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調職申請書范文1
1 調查區概況
神府煤田礦區地處鄂爾多斯高原區，毛烏素沙漠和陜北黃土高原過渡地帶，海拔一般在1000～1300米之間，烏蘭木倫河和窟野河自北向南流經礦區。礦區面積約3 214平方公里，現有職工3 634人，加上地方群眾及各種外來人口，該地區現有人口約2萬多人。該地區氣候干旱，春季多風沙，秋季降雨較多。植被以沙蒿、沙米、檸條為主。農作物有蕎麥、土豆、玉米、糜子等。
2 調查方法及選點
2.1 家鼠調查 選點在神府公司大院、職工醫院、公寓及住宅樓周圍，石圪臺煤礦南院家屬區，石圪臺衛生所周圍，大柳塔煤礦職工食堂，大都會職工食堂。調查方法為平板夾夜捕法，晚放晨檢。
2.2 野鼠調查 西區選點在活雞兔礦后山坡，生境為沙蒿、檸條固定沙丘。東區選點在何家壕，生境為休耕地。調方法為單公頃夾日法和五米夾線夜捕法。
3 結果
3.1 家鼠 共布夾976盤，捕鼠102只，平均鼠密度為10.45％。其中小家鼠83只，占81.37％；褐家鼠19只，占18.63％。
3.2 野鼠 公頃夾日法做單公頃樣方10個，共布夾145盤，捕鼠10只，平均野鼠密度1只/公頃，最高鼠密度為4只/公頃。其中子午沙鼠7只、小家鼠2只、達烏爾黃鼠1只，以子午沙鼠為優勢種，占70％。五米夾線法共布夾200盤，捕鼠12只，平均鼠密度為6％。其中三趾跳鼠7只、子午沙鼠4只、達烏爾黃鼠1只，三趾跳鼠為優勢種，占58.3％。
4 討論
從監測結果看，該地區家鼠、野鼠密度均較高，特別是公司機關大院內鼠密度高達14.1％。鼠種構成，家鼠以小家鼠為優勢種，野鼠以子午沙鼠、三趾跳鼠為優勢種。以上鼠種對鼠疫菌的保存和傳播均有重要意義，但這里未發現鄂爾多斯鼠疫疫源地的主要儲存宿主長爪沙鼠。
調職申請書范文2
【關鍵詞】 高血糖癥；腦缺血；氯胺酮；細胞外信號調節MAP激酶類；細胞凋亡；免疫組織化學；免疫印跡法
Role of ketamine in decreasing neuronal apoptosis caused by brain ischemia in rats with hyperglycemia
【Abstract】 AIM: To investigate the mechanism by which ketamine reduces the aggravation of hyperglycemiainduced cerebral ischemic lesion. METHODS: Rats with normoglycemia， hyperglycemia， or hyperglycemia pretreated with ketamine injection were subjected to 15 min of global brain ischemia， and then reperfused for 0.5， 1， and 3 h， respectively. Phosphorylation of extracellular signalregulated kinase (ERK)1/2 was assessed by immunohistochemistry and Western blot analysis. Meanwhile， the neuronal apoptosis was observed by TdTmediated dUTP nickend labeling (TUNEL). RESULTS: The phosphorylation of ERK1/2 in the regions of cingulum cortex， hippocampus CA1 and CA3， were significantly increased in ischemic rats with normoglycemia reperfused for 0.5 h. Compared to the normoglycemic group， the phosphorylation of ERK1/2 in the regions of cingulum cortex and hippocampus CA3 were also significantly increased in hyperglycemic group reperfused for 0.5 h， which lasted to 3 h of reperfusion. However， this augmentation of phosphorylation was depressed by ketamine administration in hyperglycemic rats. The extent of ERK1/2 phosphorylation was consistent with the ischemic brain lesions， observed by histology as neuronal apoptosis. CONCLUSION: Hyperglycemia may increase the ischemic insult via the modulation of ERK1/2 signal transduction pathways. Ketamine improves the aggravation of hyperglycemiainduced cerebral ischemic lesion. This is probably mediated by inhibition of NMDAmediated calcium influx， and hyperglycemiainduced phosphorylation of ERK1/2.
