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年末感言范文1
【關鍵詞】 養老旅游；老年人；感知年齡；旅游消費行為 開發模式
當前，我國老齡化呈現基數大、增長快的特點。隨著社會經濟發展，老年人的可自由支配收入增加、健康年齡延長、消費觀念發生改變，老年人比以往更重視自身的生活質量，越來越多老年人將目光投向養老旅游。然而，我國養老旅游業尚處在初步發展階段，旅游產品的供給和老年人需求之間存在脫節現象，這影響了養老旅游市場的進一步發展，有針對性地開發滿足老年人需求的養老旅游模式迫在眉睫。本研究正是在養老旅游概念特性認知的基礎上，從老年人感知年齡和消費行為分析入手，對我國養老旅游開發模式進行探討，以期對我國各地養老旅游規劃開發和養老旅游發展提供有益啟示。
一 養老旅游的概念
關于養老旅游的概念，國內已有不少學者對此進行了界定。李松柏認為：養老旅游是老年人為了尋找更舒適的養老環境離開他們的常住地，到其他地方休閑、度假、養生，連續時間不超過一年的活動[1]。周剛認為：養老旅游在本質上屬于老年度假旅游，是老年旅游者以異地養老的形式而發生的不以工作、定居和移民為目的的旅行和游覽活動的總稱[2]。梁陶認為：養老旅游是指老年旅游者在連續時間不超過一年，且不以獲取經濟利益為目的的異地養老過程中所發生的一切現象和關系的總和[3]。
筆者認為，養老旅游是老年人以精神滿足、療養保健、尋找更好的居住環境等養生因素為驅動，離開他們的常住地，暫居在其他地方的行為及在此過程中發生的一切關系的總和。
二 感知年齡與老年人養老旅游消費行為特點
（一）感知年齡
感知年齡是一種主觀年齡，是人們認為自己有多大[4]。不同年齡階段的人成長的社會和文化背景不同，形成了消費者不同的態度和價值觀，進而影響消費行為和決策。研究表明，在決定自己行為方面，個人對自己年齡的感知要比其實際年齡重要得多[5]，即感知年齡對消費者決策影響重大。
感知年齡表現在四個可以知覺到的年齡維度上：感覺年齡（自我感覺年齡有多大）、外表年齡（看上去的年齡多大）、行為年齡（多大程度上自己能參加到特定年齡群體所喜愛的活動中）、興趣年齡（自己的興趣與特定年齡群體成員的年齡有多少相似之處）[5]。
感知年齡的影響因素包括消費者的生命年齡、工作狀況、經濟收入和受教育水平。其中，生命年齡和工作狀況與感知年齡呈正相關，即生命年齡越小感知年齡就越小，“在工作”的老年消費者比“不在工作”的老年消費者感知年齡更??；經濟收入和受教育水平與感知年齡呈負相關，即經濟收入和受教育水平越高，感知年齡卻越小[4]。
不同感知年齡的養老旅游者有不同的消費行為，利用感知年齡理論有助于對養老旅游者進行市場細分，更加準確地把握每一細分市場的消費行為，從而進行模式分析。
（二）不同感知年齡下的養老旅游者的消費行為特點
應斌在對我國上海、昆明等6個城市老年人的調查中發現，有超過一半的老年人的感知年齡低于其生命年齡，只有極少數被訪者的感知年齡高于其生命年齡[4]。根據我國消費者的感知年齡狀況，將養老旅游者劃分為兩類，即新老年人和傳統老年人。
新老年人是指感知年齡低于其生命年齡的養老旅游者，一般有良好的社會地位和經濟狀況，受教育水平較高。他們將年齡看作是一種心態，在感受生活、思考問題和行為舉止上更年輕化；他們認為自己身體很健康、經濟充裕，具有較高的生活滿意度[5]。這部分養老旅游者比一般老年人更關注生活質量，更愿意嘗試新事物，不斷尋求新的經歷和個人變化來豐富生活，新的旅游地甚至新的旅游方式對他們來說具有較大的吸引力，一部分人很可能會成為某一市場的領先消費者。在購買決策過程中，他們表現出更強的自主性和自信，愿意為更好的服務和體驗付出更高的價格。在旅游過程中，他們表現出更強烈的參與意識，樂于參加各種文化娛樂活動，或者把旅游活動看做是人際交往和讓生命更有意義的途徑。
傳統老年人是指感知年齡與其生命年齡相當甚至高于后者的養老旅游者。他們將年齡看做是體質，以與自己實際年齡相稱的感覺來感受生活、思考問題和行為；他們認為自己健康尚可，經濟是他們關心的問題，具有較低的生活滿意度[5]。這部分養老旅游者尋求穩定的生活，不希望有太多的變化，多屬于保守消費者；家庭導向性更明顯，對子女或者伴侶依賴性強；在購買決策時謹慎小心，害怕出錯，在價格上根據自己的經濟實力有一定的接受限度；在旅游過程中，特別關注其休養型和安全性，回歸和懷舊心理相比新老年人來說更明顯，對文化底蘊深厚和觀光休閑等旅游地較為青睞。
三 基于感知年齡的養老旅游模式類型
周剛認為目前養老旅游主要有兩種基本類型：保健療養型養老旅游和觀光療養型養老旅游[6]。王玉將旅游養老劃分為四種模式：觀光與休閑旅游養老、分時度假旅游養老、觀光地養老置換[7]。根據不同類型養老旅游者的消費行為和目的，參考相關研究成果，本文將養老旅游劃分為觀光游覽型、保健療養型、體驗考察型和感情型四種模式。
（一）觀光游覽型養老旅游。
此類型是指老年人較為頻繁地游覽各種優美的自然風光、特色的城鎮風貌和著名的園林建筑等，從而獲得審美愉悅、陶冶性情、鍛煉身體。觀光游覽型旅游者的停留時間一般具有較大的不確定性，少則半月，多則兩三個月[6]，在此期間養老旅游者經過不止一次的旅游活動來豐富自己的生活。他們的目的主要是觀光和休閑。從本質上來說，這種模式并不是真正意義上的養老旅游，而是老年旅游向養老旅游的過渡模式[7]。選擇這一模式的養老旅游者一般為新老年人和體質較好的傳統老年人。
（二）保健療養型養老旅游。
此類型是指老年人利用當地優美的環境、宜人的氣候及保健醫療設施度假保養，以達到體質的保護、恢復和提高。保健療養型養老旅游者停留時間較長，平均在3個月以上；對氣候和環境的要求極高[6]，呈現明顯的季節性。他們的目的主要是避寒避暑和保健療養，從而達到調神康體養生的效果。健康狀況中等或有疾病的年齡偏大的老年人一般首選這種養老模式，因而它是傳統老年人和部分喜靜新老年人的理想模式。
（三）體驗考察型養老旅游。
此類型是指老年人為了體驗異地文化和生活、考察當地獨特的自然和人文環境，到目的地居住一段時間的旅游形式。這類旅游者一般身體健康、具有較高的教育背景、對新鮮事物保持好奇心和求知欲，少數民族地區、獨特的自然風貌地都是他們喜歡的目的地。他們的出行主要是興趣導向，目的是通過旅游獲取知識、增加閱歷，讓老年生活更有意義。選擇這一模式的基本為新老年人，其中又以男性居多。
（四）感情型養老旅游。
此類型是指老年人到親友所在地、曾居地等探親訪友、故地重游，以表達感情、尋找心靈寄托和慰藉，這其中體現的場所依戀和故地重游本質是對生命的依戀[8]。這類旅游者一般具有強烈的懷舊心理，希望通過和親友相聚、回到曾住地來獲得生活支持和精神慰藉。感情型養老旅游者停留時間具有隨機性，出游時偏好有親友的陪同。這種模式的表現形式有：知青重返下鄉地、探親訪友、故地重游等。感情型養老旅游者一般為傳統老年人。
