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新冠肺炎癥狀范文1
1ACS冠脈內局部炎癥存在證據van-der-Wal等(2)研究死于AMI患者的斑塊，其中含有泡沫細胞、巨噬細胞、淋巴細胞和肥大細胞，巨噬細胞和T淋巴細胞是斑塊破裂部位的主要細胞類型，并有白細胞和平滑肌細胞上人類白細胞抗原-DRⅡ(HLA-DRⅡ抗原)的大量表達。血清中巨噬細胞的標記物Neopterin在ACS中明顯增加(3)。斑塊肩部是炎癥好發部位，有大量激活的肥大細胞存在，肥大細胞通過釋放類胰蛋白酶(tryptase)和糜蛋白酶(chymase)引起基質降解從而使斑塊不穩定、易于破裂。激活的肥大細胞常出現在梗死相關的冠脈血管的外層，其密度是正常的2倍，整個血管外層參與炎癥過程。當肥大細胞激活時能釋放組胺及其他內源性的血管收縮劑導致冠脈痙攣，從而引起臨床癥狀。介入手術時取出斑塊組織標本和尸檢研究結果是一致的。ACS患者IL-2受體（CD25）陽性的T淋巴細胞百分比明顯增加，缺血越嚴重增加越明顯。表明不穩定斑塊內免疫反應是激活的。T淋巴細胞釋放的γ-干擾素通過抑制平滑肌細胞的增殖和減少膠原的合成使斑塊不穩定(4)。所以活化的T淋巴細胞及其產物可作為一種新的預防和治療ACS的靶標(5)。炎癥細胞因子能引起粥樣斑塊部位血管平滑肌細胞的凋亡。粥樣斑塊內的巨噬細胞表達的基質金屬蛋白酶(MMPs)使膠原降解，細胞外基質可使斑塊結構不易于破裂。腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-1可上調MMPs。參與炎癥反應并在粥樣硬化形成過程起關鍵作用的許多基因可被轉錄因子核因子-κB（NF-κB）激活，NF-κB在轉錄活化單核細胞趨化蛋白-1方面是必需的，并能誘導金屬蛋白酶基因。在人粥樣斑塊血管內膜和中膜發現有活化的NF-κB，且NF-κB活化的程度與冠心病程度相關，并發現UA患者白細胞中NF-κB選擇性高度活化。
2ACS全身炎癥存在的證據
研究認為，ACS冠狀竇單核細胞和粒細胞上CD11b/CD18整聯蛋白受體表達比主動脈竇多，活化的白細胞又增加CD11b/CD18整聯蛋白受體與活化血小板和內皮細胞的相互作用的數量。在冠心病模型中發現，中性粒細胞與冠脈內皮相互作用可導致內皮功能紊亂。ACS患者循環中的中性粒細胞具有較低的髓過氧化物酶含量，UA治療后，中性粒細胞髓過氧化物酶就會回升到與穩定型心絞痛(SA)和對照組相似，因此中性粒細胞活化是在UA的活動期。血白細胞數增加可以預測ACS預后(6)，炎癥介質（如補體系統、集聚的免疫球蛋白、免疫復合物）、炎性因子和纖維蛋白降解產物均可導致中性粒細胞活化。在體外遇到免疫或非免疫刺激因素后，單核細胞表面就表達出組織因子并能特異性激活凝血過程。UA患者的血淋巴細胞能誘導培養的單核細胞組織因子活化，而SA和對照組則不能。淋巴細胞誘導單核細胞促凝血活性是活動UA的一個特征，這一特征在急性缺血后的8~12周可能不會被檢出。在急性期，應用肝素能降低纖維蛋白肽A濃度。