【Keywords】 hyperglycemia; brain ischemia; ketamine; extracellular signalregulated MAP kinases; apoptosis; immunohistochemistry; immunoblotting
【摘要】目的： 探討氯氨酮減輕高血糖加重腦缺血損傷的機制. 方法： 在正常血糖、高血糖以及氯氨酮干預條件下，制作大鼠全腦缺血15 min，再灌注0.5，1和3 h模型. 通過免疫組化和免疫印跡技術對比研究細胞外信號調節激酶1/2（ERK1/2）的磷酸化，同時采用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP原位切口末端標記方法觀察神經細胞凋亡. 結果： 正常血糖組大鼠全腦再灌注0.5 h扣帶皮質和海馬CA1及CA3區的ERK1/2磷酸化明顯增加；在高血糖組缺血再灌注后0.5 h，扣帶皮質和海馬CA3區的ERK1/2磷酸化明顯高于正常血糖組，持續到再灌注后的3 h；氯氨酮組可見由高血糖誘導的ERK1/2磷酸化被抑制. 同時，磷酸化ERK1/2的程度與腦組織損傷結果一致. 結論： 高血糖可通過ERK1/2信號轉導通路加重缺血性腦損傷，氯氨酮通過阻斷NMDA受體，改善鈣離子異常而抑制高血糖介導的ERK1/2磷酸化，從而減輕高血糖加重缺血性腦損傷.
【關鍵詞】 高血糖癥；腦缺血；氯胺酮；細胞外信號調節MAP激酶類；細胞凋亡；免疫組織化學；免疫印跡法
0引言
新近的研究顯示，高血糖可通過磷酸化激活絲裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinases， MAPK）信號通路，加重缺血導致的腦組織損傷［1-2］. 腦缺血及再灌注后神經元的死亡與多種機制有關，包括興奮性氨基酸谷氨酸的釋放，鈣離子超載及自由基產生等［3-4］. 由于谷氨酸刺激引起的N甲基D天冬氨酸（NmethylDaspartate， NMDA）受體功能上調能夠導致鈣離子大量內流，使MAPK激活，引起缺血和再灌注損傷［5］. 目前針對損傷機制開展的神經保護也在不斷探索［6］. 推測氯氨酮作為NMDA受體阻斷劑能夠阻斷其功能的上調，減少鈣離子內流，通過抑制MAPK信號通路的激活而減輕腦組織損傷［7］. 為進一步證明此推測，我們通過免疫組化和免疫印跡等方法，采用大鼠全腦缺血15 min和再灌注0.5，1和3 h 模型，對比觀察氯氨酮對高血糖加重缺血性腦損傷的影響和細胞外信號調節激酶1/2（extracellular signalregulated kinase 1/2，ERK1/2）磷酸化的關系.
1材料和方法
1.1材料雄性SD大鼠65只，體質量300~350 g，由寧夏醫學院實驗動物中心提供；抗磷酸化ERK1/2 mAb，氯氨酮，連接有辣根過氧化物酶的抗鼠第二抗體，末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP原位切口末端標記（TdTmediated dUTP nickend labeling，TUNEL）試劑盒(美國Sigma)；BCIP(5bromo4chloro3indolylphosphate）(美國Promega)，硝基藍四氮唑(Promega)，硝酸纖維素膜(Amersham)和其他常用試劑，均購自上海華美公司和武漢博士德公司；鏈霉素親生物素過氧化酶（streptavidinperoxidase， SP）試劑盒（美國Zymed）購自北京中杉生物技術公司.
1.2方法
1.2.1動物模型制造實驗分為4組： ① 高血糖腦缺血組（高血糖組）；② 高血糖氯氨酮干預腦缺血組（氯氨酮組）；③ 正常血糖腦缺血組（正常血糖組）. 以上各組再分缺血15 min，再灌注0.5， 1和3 h 4個小組，每小組各5只；④ 空白對照組5只. 在高血糖組，于缺血手術前30 min注射250 g/L葡萄糖使血糖濃度達到20 mmol/L左右；在氯氨酮組，于缺血手術前20 min尾靜脈注射氯氨酮50 mg/kg，高血糖和正常血糖組注射同量的9 g/L生理鹽水. 全腦缺血模型按文獻［1］的方法制造. 30 mL/L 氟烷誘導麻醉，尾動脈和靜脈插管分別用于測定血壓和采取血樣及給藥. 分離并結扎雙側頸總動脈，頸靜脈插管放血使血壓保持在45~50 mmHg，當腦電圖保持平直時為腦缺血成功的標志. 在缺血15 min末解除結扎，同時通過頸靜脈回輸血液進行再灌注. 在設定的各時間點收集腦標本，大腦從正中切斷，一半置液氮冷凍用于免疫蛋白印跡(Western blot)分析，另一半置于40 g/L多聚甲醛中固定，用于組織病理學和免疫組化檢查.
1.2.2免疫組織化學腦組織切片5 μm進行免疫組化染色. 切片脫蠟至水，進行微波爐抗原熱修復；30 mL/L過氧化氫處理消除內源性過氧化物酶；非免疫正常羊血清處理；加抗磷酸化ERK1/2的mAb (1∶400) 4℃過夜；山羊抗鼠的連接辣根過氧化物酶的IgG (1∶2000)室溫下孵育10 min；PBS沖洗后加二氨基聯苯胺（DAB）和H2O2顯色8 min；沖洗后蘇木素襯染. TUNEL染色按照產品使用說明書進行，熒光顯微鏡觀察后，用DAB顯色.