四 小結
養老旅游是老年人以精神滿足、療養保健、尋找更好的居住環境等養生因素為驅動，離開他們的常住地，暫居在其他地方的行為及在此過程中發生的一切關系的總和。目前我國養老旅游尚處在起步階段，存在供需內容上的矛盾。對于養老旅游開發模式的研究有助于解決對接脫節問題。感知年齡對消費者行為有重大影響，根據老年人的感知年齡將養老旅游者分為新老年人和傳統老年人，這兩類老年人具有不同的消費行為。針對老年人不同的消費行為特點，提出四種養老旅游開發模式：觀光游覽型、保健療養型、體驗考察型和感情型養老旅游。各地要針對當地資源特色開發有地方風格的養老旅游。
參考文獻
[1] 李松柏. 我國旅游養老的現狀、問題及對策研究[J]. 特區經濟. 2007.7: 159-161
[2] 周剛. 養老旅游及其開發的可行性研究[J]. 商業經濟文薈. 2006(3): 63-66
[3] 梁陶. 我國養老旅游產品開發策略研究[J]. 現代商貿工業. 2008 (7): 117-118
[4] 應斌. 我國老年消費者心理年齡研究[J]. 管理世界. 2009(5): 182-183
[5]L?G?希夫曼& L?L?卡紐克著，俞文釗、肖余春等譯. 消費行為學[M]. 華東師范大學出版社: 487-491
[6] 周剛. 養老旅游理論與實踐研究[J]. 地域研究與開發. 2009.28(2): 112-116
[7] 王玉. 旅游養老市場需求與模式分析[J]. 商業經濟. 2007(4): 106-107
[8] 馬寶建. 場所依戀、故地重游的本質內涵及其啟示[J]. 旅游論壇. 2010.3(1):118-120
年末感言范文2
關鍵詞 社區老年性肺炎 早期干預 管理模式
老年性肺炎是目前老年人重要的致死原因之一?；诶夏晷苑窝撞豢赏耆A防，易被忽視，但可以早期發現，及早治療效果好的特點，對450例社區老年患者隨機分組進行干預管理的研究，現將結果報告如下。
資料與方法
2008年11月～2009年11月家庭病床科建立家庭病床的450例老年患者，年齡≥60歲，平均78±2.6歲，其中男156例，女294例，均為長期在建的家庭病床患者。其中干預組人數228例，對照組人數222例。合并基礎疾病情況：所有老人均合并一種及多種慢性非傳染性疾病，如腦梗死后遺癥，冠心病、高血壓病、糖尿病、COPD等。
方法：對在建的450例家庭病床患者隨機分為干預組及對照組，兩組人數大致相當，對干預組和對照組兩組進行前瞻性早期干預比較。對干預組醫生進行老年性肺炎相關知識強化培訓(診斷標準參照《社區獲得性肺炎診斷和治療指南(2006年版)》)，及對干預組患者陪護進行選擇性監測項目的健康教育培訓，而對照組陪護不進行相關的健康宣教。
干預組培訓內容：①醫生的培訓內容：老年性肺炎早期的臨床特點表現，鑒別診斷，實驗室檢查，抗生素的選擇及使用療程，轉院客觀標準等。②患者陪護的培訓：這是早期干預管理模式的重點，陪護包括患者家屬、保姆，如有人員變動，必須重新培訓。并且定期(3個月)進行能力評估。培訓內容包括當面宣教和宣傳單張兩種方式。分發每天重點觀察表，所需掌握內容盡可能簡單，易于非專業人士掌握程度為上。
每天觀察內容：①老年人的飲食、作息習慣；②選擇性監測項目，如發現較前不同的神志改變，氣促，納差，脈率加快，咳嗽，咳痰，發熱等改變時需馬上與醫生聯系。
診斷標準：⑴社區老年性肺炎診斷標準 根據中華醫學會呼吸分會制定的《社區獲得性肺炎診斷和治療指南(2006年版)》：①新近出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病癥狀加重，并出現膿性痰；伴或不伴胸痛；②發熱；③肺實變體征和(或)濕性音；④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴核左移；⑤胸部X線檢查顯示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液。以上1～4項中任何1款加第5項并除外肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質性疾病、肺水腫、肺不張、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺血管炎等。⑵輔助檢查：血常規，肝、腎功能，心電圖，X線檢查，痰菌培養等。
統計學處理：采用X2檢驗兩組差別和t檢驗分析發生率和檢出率。
結 果
觀察1年期間干預組及對照組因其他原因死亡或遷出本區導致脫落人數分別為8人和10人。
兩組肺炎發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。
兩組肺炎轉歸對比：兩組痊愈率無明顯差別。但轉院率及死亡率對照組高于干預組(P＜0.05)。見表1。
平均抗生素使用天數：干預組平均使用抗生素時間10±3.2天，對照組平均使用抗生素時間14±4.6天，兩組平均使用抗生素天數有統計學意義(P＜0.05)。
平均治療費用：干預組平均治療費用882±364.2元，對照組平均治療費用2308±425.7元，兩組平均費用差異有統計學意義(P＜0.05)。
討 論
由于老年患者罹患肺炎病情重，抵抗力低下，住院時間較其他人群更長，所需使用藥物更昂貴，相關實驗室檢查更多，因此所耗費的經濟費用更高［1，2］。老年性肺炎起病隱匿，缺乏特異性癥狀和體征［3］，所以難以引起患者及家屬的注意，容易忽視疾病發展，延誤最佳就診時間，從而住院時間延長，死亡率升高。本研究表明，如果能夠建立一套行之有效的社區老年性肺炎早期干預管理模式，對于社區老人從源頭上進行管理，達到早期發現，及早治療的目的，能降低因罹患社區老年性肺炎的轉院率、死亡率，同時也減少因病情嚴重而增加的醫療負擔。
一方面，也可以看到，老年性肺炎很大程度上依賴醫師的直接診斷，目前社區對老年性肺炎相關方面的知識宣傳及普及仍欠缺。從另外一個方面，對于慢性非傳染性疾病，如高血壓、糖尿病等的健康教育、健康宣傳是廉價并有效的。但對于老年性肺炎，同樣危害著社會根基，而卻沒有意識到要去進行這樣的宣教。所以，希望通過這樣一個模式的研究，可以得出一個結論，老年性肺炎的健康宣教，與其他慢性非傳染性疾病的健康宣教一樣同樣的重要，對提升患者的生活質量，減少病殘率，減低醫療費用有著同樣的裨益，并且應該納入正常的健康宣教項目。
參考文獻
1 殷凱生.老年人社區獲得性肺炎的診斷與治療［J］.實用老年醫學,2004,18(1):7.