UA患者血中淋巴細胞活化并且免疫反應出現在不穩定的缺血癥狀之前。與SA相比，UA患者CD＋4和CD＋8淋巴細胞HLA-D表達增加。可溶性CD40配體在ACS中也明顯增加(7)。反映患者體內炎癥活動程度的CRP水平與冠心病尤其是ACS密切相關(8)。CRP可能促進血栓形成和動脈粥樣硬化形成。IL-6水平在UA患者中明顯升高，并與短期冠脈事件有關。在ACS患者中發現了可溶性細胞內黏附分子-1（sICAM-1）、IL-6和CRP增高的炎癥反應(9)。補體系統激活也是與動脈粥樣硬化相關的慢性炎癥過程的一個主要組成部分。另有研究證實肺炎衣原體與ACS密切相關(10)。
3ACS的炎癥指標
3．1CRP：CRP濃度在UA和AMI中是增加的(11)。心肌細胞損傷時，盡管肌酸激酶和肌鈣蛋白T濃度正常，但CRP和血清淀粉樣蛋白A是增加的。CRP和血清淀粉樣蛋白A是一種非特異性的急性期反應蛋白，在大多數炎癥、感染和組織損傷觸發下，由細胞因子介導肝臟產生。介導肝臟急性期反應蛋白產生的主要細胞因子有IL-1和IL-6。大量流行病學研究證實，在健康人群中，CRP少量增加即可增加AMI的危險。因此有強有力的證據認為CRP是缺血性心臟病的獨立危險因子，但機制還不清楚。CRP通過結合C1q和H因子激活經典的補體活化途徑。在粥樣斑塊內，CRP和終末補體復合物一并存在。CRP也能通過單核細胞引起組織因子表達。CRP在全面判斷心血管事件方面起到重要的作用(12)。ACS早期血運重建后，CRP增加是近期和長期預后的獨立預測因子(13)。另外，SA患者放入支架后粥樣斑塊破裂，CRP濃度增高(14)。也有人認為UA患者住院時的CRP>3.0mg/L對其預后價值不大。
3．2細胞黏附分子：內皮是一種動力器官，通過各種機制抑制血液凝固和白細胞黏附，保持血液的流動性。組織損傷時，內皮細胞活化，表達細胞黏附分子，黏附分子介導活化的白細胞和血小板結合到內皮表面。白細胞結合和外滲的過程主要依賴于內皮細胞上的選擇素和免疫球蛋白，選擇素和免疫球蛋白通過與白細胞上的整聯蛋白相互作用。人粥樣斑塊內內皮細胞、巨噬細胞和平滑肌細胞上均有ICAM-1表達。Pasceri等(15)報道CRP(>5mg/L)可引起臍靜脈和冠脈內皮細胞內的ICAM-1、血管細胞黏附分子-1(VCAM-1)和E選擇素的表達。細胞外的這些黏附分子能被酶分解并在血清中檢測到，被稱為可溶性黏附分子。在ACS癥狀出現的最初72h,sICAM-1、可溶性P選擇素和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)持續增加，而可溶性E選擇素下降。也有證據支持ACS患者sVCAM-1濃度增加與不良預后有關。sVCAM-1濃度增加與CRP一樣可提供預后價值(16)。另外，VCAM-1被敲除小鼠可阻斷粥樣病變的發展(17)。這些證據肯定了炎癥在ACS中的重要病理作用，并提示炎癥反應的強度（以增加的CRP和sVCAM-1濃度表示）影響著臨床預后(18)。
