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免疫功能低下范文1
關鍵詞：鯪股藍總苷；溶血素；遲發型變態反應；NIH小鼠
中圖分類號：P285.5
文獻標識碼：A 文章編號：1673－7717(2008)01－0145－02
絞股藍總皂苷(gypencides，GPs)是從葫蘆科植物絞股藍中提取的具有四環三萜達瑪烷型結構的皂苷，到目前為止已分離出80多種皂苷成分，其中4種成分與人參皂苷Rbl、Rb3、Rd和F2在化學結構上完全相同。另外，尚有多種神經酸或酶水解后可能轉化為人參皂苷Rg3、Rd和F2。據報道GPs有降血脂、抗衰老、調節機體免疫功能以及抗腫瘤等多種藥理作用。本研究觀察絞股藍總甙片對免疫低下小鼠模型的特異性免疫功能的影響。
1 材料
1.1 藥物絞股藍總皂甙片(藥物批號200401108)。陜西安康正大制藥廠生產，皂苷含量97％，用生理鹽水稀釋成50mg／L濃度藥液，給藥劑量為：高劑量400rag／kg，中劑量200mg／lcg和低劑量50me／ks。甘露多聚糖肽片5rag／片(市購)，環磷酰胺粉針劑(本院藥房領取)。
1.2 動物NIH小鼠，18－25g雄雌各半，廣東省醫學動物實驗中心提供。豚鼠，雄雌不限，暨南大學實驗動物中心提供。
1.3 試劑和器材阿氏液：葡萄糖2.05g，氯化鈉0.42g，枸櫞酸鈉0.8g，蒸餾水加至1000mL，8磅10rain滅菌。都氏試劑：碳酸氫鈉1.0g，高鐵氰化鉀0.2g，氰化鉀0.05g，蒸餾水加至1000mL。補體：在3只豚鼠的新鮮血清中加入1／10壓積SRBC，于4℃震蕩30rain，2000r／rain離心10min。取上清液－20℃保存。雞紅細胞(CRBC)：無菌條件下割頸動脈取雞血，置于有玻璃珠的三角燒瓶中輕搖10min去除纖維蛋白，加入2倍量阿氏液，置于4℃保存。臨用前用生理鹽水洗滌3次，2000r／rain離心10min得壓積CRBC再按所需濃度稀釋。(以上為體液免疫功能實驗使用)
1％DNCB溶液：每次致敏或攻擊前新鮮配制1％DNCB丙酮麻油溶液(丙酮：麻油為1：1)5mL，倒入小瓶內。蓋好并用膠布封口，搖勻后。用250mL注射器通過瓶蓋取用(細胞免疫功能實驗使用)。
2 實驗步驟
2.1 特異性體液免疫功能小鼠隨機分組分成6組：正常對照組，模型組，陽性藥物對照組，絞股藍總苷高劑量組(400mg／kg)、中劑量組(200mg／kg)、低劑量組(50mg／kg)，每組10只。除前兩組外，每組每日分別灌胃給藥喂服絞股藍總苷溶液一次，連續ll天。后5組動物均于第4天皮下注射環磷酰胺80mg／kg，制造免疫低下模型；并給所有小鼠靜推5％CRBC生理鹽水懸液0.2mL，按文獻于第12天摘取眼球取血，分離血清，將血清用生理鹽水稀釋100倍。試管置冰浴中，依次加入稀釋的血清lmL，5％CRBC0.5mL，10％補體ImL，37度恒溫水浴保溫31rain，移至冰浴中終止反應。另設不加CRBC生理鹽水的空白對照(調零)組。1500r／rain離心5min，取上清lmL加蒸餾水3mL，搖勻放置10min，540hm下比色讀取吸光度。另取5％CRBC 0.25加入蒸餾水至4mL，比色讀取吸光度，作為CRBC半數溶血吸光度值。計算公式：HCS0＝OD／CRBC半數溶血OD×稀釋倍數。
2.2 特異性細胞免疫功能小鼠隨機分組分成6組：正常對照組，模型組，陽性藥物(多抗甲素5mL)對照組，絞股藍總苷高劑量組(400mg／kg)，中劑量組(200mg／kg)，低劑量組(50rag／lcg)，每組10只。除前兩組外，每組每日分別灌胃給藥喂服絞股藍總苷溶液一次，連續9天。后5組動物均于第5天皮下注射環磷酰胺80mg／kg制造免疫低下模型，同時給所有小鼠腹部去毛。范圍有3cm*3cm大小，并將DNCB溶液50ul均勻涂抹于上致敏，于次日再強化1次。致敏后第4天，將1％DNCB溶液10ul工均勻涂于小鼠右耳(兩面)進行攻擊，攻擊后24h，頸椎脫臼處死小鼠，剪下左右耳殼，用打孔器于左右耳相同部位取下直徑8mm的耳片，稱重。于左右耳片重量之差為腫脹度，觀察各組的差異。
3 統計分析
數據以均值+標準差表示，組間比較采用組間t檢驗，以P
4 結果
見表1、表2。
表1結果提示模型小鼠的體液免疫功能有明顯降低，而陽性對照組和高、中、低劑量絞股藍可非常明顯地增強該項免疫功能，絞股藍的作用強度呈劑量依賴性，高劑量組的作用略強于陽性組藥。
表2結果顯示模型小鼠的細胞免疫功能有明顯下降，而陽性藥和高、中劑量絞股藍均有明顯增強該項免疫功能，絞股藍的作用強度呈劑量依賴性，高劑量組的作用略強于陽性藥組。
免疫功能低下范文2
像琦琦這樣的孩子，生活中不在少數。很多父母都曾有過或正在經歷著類似的事，對于這種抵抗力極差的孩子，家長們看在眼里，難受在心里。如何增強體質，提高免疫力成為家長們最大的一塊心病。
現在的孩子多是溫室里的花朵，由于家人的精心呵護而少經風雨，加上不良的飲食習慣造成的營養不均衡，要么營養過剩，要么營養不良，與缺乏必要的鍛煉共同構成了導致眾多兒童免疫力低下的重要因素。
針對以上這些情況，家長應協助孩子們做到：
1、合理安排飲食，注意魚、肉、蛋、奶、瓜果蔬菜等食物的攝取，盡量做到飯菜營養豐富、均衡，葷素搭配合理。
2、培養孩子養成規律、健康的生活習慣，不挑食、不偏食，保證充足、規律的睡眠。
3、選擇合適的運動方式，讓孩子多做戶外運動，每天堅持適量、適度的體育鍛煉，活動時間不可過長，安排宜由少到多，逐漸增加，以不累為度，在運動后及時洗浴或換上干凈、干燥的衣物，避免孩子受涼。