年末感言范文3
【關鍵詞】肺炎支原體；腸系膜淋巴結炎；不同年齡
Analysis of relationship between mesenteric lymphadenitis of different age in children hospitalized and mycoplasma pneumoniae(MP) pathogen infection
YAO Meng-lin, LIAN Chao-hu, YANG Chuan-zhong, et al. Women and Children’s Hospital of Shenzhen City,Shenzhen 518208,China
【Abstract】 Objective To analyse therelationshipbetweenmesenteric lymphadenitisof different agein children hospitalizedand MP infectionand guide clinical treatment. Methods The patients were into two groups,includingthe experimental group (1~3 Years old and 3~14 Years old) andthe control group.(1~3 Years old and 3~14 Years old).Firstlycompared positive rate of MP-IGM in the experimental group andthe control groupof differentage.The positive rate between 1~3 Years old and 3~14 Years old were compared in experimental group. Results There was no significant difference of MP-IGM betweenthe experimental group andthe control group of 1~3 Years old and significant difference of 3~14 Years old.There was significant difference of MP-IGM betweenthe 1~3 Years old and3~14 years old in the experimental group.Conclusion There is no close relevance beteween mesenteric lymphadenitis andMP infectionof1~3 Years old children and close relevance of 3~14 Years oldchildren. There issignificant difference of MPinfection beteween 1~3 Years old and 3~14 Years old.
【Key words】 Mycoplasma pneumoniae;Mesenteric lymphadenitis;Different age
小兒腸系膜淋巴結炎一般認為是由病毒或細菌血行感染所致?，F將2006年1月至2011年1月收治的152例腸系膜淋巴結炎和852例非腸系膜淋巴結炎的感染患兒(包括呼吸道和消化道感染)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 腸系膜淋巴結炎患兒(實驗組)1~3歲組50例， 3~14歲組102例，非腸系膜淋巴結炎的感染患兒(對照組)1~3歲組524例， 3~14歲組328例。腸系膜淋巴結炎患兒符合腸系膜淋巴結炎診斷標準：①間隙性、痙攣性不定位腹痛病史，有壓痛但無反跳痛，多位于臍周及右下腹，應用解痙藥不緩解。②超聲檢查腹腔內可見多發腫大淋巴結，縱橫比>2(短軸>0.5 cm)。非腸系膜淋巴結炎的患兒包括除腸系膜淋巴結炎外的呼吸道和消化道感染患兒。
1.2 臨床特點 腸系膜淋巴結炎患兒均有陣發性腹痛或哭吵，腹痛呈痙攣性，以臍周及右下腹痛為主；應用解痙藥不緩解；有腹痛或哭吵，無反跳痛或反跳痛表情；發病前1 d~4周均有呼吸系統感染征象，可伴嘔吐、腹瀉。非腸系膜淋巴結炎的患兒臨床B超排除腸系膜淋巴結炎，可有咳嗽、流涕、氣喘、發熱、嘔吐或腹瀉等表現。
1.3 實驗室檢查 檢查血清Mp-IgM滴度；超聲檢查腹腔內可見多發腫大淋巴結為腸系膜淋巴結炎組。
1.4 統計學方法 采用SPSS 11.5軟件包對數據進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，P
2 結果
2.1 檢測結果 6例1~3歲腸系膜淋巴結炎患兒Mp-IgM陽性，78例1~3歲非腸系膜淋巴結炎患兒Mp-IgM陽性， 46例3~14歲腸系膜淋巴結炎患兒Mp-IgM陽性，85例3~14歲非腸系膜淋巴結炎患兒Mp-IgM陽性。
2.2 統計學結果 1~3歲實驗組與對照組比較Mp-IgM陽性率無統計學差異，3~14歲實驗組與對照組比較Mp-IgM陽性率有統計學差異；1~3歲與3~14歲腸系膜淋巴結炎組比較Mp-IgM陽性率有統計學差異。
表1
1~3歲組腸系膜淋巴結炎與非腸系膜淋巴結炎Mp-IgM檢測結果（例，%）
組別陽性組例數陰性組例數合計陽性率
實驗組6445012.0
對照組7844652414.8
合計8449057414.6
注：χ2=0.29(0.5
表2
3~14歲組腸系膜淋巴結炎與非腸系膜淋巴結炎Mp-IgM檢測結果（例，%）
組別陽性組例數陰性組例數合計陽性率
實驗組465610245.0
對照組8524332826.0
合計13129943030
注：χ2=13.7(P
表3
1~3歲組與3~14歲組腸系膜淋巴結炎Mp-IgM檢測結果（例，%)
組別陽性組例數陰性組例數合計陽性率
1~3歲組6445012.0
3~14歲組465610245.0
合計5210015234.2
注：χ2=16.3(P
3 討論
腸系膜淋巴結炎是腸系膜淋巴結非特異性炎癥，常見于兒童。本病屬自限性疾病，多為病毒感染［1］，極少數為細菌感染。腸系膜淋巴結炎常因呼吸道或腸道感染，病毒及毒素沿血液循環到達遠端回盲區淋巴腺，引起該區淋巴腺感染并伴有細菌感染而發病。細菌可經胃腸破潰的腸黏膜進入乳糜管，使腸系膜淋巴結炎性增大，由于炎性滲出液刺激，出現發熱、腹痛、惡心、嘔吐等臨床癥狀。近年來國內外小兒MP感染發病率有所增加，關于MP感染的報道日見增多，但對MP感染后所致腸系膜淋巴結炎的認識和重視程度遠遠不夠。MP是介于病毒與細菌之間的病原微生物，MP感染好發于學齡前兒童［2］，主要經呼吸道飛沫傳播，具有一定的流行周期，主要引起呼吸道感染，還可引起腦炎、心肌炎、腎炎、溶血等多器官受累［3］。其發病機制多數認為與MP 直接侵犯呼吸道產生毒素外還與免疫介導密切相關［4,5］。有人認為MP感染屬免疫復合物介導的Ⅲ型超敏反應，入侵的MP在肺組織或血管內與IgM、IgG結合乘積于肺組織局部或全身血管基底膜，進而激活補體，直接或間接使大量中性粒細胞、巨噬細胞乘積的部位發生免疫炎性損傷，從而出現多種肺外多系統臨床表現［5］。在針對MP的體液免疫反應過程中，除產生MP特異性抗體外，同時也產生大量交叉反應抗體，因此，MP可觸發自身免疫反應的發生，產生相應組織的自身抗體，并形成免疫復合物，導致相應肺外并發癥的發生。同時，研究顯示MP亦可進入血液，有在呼吸系統以外的其他部位增殖的可能性［6］。
MP感染與腸系膜淋巴結炎均具有年齡特點，前者好發于學齡前兒童，后者好發于兒童，本研究表明3歲以下兒童腸系膜淋巴結炎與MP感染無密切相關性，3歲以上兒童腸系膜淋巴結炎與MP感染密切相關，因此，病毒感染并非所有年齡段患兒腸系膜淋巴結炎的主要原因，對于多器官受累的感染患兒或3歲以上腸系膜淋巴結炎患兒，應高度警惕MP感染的可能，常規進行MP-IgM檢查，是臨床減少此類患兒漏診和誤診的關鍵因素。
參考文獻
［1］ 王燕霞.腹膜與腹腔疾病//胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學(上冊).第7版.北京.人民衛生出版社,2001:1362.