3．3其他炎性指標：血栓烷素B2局部釋放到冠脈血管中與UA缺血性胸痛有關。UA患者尿中白三烯D4和E4分泌是增加的。這些發現與在患者中檢測到全身炎癥成分是一致的。血清淀粉樣蛋白A也是一種肝臟產生的急性期反應蛋白，心肌細胞損傷時增加。IL-6在UA中是增加的，與CRP有很好的相關性，高濃度與不良預后相關。
4ACS后炎癥持續存在的證據
盡管ACS患者經溶栓、抗凝、抗血小板和介入性治療，但仍有12%~16%在出院后4~6個月發生了主要的心臟事件(19)。ACS臨床癥狀消退后幾周甚至幾個月可持續不穩定，有可能再發UA、AMI或猝死。也有認為不論臨床癥狀是否消退，炎癥過程都持續存在。Biasucci等(20)報道血清CRP濃度在出院后也持續升高，3個月后隨訪，50%患者呈現Braunwald分級ⅢBUA。CRP持續升高與頻繁住院有關。因此再發缺血事件與持續性炎癥刺激有一種潛在的聯系。Ault等(21)報道在急性冠脈缺血事件后，患者有血小板持續活化的證據。血小板相關的P選擇素是血小板活化的敏感指標，在ACS臨床穩定后1個月仍可保持升高，這種持續性的血小板活化可能是持續炎癥刺激的結果。ACS后半年sICAM-1、sVCAM-1、可溶性E選擇素和可溶性P選擇素持續升高。但也有作者認為血小板活化指標和血清CRP濃度相關性較差。
5感染因素和ACS在動脈粥樣硬化開始和發展中對感染因素的致病作用仍有爭議。急性感染能改變參與缺血事件的血流動力學和凝血及纖溶系統。血管外慢性感染（如齒齦炎、前列腺炎和支氣管炎等）能增加血管外炎性因子的產生，炎性因子可使遠處粥樣硬化加劇。血管內感染炎癥刺激物可直接加重動脈粥樣硬化形成。最常見的致病菌是肺炎衣原體和巨細胞病毒(CMV)。CMV可暗示冠脈介入后的再狹窄，43%血清反應陽性（而陰性只有8%）患者冠脈造影證實有再狹窄。再狹窄危險與IgG抗體也有關。ACS中IgE也是增高的(22)。有CMV感染的心臟移植患者嫁接部位易發生動脈粥樣硬化。肺炎衣原體血清陽性與AMI和UA有關。Burian等(23)報道熱休克蛋白60和肺炎衣原體抗體濃度增高是冠心病的獨立危險因子，兩者同時存在大大增加了危險性。所以熱休克蛋白60在粥樣硬化中也起到一定的作用(24)。從粥樣硬化部位可分離出肺炎衣原體和CMV。盡管有大量的臨床流行病學數據，但仍有問題沒有解決，如在ACS中，感染因素是獨立的致病原因還是合并因素，是否存在偶然的沒有致病作用的共存因素等。
新冠肺炎癥狀范文2
64歲的張阿姨患高血壓多年，通過飲食調節和藥物治療血壓一直控制得不錯。5年前，她因反復出現胸悶、胸痛、心悸等癥狀，去當地醫院就診，診斷為“冠心病”。自此以后，她一直服用阿司匹林、硝酸甘油及速效救心丸等藥物，但效果均不明顯，胸痛時有發作，于是她下決心做了一次冠狀動脈造影檢查，結果讓人大吃一驚，冠狀動脈及其分支未見明顯狹窄，根本沒有冠心病！
“既然不是冠心病，為何心臟總是不舒服呢？”張阿姨百思不得其解，醫生介紹說，“您的胸痛癥狀與冠心病引起的心絞痛有明顯差異，即每次發作與勞累無明顯關系，常在感冒后發作，且不適癥狀持續時間較長（約2～4個小時），服用硝酸甘油無效?！?/p>