4、室內要經常開窗，保持空氣流通，減少細菌、病毒在室內停留的機率。平日盡量少帶孩子去超市、醫院、商場等人流量大且空氣流通差的地方。
5、保持良好的精神狀態，讓孩子心情愉快的生活。
以上都是些針對孩子日常生活中增強體質、提高免疫力的常規辦法，需要長時間堅持方能起到顯著效果。對于一些免疫力特別低下的孩子，當他們面臨一些非常時期、非常情況時，以上方法無法在短時間內奏效，那么我們不妨考慮一些免疫制劑，做為應急之需。下面我們來就幾種常見的免疫制劑做以介紹：
一、胸腺肽
是從小牛或豬胸腺提取的可溶性多肽混合物，包括胸腺素、胸腺生成素等可促進胸腺中前T細胞發育分化為成熟的免疫細胞―T細胞，促進T細胞對抗原或絲裂原的刺激反應和產生細胞因子促進T細胞分化。胸腺肽無種屬特異性，亦無明顯不良反應，常用于治療反復呼吸道感染等免疫功能低下癥、肝炎、腫瘤、肺結核等繼發性免疫缺陷癥、類風濕系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。
二、丙種球蛋白
是一種由健康人血漿，經低溫乙醇法分離提取并經病毒滅活處理的免疫球蛋白制品。含有大量廣譜抗菌和抗病毒IgG抗體，它通過提供非特異抗體，使機體產生被動免疫保護，從而提高對病毒的抵抗力，可用于感染性疾病的預防性治療，但保護效果短暫，需不斷注射，且來源有限。
丙種球蛋白不宜濫用，多次注射易引起超敏反應，如：給無麻疹接觸史者注射，使其不易產生隱性感染，反而使易感人群增多。
三、轉移因子
是從正常人白細胞中提取的小分子肽類物質。轉移因子通過激發人體的免疫潛能，抵御、消滅病毒和細菌侵入機體，它能將供體的免疫信息轉移給受體，機體接到這種信息后，體內的免疫信息被激活，當再次遇到這類病毒或病菌入侵后，能立即產生反應，迅速吞噬和消滅體內的病原微生物，從而提高抗病能力。轉移因子只轉移細胞免疫，而無體液免疫作用，多用于治療免疫缺陷性疾病，肝病及腫瘤等。
四、人白細胞介素-2
是一種白細胞產生的淋巴因子，能促進細胞毒性T細胞、自然殺傷細胞和淋巴因子活化的殺傷細胞增殖，并使其殺傷活性增強，還可以促進淋巴細胞分泌抗體和干擾素，從而產生抗病毒和增強免疫功能的作用，多用于自身免疫疾病、腫瘤等疾病的治療。它在體內維持時間短，價格昂貴，并且來源有限。另外它有可能引起過敏發熱，皮下結節等反應，用藥應在醫生指導下進行。
五、左旋咪唑
原為驅蟲藥，后來發現其能激活吞噬細胞吞噬功能，促進T細胞產生IL-2等細胞因子，增強NK細胞活性，對免疫功能正常者無明顯作用，對免疫功能低下者有逆轉作用。主要用于免疫功能低下導致的慢性反復感染者的輔助藥物。其常規用法為每周2次，2.5~3mg/kg/天。通常以3個月為一療程。
專家介紹
免疫是針對外來病原微生物而產生對機體有利的抗感染防御能力，根據作用方式及特點的不同，機體存在先天性免疫（即固有性免疫）和適應性免疫（即獲得性免疫）兩種。前者是個體出生時就具有的天然免疫，可通過遺傳獲得；而后者則是個體出生后，接觸生活環境中的多種異物抗原，并在不斷刺激中逐漸建立起來的后天免疫。獲得性免疫包括細胞免疫（通過細胞和各種因子直接殺滅病原菌）和體液免疫（通過產生抗體清除病原菌），免疫力的強弱決定一個人對疾病易感性的大小，免疫調節劑是通過促進機體免疫細胞的活性，誘導機體主動產生抗體或被動輸入抗體等方式，提高免疫功能的制劑。
專家建議
免疫制劑的使用 ，一定要特別慎重。
首先，為孩子選用免疫制劑，必須經過診查，確認孩子免疫力低下，方可考慮使用。臨床上免疫力低下癥常見的有反復呼吸道感染等疾病。
其次，在確定需使用免疫制劑時，其使用必須在醫生的指導下規范使用。
因為免疫增強劑可通過不同方式增強、促進、調節機體的免疫功能，用于治療免疫功能低下的相關疾病，一般在機體免疫功能還存在，體內病原或腫瘤細胞數量不多的情況下使用，可以發揮良好的療效。但正常情況下人體免疫系統會自動將人體的免疫能力調到一個合適的、行之有效的水平。對于免疫功能低下的老人和兒童應用免疫調節劑，可增強機體免疫力，促進身體康復，以“迪賽”河山胸腺肽為例，專家建議通常每次5~10mg，1次/每天或隔日，以1~3個月為一療程。
最后，免疫制劑的購買，必須通過正規渠道，購買療效確切、質量可靠廠家的產品。
近年來不斷有資料報道，免疫缺陷和體內微量元素的缺乏均可導致免疫力低下，如缺鋅易使兒童胸腺、脾功能降低或萎縮，使T細胞功能降低而影響免疫力水平，針對這種情形可適當補充鋅制劑，即可改善孩子免疫力水平低下的情況。
除此之外，香菇等菌類食物、中藥中的黃芪、人參、枸杞、靈芝等亦有提高免疫力的作用，可酌情使用，但需謹慎。中醫認為，免疫力低下是機體正氣不足，以致不能抵御外邪入侵所致，所以可用玉屏風散來提高機體的免疫力，臨床上經證實確有療效。另外中醫推拿對提高兒童提高免疫力也有顯著效果。
免疫制劑的選用只是標，提高免疫力的根本仍在于加強鍛煉，增強體質，用良好的生活習慣來改善自身狀況。
因此無論我們家長采用哪種方式來提高孩子的免疫力，我們都必須根據孩子的實際情況，遵循專家的建議，合理選用、正規使用、標本兼治。
免疫功能低下范文3
感染是糖尿病的一個常見并發癥。在應用胰島素治療以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世紀五十年代，糖尿病患者仍有較高的死亡率［1］。近年來，隨著胰島素和抗生素的應用，糖尿病并發感染的死亡率有所下降，但據國內高氏報道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染發生率高達36.8%，并且仍有上升趨勢［3］。國內統計資料表明，糖尿病并發感染的臨床類型，以肺部感染最為常見，其次為尿路感染、膽道感染、結核病等。引起感染的病原體以革蘭氏陰性桿菌為多。感染的發生與空腹血糖、年齡、性別、血酮、手術等關系密切［2，3］。