［2］ 謝增輝,周南.嬰幼兒肺炎支原體臨床特征及肺外表現.臨床兒科雜志,2008,26(9):784-787.
［3］ Garner J M, No1 G, Retornaz K, et al. Extrapulmonary infections due to Mycoplasmapneumoniae. Arch Pediatr,2005,12(10):2.
［4］ 張明智，王立波，張靈恩，等.Th1、Th2細胞功能變化在嬰幼兒重癥肺炎中的意義.臨床兒科雜志,2002,20(11):667-668.
［5］ 趙敏,薛建珍,于式武.小兒肺炎支原體肺炎肺外臨床表現76例分析.中國現代醫藥雜志,2007,9(10):105.
年末感言范文4
[關鍵詞] 護理干預；鼻咽癌；調強適形放療；口腔黏膜反應
[中圖分類號] R472 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-7210（2013）10（b）-0149-04
鼻咽癌發生在鼻咽腔頂部和側壁的惡性腫瘤，是我國高發惡性腫瘤之一[1]，發病率為耳鼻咽喉惡性腫瘤之首。常見臨床癥狀為鼻塞、涕中帶血、耳悶堵感、聽力下降、復視及頭痛等[2]。鼻咽癌發病原因不明，但是有較為明顯的流行病學特點，男性居多，約為女性的2倍?？砂l生于各年齡段，大多在30～50歲。鼻咽癌大多對放射治療具有中度敏感性，放射治療是鼻咽癌的首選治療方法[3]。而對較高分化癌，病程較晚以及放療后復發的病例，手術切除和化學藥物治療亦屬于不可缺少的手段。隨著放療的進行，不可避免的出現一些并發癥，例如口腔黏膜損傷，放療后的護理可以減輕患者的痛苦[4]。本文研究了有效的護理途徑對鼻咽癌調強適形放療中患者口腔黏膜反應的預防作用，現將報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2010年3月～2013年3月第三軍醫大學附屬新橋醫院（以下簡稱“我院”）住院治療的鼻咽癌患者62例。所有患者經過病理確診為鼻咽癌。其中男46例，女16例；年齡28～70歲，平均（56.8±7.2）歲；低分化鱗癌34例，未分化鱗癌18例，中高分化鱗癌10例。所有患者均簽署知情同意書。根據護理措施的不同，分為實驗組和對照組。實驗組32例，其中男21例，女11例；年齡28～68歲，平均（57.2±6.8）歲；低分化鱗癌18例，未分化鱗癌10例，中高分化鱗癌4例。對照組30例，其中男25例，女5例；年齡28～70歲，平均（56.7±7.3）歲；低分化鱗癌16例，未分化鱗癌8例，中高分化鱗癌6例。兩組患者性別、年齡、病情等一般資料比較，差異均無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有患者均采用調強適形放療進行治療。按照放療后護理措施的不同，分為實驗組和對照組。對照組患者采用放療后的常規護理措施：患者放療前后的醫囑指導和執行，常規的觀察護理。實驗組患者在此基礎上實施護理干預措施：具體內容包括：①健康指導：提前為患者普及簡單的鼻咽癌的知識，讓患者先熟悉自己的病情及放療計劃，向患者講解放療的必要性和可能出現的副作用，尤其是針對口腔黏膜反應相關知識。與患者溝通，當患者對病情不解或有其他相關知識咨詢時，仔細解答。根據患者的具體情況尋找需要解決的問題，制定有效的健康教育措施，盡量幫助患者提高對該疾病的認識，樹立自我防護意識。②心理護理：針對患者的具體病情，為患者制定合理的治療計劃，適當的可以與患者溝通，提示放療的必要性，可能出現的并發癥以及并發癥的可預防和治療性，在放療過程中的一些身體不適可能會給患者帶來恐懼和情緒波動，指導患者正確對待，鼓勵患者幫助其建立戰勝疾病的信心，告訴患者積極配合治療，可以很好的提高放療效果，讓患者以良好的心態接受治療。③飲食護理：放療前囑咐患者進食高蛋白、高維生素及含碳水化合物豐富的食品，食物要新鮮衛生，大部分煮成柔軟、細碎、煮爛為好，少吃多餐，一定避免辛辣、刺激、粗糙、多刺等可能刺激口腔黏膜的食物；禁食生冷、過熱、過硬的食物，禁煙酒。放療后Ⅲ級以上口腔黏膜反應的患者根據病情應該適當給予靜脈補充營養，充分提高機體抵抗力，來減輕放療的不良反應。放療1～2周后患者的唾液會出現粘稠、增量等現象，但暫時不會對患者飲食造成影響，而在放療3周后患者唾液腺被破壞，淀粉酶降低，故需指導患者進食易消化的食物，必要時攝入一些酸性食物，放療5周后有大部分唾液腺被破壞，需要患者多攝入維生素B2及維生素C含量高的食物，并于必要時補充淀粉酶。當患者口腔黏膜損傷嚴重，引起疼痛，甚至影響進食時，就需要給患者服用一些鎮痛或者麻醉類藥品，比如利多卡因等。鼓勵患者多飲水，不僅可以加快腫瘤壞死組織的毒素排出同時可以加強體內的代謝。④口腔護理：放療前指導患者正確的口腔護理方法，飯前飯后的充分漱口，用含氟牙膏、軟毛牙刷刷牙每日2～3次。當患者出現輕度口腔潰瘍時，囑咐患者每日早晚用生理鹽水漱口，適當的藥物敷用。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者的護理有效性及生活質量的改善情況，并觀察患者合并癥的預后情況及對護理的滿意情況?？谇火つし磻脑u價標準按照世界衛生組織（WHO）放射性口腔黏膜反應分級標準，0級無反應；Ⅰ級出現黏膜充血；Ⅱ級充血伴有斑點狀黏膜炎；Ⅲ級黏膜炎占照射區5%或有出現明顯疼痛，需用藥物治療；Ⅳ級黏膜炎占照射區5%以上或黏膜反應重，需暫停放療或靜脈給予營養。其中規定的護理措施有效數為（0+Ⅰ）級的治療總數。應用SF-36生活質量量表進行生活質量調查，該量表包括八個領域，分別是軀體活動功能、軀體功能對角色功能的影響、疼痛、健康總體自評、活力、社會功能、情緒對角色功能的影響、心理功能。分數在0～100，0分為最差，100分為最好。另采用自制的滿意度問卷進行調查。
1.4 統計學方法
采用統計軟件SPSS 13.0對數據進行分析，正態分布計量資料以均數±標準差（x±s）表示，兩獨立樣本的計量資料采用t檢驗；計數資料以率表示，采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者的護理治療效果
所有患者調強適形放療后癥狀均有所緩解，其中實驗組患者的護理治療有效率達78.13%，明顯高于對照組的43.33%，差異有統計學意義（χ2=7.90，P < 0.05）。見表1。
2.2 兩組患者護理后的生存質量情況
兩組患者生理功能、情感職能、社會功能等生活質量評分均有所改善，但實驗組患者的生活質量評分情況明顯優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表2。
2.3 兩組患者護理后口腔炎恢復情況
實驗組患者經過護理后，10 d及15 d合計恢復率達96.88%，明顯高于對照組的70.00%，差異有統計學意義（χ2= 8.27，P < 0.05）。見表3。
2.4 兩組患者的護理滿意度評價
實驗組護理滿意度為90.63%，顯著高于對照組的70.00%，差異有統計學意義（χ2=4.22，P < 0.05）。見表4。
3 討論
鼻咽癌是耳鼻喉科的好發腫瘤[5]，常發生于鼻咽頂后壁的頂部，其次為側壁，發生于前壁及底壁者極為少見[6]。鼻咽癌的大體形態分為5種，即結節型，菜花型、黏膜下型、浸潤型和潰瘍型。鼻咽癌的病理分型包括原位癌和一些浸潤癌（微小浸潤癌、鱗狀細胞癌、腺癌、泡狀核細胞癌和未分化癌）?；颊叩脑l癥狀不明顯，故很容易被忽視，但是涕血和鼻出血時應該引起重視，其次還有一些耳部癥狀，比如耳鳴、聽力下降等，當然鼻部癥狀，但沒有特殊性，主要就是鼻塞，另外一個癥狀就是頭痛，臨床上多表現為單側持續性疼痛，部位多在顳、頂部。鼻咽癌大多對放射治療具有中度敏感性，放射治療是鼻咽癌的首選治療方法[7-10]。但是對較高分化癌，病程較晚以及放療后復發的病例，手術切除和化學藥物治療亦屬于不可缺少的手段。近些年來發展起來的一種放療方法叫做適形強調放療，它可以根據不同腫瘤的大小、形狀和生物學行為特性授予不同的靶區不同的照射劑量，同時對腫瘤周圍的重要器官有獨特的保護優勢[11-14]。但是任何再具有保護性的放療措施難免會出現一些副作用，適形強調放療也有其副作用的一面，就是有可能的黏膜損傷。