在高倍鏡下觀察計數TUNEL染色陽性(凋亡神經元)以及免疫組化染色陽性的神經元，每張切片分別在扣帶回觀察10個高倍鏡視野，海馬CA1及CA3區觀察1 mm2區域.
1.2.3凝膠電泳和Western blot扣帶回和海馬組織標本在緩沖液中勻漿離心取上清液冷凍待測. 等量蛋白樣品100 g/L聚丙烯酰胺鈉凝膠電泳分離后，將蛋白質通過電轉移系統轉移到硝酸纖維素膜上，用含有50 g/L脫脂牛奶的TBS緩沖液進行封閉，然后加入抗磷酸化ERK1/2的一抗（1∶1000稀釋）孵育4℃過夜，然后與結合辣根過氧化酶的抗鼠第二抗體（1∶2000）室溫1 h. 用ECL化學發光劑增強顯色，目標蛋白質帶的吸光度值（空白對照組的%）采用BIORAD生物醫學圖像分析系統進行分析.
統計學處理：實驗數據用x±s表示，采用SPSS10.0統計軟件進行分析，組間比較采用單因素方差分析，多重比較采用LSDt檢驗. 以P
2結果
2.1腦損傷的組織學觀察對照組腦組織結構完整，分布均勻，細胞和血管周圍無空隙，偶見TUNEL染色陽性神經元. 在正常血糖組，扣帶回、海馬CA1和CA3區從缺血15 min到再灌注3 h可見變性及凋亡神經元；在高血糖組，扣帶回、海馬CA3區在缺血15 min和再灌注0.5 和1 h后變性和凋亡神經元明顯增加，特別是缺血再灌注1 和3 h后扣帶回和海馬CA3區神經元凋亡明顯多于正常血糖組；氯氨酮組計數結果與正常血糖組相似，神經元凋亡少于高血糖組（表1）.
表1扣帶回凋亡神經元計數(略)
aP
2.2磷酸化ERK1/2免疫組化檢查在正常血糖組扣帶回皮質，再灌注0.5 h后磷酸化ERK1/2輕度上調，1 和3 h后磷酸化ERK1/2陽性神經細胞明顯多于空白對照組（圖1）；在高血糖組再灌注0.5 h后磷酸化ERK1/2明顯多于正常血糖組，此上調現象一直持續到再灌注1 和3 h；在氯氨酮組，缺血15 min再灌注0.5，1和3 h磷酸化ERK1/2陽性神經細胞數量與正常血糖組比較接近，明顯低于高血糖組. 在正常和高血糖組以及氯氨酮組，海馬CA1區在缺血再灌注各時間點ERK1/2磷酸化表達均無顯著差異，而CA3區磷酸化ERK1/2有明顯不同的表達（圖2），高血糖組再灌注0.5 h后磷酸化ERK1/2明顯高于正常血糖組，而氯氨酮組明顯低于高血糖組，高血糖誘導的ERK1/2磷酸化被氯氨酮抑制.
A：空白對照組，無明顯陽性神經元；B：正常血糖組，可見陽性染色神經元； C：高血糖組，陽性染色神經元增多； D：氯氨酮組，陽性染色神經元明顯減少.
圖1扣帶回缺血再灌注3 h磷酸化ERK1/2免疫組化檢查DAB ×400（略）
2.3凝膠電泳和Western blot分析正常血糖組再灌注0.5 h后扣帶皮質和海馬激活的ERK1/2輕度增加（圖3）；在高血糖組再灌注0.5，1和3 h后則明顯增加，半定量分析顯示高血糖組明顯高于正常血糖組（表2）；在氯氨酮組，再灌注0.5，1和3 h可明顯減輕ERK1/2的磷酸化，與正常血糖組相似，再灌注0.5 h后ERK1/2明顯上調，至1 和3 h后下降到正常血糖組水平.
3討論
高血糖加重缺血性腦損傷的機制仍然不清楚，通過信號轉導途徑介導的損傷加重也受到了更大的關注. 本研究結果顯示，高血糖條件下腦缺血時神經元凋亡明顯多于正常血糖組，在高血糖組缺血再灌注0.5 h后磷酸化ERK1/2明顯增加，ERK1/2磷酸化 A：空白對照組，偶見陽性神經元；B：正常血糖組，可見大量陽性神經元； C：高血糖組，陽性神經元明顯增多；D：氯氨酮組，陽性神經元明顯減少.