2 糖尿病易并發感染的免疫學基礎
糖尿病易并發感染的原因是多方面的，但主要與糖尿病狀態下機體免疫防御功能低下有關。近年來，有關這方面的研究主要有以下幾方面：
2.1 嗜中性粒細胞
中性粒細胞參與機體非特異性免疫和特異性免疫過程，有吞噬、殺死病原體的作用，是機體抗感染的第一道防線［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒細胞的趨化、粘附、吞噬及殺菌功能，均較正常人低，且與病情控制及代謝紊亂的程度有關［5］。這種改變在動物實驗中已得到證實。
余葉蓉等［6］使用單層細胞法和電鏡，對糖尿病患者和正常人的白細胞吞噬功能、超微結構進行了對比研究，結果發現：糖尿病患者白細胞吞噬率、吞噬指數和溶菌率均較正常人降低(P＜0.01)。多數糖尿病患者白細胞的超微結構亦有異常。張氏［7］報道，糖尿病患者治療前中性粒細胞吞噬率顯著降低，經治療血糖恢復正常后吞噬率明顯上升。韓氏［4］研究糖尿病并發牙周炎患者中性粒細胞的功能，結果表明：這些患者中性粒細胞的趨化、吞噬功能均下降，較正常人顯著低下。孫氏［8］用化學發光法測定了糖尿病患者中性粒細胞的吞噬殺菌功能，結果表明：控制差的糖尿病患者，其粒細胞的氧化殺菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒細胞的氧化殺菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒細胞的吞噬功能，亦表明其功能顯著降低。
2.2 單核吞噬系統
李氏［10］以鏈脲霉素誘導C57小鼠發生糖尿病，研究其腹腔巨噬細胞吞噬功能，結果表明：實驗組顯著低于正常對照組。梁氏［11］亦報道了相似結果。
2.3 NK細胞
曲氏［12］以體內YAC-1細胞清除率測定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK細胞活性，其功能顯著減弱。李氏［13］采用乳酸脫氫酶釋放法觀察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK細胞活性，結果亦較正常人明顯低下。王氏亦作了相似報道［14］。
2.4 T淋巴細胞與B淋巴細胞
T淋巴細胞、B淋巴細胞又稱免疫活性細胞，是發生特異性免疫應答的主體。研究發現：糖尿病患者B淋巴細胞功能低下，增殖不活躍，分泌的免疫球蛋白減少。對糖尿病狀態下T淋巴細胞及其亞群的研究，尚待進一步研究。
王氏［14］觀察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴細胞、T淋巴細胞數量，結果發現：患者比健康成年人明顯減少。李氏［13］測定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgA、IgM含量，結果顯示：患者均較正常人顯著降低。張氏［15］亦作了類似報道。曲氏［12］研究發現四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴細胞DNA合成減少，IL-2產生降低。
李氏［10］研究發現糖尿病小鼠外周血T淋巴細胞百分比顯著下降。饒氏［16］測定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群，結果顯示：CD3、CD4細胞與正常組相比差異無顯著意義；CD8細胞明顯增高，CD4/CD8比值顯著下降。楊氏［17］、管氏［20］研究結果表明：糖尿病患者CD3、CD4細胞低于正常人，CD8細胞與正常人無明顯差異，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］測定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群，結果表明觀察組CD3、CD4細胞與正常對照組相比無顯著差異，而CD8細胞明顯下降，CD4/CD8比值高于正常。陳氏［19］亦作了近似報道。張氏［15］的研究則表明糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8細胞全部低于正常，而李 氏［13］的研究結果亦與張氏相同。
2.5 紅細胞
紅細胞免疫具有增強吞噬作用、清除免疫復合物、識別和攜帶抗原、增強T細胞反應等效應。國內研究表明，糖尿病狀態下，機體紅細胞免疫功能低下。
王氏［22］觀察了68例Ⅱ型糖尿病患者紅細胞免疫粘附功能，結果發現RBC-C3b受體花環率低于正常，RBC-IC花環率與正常人相比無顯著差異。辛氏［23］、李氏［13］報道與上述相符，經治療后，RBC-C3b受體花環率可升高至正常范圍。黃氏［21］報道糖尿病患者RBC-C3b受體花環率顯著下降，RBC-IC花環率顯著上升，這種改變與糖尿病分型無關，而與患者是否并發感染有關。陳氏［19］、管氏［20］的研究結果亦同。
上述研究資料表明，糖尿病狀態下機體的免疫防御功能低下，尤其在血糖未得到控制時，這種改變更為明顯。這是糖尿病患者易并發感染的一個重要內因。當然，高血糖、機體脫水、電解質紊亂、酮癥酸中毒以及糖尿病血管、神經病變亦與感染密切相關［2］。