醫生認為張阿姨的胸痛是一種由感染導致的非心臟性胸痛，并非冠心病所致，建議服用羅紅霉素、雙氯芬酸鈉、倍他樂克等藥物，果然，連用3天后，張阿姨的不適癥狀得到明顯緩解。
【醫生的話】 胸悶、胸痛是心血管疾病的常見癥狀之一，但并非所有的胸悶、胸痛均由器質性心臟病引起，非心臟性因素也不容忽視。臨床上，像張阿姨這樣被誤診、誤治的非心臟性胸痛患者不在少數。
新發現：感冒也會引起胸痛
感冒實際上是一種全身性疾病，其所釋放的炎癥介質經血液循環遍布全身，可導致各種不同的癥狀，包括頭痛、頭暈、乏力、咽痛、咳嗽、胸悶、腹瀉等。部分炎癥介質作用于心臟，影響其功能，可導致胸悶、胸痛、心悸、血壓波動等各種不適。
通過長期的臨床觀察，發現了一種新的臨床綜合征，即咽頸胸心綜合征，其主要癥狀包括呼吸道或咽喉部感染、頸椎不適、肋軟骨炎（表現為胸痛）、胸悶、呼吸困難、心悸、失眠和焦慮等。這些癥狀可持續存在，多由呼吸道感染引發或加重。此外，研究還發現，咽頸胸心綜合征患者血漿中的炎癥因子水平明顯升高，抗肺炎衣原體、支原體抗體和心肌自身抗體水平也明顯升高，且其水平與胸悶、胸痛的癥狀相關，提示該綜合征是與感染相關的慢性炎癥反應性疾病。張阿姨就是比較典型的咽頸胸心綜合征患者（反復胸悶、胸痛、心悸多年，冠脈無明顯病變，發作前有感冒病史，服用消炎藥有效）。
巧鑒別：冠心病“帽子”別亂戴
由于冠心病與咽頸胸心綜合征的病因、治療方法完全不同，所以正確診斷尤為重要。
咽頸胸心綜合征的特點是：胸悶、胸痛癥狀與感染相關，與劇烈活動及勞動無關，胸痛不太劇烈，肋軟骨往往會有壓痛；伴隨癥狀較多，如頭暈、頭痛、頸痛、失眠、焦慮等；不適癥狀持續時間較長；抗感染治療有效，服用硝酸甘油無效。
冠心病的特點是：胸痛常在劇烈活動或勞動中出現，休息后可部分緩解；胸痛為壓榨性，向肩部及背部放射，持續數分鐘，含服硝酸酯類藥物有效；心電圖有特異性改變或動態變化；冠狀動脈造影檢查可發現血管有明顯狹窄。
新冠肺炎癥狀范文3
葉童
胸悶、胸痛是心血管疾病的常見癥狀之一。隨著診斷技術的不斷提高，診斷心臟疾病已不是難事。然而，并非所有胸悶、胸痛均由器質性心臟疾病引起，非心臟性因素常被“低估”。
新發現：感冒也會引起胸痛
“感冒”(上呼吸道感染)實際上是一種全身性疾病，其所釋放的炎癥介質經血液循環遍布全身，可能導致各種不同的癥狀，包括頭痛、頭暈、乏力、咽痛、咳嗽、胸悶、腹瀉等。部分炎癥介質作用于心臟，影響其功能，可能會導致胸悶、胸痛、心悸、血壓波動等各種不適。
通過長期臨床觀察，我科發現了一種新的臨床綜合征，暫時稱之為“咽頸胸心綜合征”，其主要癥狀包括呼吸道或咽喉部感染，頸椎不適，肋軟骨炎(表現為胸痛)，胸悶、呼吸困難、心悸，失眠和焦慮。這些癥狀可持續存在，多由呼吸道感染引發或加重。此外，我們的研究還發現，咽頸胸心綜合征患者血漿中的炎癥因子(hsCRP、TNF―a、lL-1和IL－6)水平明顯升高?？狗窝滓略w、支原體抗體和心肌自身抗體水平亦明顯升高，且其水平與胸悶、胸痛的癥狀相關。提示該綜合征是與感染相關的慢性炎癥反應性疾病。
巧鑒別：冠心病“帽子”別亂戴
由于冠心病與咽頸胸心綜合征的病因、治療方法完全不同，故正確診斷就顯得尤為重要。實際上，只要詳細詢問病史，兩者并不難鑒別。