黏膜損傷不可避免，所以就盡可能地改善和預防組織的損傷或者使損傷的黏膜組織盡快愈合，這就是對放療前后護理措施的要求，有效的護理干預可以很好的改善患者的放療并發癥，適度減輕患者的痛苦[15]。我院此次采用自身設定的護理干預內容運用于臨床，結果發現所有患者調強適形放療后癥狀均有所緩解，其中實驗組患者的護理治療有效率達78.13%，明顯高于對照組患者的護理有效率43.33%，差異有統計學意義（χ2=7.90，P < 0.05）。兩組患者生理功能、情感執能、社會功能等生活質量評分均有所改善，但實驗組患者的生活質量評分情況明顯優于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05）。實驗組患者經過護理后，15 d內恢復率達96.88%，明顯高于對照組患者的口腔炎恢復率70.00%，差異有統計學意義（χ2=8.27，P < 0.05）。實驗組患者的護理滿意度為90.63%，顯著高于對照組患者的護理滿意度70.00%，差異有統計學意義（χ2=4.22，P < 0.05）。有效護理干預措施可以改善鼻咽癌調強適形放療中口腔黏膜反應，改善患者放療前后的生活質量，同時可以指導患者盡快地恢復，減輕患者痛苦，同時護理人員也得到了較高的滿意度，適合臨床長期推廣應用。
[參考文獻]
[1] Liu XW，Xie CM，Mo YX，et al. Magnetic resonance imaging features of nasopharyngeal carcinoma and nasopharyngeal non-Hodgkin's lymphoma：are there differences？[J]. Eur J Radiol，2012，81（6）：1146-1154.
[2] Ye Y，Li Y，Su Y， et al. Characterization and discrimination of nasopharyngeal carcinoma and nasopharyngeal normal cell lines using confocal Raman microspectroscopy [J]. Spectroscopy，2011，25（5）：217-224.
[3] Lai SZ，Li WF，Chen L，et al. How does intensity-modulated radiotherapy versus conventional two-dimensional radiotherapy influence the treatment results in nasopharyngeal carcinoma patients？ [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2011，80（3）：661-668.
[4] 徐曉霞，郭嬿.護理干預對鼻咽癌調強適形放療中口腔黏膜反應的影響[J].護士進修雜志，2010，25（18）：1672-1673.
[5] Han F，Zhao C，Huang SM，et al. Long-term Outcomes and Prognostic Factors of Re-irradiation for Locally Recurrent Nasopharyngeal Carcinoma using Intensity-modulated Radiotherapy [J]. Clin Oncol（R Coll Radiol），2012，24（8）：569-576.
[6] Gao J，Tao YL，Li G，et al. Involvement of difference in decrease of hemoglobin level in poor prognosis of stage Ⅰ and Ⅱ nasopharyngeal carcinoma：Implication in outcome of radiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（4）：1471-1478.
[7] Fakhry C，Bajaj G，Aygun N，et al. Long-term survival of a patient with leptomeningeal involvement by nasopharyngeal carcinoma after treatment with high-dose intravenous methotrexate [J]. Head Neck，2012，34（2）：296-300.
[8] Setton J，Wolden S，Caria N，et al. Definitive treatment of metastatic nasopharyngeal carcinoma：Report of 5 cases with review of literature [J]. Head Neck，2012，34（5）：753-757.
[9] Buehrlen M，Zwaan CM，Granzen B，et al. Multimodal treatment，including interferon beta，of nasopharyngeal carcinoma in children and young adults：Preliminary results from the prospective，multicenter study NPC-2003-GPOH/DCOG [J]. Cancer，2012，118（19）：4892-4900.
[10] Tsang RK，Kwong DL，Ho AC，et al. Long-term hearing results and otological complications of nasopharyngeal carcinoma patients：comparison between treatment with conventional two-dimensional radiotherapy and intensity-modulated radiotherapy [J]. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec，2012， 74（4）：228-233.
[11] Liu WS，Wu MF，Tseng HC. et al. The role of pretreatment FDG-PET in nasopharyngeal carcinoma treated with intensity-modulated radiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（2）：561-566.
[12] Zhou GQ，Mao YP，Chen L，et al. Prognostic value of prevertebral space involvement in nasopharyngeal carcinoma based on intensity-modulated radiotherapy [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（3）：1090-1097.
[13] Su SF，Han F，Zhao C，et al. Long-term outcomes of early-stage nasopharyngeal carcinoma patients treated with intensity-modulated radiotherapy alone [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（1）：327-333.
[14] Zhou GQ，Tang LL，Mao YP，et al. Baseline serum lactate dehydrogenase levels for patients treated with intensity-modulated radiotherapy for nasopharyngeal carcinoma：a predictor of poor prognosis and subsequent liver metastasis [J]. Int J Radiat Oncol Biol Phys，2012，82（3）：359-365.