圖2海馬CA3區缺血再灌注3 h磷酸化ERK1/2免疫組化染色DAB ×400（略）
A： 正常血糖組；B： 高血糖組；C： 氯氨酮組. M： 標準分子量蛋白質. 1：缺血15 min；2：再灌注0.5 h；3：再灌注1 h；4：再灌注3 h；5：空白對照組.
圖3腦組織磷酸化ERK1/2凝膠電泳圖（略）
表2磷酸化ERK1/2吸光度測定（略）
aP
與神經元凋亡的分布及其程度相一致. 提示高血糖能增加缺血導致的神經元凋亡，高血糖誘導的ERK1/2磷酸化激活介導了神經元凋亡［1-3］.
研究證明，細胞內鈣離子持續增高可導致各種降解酶激活，使神經細胞逐步死亡；鈣離子濃度升高可激活一氧化氮合成酶使一氧化氮產生增加，對缺血區腦細胞毒性作用增加；過量鈣離子沉積于線粒體，使線粒體氧化磷酸化失偶聯，抑制細胞呼吸，導致神經細胞損傷死亡. 糖尿病高血糖可導致細胞內游離鈣離子濃度升高，這可能與Ca2+ATP酶的失活和蛋白激酶C的激活有關，一方面高血糖直接抑制了Ca2+ATP酶的活行，使細胞外的Ca2+進入細胞內，由于酶的糖基化抑制了Ca2+ATP酶活性，同時高糖也抑制了Na+/ Ca2+交換和Na+K+ATP酶的活性，另一方面，NMDA受體激活所導致的鈣離子大量內流是腦缺血再灌注損傷的重要機制［5-8］.
對腦缺血后損傷的預防和治療研究提示，具有神經保護作用的物質可能通過各種不同的途徑和機制保護腦組織，例如CXC ligand 8可通過抑制嗜中性粒細胞的活性減輕缺血性腦損傷［9-10］. 據報道，NMDA受體激活所導致的鈣離子大量內流是腦缺血再灌注損傷的重要機制，而NMDA受體活性抑制可減輕缺血所導致的神經元損傷，氯氨酮僅抑制ERK1/2的磷酸化，但不影響JNK的磷酸化［7］. 本研究結果可見，高血糖條件下腦缺血前使用氯氨酮能夠減少神經元的凋亡，減輕ERK1/2磷酸化. 提示氯氨酮可能通過抑制NMDA受體活性而阻止鈣離子內流，從而減輕ERK1/2磷酸化激活，這與鈣通道阻止劑預防酪氨酸酶磷酸化的結果一致［5］. 氯氨酮能夠抑制高血糖介導的缺血再灌注腦損傷，具有與MAPK家族成員特異性抑制劑U0126和SB203580相似的功能［4-8］，將有可能成為高血糖腦缺血性損傷的抑制劑. 但是，高血糖誘導加重腦缺血性結構損傷的機制比較復雜，所以，氯氨酮作為高血糖條件下腦缺血的治療劑仍需要進一步研究［7］.
參考文獻
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調職申請書范文3
酬
制
度
一、目
的
為調動公司所有員工的工作積極性和主動性，最大限度地發揮公司所有員工的聰明才智和潛力，特建立此合理而公正的薪資制度。
二、政策與程序
1.
薪資構成：
員工的薪資由月薪及年終獎金構成。
1)
月
薪：
A.
月薪=基本工資+業績工資+崗位津貼（月獎金+各項社會保險）。
B.
基本工資包含當地最低工資標準和崗位工資。
C.
基本工資為員工的合同工資，根據每位員工的任職崗位、資歷、能力等確定。
D.
員工薪資結構比例（固浮比）為：基本工資：業績工資=7：3。即基本工資占基本工資和業績工資之和的70%，且是固定的；業績工資占基本工資和業績工資之和的30%，且根據月度考核（動態考核）浮動，月度考核滿分100分，各人業績工資除以100分，即為每分的工資；各管理崗位動態考核指標及標準由人力資源部配合各部門制定。
2)
年終獎：
為體現公司對員工全年的努力工作和業績而設立，于每年的二月份根據公司上年度的經營情況并結合員工個人業績進行確定與發放。
2.
月度獎金：
是為體現公司整體效益與員工個人利益相結合的原則，更好的調動員工的工作積極性而設立。根據公司每月經營狀況，由公司領導層決定提取月營業額的百分比作為獎金發放。獎金實行“獎金分數制”，即結合職級、部門及工作崗位設定不同的獎金分數差別，計發獎金（具體方法另訂）。優
點：
1)
職級越高，獎金分數越多。有利于調動管理人員科學合理、充分有效的安排本部門的員工進行業務運作。
2)
在獎金總額不變的前提下，部門員工的人數越少，每個員工分得的獎金總額越多，即每份獎金所含的現金越多。有利于各部門主管控制本部門的員工數量，實現公司人員編制的自動控制。
3)
如：某月所提取的獎金額為5萬元，獎金份數總計為150份，則每份獎金為333元（50000/150）；如果獎金分數為100分，則每份獎金為500元（50000/100）。
3.