咽頸胸心綜合征的特點是，胸悶、胸痛癥狀與感染相關，與劇烈活動及勞動無關，胸痛不太劇烈，肋軟骨往往會有壓痛，伴隨癥狀較多，如頭暈、頭痛、頸痛、失眠、焦慮等，不適癥狀持續時間較長，抗感染治療有效，服用硝酸甘油無效。
冠心病的特點是，胸痛常在劇烈活動或勞動中出現，休息后可部分緩解，胸痛為壓榨性，向肩部及背部放射，持續數分鐘，含服硝酸酯類藥物有效：心電圖有特異性改變或動態變化，冠脈造影可發現血管有明顯狹窄。
健康鏈接：
感染所致的胸悶、胸痛與冠心病所致的胸悶、胸痛，在病因、診斷和治療上都有本質區別，應仔細鑒別。醫生不能一遇到胸悶、胸痛的老年人，便送上“冠心病”的帽子，給予不必要的抗凝及擴血管治療。反之，有胸悶、胸痛的患者也不能疏忽大意，應及時去醫院就診，在醫生指導下進行必要檢查，以便得到正確診治。
眼白出血先冷敷再熱氣熏
劉濤
新冠肺炎癥狀范文4
【關鍵詞】重癥肺炎合并心力衰竭；酚妥拉明；多巴胺
肺炎為我科呼吸系統常見性、多發性疾病，重癥肺炎導致患者死亡的直接原因，是由于心肌損害、肺動脈高壓以及神經體液因素等方面的影響，合并心力衰竭較為普遍[1]。重癥肺炎合并心衰患者的病情發展迅速，如果得不到及時的搶救，死亡率非常高，積極抗感染及對癥處理是治療成功的關鍵，合理的治療加上正確有效的護理，才能提高治愈率.本文選取2012年3月――2013年3月收治我科住院的重癥肺炎合并心力衰竭患者45例，采用抗感染對癥等綜合治療的基礎上，為減輕心臟前后負荷和改善支氣管通氣功能，聯合采用酚妥拉明加多巴胺治療，取得較為滿意的療效，現將報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料選取我院2012年3月――2013年3月收治我科住院的重癥肺炎合并心力衰竭患者45例，其中男27例，女18例，年齡20歲-50歲。病程1-5天。所有入選患者均有不同程度的口唇紫紺、呼吸困難等臨床癥狀，查體肺部有明顯的濕羅音并且雙下肢出現水腫等。將45例患者隨機分為對照組22例，治療組23例。兩組患者在性別、年齡、病情變化以及病程等一般資料反面比較無統計學差異（P>0.05），具有可比性。
1.2治療方法兩組患者均采用鎮靜、止咳平喘、抗感染、吸氧、利尿、洋地黃等綜合治療，以糾正酸中毒及水電解質紊亂，同時應注意呼吸道護理，保持患者呼吸道通暢。治療組在常規治療的基礎上加用酚妥拉明0.5mg/kg/次，多巴胺0.5mg/kg/次，溶于10%葡萄糖溶液中以5-10kg/min的速度靜脈點滴，每天2-4次，療程均為2-3天。
1.3療效判斷標準顯效：用藥2天，呼吸、心率恢復至正常、肝臟回縮，肝頸靜脈返流征陰性，呼吸困難、心衰完全緩解、腹脹消失；有效：治療4天，呼吸、心率恢復至正常、肝臟回縮，肝頸靜脈返流征陰性，呼吸困難、心衰完全緩解、腹脹消失；無效：治療4天，呼吸困難、心力衰竭衰及腹脹未見明顯減輕。
1.4統計學處理使用SPSS15.0軟件加以統計及分析，統計數據采用卡方檢驗的方法進行計算，統計資料采用t檢驗的方法加以計算，組間差異以P
2結果