3 糖尿病機體免疫防御功能低下的機理探討
關于糖尿病機體免疫防御功能低下的確切機理，尚在研究之中，可能與以下幾種因素有關：
3.1 胰島素缺乏
自1977年Besedovsky首次提出神經內分泌免疫調節網絡后，胰島素對免疫系統的調節作用受到人們的重視。研究發現，許多免疫細胞的胞膜上有胰島素受體存在［24］，胰島素在體內外作用都能促進T細胞和B細胞的功能，可使單核細胞上HLA-DQ抗原表達增加，抗原提呈功能增強［25］。糖尿病時胰島素功能低下可能會導致免疫功能低下。曲氏［12］、李氏［26］實驗研究均證實上述觀點。
3.2 高血糖
高血糖導致紅細胞膜代謝改變，影響了紅細胞的免疫功能［23］。體內蛋白質的糖基化可導致免疫球蛋白功能低下。
3.3 糖尿病血管并發癥
血管并發癥可影響機體局部對感染的反應，包括細胞和體液因素。
3.4 DNA損傷
研究發現［27］［28］糖尿病患者單核細胞中氧化損傷的DNA增加，淋巴細胞DNA單鏈斷裂增多，這是免疫細胞功能損傷的物質基礎。
3.5 其它
糖尿病的代謝紊亂等因素亦可能導致免疫功能低下。
4 小結
綜上所述，糖尿病易并發感染與其免疫防御功能低下密切相關，但其確切機理尚待進一步研究。另外，目前對于糖尿病免疫功能低下的治療尚未開展，而中醫藥在該領域有明顯優勢。統計表明，臨床糖尿病患者有75%屬脾氣虧虛、氣血不足之證，而中醫脾虛與免疫防御功能的低下密切相關［29］，提示運用健脾益氣、補益氣血法防治糖尿病并發感染，可能會取得較好的療效。
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參考文獻
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免疫功能低下范文4
[關鍵詞] 重度膿毒癥；α1胸腺肽；細胞免疫；隨機對照試驗
[中圖分類號] R631 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2011）11（a）-054-04
Clinical study of the immunopotentiation therapy in the patients with severe sepsis
ZHOU Qin, GUO Guangyun
Department of Respiratory, The People′s Hospital Affiliated to Hubei University of Medicine, Hubei Province, Shiyan 442000, China
[Abstract] Objective: To explore the cellular immunity state in the patients with severe sepsis and influences of immune-modulation therapy with Thymosin α1. Methods: 135 patients with severe sepsis in our hospital from February 2010 to February 2011 were enrolled. The trends of serum CD14+ monocyte HLA-DR levels, the absolute counting of T lymphocytes subpopulation were monitored. And the patients with severe sepsis were randomly divided into two groups by the absolute counting of CD4+T lymphocytes subpopulation＜410 cells/μl. The patients in control group were treated with classical SSC therapy, those in treatment group were treated with Thymosin α1, 1.6 mg subcutaneous injection per day, continued 7 days and classical SSC therapy. Levels of above immune indexes were detected before treatment and after 3 days and 7 days of treatment. Results: Levels of serum HLA-DR, CD3+, CD4+, CD8+ T lymphocyte were significantly decreased in 85 patients with severe sepsis. Levels of serum HLA-DR, CD3+, CD4+, CD8+ T lymphocyte were increased significantly after 7 days treatment in treatment group. These parameters were higher after 7 days than after 3 days (P