年末感言范文5
[關鍵詞] 鼻咽癌;放療;還原型谷胱甘肽;口腔黏膜損傷
[中圖分類號] R739.6[文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210(2010)01(b)-048-03
The clinical analysis of reduced glutathione in oral mucosa injury induced by irradiation of nasopharyngeal carcinoma
MU Shuangfeng, LI Jingxia, WANG Pei,QU Zhifeng
(Department of Oncology, the First Affiliated Hospital of He'nan University of Science and Technology, Luoyang 471003, China)
[Abstract] Objective: To evaluate the effect of reduced glutathione (GSH) in the oral mucosa radiation injury of nasoph-aryngeal carcinoma. Methods: From June 2004 to May 2006, 70 patients with nasopharyngeal carcinoma were randomly divided into two groups. 36 cases of the treatment group were treated with radiotherapy combined with GSH, 34 cases of the control group were treated with radiotherapy. Results: Complete response and partial response rate in the treatment group were 75%, 25%. In control group, they were 79%, 21%. The incidence rate of oral mucosa injury was 100%, but the probability of the severe oral mucosa radiation injury in the treatment group was lower than that in the control group (χ2=13.686, P
[Key words] Nasopharyngeal carcinoma; Radiotherapy; Reduced glutathione (GSH); Oral mucosa injury
鼻咽癌是我國最常見的惡性腫瘤之一,在就診的患者中幾乎全部需要接受放射治療。但由于口腔黏膜組織對放射線的耐受性差,鼻咽癌細胞對放射線的敏感性屬中等度,多數患者需要高劑量照射, 這就不可避免地產生了放射性口腔黏膜損傷。放射性口腔黏膜損傷發生率高且反應重,往往出現后采用停止放療、休息及抗感染治療等對癥處理,使治療中斷。放療的生物效應減低,給患者增加新的痛苦,影響生活質量,進一步影響生存率和腫瘤控制。為此,筆者2004年6月～2005年4月采用還原型谷胱甘肽對接受放療的鼻咽癌患者做了預防及治療放射性口腔黏膜損傷的臨床對照實驗,取得了明顯療效,改善了患者的生存質量,現報道如下:
1 資料與方法
1.1 病例選擇
1.1.1 入組標準經病理(鼻咽鏡活檢)證實。年齡70分;既往無頭頸部放射治療史,未做過化療;臨床分期(1992福州分期)
1.1.2 治療前常規檢查血象、肝腎功能、ECG、顱底到鎖骨上CT、胸片。
1.1.3 剔除標準合并慢性咽炎、口腔炎患者。
1.2 臨床資料
我科2004年6月～2006年5月共收治70例鼻咽癌患者,男48例,女22例;年齡21～76歲,中位年齡51歲。所有患者均經病理學或細胞學證實,其中,低分化鱗癌58例,未分化癌10例。高分化癌2例,全部病例按入院次序隨機分為治療組和對照組,治療組36例,對照組34例。
1.3 治療方法
采用6MV X線外照射和6～12 MeV電子線(用于頸部淋巴結轉移灶的劑量補充照射),放射技術為面頸聯合野DT:40 Gy后,改耳前野避開脊髓加量及頸部切線野、上頸電子線外照射。原發灶和陽性淋巴結區DT:70 Gy/35次,7周,預防區DT:50 Gy/25次,5周。對照組完成常規治療。治療組放療同時加用還原型谷胱甘肽2.4 g/d,靜脈滴注(與放療療程相同)。當上述兩組出現口腔黏膜炎時,囑患者在餐前15 min用自配漱口液含漱,每次10～20 ml,含在口內2～3 min。漱口液的配制:生理鹽水500 ml、地塞米松20 mg、2%利多卡因20 ml、慶大霉素16萬U。必要時靜脈給予抗生素對癥處理。
1.4 觀察指標
放療中詳細記錄患者的口腔黏膜顏色、性狀變化以及疼痛、吞咽困難等癥狀,按美國腫瘤放射治療協作組織(RGOT)急性放射性口腔黏膜損傷分級[1]將口腔黏膜炎分0～Ⅳ度。0 度:無變化;Ⅰ度:充血,有輕微疼痛,無需止痛藥;Ⅱ度:片狀黏膜炎,或有炎性血清血液分泌物,或有中度疼痛,需止痛藥;Ⅲ度:融合的纖維性黏膜炎,可伴中度疼痛,需;Ⅳ度:出現潰瘍,出血及壞死。放療前、中(40 Gy時)、結束及放療后1、3、6個月均行鼻咽部CT檢查,6個月后每半年復診1次。根據鼻咽部CT的改變評價腫瘤病灶退縮情況。
1.5療效判定標準
以放療后第3個月影像學檢查結果判定近期療效,完全緩解(CR):原發病灶及頸部轉移性腫塊均消失;部分緩解(PR):原發病灶及頸部轉移性腫塊有不同程度的縮小或消失但有一處未能完全消失;無效(NC):原發病灶及頸部轉移性腫塊無縮小或任何一處進行性增大。
1.6 統計學分析
采用SPSS 10.0統計學軟件,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P
2 結果
2.1 完成治療情況
全部患者均完成治療,完成率為100%,其中有7例患者因血象下降,吞咽困難休息5～14 d。兩組患者的年齡、性別、病期、放療劑量、放射野大小等比較,無顯著性差異。
2.2 近期療效
兩組腫瘤控制的近期療效無顯著性差異(χ2=0.452,P>0.05)。見表1。
表1 兩組病例近期療效比較結果[n(%)]
2.3 兩組病例黏膜輻射耐受劑量
觀察組的輻射耐受劑量明顯高于對照組。見表2。
表2 兩組病例黏膜輻射耐受劑量(x±s,Gy)
2.4 兩組急性放射性黏膜損傷情況比較
觀察組黏膜發生嚴重的放射損傷(Ⅲ度放射損傷)的例數明顯低于對照組(P
表3 兩組急性放射性黏膜損傷比較[n(%)]
2.5 口腔黏膜反應
放療結束時兩組患者口腔黏膜反應發生率為100%,輕度放射反應(Ⅰ+Ⅱ度):實驗組為89%(32/36),對照組為44%(15/34);Ⅲ度放射反應:實驗組為11%(4/36),對照組為56%(19/34)。實驗組嚴重口腔黏膜反應的發生率顯著低于對照組,兩組間有非常顯著性差異(χ2=13.686,P
3 討論
口腔黏膜損傷是鼻咽癌放射治療最常見的并發癥[2-3],常伴有黏膜的充血、水腫糜爛及疼痛,臨床上多采用局部消炎、殺菌和止痛劑來治療和緩解已發生的口腔黏膜損傷,但單純的抗菌消炎對黏膜的修復起不到積極作用,且放射引起機體免疫力降低,以及因口腔部明顯疼痛、影響進食而導致患者體質下降,還有可能使病原微生物通過破壞了的口腔黏膜屏障引起繼發感染,導致更嚴重的并發癥,部分患者延遲治療時間或中斷治療,從而影響療效,有效率明顯下降。放射性口腔黏膜損傷的發病機制主要有細胞因子、靶細胞理論和自由基等幾種學說[4],研究認為各種電離輻射作用于機體均能產生超常量的超氧陰離子[5],導致細胞膜蛋白變性,對人體造成放射性損傷。在正常生理狀態下產生的自由基水平很低,可被抗氧化酶清除,當放射線照射損傷時,體內各種生化酶活力受到不同程度的影響,使機體內氧化酶自由基清除能力降低。細胞內產生過氧化根和自由基,作用于DNA、酶及細胞膜造成細胞損傷,產生組織水腫,嚴重時形成黏膜潰瘍[6]。研究證實超氧自由基作為重要的致炎因子和炎癥介質,使血管擴張、通透性增高,血管內外液失衡,組織出現嚴重水腫。參與并擴大了炎癥反應及組織損傷[7]。而還原性谷胱甘肽是存在于細胞內的小分子三肽化合物,作為抗氧化酶的一種,它參與細胞內氨基酸的轉運,糖代謝和DNA 合成調節,在拮抗外源性毒物,氧自由基損傷,調節機體免疫功能,維持細胞蛋白質功能,抑制細胞凋亡等方面發揮著重要作用[8],不但能有效地控制氧化應激狀態,還能通過抑制多種炎癥因子的活化產生抗炎效應[9]。當外源性的過氧化酶進入生物體內,部分進入細胞內,部分停留于細胞外液,二者協同清除細胞內外過量的自由基,抑制了自由基對組織的直接損傷作用。由結果可以看出,應用還原型谷胱甘肽的患者,急性黏膜反應的發生率明顯低于對照組,其2級以上的黏膜損傷發生率為37.5%,而對照組為77.5%,因此,還原型谷胱甘肽對放療引起的不良反應有肯定的保護作用,它能抑制過氧化物歧化酶的合成,從而抑制了白細胞的浸潤,也就避免組織遭受進一步的損傷。
綜上所述,炎癥(伴隨產生大量過氧化物歧化酶)是放射性口腔黏膜急性反應的基本病理過程,還原型谷胱甘肽是一種無毒副作用、非激素類的、安全有效的放療反應抑制劑,在放療過程中預防性使用還原型谷胱甘肽,推遲了急性放射性黏膜炎產生的時間,并降低了放射性黏膜損傷的程度,減輕了口腔疼痛的程度,降低了因中斷放射治療導致療程延長的概率。治療組的患者放療完成率、生活質量及腫瘤客觀療效更高。
[參考文獻]
[1]殷蔚伯,谷酰之.腫瘤放射治療學[M].4版.北京:中國協和醫科大學出版社,2008:1350.