2.1兩組臨床療效比較治療組總有效率95.7%，明顯高于對照組77.3%，兩組比較有統計學差異（P
3討論
肺炎是呼吸系統常見病，并且多發生于冬春寒冷季節及氣候驟變時。細菌和病毒是常見病原體，診治不及時，極易并發心力衰竭及中毒性腸麻痹，臨床處理比較棘手。重癥肺炎合并心衰病情重，發展迅速，因此在治療方面，必須爭分奪秒，最佳治療時機稍縱即逝。針對該病的治療以控制肺部感染為首要目的，以減輕心臟前負荷，促進心肌細胞正常代謝，增強心肌在缺氧情況下的耐受性，提高心肌收縮能力以及改善冠脈流量，從而改善心功能[2]。酚妥拉明是α受體阻滯劑，又具有β受體的興奮作用，以擴張小動脈為主，兼有擴張靜脈的作用，能減輕心臟前負荷。此外，還具有較強的正性收縮作用，增強心搏出量，解除缺氧、酸中毒所致的血管痙攣，擴張容量血管，降低外周阻力，增加內臟器官的血流。早期應用酚妥拉明可改善微循環，不僅用量小，而且效果顯著。多巴胺能改善內臟血流灌注，增強心功能，解除支氣管平滑肌痙攣。
綜上所述，患者由于肺部炎癥及缺氧可使心跳、呼吸加快、心肌耗氧量增加[3]，易出心力衰竭。酚妥拉明與多巴胺聯合治療重癥肺炎合并心力衰竭效果明確，并且患者心力衰竭癥狀得到了較快的改善，這對患者的預后和臨床結局有著重要的意義，值得臨床推廣使用。
參考文獻
[1]梁任，陳愷杰，鐘巨斌.血漿BNP對重癥肺炎合并心衰的診斷價值[J].河北醫學，2010，16（4）：419-420.
新冠肺炎癥狀范文5
我患痛風數年，一開始服用秋水仙堿，但副作用大。后服用醋酸潑尼松片和吲哚美辛片，副作用也大，腸胃不適、頭昏。請問，可否繼續服？是否會帶來后遺癥？
四川 汪讀者
汪讀者：
現在治療痛風已不主張服用秋水仙堿，因其治療劑量與中毒劑量太接近，一般要吃到有明顯毒性反應才會有效。當然也可以換一種用法，如秋水仙堿每次1片，每日3次，不良反應較少，但起效較慢，也基本不用。對于痛風急性發作的治療，像潑尼松這樣的激素一般不作為首選。
對于痛風，首選非甾體抗炎藥，目前效果最好的是依托考昔，其他如洛索洛芬、雙氯芬酸等均可以用，炎癥緩解即可停藥，不要長期使用。我不建議繼續服吲哚美辛，因為它不良反應相對較常見。如果用抗炎藥療效欠佳，再考慮使用激素，一般是盡量在關節腔注射激素，沒有條件也可口服，但同樣不宜長期使用，否則可導致骨質疏松、股骨頭壞死、消化性潰瘍甚至出血、穿孔等嚴重不良反應。
痛風最重要的是預防急性發作，比如，患者在急性炎癥緩解后應該堅持低嘌呤飲食，多飲水，服用碳酸氫鈉、立加利仙等促進尿酸排泄的藥物。如無過敏，還可以予別嘌醇抑制尿酸生成（不能使用別嘌醇者可選非布司他，缺點是價格昂貴）?？傊?，力爭將血尿酸控制在相對較低的水平，減少痛風的急性發作才是治療痛風的主要目標。
第三軍醫大學西南醫院
中西醫結合科博士 鐘兵
口腔扁平苔癬如何用藥
我75歲，兩年前出現口腔潰瘍，醫院確診為口腔扁平苔癬，給予轉移因子、金施爾康，外用潰瘍散、復方硼砂液?，F病情基本好轉。但進食必須很注意，否則病又復發。請問，能否用另外的藥醫治？
江西 李讀者
李讀者：
