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七七事變資料范文1
隨著計算機技術的普及應用，整個人類社會已經成為一個信息化的學習型社會。信息作為生產力中的最活躍因素，在生活中發揮著巨大的作用，幾乎每天都產生大量的文檔資料，而對于這些資料的分類管理和利用，將直接影響到個人學習個工作的效率，資料管理也已經成為人們普遍關注的課題。
為了更加便于人們對于收集到的信息資料的管理利用，筆者由此設計了基于VB和XML的個人資料編輯器，以VB作為開發語言，數據使用XML格式存儲，實現了類似WINDOWS資源管理器的樹狀目錄文檔管理，文檔信息按自己的分類節點顯示，并具有搜索和編輯功能等。文中詳細闡述了系統的開發背景，研究意義，理論依據和各模塊的具體實現。
關鍵詞：VB；XML；樹型結構；節點
3 需求分析
3.1 系統概述
文檔資料編輯器的設計目的是減輕文檔管理工作的勞動強度、減少重復工作，并加速查詢，建立數字文檔，充分發揮文書檔案的作用。目前，文檔管理工作還多處于手工處理階段，特別在中小型單位中，從收文、成文到入檔這一過程，需手工重復抄寫同一內容多次，例如：收一份文件需要重復四次相同的工作：抄錄文件標題、來文單位、來文時間等到收文處理單上，同時，還要在收文簿中抄錄幾乎同樣的內容，以備日后查詢之后，在檔案管理階段還必須抄錄還是差不多相同的內容到全引目錄和卷內文件目錄。當文檔流量大時，工作強度成倍加大、工作效率極為低下，而且在手工處理的后期，文檔查閱和利用問題成為更大的一個問題，當文檔堆積如山時，高效的查詢是很難辦到的，為查一份文，可能要翻上幾本厚厚的目錄是經常的事；而計算機實行的文檔管理系統卻能很容易解決這些問題，而且數字文檔的保存不但節省空間，而且在保存期限上也是紙質文檔所不能比擬的。所以開發文檔資料編輯器，電子文檔的歸類管理是非常必要而且有價值的。
3.2 功能需求分析
根據擁護要求，本系統利用XML數據庫技術和文件處理技術來實現個人文檔資料的管理和維護，達到用戶希望的結果，同時提供一些常用編輯功能，豐富系統的“個人”特性。系統支持WindowsNT/2000/2003/XP，系統主要模塊有：
（1）個人文檔管理模塊：
操作設定有新建，修改，刪除，查找，顯示。新建項目下面可以直接上傳計算機中已有的文檔，顯示分全部和前30條列表。新建文檔可分為主題，概要，內容等幾部分，強大的文檔管理功能使您可以快速的查閱出所需文件，并順利將其歸入您設定好的檔案目錄中。因此，所有文檔不再是凌亂的堆放在各個目錄下。如果說查找文檔如大海撈針，那么自動的人性化文檔管理功能，會像你的管理員一樣將夜以繼日的學習工作文檔管理的井井有條。
（2）個人備忘錄模塊：
備忘錄內容可編輯設定有日期，主題，類型，狀態，完成情況，操作按鈕有新建，修改，查找，刪除。你可以將每日的學習計劃，工作安排以及其他信息登記到備忘錄里，幫助你管理日常繁瑣的事情。
（3）個人通訊記錄模塊：
通過使用這一功能項，你可以新建，修改，刪除，查找通訊信息。按群來管理通訊類別，新建通訊條目下預設手機，電話，MSN，QQ，地址，備注等系列常用信息，隨時可以翻閱查找。
（4）收入/支出財務管理模塊：
操作按鈕有新建，刪除，修改，查找。我們可以把每天的具體收入、支出金額以及用途，詳細的列入新建信息里保存起來，生活就像多了一位小管家。
（5）記事本編輯模塊：
操作設定有新建，查找，刪除，新建文檔下面可編輯信息包括星期，日期，主題，內容，天氣。記事本就好象日記薄一樣，更可以把網上大量喜歡的文字資料，程序代碼拷進來，待日后慢慢受用。
七七事變資料范文2
【摘要】 目的：了解不同種類支氣管擴張藥物治療哮喘時受體的變化以及相關細胞因子的變化。方法：選取穩定期哮喘患者和健康志愿者為研究對象，對哮喘患者分別應用溴化異丙托品、β2受體激動劑、聯合應用溴化異丙托品和β2受體激動劑、茶堿。用放射性配基結合分析法測定外周血淋巴細胞受體的變化，測定血清白介素5（interleukin-5，IL-5）、白介素12（interleukin-12，IL-12）含量。結果：健康對照組外周血淋巴細胞β受體密度比哮喘各組顯著升高(P<0.01)。沙丁胺醇組和聯合用藥組治療后β受體密度較治療前下降顯著(P<0.01)。溴化異丙托品組和茶堿組治療前后β受體密度變化不顯著。健康對照組血清IL-5比哮喘各組顯著低(P<0.01)，血清IL-12比哮喘各組顯著增高(P<0.01)。哮喘各組治療后IL-5均比治療前顯著降低(P<0.01)，哮喘各組治療后IL-12均比治療前顯著升高(P<0.01)。結論：長期應用β2受體激動劑會導致β受體下調，長期應用溴化異丙托品和茶堿對β受體無影響。溴化異丙托品、β2受體激動劑和茶堿都能抑制Th2類細胞因子的過度分泌，調節Th細胞亞群功能失衡。