[2]湯釗猷.現代腫瘤學[M].2版.上海:上海醫科大學出版社,2002:583.
[3]吳開良.放射性口腔粘膜損傷[M].實用癌癥雜志,2001,1:110-112.
[4]唐啟信.臨床放射生物學[M].北京:人民衛生出版社,2002:23.
[5]Cantore M, Siano S, Coronnello M. et al. Pirenoxine prevents oxidative effects of argon fluoride excimer laser irradiation in rabbit corneas: biochemical, histological and cytofluorimetric evaluations [J].J Photochem Photobiol B,2005,78(1):35.
[6]Nakamura Y, Feng Q, Kumagai T, et al. Ebselen, a Glutathione Peroxidase Mimetic Selenoorganic Compound, as a multifunctional antioxidant implication for inflammation-associated carcinogenesis [J].J Biol Chem,2002,277:2687.
[7]顧有方,陳會良,劉德義,等.自由基的生理和病理作用[J].動物醫學進展,2005,26(1):94-97.
[8]王詠梅.自由基與谷胱甘肽過氧化物酶[J].藥學學報,2005,10(21):963.
年末感言范文6
【摘要】 目的 探討感染后腸易激綜合征（piibs）與潰瘍性結腸炎（uc）緩解期病人腸黏膜細胞因子的表達，從神經免疫機制分析腸易激綜合征（ibs）與炎癥性腸?。╥bd）的相關性。方法 piibs組病人20例，uc組病人45例，正常對照組30例，結腸鏡下取直腸黏膜標本，采用免疫組化方法檢測其腸黏膜細胞因子的表達情況。結果piibs病人直腸ifnγ、il2陽性表達高于對照組（χ2=14.012、13.931,p<0.01），而與uc病人比較差異無統計學意義（χ2=2.290、2.323,p>0.05）。piibs病人直腸黏膜p物質（sp）強度均值高于對照組（t=3.722,p<0.01），而與uc病人比較差異無統計學意義（t=1.643,p>0.05）。直腸黏膜ifnγ、il2陽性表達的piibs病人sp強度均值高于對照組（t=2.301、2.252,p<0.05），與uc病人比較差異無統計學意義(t=1.574,1.676,p>0.05)。結論 piibs與ibd之間可能存在某種相關性。
【關鍵詞】 腸易激綜合征；結腸炎,潰瘍性；p物質；細胞因子類
the incidence of functional disorder of intestine isabout 22%～25% after the bowel is acutely infected. symptoms like ibs occur in some patients when the pathogens, such as enteric virus, bacterium or parasite, have been eliminated and the mucosal inflammation vanished, which is called postinfective irritable bowel syndrome (piibs)[1]. in remission, clinical manifestations of uc often resemble irritable bowel like syndrome (ibls), which is characterized by abdominal pain and diarrhea without gastrointestinal tract and biochemical abnormality. the therapeutic efficacy is not satisfactory with aminosalicylic acid alone[2]. a followup study of the patients with initial diagnosis of ibs indicated that they were at obviously high risk of developing ibd, with a relative risk being 16.3, which suggestive of certain correlation really exists between ibs and ibd[3]. the purpose of this study was to investigate the expressions of sp, ifnγ and il2 in rectal mucosa of patients with piibs and uc in remission, analyze the association between ibs and ibd based on neuroimmunomechanism.
1 materials and methods
1.1 case selection
according to rome criteria ⅱ[4], 45 diarrheaibs patients, 17 men and 28 women, the mean age was 39.17±10.89 years, were randomly recruited from outpatient clinic of gastroenterology at the affiliated hospital of qingdao university medical college. of whom, 20 were classified as piibs meeting the romeⅱcriteria, with a history of acute gastrointestinal tract infection at least one day before appearing ibs symptoms, cured within five days and relapsefree. fortyfive uc patients in remission， 25 men and 20 women, mean age was 40.7±13.5 years. the standards of enrolment were: with a history of uc diagnosed enteroscopically, with symptoms of abdominal pain and diarrhea similar to ibs but without abnormalities of the structure and biochemistry of digestive tract, no obvious signs of congestion, edema or exudation were observed at enteroscopy, and poorly responded to aminosalicylic acid alone. thirty controls, 12 men and 18 women, mean age was 38.45±10.90 years. the standards of enrolment were: at least six months after electroresection of colon polyp and no abnormalities were noticed at followup or coloscopic diagnosis as having hemorrhoid due to slight bloody stools, with no other symptoms and signs of digestive tract. no history of immunologically mediated disease or infection and no recent medication were recorded.
1.2 methods
two pieces of rectal mucosa were taken in each case, fixed in10% formalin, and embedded in paraffin. a 4μm thick serial section was made for all paraffin blocks. he staining, routine pathohistological and immunohistochemical examinations were conducted. with an assistance of a senior pathologist, typical areas not including the margins from every section were chosen to judge the dyeing of ifnγ and il2. the results were graded via positive cell percentage and dyeing intensity and the scores were determined according to cytoplasm coloration[5]. the absorbance was detected for sp quantitative analysis with vidas picture analysis system. the results were analyzed by variance analysis and t test with spss 10.0 statistical pack.
2 results
in the he dyed sections, the rectal mucosa of piibs and uc patients was integrity, a few lymphocyte and plasma cell infiltration could be seen in submucosa and intrinsic glands, the differences were not significant as compared with the controls.