職級與工資：
管理層及后勤員工薪資體系：根據工作崗位及公司實際情況，公司所有管理層及后勤支持員工共分為四個職級：總監級、經理級、主管級和員工級，各職級均分為三個級別。即：
1)
管理層及后勤員工薪資體系
職
級
級別
基本工資
（比例7）
業績工資
（比例3）
效益獎金
合計
備
注
總監級
E
4900
2100
7000
D
4550
1950
6500
C
4200
1800
6000
B
3850
1650
5500
A
3500
1500
5000
經理級
C
2800
1200
4000
B
2170
930
3100
A
1960
840
2800
主管級
D
1820
780
2600
C
1540
660
2200
B
1400
600
2000
A
1260
540
1800
員工級
D
1435
615
2050
C
1120
480
1600
B
1015
435
1450
A
910
390
1300
備注
A.
薪資結構：月薪=基本工資+業績工資+效益獎金（獎金+保險）；社會保險以轉正后簽訂合同為準。
B.
基本工資：業績工資=7：3。效益獎金和各項保險方案及詳細規則待制訂。各級主管只配備副職，正職靠工作業績考核晉升?？冃ЧべY每月須進行考核后確定多少發給，月度考核滿分100分，各人績效工資除以100分，即為每分的工資。如考核分低于60分，則無業績工資；如達到100分，則拿本人績效工資的120%，各管理崗位考核指標及標準由人力資源部配合各部門制訂。
C.
所有新入職的員工均需經過三個月的試用期。試用期員工的薪資按批準崗位工資的80%發放。試用期滿，正式合格的員工，予以增加發放崗位工資。如試用期工作表現、業績突出，經嚴格考核，可提前1～2個月轉正。
2)
營銷員工薪資體系
職
位
基本工資
績效工資
提成系數
效益獎金
福利
通
訊
費
報銷上限
營銷總監
A
4000
3000
0.3%
實報實銷
B
3000
2000
0.3%
省級經理
A
2500
1500
0.4%
260元
B
2000
1200
0.4%
區域經理
A
1600
1200
0.5%
180元
B
1500
1100
0.5%
區域主管
A
1400
1000
0.8%
150元
B
1300
900
0.8%
業務專員
A
1200
800
1%
100元
B
1000
500
1%
駐地業代
A
800
400
提成由商支付，直營為實際回款數2%執行。
B
700
300
備注
A.
基本工資發放金額按照實際數量發放。
B.
績效工資發放標準：以月工作重點目標和階段性目標為準。
例一：張兵（區域主管A級）本月目標為新開發客戶4個，（1）實際開發2個客戶，完成50%業績目標；（2）如實際開發6個客戶，完成150%業績目標。那么：
基本工資：1400元+1000元*50%=1900元（銷售提成另計）；
基本工資：1400元+1000元*150%=2900元（銷售提成另計）。
C.
提成發放以實際回款金額*提成系數=70%計，另30%預留，如沒有市場問題，到年底一次性支付。
D.
效益獎金：銷售公司根據企業階段性發展需要，制定針對性提升業務銷量政策或方案。如空白市場開發的需要、開戶獎金、回款獎金、市場費用率不超預算獎金等。
E.
福利為正式與公司簽訂勞動合同文本后，經總經辦審核批準，可參社會保險五險等其它節假日福利。
差旅費報銷流程和標準
職務
直轄市、
經濟特區
省會城市
二級城市
縣級城市
總經理
綜
合
差旅費
市內交通
綜
合
差旅費
市內
交通
綜
合
差旅費
市內交通
綜
合
差旅費
市內交通
260
60
40
200
50
30
160
40
30
140
30
20
營銷
總監
230
50
30
180
40
25
150
35
25
130
25
15
省級
經理
180
40
20
160
30
20
140
30
20
120
20
15
區域
經理
160
30
20
140
30
20
120
30
20
100
20
15
區域
主管
140
30
20
120
30
20
100
20
20
80
20
15
普通
專員
130
20
20
110
20
20
90
20
20
70
20
15
報銷
流程
有出差申請審批單與出差申請目的地相匹配的住宿正規發票（過程電腦驗票為準）。汽車、火車票以電腦票為準；短途沒有電腦票的，要有票證說明和領導簽字方可核銷。
①財務核對標準和票據
②部門負責人審核批復
③汪總批復
④財務出納報銷沖帳。
備注
在總公司或分公司（辦事處）所在地展開業務，公交費備注說明實報實銷；餐補直轄市20元/天，省級城市15元/天，縣級或二級城市10元/天。
3)
操作工薪資體系：
由生產部經測算后待定。
4.