【關鍵詞】 哮 喘
哮喘治療中，溴化異丙托品與受體激動劑聯合應用起協同作用，可增強療效［1］，其原因是否與受體上調有關未見報道。本研究單用及聯合應用抗膽堿能制劑、β2受體激動劑治療哮喘，用放射性配基結合分析法測定外周血淋巴細胞受體的變化，測定血清白介素5、白介素12含量，分析受體變化及其與血清白介素5、白介素12含量的相關性。
1 對象和方法
1.1 檢測對象：健康志愿者10人，哮喘患者40例，男女不限，年齡19～60歲，接受觀察時40例患者均處于哮喘輕度發作期，支氣管哮喘的診斷和病情評價標準根據中華呼吸病學會哮喘診治指南。隨機分為4組：①溴化異丙托品治療60d組10人;②沙丁胺醇治療60d組10人;③聯合吸入溴化異丙托品和沙丁胺醇60d組10人;④茶堿60d組10人;⑤對照組10人(健康志愿者)。
1.2 給藥方法：患者給藥方法：溴化異丙托品治療組：定量霧化器吸入40g,4次/d。沙丁胺醇治療組：定量霧化吸入400g,4次/d。聯合吸入溴化異丙托品和沙丁胺醇組：先吸入溴化異丙托品，后吸入沙丁胺醇。茶堿組：口服氨茶堿0.1g，3次/d。
1.3 標本留取和測定：對哮喘患者，分別于治療前、治療后60d靜脈取血。檢測前24h禁煙、酒、茶、咖啡及辛辣食物。運用放射配體結合法測定人外周血淋巴細胞受體密度①淋巴細胞分離：于靜息30min后取坐位肘靜脈血6ml，肝素抗凝、加2倍生理鹽水稀釋沿管壁加入淋巴細胞分離液3ml，水平式離心機2000r/min離心2min后，再用生理鹽水洗滌兩次，吸取沉淀放在少量配制液(Tris液+MgCl2+維生素C)在-70℃保存。②淋巴細胞膜制備：取出標本（以下各步驟操作均在冰浴進行）打成勻漿，加2ml配制液，用Teflon勻漿器勻漿1min，移至另一塑料試管中待測。③人外周血淋巴細胞受體測定：總結合及非特異性結合均為雙復管（以下各步均在冰浴中進行）。測定管中加入100μL配制液; 非特異性結合管中加入0.1g/L心得安100μL，各管中加入放射性配基（25ICYP）約50萬脈沖數(min-1)0.1ml及膜碎片標本200μL，放在37℃水溫箱搖床內水浴30min,用細胞收集器將以上復合物抽濾至玻璃纖維薄膜上，將各標本的濾膜分別加入γ記數管，用γ記數儀測脈沖值min-1，蛋白量用微量Lowry法測定，最后用下式算出每克蛋白的受體pmol數：受體密度=(測定管脈沖值-非特異性結合管脈沖值)/（測量效率×配基比活度×標本蛋白）。其中測量效率（75%）和配基比活度0.6均為常數。
1.4 白介素5(IL-5)、白介素12(IL-12)的測定：取哮喘患者外周靜脈血，肝素抗凝。IL-5測定采用固相酶放大敏感免疫法(EASIA),操作參照試劑盒(Medgenix Diagnostics S.A.，Belgium)說明進行。
1.5 統計學處理：各組間受體含量差異及IL-5、IL-12含量差異顯著性檢驗用方差分析。用配對t檢驗檢測治療前后β受體含量及IL-5、IL-12含量差異。資料的整理及統計分析由SPSS軟件處理。P＜0.05，P＜0.01為差異有顯著性。
2 結 果
2.1 健康對照組外周血淋巴細胞β受體密度比哮喘各組顯著升高(P<0.01)。沙丁胺醇組和聯合用藥組治療后β受體密度較治療前下降顯著(P<0.01)。溴化異丙托品組和茶堿組治療前后β受體密度變化不顯著。見表1。
表1 各組治療前后外周血淋巴細胞β受體密度比較 略
2.2 健康對照組血清IL-5比哮喘各組顯著低(P<0.01)，血清IL-12比哮喘各組顯著高(P<0.01)。哮喘各組治療后IL-5均比治療前顯著降低(P<0.01)，哮喘各組治療后IL-12均比治療前顯著升高(P<0.01)。見表2。
表2 各組治療前后血清IL-5和IL-12含量比較 略
3 討 論
Szentivanyi首先提出了哮喘發病的β受體阻斷學說［2］,許多作者利用配基結合法證實哮喘病人外周血淋巴細胞中β受體數目明顯減少,且與疾病的嚴重性相關。本研究結果表明,哮喘患者β受體含量明顯低于健康對照者,與國內外報道一致。