[Key words] Severe sepsis; Thymosin α1; Cellular immunity; Randomized controlled trials
膿毒癥（sepsis）目前仍然是導致全世界ICU患者發病率和死亡率最高的原因，2006年歐洲多中心調查顯示ICU膿毒癥患病率為37.4%[1]，在美國每年用于膿毒癥的治療費用達167億美元[2]；國內重度膿毒癥的發病率為8.68%，死亡率為44.70%[3]。因此，膿毒癥的防治是臨床亟待解決的重大課題。免疫調節治療膿毒癥是目前的研究熱點之一，但國際膿毒癥治療指南均未涉及免疫調理內容，即免疫刺激治療并非必不可少的，而早在2004年林洪遠等[4]就提出使用烏司他丁聯合胸腺肽α1行“抗炎/免疫刺激”治療改善膿毒癥、多器官功能衰竭患者免疫狀態的設想。目前臨床上治療重度膿毒癥時通常是對所有患者均給予免疫增強劑治療，本研究探討了免疫增強治療對重度膿毒癥患者免疫狀態的影響及何種免疫狀態下療效更佳?，F報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2010年2月~2011年2月我院呼吸內科及監護病房收治的重度膿毒癥患者135例，主要原發感染部位情況為：下呼吸道感染80例，消化道感染20例，切口感染3例，血液感染14例，泌尿道感染12例，顱內感染1例，其他5例。入選標準和膿毒癥確診標準：重度膿毒癥患者入選。膿毒癥診斷依據：參照1992年美國胸科醫師協會/危重病醫學會及2001年國際膿毒癥定義會議制訂標準[5-6]。重度膿毒癥診斷依據：膿毒癥伴發急性器官功能障礙。器官功能障礙診斷依據2001年國際膿毒癥定義會議文獻[6]標準。排除標準：①懷孕或哺乳；②年齡＜18歲；③基礎疾病預后惡劣，并可能成為患者死亡的主要原因；④惡性腫瘤終末期；⑤自身免疫性疾??；⑥使用激素治療者；⑦有肝、肺、腎、骨髓等移植史；⑧使用其他影響免疫功能藥物者；⑨治療不足24 h死亡或放棄治療者。
1.2方法
本研究為前瞻性、隨機、對照臨床研究設計。所有入選患者根據CD4+T淋巴細胞絕對計數標準分為兩組：免疫功能正常組（CD4+T淋巴細胞計數≥410 cells/μl）和免疫功能低下組（CD4+T淋巴細胞絕對計數＜410 cells/μl）；免疫功能正常組不納入研究，免疫功能低下組以數值隨機號再隨機分成兩組：治療組和對照組。治療組采用α1胸腺肽治療（邁普新，成都地奧制藥有限公司，1.6 mg/d，連續7 d）＋經典SSC治療，對照組采用經典SSC治療。免疫功能低下組中的治療組分三組行亞組分析：輕度低下組（350 cells/μl≤CD4+T淋巴細胞數＜410 cells/μl）；中度低下組（200 cells/μl＜CD4+T淋巴細胞數＜350 cells/μl）、重度低下組（CD4+ T淋巴細胞數≤200 cells/μl）。
數據收集：入選所有患者立即檢測T淋巴細胞絕對計數（包括CD3+/CD3+CD4+/CD3+CD8+T細胞計數及CD4+/CD8+比例）和單核細胞CD14+人白細胞相關抗原-DR（HLA-DR），用統一設計的調查表收集患者資料，包括年齡、性別、原發病、膿毒癥原發感染部位等；分別記錄住院期間患者各項急性生理變量指標，入組時進行慢性健康狀況評分（APACHEⅡ）、序貫器官衰竭估計（SOFA）評分。兩組患者于治療后第3天、第7天檢測HLA-DR和T淋巴細胞絕對計數。
T淋巴細胞絕對計數表達和HLA-DR測定方法：采用流式細胞儀術檢測。試劑CD4FITC/CD8PE/CD3PeCy5、CD45APC及溶血素購自美國Coulter-Immunotech公司，TruCount管購自美國BD公司（Becton，Dickinson and Company）；儀器采用美國BD公司FACS Vantage流式細胞儀。參考彭庭海等[7]及美國BD公司提供參考值確定CD3+/CD3+CD4+/CD3+CD8+T細胞計數及CD4+/CD8+比例正常值范圍分別為690~2 540 cells/μl；410~1 590 cells/μl；190~1 140 cells/μl； 0.9~3.6。
1.3 統計學方法
采用SPSS 16.0軟件包進行統計學處理。統計描述計量資料中呈正態分布以均數±標準差（x±s）表示。治療組和對照組間比較分析采用t檢驗；治療組三個亞組間治療前后對比用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗或者Bonferroni法；非正態分布資料比較則采用Wilcoxon秩和檢驗。以P
2 結果
2.1 入選者分組情況
所有入選患者病原學培養陽性占48.1%（65/135），行T淋巴細胞絕對計數測定后發現37.0%（50/135）的患者CD4+T淋巴細胞計數≥410 cells/μl，63.0%（85/135）的患者CD4+T細胞淋巴計數＜410 cells/μl納入研究；其中，治療組43例，對照組42例，但治療組1例放棄治療，對照組2例病例資料缺失均被剔除；最終治療組42例，對照組40例納入初始分析比較，治療組中免疫功能輕度低下組16例、中度低下組14例、重度低下組12例。
2.2 一般資料比較
兩組患者在性別、年齡、APACHEⅡ評分和SOFA評分等一般指標方面比較，差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。
2.3 兩組患者免疫指標結果比較