社會保險及繳納：
公司根據所在地社會保險基數及相關國家政策，將為關鍵崗位的關鍵員工繳納養老、醫療及工傷保險，具體辦法另訂。
公司為員工繳納的社會保險費的繳納有兩種可選方法：
1)
公司為員工繳納的社會保險費其中由員工個人繳納的部分，由公司代扣代繳
2)
征得員工同意并簽訂協議，公司為員工繳納的社會保險費其中由公司繳納的部分將其打入本人工資，參不參保由員工個人決定。
5.
工資及職級確定：
所有新入職員工，其工資及職級由人力資源部會同用人部門根據新入職員工的實際情況確定。其中主管級及以上職級員工工資及職級由總經理確定。
6.
工作時間：
工作時間指員工的實際工作時間，不包括就餐、休息等時間。員工平均每周工作時間為48小時，每月有4天的帶薪休息日。
生產單位或業務單位根據生產、業務狀況制訂符合本單位實際工作需要的上、下班作息時間，并在員工入職時在勞動合同中說明。
7.
超時工作：
1)
公司不鼓勵員工超時工作。
2)
如果確屬工作需要臨時性的工作安排，導致員工超時工作，部門主管應詳細填寫《加班申請表》報人力資源部備案，并于超時工作發生一個月內安排員工以時間補休。
未能及時安排的補休，如果員工沒有向部門經理及時說明及知會人力資源部，將被視為員工自動放棄。故員工本人亦有責任提醒直屬上司或部門主管及時為其安排補休。
員工補休時需填寫《假期申請書》完成請假程序。
任何時間的超時工作一律予以時間進行補償，只能以相等于超時工作時間長度的時間予以補休。
3)
如超時工作無法以時間補償，需發放超時工作薪資時，應于加班發生次日前填寫《加班申請書》，注明超時工作詳細理由，報請總經理審批。
經總經理批準的超時工作，可予以發放超時工作薪資。超時工作薪資按如下標準執行：
正常工作日超時工作，超時工作薪資為平均日工資的1倍；
公休日超時工作，超時工作薪資為平均日工資的1.5倍；
法定假日超時工作，超時工作薪資為平均日工資的2倍。
4)
如屬工作效率及個人原因沒有按時完成上司交付的工作而導致超時工作的，公司一律不予考慮時間或薪水補償。
8.
計算辦法：
員工的制度工作日為26天，即每月滿計算為26天。不足滿勤者以實際出勤工作日計發工資。
每月應發工資=當月實際出勤工作日×當月日工資數額。
日工資計算
日工資數額=當月標準工資數額÷26。
9.
發放辦法：
1)
9．1基本工資和業績工資
基本工資和業績工資于每月的25日發放，遇節假日或公休日則順延至最近的工作日發放。
2)
月獎金
月獎金于每月的30日由人力資源部會同財務部核算后發放。
3)
年終獎金
年終獎金于每年的春節前3天發放。
4)
發放形式
所有員工的薪資均通過授權銀行，以打入員工本人銀行卡的形式發放。
10.
試用期薪資：
1)
所有新入職的員工均需經過三個月的試用期。試用期員工的薪資按批準崗位工資的80%發放。試用期滿，正式合格的員工，予以增加發放崗位工資。
如試用期工作表現、業績突出，經嚴格考核，可提前1～2個月轉正。
2)
員工如遇晉升、調職等人動，均需經過一個月試用期。試用期薪資同上。
3)
員工如遇降職、工資調低等人動，如果調整職位對應薪資低于員工薪資的直接享受所調整的薪資。
11.
假期薪資：
1)
病
假
員工每年享有20天有薪病假為全薪病假（須有醫院證明）。超出20天部分的病假視為醫療期，享受本人基本工資的50%。
2)
工傷假
按國家有關規定執行。
3)
其它有薪假
僅適用于簽訂勞動合同的正式員工。
產假：享受基本工資的60%；
婚嫁、慰悼假、探親假：享受基本工資的90%。
4)
其它經公司批準的特殊假期，如外出培訓等，享受全薪工資。
12.
事
假：
事假為無薪假，扣除請假當天的全部工資（按日工資核算）。
當月事假超過三天，將影響本人的月獎金。
13.