2.1 expressions of ifnγ and il2
ifnγ and il2 expressed in lamina propria of the rectal mucosa, appearing as buffy in color, and distributing around the glands. the respective positive expression rates of ifnγ and il2 of piibs were 80.7% and 69.2%; of uc were 84.4% and 82.2%; of controls were 26.6% and 20.0%. the positive expressions of ifnγ and il2 in piibs were higher than those of the controls (χ2=14.012,13.931;p<0.01), but there were no significant differences compared with uc (χ2=2.290,2.323;p>0.05）.
2.2 expression of sp
sp was expressed in the propria around the glands, in the form of scattering points or clusters. the intensity of sp in rectal mucosa of piibs, uc and controls was 13.8±2.5, 15.0±2.6 and 8.8±2.0, respectively, which was higher in piibs than that of the controls (t=3.722,p<0.01), but no significant difference as compared with uc (t=1.643,p>0.05). sp intensity in uc was higher than that of the controls (t=4.524,p<0.01).
in piibs with positive rectalmucosa il2 and ifnγ, the intensity of sp was 14.5±3.0 and 15.0±3.2; in uc, it was 16.9±3.8 and 16.8±3.9; and in the controls, it was 9.9±2.2 and 10.8±3.2, respectively, which was higher in piibs than that in the controls (t=2.301, 2.252;p<0.05), but the difference between piibs and uc did not reach statistical significance (t=1.574,1.676;p>0.05）.
3 discussion
ibs differs from ibd. recent studies, however, indicate that they have many similarities in symptoms and mechanisms, and the risk of ibs developing into ibd increases. bercik p et al[6] proposed that ibs may be the lower grade of ibd. the occurrence of ibs and ibd and exacerbation of their symptoms are probably associated with bowel infection. flectobacillus and bacillus coli, and others, are important factors making symptoms more serious. there are similarities in inflammation/immunity between them. th1/th2 cytokines disbalance[7], and tleukomonocyte miopragia and maladjustment[8] exist in bowel mucosa of patients with ibs or ibd. slight antiinflammatory factors can be easily produced in the rectal mucosa of ibs, which is similar to ibd. there are abnormalities of intestinal immue system and immunocyte in both ibs and ibd.
it was found in the present study that the expressions of il2 and ifnγ in rectal mucosa in piibs and uc were higher than that in the controls, which is similar to the report of li yanqing et al[5]. il2 and ifnγ are th1 cytokines, both of them can facilitate the expressions of histamine, arachidonic acid metabolic products (pgd2, ltc4, ltd4, txe4) and platelet activating factor (paf), the contraction of colon smooth muscles, the peristalsis of intestinal tract, and vasopermeability, resulting in diarrhea[9]. the increased expressions of il2 and ifnγ can destroy the mucosa epithelium barrier, augment the vasopermeability and cause water and sodium malabsorption to cause diarrhea. it is presumed that the increased expressions of ifnγ and il2 in rectal mucosa in piibs and uc are likely related to infection, as infection is an important cause leading to occurrence and aggravation of symptoms in ibs and ibd. some enteroinfecting pathogens directly destroy intestinal mucosal barrier or destroy the int tinal mucosa through endotoxin or cytokines, i.e., tnfα, ifnγ and il2. a low grade inflammation lasting after acute gastroenteritis can destroy the intestinalmucosa epithelium barrier and provoke overexposure of antigens and absence of brush border, which will activate the intestinalmucosa immune system, resulting in the increase of mast cells, lymphocytes, and endocrine cells and the release of various cytokines[10]. the changes in the internal environment of the enteric cavity, especially the changes of microbial population, can augment the intestine permeability and influence mucosa immune system through the antigen stimulation, which play a grave role of inflammation of intestinal tract in uc.
studies indicate that there are similar mucosaneuromechanism changes in ibs and uc[11]. the expression of sp increases obviously in ibs rectal mucosa. sp, a major sensory neuropeptide promoting inflammation, can affect sigmoid colon smooth muscles by circulating hormonal action and reinforce the movement leading to diarrhea. sp can promote the colon to peristalsis by transmitting to noncholinergic nerve, promote the no synthesis and vasopermeability by activating endotheliocyte calciumiondependent no, and to increase the transportation of the mucosa ions by stimulating mucosa secreting motor nerves to lead to diarrhea. the increased expression of sp in diarrheaibs rectal mucosa may be related to colon hyperkinesis and mucus secreting increase leading to diarrhea.
it is believed that interactions exist between intestinalmucosa immune system and afferent nerve ending. the correlativity of the positive expressions of inflammatory cytokines (il2 and ifnγ) and the expression of sp in the rectal mucosa were then analyzed, the difference was not statistically significant as compared with uc. it is supposed that the expressions of sp, il2 and ifnγ are related with infection, and infection may lead to the increased expression of sp, which combines with spreceptors (mainly neurokinin1, nk1)on the surface of inflammatory cells to promote th1 cells to release ifnγ, il2 and il12 and induce th1 type reaction to release inflammatory factors, such as il1β, tnfα and pge2, to destroy the function of intestinalmucosa epithelium barrier[12], and thus ibslike symptoms appear.
by analyzing the expressions of sp, ifnγ and il2 in rectal mucosa of piibs and uc patients in remission, the differences noted of the above expressions between piibs and uc were not statistically significant. it is thought that some correlation exists between ibs and ibd based on neuroimmunologicmechanism analysis, which supports the standpoint that ibs can be a low grade of ibd.
【參考文獻】
[1]neal k r, barker l, spiller r c. prognosis in postinfective irritable bowel syndrome: a six year follow up study[j]. gut, 2002,51:410413.
[2]isgar b, harman m, kaye m d, et al. symptoms of irritable bowel syndrome in ulcerative colitis in remission[j]. gut, 1983,24:190192.
[3]carcia rodriguez l a, ruigomez a, wallander m a, et al. detection of colorectal tumor and inflammatory bowel disease during followup of patients with initial diagnosis of irritable bowel syndrome[j]. scand j gastroenterol, 2000,35:306311.
[4]thompson w g, longstrngth g f, drossman d a, et al. functional bowel disorders and functional abdominal pain[j]. gut, 1999,45:4347.
[5]li yanqing, zhang haiyan, zuo xiuli, et al. study on the shifting of th1/th2 balance of large intestinal mucosa in patients with irritable bowel syndrome[j]. chin j dig, 2004,24:728731.
[6]bercik p, verdu e f, collins s m. is irritable bowel syndrome a lowgrade inflammatory bowel disease[j]? gastroenterol clin north am, 2005,34:235245.
[7]kanai t, kawamura t, dohi t, et al. th1/th2mediated colitis induced by adoptive transfer of cd+4 cd45rbhigh t lymphocytes into nude mice[j]. inflamm bowel dis, 2006,12:8999.
[8]neurath m, finotto s, fuss i, et al. regulation of tcell apoptosis in inflammatory bowel disease: to die or not to die, that is the mucosal question[j]. trends immunol, 2001,22:2126.
[9]qian b f, elsalhy m, meglar s, et al. neuroendocrine changes in colon of mice with a disrupted il2 gene[j]. clin exp immunol, 2000,120:424433.
[10]morise k, furusawa a, yamamoto h. role of gut hormones in irritable syndrome[j]. nippon rinshon, 1992,50:26972702.