口腔扁平苔癬與免疫因素、病毒感染、神經精神障礙等多種因素有關，多見于女性中老年患者。由于該病與全身免疫等因素有關，所以較難完全愈合，以控制癥狀為主。建議：
1.若出現口腔潰瘍或糜爛，局部可用潰瘍散、潰瘍膜等治療，注意口腔衛生，按時刷牙和使用漱口水，并預防局部感染，必要時用抗菌素治療。
2.去除局部刺激因素，特別是老年患者應排除牙齒的殘根殘冠或假牙對局部口腔黏膜的刺激，需要時拔除殘根殘冠、修理假牙，避免假牙刺激。
3.對于病變范圍較大者，去醫院用甲波尼龍琥珀酸鈉與等劑量的利多卡因局部注射。
4.口服維生素A，每日5萬單位。
具體診治方案以當地醫院主治醫生的治療方案為準。
411醫院口腔牙周科
教授、主任醫師 陳鐵樓
化療后腳麻是怎么回事
我今年82歲，前年做了結腸癌切除術和12次化療，出院后，發現手指、腳趾麻木，服了2個多月甲鈷胺，到現在手指不麻了，腳趾還麻，請問我該怎么辦？
浙江 龐讀者
龐讀者：
由于化療對機體，尤其是對新陳代謝旺盛、細胞更替迅速或者脆弱敏感的組織器官產生多方面影響，臨床常可見到一些化療后四肢麻木、肢端感覺遲鈍的病人，主要是由于化療藥物對周圍末梢神經有損害。如長春新堿、長春花堿、長春酰胺、諾威本等均可出現不同程度的神經毒副反應。如無禁忌，可以考慮階段性選用如維生素B1、B6、維生素C、甲鈷胺、輔酶Q10、ATP、輔酶A以及天麻膠囊或強力天麻杜仲膠囊等。
中藥歸脾丸、補陽還五湯等，可以考慮采用。
平時要適度鍛煉，注意合理飲食；要有意識地重視氣候、季節影響，做到適時而調寒溫，以預防為主、注意避寒、保暖，減少環境因素對癥狀的不良影響；保持樂觀情緒，培養對生活的情趣，采取積極的態度、建立有規律的生活制度。
可以去醫院就診并做相應檢查，以便明確有無以下病變的可能：如糖尿病、某些藥物或化學制劑引起的麻木、中風、頸椎、腰椎病。另外注意有無其他化療的不良反應。
復旦大學附屬華東醫院
神經內科主任醫師 金永壽
夜尿多、尿急怎么治
我78歲，多年來睡眠不好，夜多小便?，F在一般十點半睡覺，但中間醒來3～4次，一醒來就尿急。白天精神差，吃了很多安神補腦的藥，都沒有好轉。請問我該怎么治療？
云南 沈讀者
沈讀者：
夜間睡不好和小便次數多，這兩種癥狀各有許多原因，需先查清楚引起這兩種癥狀的病因。
每次醒后就尿急的癥狀應與下述因素有關：
1.尿量較多（4次小便的尿量有800毫升）有3個原因：一是睡前飲水較多，或是晚餐時間較晚，液體（如湯和稀粥）進食量多，夜間小便次數必然多——如是，改變飲食方法就可不治而愈；二是老年女性幾乎都存在不同程度的慢性尿道炎、慢性膀胱炎、下尿路感染，容易并發慢性腎盂腎炎、腎臟濃縮功能減退，尿量增多。建議進行左右腎臟B超、CT和腎功能檢查，中段尿培養致病菌計數+藥物敏感試驗，以明確診斷，進行“有的放矢”治療；三是糖尿病致尿量增多并發尿頻。對此進行尿糖和餐前、餐后血糖檢測即可確診。確診后，請內分泌專家治療。
2.主要由下尿路（尿道和膀胱）不全梗阻引起夜間尿頻和尿急。老年女性的下尿路容易發生結構病變，致長期反復發作下尿路感染，會并發不同程度的尿道狹窄，加重慢性炎癥排尿癥狀（但常被許多診治醫生忽視，長期漏診漏治），這是女性尿路感染久治無顯效的常見原因。