附
注：
1)
本規定自之日起生效。
調職申請書范文4
工廠文員實習報告【1】
一、工作內容
在這一個多月中，我的主要工作內容是協助辦公室人員做好行政部的各項人事及日常行政工作。在這一過程中，我采用了看、問、學等方式，初步了解了公司辦公室文員的具體業務知識，拓展了所學的專業知識。首先總結一下我的所有具體工作內容：
1、接應聘者來電，給應聘者進行簡單初始，通過者送往各部門經理處進行復試;
2、開試工單通知復試通過者試工，并做好登記;
3、協助做好新員工入職培訓、階段性培訓等培訓工作;
4、送文件至各級領導，簽收文件;
5、整理及保管補卡條、請假條整理員工檔案，以備隨時出檔和歸檔;
6、復印、速印辦公文件，發傳真，領辦公表格等;
7、協助辦理新進人員入職手續，員工調職、離職手續;
8、計算管理人員月考勤，并將考勤明細送至各部門核對簽字;
9、錄入月罰款單與獎勵單，錄入員工養老保險資料;
10、制作2009年全廠管理人員年休表;
11、協助接待最大客戶德國客人;
12、領導安排的其他工作。
二、收獲及體會
回想起自己的這一個半月的工作經歷，雖然有眼淚也有辛酸，但最多的還是歷練與收獲。記得剛到公司的第一天，我被安排在一個辦公室文員身邊學習。真的，第一天是最難熬的，從學校到社會的大環境的轉變，身邊接觸的人也完全換了角色，老師變成老板，同學變成同事，相處之道完全不同，大家把你當成隱形人的感受只有親身經歷過的人才能體會。幸好宿舍的女孩子們對我很好，告訴我他們剛出來工作的經歷，也是從被當成隱形人開始的，從打雜的過來的，勸我要挺得住，堅持走過來就好了。我剛開始接觸的工作就是招聘，我自己還是一個剛剛走上工作崗位的新手，卻要去招人，有點緊張也有點興奮。
我們公司是以鞋業為主的，有很多有關鞋業的專有名詞是我以前從來沒有接觸過的，所以也就有很多我不熟悉的工種，如開發部的做包，車包，品質部的成型品檢、巡檢，針車品檢、巡檢總倉的劃料，下料等。這些有關鞋業的崗位，聽的多了，問的多了，也自然就明白一些了。來應聘的人員多了，我發現了一個差別，就是北方與南方的差別。在南方，大多數20歲左右就出來找工作了，就連我們辦公室就有兩個女孩是87年的，他們均已工作一年而北方大多二十三四才剛剛大學畢業步入社會。從北方到南方找工作的年輕人就是年齡大，經驗少。所以為了盡快融入南方這個快節奏快腳步的社會中，我要更加虛心的努力的吸收這里的一切。
工廠文員實習報告【2】
一、實習目的：
在大學畢業之際，畢業實習是極為重要的實踐性學習環節，通過階段性時間的實習，為我們之后走向社會從事人力資源管理工作奠定良好的工作基礎。在大學里，我們學習的專業課程主要是人力資源管理專業的六大板塊方面的理論知識，只有通過實實在在的實習，才能發現我們自身存在的不足，才能更加深刻的了解人力資源的工作內容及性質，在實踐中結合理論加深對專業的認識和總結，將專業知識與實際接軌，逐步認識體會，從而更好地將所學的理論知識運用到工作中去，為以后畢業走上工作崗位打下一定的基礎。
二、實習時間
20xx年x月x日至x月x日
三、實習地點
XxXxXx科技科技股份有限公司行政人事部
四、實習報告內容
(一)實習單位情況
XxXxXx科技股份有限公司是一家集太陽能電池片和太陽能組件的研發、制造、銷售和技術服務為一體的新型高新技術企業，是國內太陽能Xx發電產品制造商和銷售商。公司生產的高性能太陽能電池和組件，技術水平位于國內同行業前列。公司主要涉及的市場領域是太陽能電池、組件和Xx發電系統等，產品可廣泛應用到通信、交通、照明、廣電、國防、海事等眾多領域。
(二)實習內容
當踏出了大學這扇門，就意味著要踏上職業生涯的道路，對于應屆生的我來說，還沒有足夠的社會經驗，經過了這幾個月我學到了很多，感悟了很多;特別是在公司領導和同事的關心和指導下，認真完成領導交付的工作，和公司同事之間能夠通力合作，關系相處融洽而和睦，配合各部門負責人成功地完成各項工作;積極學習新知識、技能，注重自身發展和進步，我學會了很多技能，增加了相關的經驗。現將這幾個月的工作和學習情況總結如下：
第一、錄用，建立員工檔案。1、給員工辦好入職手續，新員工剛入公司，首先要通過正常的途徑使其成為公司的一名員工，這包括簽訂保密協議、擔保書、勞動合同等等，辦工作證等等;2、完成員工的試用期轉正工作，審核申請書、述職報告等等。