受體激動劑是治療支氣管哮喘發作最有效的藥物［3］，它能迅速控制癥狀。長期、高劑量、常規吸入激動劑是不合適的，甚至是有害的，長期應用激動劑，可引起受體下調，降低控制哮喘的能力［4］。研究表明，外周血淋巴細胞β受體密度與肺組織β受體密度呈正相關，因此前者可視為后者的間接指標［5］。哮喘患者長期應用激動劑治療后，循環中的中性粒細胞與淋巴細胞受體密度下降，導致療效減低。本研究的結果也證實長期應用沙丁胺醇后β受體下調。
對應用受體阻斷藥后誘發的支氣管痙攣，溴化異丙托品可收到平喘療效。而應用膽堿能激動劑后的支氣管痙攣激動劑效果差［6］，這其中原因未明，可能與受體和M受體間相互作用有關。本研究結果顯示，應用溴化異丙托品后β受體密度無顯著變化。這表明溴化異丙托品治療哮喘與β受體無關，并不能上調β受體。本研究中，溴化異丙托品與沙丁胺醇合用后β受體仍有下降。這表明雖然溴化異丙托品與β受體激動劑合用有協同作用，但作用機理并不是拮抗β受體激動劑的β受體下調作用。溴化異丙托品與受體激動劑聯合應用起協同作用，可增強療效［1］。有研究顯示哮喘氣道M受體亢進而受體下調［7］，溴化異丙托品與受體激動劑聯合應用增強療效可能與糾正M受體/受體失衡有關。
本實驗結果顯示，哮喘患者血漿中IL-5升高，IL-l2降低，表明哮喘中存在Th亞群功能失衡，Th2細胞功能亢進。Th1/Th2細胞失衡可能是支氣管哮喘發病中的一個重要環節，或始動因素。Th1和Th2細胞中某一亞群功能亢進，另一亞群功能將降低，引起異常免疫應答。哮喘患者免疫應答的平衡被破壞，使Th2亢進，Th1功能低下。Th1/Th2功能失衡介導了哮喘IgE依賴的速發型變態反應及嗜酸細胞浸潤為主的慢性氣道炎癥。哮喘被認為是T細胞介導的免疫紊亂［8］。
本研究發現溴化異丙托品治療后血清IL-5和IL-12有顯著變化，表明M受體阻斷后對體內炎性介質釋放有影響，致Th2類介質起上調作用而對Th1類介質起下調作用，能糾正Th1/Th2功能失衡，有氣道抗炎作用，但其具體的機制尚不明。
本研究中，應用沙丁胺醇后血清IL-5降低而IL-12升高，與治療前比較差異顯著，這表明β受體激動劑能調節炎性介質的釋放。盡管長期應用β受體激動劑會導致β受體下調，但這并不影響其抗炎作用。
應用茶堿后β受體的變化不顯著，但同樣能升高IL-12和降低IL-5，調節Th亞群功能失衡，這表明茶堿類藥物治療哮喘與β受體的變化無關，其機理與調節炎性介質的釋放有關。
綜上所述，長期應用β2受體激動劑會導致β受體下調，長期應用溴化異丙托品和茶堿對β受體無影響。溴化異丙托品、β2受體激動劑和茶堿都能抑制Th2類細胞因子的過度分泌，調節Th細胞亞群功能失衡。聯合應用不同作用機理的支氣管擴張藥可能具有協同作用。
【參考文獻】
［1］ Rodrigo G, Rodrigo C, Burschtin O. A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in adults with acute asthma［J］. Am Med，1999，107:363-370．
［2］ Szentivanyi A. The beta adrenergic theory of the atopic abnormity in bronchia asthma［J］． Allergy,1968,42:203.
［3］ Godfrey S, Bar-Yishay E. Exercise-induced asthma［J］. Respir Med，1993，87:331-344.
［4］ Sears MR, Taylor DR, Print CG, et al. Regular inhaled beta-agonist treatment in bronchial asthma［J］. Lancet，1990，336:1391-1396．
［5］ Tan KS, Grove A, Cargill RI, et al. Effects of inhaled fluticasone propionate and oral prednisolone on lymphocyte beta 2-adrenoceptor function in asthmatic patients［J］. Chest，1996，109(2):343-347.
［6］ Wills-Karp M, Gilmour MI. Increased cholinergic antagonism underlies impaired beta-adrenergic response in ovalbumin-sensitized guinea pigs［J］． Appl Physiol，1993，74(6):2729-2735．
