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摘要：痛風關節炎多因機體嘌呤代謝紊亂致使尿酸鹽結晶在皮下組織、骨骼、關節周圍沉淀，最終引發病變；痛風性關節炎極易反復發作，且極易造成關節的畸形，對其的治療若不及時，極易形成慢性、間質性腎炎或尿酸性腎結石等。祖國醫學認為，痛風關節炎多因稟賦不足、過時厚味膏粱、外感風寒濕邪等致使脾失健運、濕熱毒痰阻滯經絡。本文主要就中藥治療痛風性關節炎的優勢進行綜述，以供參考。
關鍵詞：中藥治療；痛風行性關節炎；優勢
0引言
痛風性關節炎是臨床常見且多發疾病，該病極易給患者生活的質量造成影響。臨床上多采用西藥治療痛風性關節炎，如秋水仙堿、糖皮質激素、排尿酸藥等；此種治療方法雖具一定療效，但長期使用后的不良反應較多，且藥效持久性較差。近年來，隨著中醫學的進一步發展，使用中藥治療痛風性關節炎的療效越來越樂觀；在祖國醫學中，痛風性關節炎屬“痹癥”范疇，本文主要研究中藥治療痛風性關節炎的機理及優勢，并綜述如下。
1有效抑制痛風性關節炎炎癥反應
痛風性關節炎主要的病理變化是尿酸鈉（MSU）晶體沉積在滑膜組織中而引發炎癥，此外，MSU晶體與滑膜液中的IgG結合，并被滑膜細胞以及白細胞吞噬，從而促使細胞大量釋放花生四烯酸（AA），AA則有可以由磷脂酶（PL）A2水解糖磷脂產生，因此，臨床上將OLA2作為局部組織炎癥標志。AA還能夠通過脂氧化酶（LOX）與環氧化酶（COX）生成前列腺素（PG）、白三烯（LT），而COX作為PG生物合成最主要的一種限速酶，其在痛風性關節炎癥進展過程中發揮了極大的作用，并存在于COX-1、COX-2的異構體內，而COX-2又是導致炎癥中PG合成、增加的一種同工酶，因此，可作為抗炎治療的靶蛋白[1]。PGE2、前列環素（PGI2）、6-K-PGF1α作為炎癥反應的主要介質，有學者研究發現，金剛藤醇提物能夠有效抑制MSU致腫脹足滲出液之中的PGE2生成，由此表明，金剛藤醇提物的抗痛風機理與抑制PGE2的生成密切相關；另有學者使用痛風顆粒治療因MSU誘導后的痛風性關節炎大鼠，其治療后大鼠的受試關節周圍組織及血漿PGE2水平顯著下降（P<0.05），由此表明，痛風顆粒有利于緩解痛風性關節炎大鼠關節的腫脹，還能夠有效抑制炎癥遞質PGE2分泌。此外，有臨床實驗在家兔的膝關節中注入MSU溶液造成痛風性關節炎的72h之后，測定兔膝關節組織中的6-K-PGF1α水平；并使用當歸拈痛丸治療，其結果顯示，治療組的6-K-PGF1α水平明顯下降（P<0.05），由此說明，當歸拈痛丸能夠有效抑制PGI2釋放與合成。
2進一步調節了致痛因子
多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NE）、五羥色胺（5-HT）sw等單胺類神經遞質同時也是直接致痛因子，其能夠通過第二信使在局部與旁分泌上發揮作用，進而刺激感覺神經末梢引發疼痛。MSU能夠加速白細胞的趨化和壞死，進而釋放出大量的止痛因子，提升局部組織水腫、充血等癥狀，甚至引發關節及其周圍組織的紅腫、熱痛[2]。有學者研究發現，藏藥中的桑當能夠進一步提升中樞中5-HT和DA的含量，進而降低外周組織5-HT和DA含量；由此可知，藏藥桑當的抗痛風機理與調節機體內單胺類神經遞質含量密切相關[3]。與此同時，陳文昭等學者也發現，中藥痛風寧也能夠有效提升5-HT和DA含量，表明，痛風寧也能夠通過提升患者機體內的5-HT和DA含量來達到鎮痛的功效。此外，金紅蘭等學者經研究發現，復方白虎加桂枝湯治療以后，患者關節及其周圍組織中的K+濃度顯著下降（P<0.05），且組織病理的形態學也顯著改善，由此表明，中藥治療痛風性關節炎的作用機理可能是通過對5-HT釋放和合成的有效抑制來降低炎癥組織中的5-HT含量，同時抑制K+釋放，進而降低關節及周圍組織中的致痛因子濃度，進而改善患者臨床癥狀。
3降尿酸的作用
已有研究證實了MSU晶體是引發痛風性關節炎最主要的一個致炎因子，MSU晶體在關節腔周圍沉積后不僅能誘使炎癥細胞的聚集，而且還能激發其吞噬反應，進而釋放更多的致炎、致痛因子，最終引發關節及周圍組織的炎癥反應[4]。有學者[5]通過灌注胃酵母致大鼠高尿酸血癥，再通過注入MSU溶液到大鼠踝關節腔中，使其形成急性痛風性關節炎的模型，測定了模型大鼠的尿酸（UA）值后，使用痹寧湯治療，其結果顯示，大鼠學UA值和毛細血管腔面積明顯擴張（P<0.05）；由此表明，中藥能夠有效發揮降尿酸的功效。
4抗脂質過氧化作用
PG的合成使得大量的氧自由基生成，而自由基也會參與到炎癥反應中去，致使脂質過氧化的增強[6]。丙二醛（MDA）作為脂質過氧化產物，其含量的多少能夠直接或間接地反應出患者機體內氧自由基大小和脂質過氧化程度[7]。有學者研究顯示，中藥痛風舒膠囊能夠顯著降低模型大鼠中足局部炎癥組織中的MDA含量；由此證實了，痛風舒膠囊能夠有效抑制脂質過氧化產物的生成。
5調節、控制炎癥遞質的轉錄
細胞中的核轉錄因子（NF）-kBp65是其較為重要的一種核轉錄因子，NF-kB的活化，會啟動與炎癥免疫反應相關的粘附因子、炎癥介質等的表達；而有效抑制NF-kB活化，能夠有效治療炎癥性疾病[8]。有學者研究發現，MSU致痛風性關節炎的大鼠模型中，其滑膜組織中的NF-kBp65陽性表達面積、積分光密度值較正常大鼠高（P<0.05），而使用虎杖提取物治療后的大鼠模型，其NF-kBp65陽性表達面積、積分光密度值明顯下降（P<0.01），由此證實，虎杖提取物能夠有效抑制NF-kBp65的表達，進而達到改善炎癥反應、保護關節局部等功效。
6結論
隨著人們生活水平的提升，使得痛風性關節炎的患病率逐年增多，西醫仍無特效藥徹底根治本病，僅采用非甾體抗炎藥、秋水仙堿等控制病情，但遠期療效不太理想，甚至還會損傷患者機體功能。我國中藥資源的豐富，為中藥治療痛風性關節炎提供了可能，且并逐漸體現出中藥改善癥狀、緩解病情等方面的優勢；特別是以臨床患者作為研究對象的觀察指標，其結果顯示出中藥療法的優勢及安全性；加之，現代中醫藥理論、治病機理等的不斷深入研究，也使得中藥治療痛風性關節炎的療效不斷提升。
參考文獻
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作者:謝鑫 陳敏 單位:清鎮市中醫醫院 貴陽市烏當區人民醫院