第二、考勤管理，完成每月考勤記錄，并根據考勤情況進行薪資計算與發放。這是相當重要的一塊內容，計算薪資需要嚴謹的態度和細心的工作狀態以及高度的責任感。雖然只是簡單的計算，公司目前擁有480名左右的員工，并在繼續擴大，人員量的增加也加大了一定的難度。
第三、辦公物資申請、發放、管理。辦公物資的領用、發放、管理也是辦公室管理的一項內容，要做到合理使用、規范使用，并且要及時滿足各部門的需要。
第四、離職。給員工辦理離職手續，員工離職也需要經過交接任務，確保生產正常進行，并且要解除勞動合同協議。
第五、辦理員工社保。針對社會出現的幾種風險，社會保險設置了養老保險、醫療保險、殘疾保險、工傷保險、生育保險、失業或破產保險7個項目。因此公司要及時地給員工辦理相關保險，我所做的工作是要及時統計新進員工，辦理社保，并每隔一段時間到社保中心辦理醫?？?。另外，當遇到員工的工傷、生育等保險更是需要按照一定的程序辦理。
工作的過程就是一個不斷學習的過程，我是積極的做，但還是走了些彎路，我取得的點滴進步都或多或少的付出很大代價。做事的方式方法及處理日常生活中瑣事的技巧是我現在和將來學習的一部分。工作能力的加強是我努力的方向。對于今后的工作，我有能力、有信心做的更好。
(三)實習調查情況
當然，在經過三個月的任職人事專員之后，我以我自己所學的專業知識結合淺薄的工作經驗對該公司目前的狀況提出以下幾個方面的個人看法和建議。
案例一：目前公司的行政人事部主要成員為2位，一位是行政部經理，另外一位就是人事專員，而公司目前的總人數達到530多人，公司為了防止機構臃腫，盡量少安排人，于是整個部門就2個人，部門經理全面負責上下的協調處理，包括行程車輛的安排，也即包括后勤的管理，而人事專員則全面負責公司人員的錄用、離職，辦理社會保險，結算薪資，發放獎金，管理辦公物品等，也就說都是一些瑣事，工作量很大，一個人兼顧著人力資源幾個模塊的內容，顯得有些繁雜，從而降低了工作效率。另外，由于人員不夠，于是將人事部應有的職責下放到各部門，雖然看似減輕了人事部工作，但事實并不如此，很多事情當一開始沒有經過人事部，權力分散，職責相互推脫，到后來就很難處理。
分析：公司管理結構安排尚不完善。企業管理可以劃為幾個分支：人力資源管理、財務管理、生產管理、采購管理、營銷管理等。通常的公司會按照這些
案例二：公司制定了嚴格的薪資管理制度，薪資構成為基本工資和技能工資，員工的薪資是按時計薪的，績效考核評比是以獎金來發放的，這對員工來說是比較合理的。但是，薪資的變動很小，即許多員工進公司一年多還是沒有調薪，這在一定程度上降低了員工的工作積極性，其次，由于公司是自發的私人企業，公司董事長重生產輕管理的思想使得薪資待遇對辦公室人員及其不合理，從目前的薪資狀況來看，辦公室人員的薪資不如生產線的員工，長期下來，這會造成辦公室人員工作激情下降，工作怠慢，影響正常的生產進行，這對公司的損失是巨大的。
分析：公司的薪資結構不夠完善。目前公司的薪資規定在操作上還需改善，在公平性和激勵性上需多加重視。當原來設定的新的薪資管理機制經過不斷的溝通與簽合同過后，所有員工有期待薪資管理逐漸步上正軌的心理，也就是逐步向外部公平性以及外不合理競爭力的方向走。但是經過幾次晉升不調薪，即外部薪資競爭力僅在新進員工薪資核定上反應后，員工逐漸對新的薪資管理機制失去信心。
五、實習體會
從踏入公司的那一天起，我意識到我的肩上開始扛著責任，凡事得謹慎小心，否則對不起關心自己的人們?！皩嵺`是檢驗真理的唯一標準”從學校到社會的大環境的轉變，身邊接觸的人也完全換了角色，老師變成領導，曾經同學變成同事，相處之道完全不同。在這巨大的轉變中，我們可能彷徨，迷茫，無法馬上適應新的環境。我們也許看不慣人與人之間的勾心斗角,無法忍受同事之間漠不關心的眼神和言語。很多時候覺得自己沒有受到領導重用，所干的只是一些無關重要的雜活，自己的提議或工作不能得到領導的肯定。做不出成績時，會有來自各方面的壓力，領導的眼色同事的嘲諷。失落時的無奈想找人訴說是卻發現沒有人可以傾訴。而在學校，有同學老師的關心和支持，每日只是上上課，很輕松。諺語有云：“紙上得來終覺淺，絕知此事要躬行?！眱蓚€月的實習時間雖然不長，但是我從中學到了很多知識}，關于做人，做事，做學問。