在研究觀察期間內，各組單核細胞CD14+HLA-DR和T淋巴細胞計數均呈上升趨勢，但對照組僅治療后7 d CD3+明顯升高；治療組治療后7 d HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+均明顯增高，且7 d HLA-DR、CD3+、和CD8+較3 d HLA-DR、CD3+和CD8+增高，差異均有統計學意義（均P
2.4 治療組亞組間免疫指標結果比較
各亞組單核細胞CD4+HLA-DR和T淋巴細胞計數均呈上升趨勢。輕度低下組治療后7 d HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+較治療前均明顯增高，治療后3 d CD3+和CD8+治療前均增高，且7 d HLA-DR較3 d HLA-DR增高；中度低下組治療后7 d HLA-DR、CD3+、CD4+和CD8+較治療前均明顯增高，治療后3 d T淋巴細胞亞群計數較治療前均增高，重度低下組僅治療后7 d CD3+較治療前增高，以上差異均有統計學意義（P
3 討論
目前對膿毒癥發病機制的認識仍然以免疫炎癥反應紊亂為主流觀點，機體應激反應的神經-內分泌-免疫網絡機制扮演關鍵角色。膿毒癥理論其本質在于機體過度釋放大量炎癥介質引起炎癥反應失控和免疫功能紊亂，二者直接影響膿毒癥的發生、發展，部分患者最終出現免疫麻痹狀態，故在常規使用抗生素、氧療、代謝和器官支持治療外，對機體免疫功能的動態監測和免疫調節的治療至關重要，α1胸腺肽作為一種免疫增強劑，它通過刺激內源性INF-γ分泌，促進T淋巴細胞分化、增殖、成熟而發揮免疫調節作用，Martignoni等[8]研究也證實膿毒癥時CD4+T淋巴細胞可能依賴IFN-γ調節中性粒細胞功能而發揮清除細菌的作用，與INF-γ和G-CSF等生物制劑相比，α1胸腺肽具有作用點高、作用范圍廣、無發熱副作用等優點。
T淋巴細胞在機體細胞免疫中發揮重要的作用，且在膿毒癥患者中已經證實凋亡誘導的CD4+T淋巴細胞丟失使得膿毒癥患者循環淋巴細胞數目明顯減少[9]；而通過對死亡膿毒癥患者進行分析發現，盡管CD8+T淋巴細胞的數量改變不大，但是CD4+T淋巴細胞的數量明顯下降[10]，而應用Caspase抑制劑則能顯著減少淋巴細胞凋亡，提高機體的免疫能力[11]。由此可見，嚴重感染時大量CD4+T淋巴細胞和抗原遞呈細胞的凋亡勢必造成抗體的產生減少、CD4+T淋巴細胞激活障礙和抗原遞呈細胞遞呈抗原能力下降，凋亡細胞在被抗原遞呈細胞和巨噬細胞吞噬后本身也會嚴重損害細胞免疫功能。這些改變都使得免疫細胞不能發生有效的克隆增殖，即T淋巴細胞的無反應性，進而對病原體不能產生有效的免疫應答。本研究中顯示被納入研究的部分重度膿毒癥患者T淋巴細胞計數均明顯降低，隨著病程延長呈上升趨勢。治療組經α1胸腺肽治療后升高明顯，且7 d CD3+和CD8+較3 d CD3+和CD8+增高，差異均有統計學意義（P
本研究治療組亞組分析則顯示在對輕中度免疫低下患者免疫刺激增強治療時，CD14+HLA-DR和T淋巴細胞上升更為有效。Fumeaux等[15]認為單核細胞HLA-DR水平將被用作發現危重患者免疫麻痹和對免疫抑制進行治療的一個有效監測指標。本研究發現治療組治療后7 d HLA-DR、較3 d HLA-DR和治療前呈上升趨勢；與對照組同期比較，治療組治療后7 d HLA-DR明顯增高，結果均提示部分患者均存在免疫抑制，免疫刺激治療有效。一項前矚性研究顯示在93例膿毒癥休克患者中存活組與死亡組對比單核細胞HLA-DR陽性（mHLA-DR）比例初始1~2 d，差異無統計學意義，到第3~4天時存活組顯著升高（43% vs 18%，P
綜上所述，本研究顯示重度膿毒癥部分患者存在免疫抑制，α1胸腺肽免疫增強刺激治療可改善其免疫狀態，特別是輕、中度免疫抑制下治療效果較好，而治療重度免疫抑制患者短期內難以改善，持續治療仍可獲益。對于細胞免疫功能正?；颊呤欠窠邮苊庖哒{節治療需進一步研究。
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免疫功能低下范文5
在上個世紀初期，醫學界就認為增強免疫力可以使人長壽，并提出胸腺移植的設想。今天，如何增強機體免疫力，仍然是防治疾病、延緩衰老的重要問題。
免疫功能低下的原因有哪些
胸腺免疫 胸腺是免疫的中樞器官，出生時約為20克，成人約40克；隨年齡增長而逐漸萎縮，至老年時僅剩10克左右。胸腺有訓化T細胞、分泌胸腺素、促進肥大細胞發育和調節機體的免疫平衡作用，維持自身的免疫穩定性。人體的免疫功能隨著年齡的增長是在逐漸衰退的。
細胞免疫 首先是吞噬細胞，包括中性粒細胞和巨噬細胞，主要起到吞噬抗原、分泌淋巴因子、促進T細胞與B細胞增殖力的免疫作用。巨噬細胞活力下降，容易患感染性疾病。還有天然殺傷細胞（NK細胞），具有直接殺傷病毒、細胞與腫瘤細胞的能力。老年人骨髓與脾產生NK細胞數減少；60歲以上的老年人T淋巴細胞僅為青年人的70%，因此免疫功能低下，抗感染能力降低。
體液免疫 即B細胞免疫。B細胞是合成多種免疫球蛋白（Ig） 參與體液免疫的主要細胞。老年人B細胞的成熟過程延長，產生抗體的能力降低。
細胞因子免疫 包括白細胞介素（IL）、干擾素（IFN）、腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞抑制因子（LIF）等，在腫瘤免疫、感染免疫、移植免疫、自身免疫等方面發揮著重要免疫效應。老年人細胞因子水平普遍性降低，是罹患癌癥的重要原因。
如何增強免疫力
世上沒有一下子就能增強人體免疫能力的“靈丹妙藥”，上個世紀初胸腺移植的設想，最終也偃旗息鼓，銷聲匿跡。保持良好的生活習慣，在日常生活中從點滴做起，才能保持免疫力的強盛。
1.樹立良好的生活習慣：吸煙害己害人，必須戒掉；酒喝多了既傷身又誤事，一定要少喝，最好是不喝。
2.健身運動：每天運動30～45分鐘，每周5天，持續12周后，免疫細胞數目會增加；老年人堅持有氧運動16周，免疫細胞活性高出33%。
3.要有良好的心態：人到晚年要特別注重心態的平靜?！叭松倳袩溃腴_放下是個寶；謙讓豁達心地寬，長生仙藥不用找”。長壽靠養生，治病靠醫生。死亡雖然不可避免，但衰老卻可延緩。害怕死亡不如珍惜健康，多一分健康，就多一分幸福。
4.補充微量營養素：老年人微量營養素攝入和補充不足，要常吃富含維生素E、C，微量元素硒、鋅和酚類的食物。循證醫學表明，每天吃硫酸鋅25毫克，3個月后，可使老年人免疫T細胞增加；服用β-胡蘿卜素可以促使白血球增多，巨噬細胞活躍，肝臟解毒功能增強，從而將侵入的細菌和病毒消滅。
免疫功能低下范文6
【關鍵詞】 防感香袋;反復呼吸道感染;小兒;免疫調控
反復呼吸道感染是臨床常見病、多發病，影響患兒的身心健康。造成呼吸道感染的病毒變異繁多，耐藥菌株及條件致病菌的出現使該病西醫預防治療成為難題。我們自2002年至今外用中藥防感香袋調控反復呼吸道感染患兒的免疫功能，現將研究結果報告如下。
1 臨床資料
1.1 診斷標準
根據1987年4月成都召開的全國小兒呼吸道疾病學術會議擬定的小兒反復呼吸道感染的診斷標準[1]制定。
1.2 一般資料
2002年4月至2006年4月期間，臨床確診的反復呼吸道感染患兒58例，均為青島兒童醫院中醫科門診患兒，其中男27例，女31例，年齡最大13 歲，最小3歲，平均年齡6歲。
2 方法
2.1 治療方法
2.1.1 處方
黃芪125 g、蒼術(炒)62.5 g、防風41.6 g、辛夷62.5 g、白芷62.5 g、蟬蛻62.5 g、柴胡21 g、桑葉62.5 g、野62.5 g、魚腥草41.6 g、花椒41.6 g、川芎41.6 g、桂枝62.5 g、麥芽(炒)62.5 g、砂仁62.5 g、紫蘇葉62.5 g、桔梗41.6 g、冰片20 g。
2.1.2 使用方法
將藥材凈選，冰片研細，其余黃芪等17味中藥置烘箱中50～60 ℃烘3～4 h,放冷后粉碎，過80目篩，加入冰片細粉，混勻，環氧乙烷滅菌30 min即得(青島市婦女兒童醫療保健中心制劑室生產，青島市藥檢局初檢，山東省藥檢局審驗。批準文號：魯藥制字Z0220030133，每批產品須經檢驗合格后方可使用)。每次取藥30 g置于10 cm×8 cm棉布袋中即為1個防感香袋,晝間貼身置于肚臍之上,夜間放置枕邊,每30 d更換1次,連續使用3月。
2.2 觀察指標
2.2.1 實驗室檢查指標
(1)T淋巴細胞亞群百分率檢測：采用單克隆抗體間接免疫熒光法檢測培養前(0 h)外周血CD+3，CD+4，CD+8細胞百分率和CD+4/CD+8比值。
(2)免疫球蛋白IgG，IgA，IgM：采用免疫比濁法檢測。
(3)PCD凋亡細胞計數：計數200個細胞并計算出凋亡細胞百分率，分別檢測培養0，48 h淋巴細胞凋亡率。
(4)血清Fas及FasL水平檢測：采用雙抗體夾心ABC|ELISA法。
(5)IL|2，IFN|γ檢測：采用ELISA法。
(6)紅細胞C3b和IC花環：采用郭峰設計的酵母多糖花環試驗。
2.3 統計學處理方法
采用SPSS統計軟件。結果用均數±標準差(±s)表示,P<0.05定為差別有統計意義。
3 結果
3.1 外周血T淋巴細胞亞群治療前后比較表1外周血T淋巴細胞亞群治療前后比較
3.2 免疫球蛋白治療前后比較表2 免疫球蛋白治療前后比較
3.3 外周血T淋巴細胞凋亡率治療前后比較表3 治療前后外周血T淋巴細胞凋亡率比較
3.4 Fas,FasL治療前后比較表4 Fas，FasL治療前后比較
3.5 IL|2，IFN|γ治療前后比較表5 IL|2，IFN|γ治療前后比較
3.6 紅細胞免疫黏附功能檢測表6 反復呼吸道感染患兒紅細胞免疫黏附功能檢測結果
4 討論
反復呼吸道感染屬于“感冒”范疇，祖國醫學認為，小兒肺脾腎常不足，衛氣虛弱，腠理空虛，表虛汗溢，風邪乘虛而入，邪毒留伏，以成外感傷風之疾，邪毒之惡稍愈又作，往復不已，即為反復呼吸道感染。我們選用扶正宣肺固表、健脾益氣和胃、祛風清熱解毒的藥物制成防感香袋，患兒隨身佩戴即可給藥，用外治法解決了治療慢性病時小兒口服藥物困難又懼怕打針的臨床難題。神闕穴位于臍中，該穴可聯絡全身經脈，并通過各經之循行直接影響五臟六腑、四肢百骸。臍療除防治中焦之病外，上下焦之病均可取之?，F代研究表明，在胚胎發育過程中，臍為腹壁最后閉合處，其表皮角質層最薄，屏障功能最弱，局部皮下無脂肪，血管、淋巴等組織豐富，有利于藥物的滲透與吸收。鼻居面中，為陽中之陽，是諸陽經交會之處;肺開竅于鼻，肺朝百脈，鼻通過經絡亦與五臟六腑相連;且鼻黏膜血管豐富，鼻黏膜嗅覺器官通過嗅神經與大腦皮層相連。防感香袋所選藥物多含芳香萜類成分，其含氧衍生物或揮發油借助佩戴者體溫形成氣體，通過呼吸道吸入與皮膚刺激及滲入發揮療效。藥物經呼吸道吸入，由肺及鼻黏膜毛細血管彌散至血循環，并通過臍滲入藥物發揮療效;藥物還能通過呼吸道局部刺激使黏膜分泌免疫球蛋白等，使呼吸道形成局部生物—生化優勢，構成初級呼吸道防線，因此可以阻止病毒的擴散[6]，且與呼吸道局部抗體比血中抗體更為重要這一觀點一致[2]。另外，含有藥物微粒的藥味通過嗅神經傳至大腦，給人一種欣，并通過神經—體液調節產生良好調節作用?，F代研究發現，除上述吸入刺激及反射作用外，尚有經絡免疫作用。所謂經絡免疫就是藥物通過對經絡刺激機體產生免疫功能，經穴的感傳自身存在著一種特殊的生理放大效應，即給予經穴小量刺激，可起到相當大的治療作用。我們通過肚臍佩戴、頭枕防感香袋使藥物長期作用經絡和穴位，通過滲透進入皮膚，通過調節氣血使臟腑安和。吳師機曰：“外治之法，亦內法之理?！毙悍栏邢愦亲鎳t學“內病外治”的典型代表。防感香袋是由《丹溪心法》中玉屏風散化裁而來。藥物經呼吸道及經皮吸收，代謝物質經由毛孔等排出體外，相當于中醫認為的邪從表解。
我們研究發現，反復呼吸道感染患兒存在多個方面的機體細胞免疫功能紊亂、抑制和不平衡狀態，試驗結果IgG，IgA， IL|2，IFN|γ，CD+4，CD+4/CD+8，RIT，RBC|C3bRR明顯降低，CD+8， IgM，PCD，Fas，FasL，RBC|ICRR明顯升高。一方面，反復呼吸道感染患兒的細胞JAK|STAT途徑被抑制，可能阻斷T細胞IL|2、IFN|γ等細胞因子的表達，從而影響細胞MHC|Ⅱ類分子表達，而T細胞的活化是基于T細胞受體對APC表面MHCⅡ-肽復合物的特異性識別，與MHCⅡ類分子有高親和力的抗原肽能誘導T細胞向CD+4分化，MHCⅡ類分子表達受抑，基于體內T細胞活化的動態平衡，也影響到CD+8的活性[5]。本研究結果證明，反復呼吸道感染患兒T細胞活化異常，表現為CD+8表達優勢。在本研究中發現，反復呼吸道感染患兒IL|2，IFN|γ水平及CD+4百分率降低，它們互為因果，最終導致細胞免疫功能低下。
研究結果也證實反復呼吸道感染患兒存在免疫功能紊亂。主要表現抑制性T細胞功能低下，多克隆B細胞活化和免疫球蛋白分泌異常以及相關細胞因子改變。反復呼吸道感染患兒存在細胞免疫功能低下，其自身混合淋巴細胞反應(AMLR)表現在數量、質量和功能的降低;外周血CD+3值、淋巴細胞轉換率及抑制性T淋巴細胞數量和功能降低，CD+4/CD+8比值降低;CD+4/CD+8失衡，CD+4功能降低，分泌細胞因子IL|2及IFN|γ減少，對CD+8抑制作用減弱，CD+4優勢活化，分泌IL|4、IL|5及IL|6明顯增高;多克隆B細胞活化，患兒體液免疫反應狀態以血清中IgM升高為主，紅細胞免疫功能降低，表現為RBC|C3bRR、RIT明顯降低，RBC|ICRR明顯升高。清除血循環中免疫復合物(IC)的能力降低。另外，IL|2水平下降，對抑制性T細胞的輔助作用減弱，致使Ts細胞的抑制作用不能有效發揮，也不能有效地活化NK細胞，使NK細胞殺傷和抑制B細胞的活性下降，導致B細胞免疫功能紊亂[3]。我們研究的另一個指標凋亡(apoptosis，Apo)或稱程序化細胞死亡，近年來的研究已證實，淋巴細胞凋亡在免疫系統的發育以及免疫反應中起著決定性的作用。淋巴細胞凋亡是免疫系統維持自身免疫耐受的重要機制。凋亡過多可導致免疫功能低下甚至免疫缺陷[4]。有資料證實反復呼吸道感染患兒T淋巴細胞暫時性功能低下與淋巴細胞凋亡過甚有關。反復呼吸道感染患兒淋巴細胞凋亡的研究報道較少，有學者研究證實反復呼吸道感染患兒存在T淋巴細胞功能紊亂，且存在淋巴細胞凋亡延遲。相關分析顯示，T淋巴細胞凋亡過度與T細胞功能受抑關系密切，其中凋亡因子Fas與其配體FasL(Fas ligand)相互作用是引起細胞凋亡的重要途徑之一。反復呼吸道感染患兒外周血培養48 h淋巴細胞凋亡率與Fas、FasL水平呈正相關。反復呼吸道感染患兒血清Fas、FasL水平變化和淋巴細胞凋亡率均明顯增高，上述改變參與反復呼吸道感染患兒免疫發病機制。推測可能為反復呼吸道感染患兒急性期因某種機制致血清sFasL水平增高(可能同時伴膜FasL表達增強)，誘導T細胞凋亡增多，由于T細胞凋亡過甚，致TH細胞(特別是CD+4細胞)功能低下，導致CD+8細胞功能相對亢進(或增強)，B細胞功能過度增強，誘導體液免疫機制介導為主的血管壁炎癥。
我們研究的另一個內容反復呼吸道感染患兒紅細胞免疫和紅細胞CR1基因組密度多態性分布，結果顯示紅細胞免疫功能中RBC|C3bRR 、 RIT明顯降低，RBC|ICRR明顯升高。紅細胞免疫功能檢測結果表明：反復呼吸道感染患兒紅細胞C3b受體花環率明顯降低，提示反復呼吸道感染患兒紅細胞免疫功能繼發性降低，抗原提成作用減低?？傊磸秃粑栏腥净純杭t細胞免疫功能低下，其主要原因可能是紅細胞CR1基因組密度多態性分布異常所致。在臨床治療中，應根據患兒紅細胞CR1基因組密度多態性分布的膜相表達,除常規治療外,用一些改善血紅細胞膜蛋白合成成分的治療方法，改善紅細胞CR1的基因結構，提高紅細胞CR1的位點數量和活性,這也利于反復呼吸道感染患兒的臨床治療。
在本研究中我們發現反復呼吸道感染患兒的基礎免疫狀態是 IgG，IgA，IL|2，γ|IFN，CD+4，CD+4/CD+8，RIT，RBC|C3bRR明顯降低;CD+8，IgM，PCD，Fas，FasL，RBC|ICRR明顯升高，防感香袋治療后基礎免疫狀況有明顯改變，IL|2，IFN|γ，CD+4，CD+4/CD+8，RIT，RBC|C3bRR，IgA，IgG，PCD明顯升高;CD+8，IgM，PCD，Fas，FasL，RBC|ICRR均有不同程度的降低。防感香袋對反復呼吸道感染患兒有明顯的免疫調節作用,可提高患兒的免疫功能，研究證實防感香袋可作為反復呼吸道感染患兒的長期免疫增強劑。
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