3.由心理因素引起夜間尿頻。要理智地養成有問題白天考慮，夜晚全丟開的習慣；也可在睡前口服適量鎮靜藥或安眠藥（在醫生指導下），延長一次睡眠持續時間，就可錯過睡醒時間，提高睡眠質量，減少小便次數，時間稍久，就有希望改變不利因素互相作用的影響。
你應該請專家診治，不要隨便吃藥，更不要輕信廣告中的“特效治療”，無效治療越多、時間越長，思想負擔就越重，癥狀必然隨之加重。你患病已久，即使查清病因進行針對性治療，要減輕癥狀也需要一段時間。若太著急，反而更影響睡眠、小便次數隨之增加，對治療更不利。
南京醫科大學第二附屬醫院
主任醫師、教授 沈海源
高齡老人打肺炎疫苗
有用嗎
我今年86歲，每年都要患肺部感染幾次，痰多、咳嗽，我擔心發展成肺炎危及生命。請問我可不可以打肺炎疫苗？我還患有過敏性鼻炎，打這種疫苗有無危險？如何才能避免肺部感染？
遼寧 楊讀者
楊讀者：
肺炎疫苗多指“23價肺炎球菌多糖疫苗”，這種疫苗適用于年齡2歲及以上的人群，對肺炎的高危人群有一定的保護作用。對于慢性肺病患者，一般來說，只要心肺功能無嚴重受損且無過敏反應均可以接種。但是如處在發熱、急性感染以及慢性病的急性發作期，則應推遲接種。接打這種疫苗可存在蜂窩組織炎、發熱、惡心嘔吐以及關節痛等不良反應，并可能出現過敏反應。對于有過敏性鼻炎病史者，如果為過敏體質，接種有一定風險，需要謹慎應用。
在肺部感染的預防方面，首先要積極治療原發病，避免疾病加重從而導致肺功能進一步降低。另外需注意生活起居，避免感冒，平時還需要適當鍛煉，以增強體質。必要時可以在醫生指導下運用中醫中藥進行調理，增強自身免疫力。
山東中醫藥大學附屬醫院
肺病科主任醫師、教授 張偉
著涼時腹痛腹瀉如何治療
我44歲，常常著涼時腹痛，并隨即腹瀉。不冷時即停。西醫診斷為慢性腸炎，中醫診斷為腎陽虛，吃藥無果，有時還加重病情。請問我該如何治療？
江蘇 薛讀者
薛讀者：
從你所述的病情，可能是患有腸易激綜合征，這是一種與排便相關的腹部不適或腹痛為主的功能性腸病，癥狀持續存在或反復發作。本病的病因可能與胃腸動力異常、內臟感知異常、精神因素等有關，此外，還可發生于腸道感染治愈后、對某些食物不耐受等情況。患有腸易激綜合征時，通常是有腹部不適或腹痛的病史1年或累計達12周，因你提供的病情發病時間不詳，只能從癥狀方面考慮有可能是腸易激綜合征。此外要注意，在診斷為腸易激綜合征前應經檢查排除器質性疾病，所以，建議你進行腸鏡檢查，以排除腸道器質性疾病后才可考慮腸易激綜合征。
對腸易激綜合征的治療，主要是去除促發因素和對癥治療，強調綜合治療和個體化的治療原則。你應建立良好的生活習慣，飲食上宜避免產氣的食物，如乳制品、大豆等。也可加上腸道菌群調節藥如雙歧桿菌、乳酸桿菌等制劑。此外，你不必過多顧慮，應保持輕松的情緒，這種功能性疾病的心理調整也需時間。
重慶市第五人民醫院
老年病科主任醫師 徐新獻
怎樣解決補鈣和
預防結石之間的問題
我已60歲，因缺鈣，常吃鈣片。今年體檢發現左腎有0.5cm大小的結石。請問，腎結石是否是吃鈣片所致？怎樣解決補鈣和預防結石之間的問題？
廣東 劉讀者
劉讀者：
現代研究證明，合理的補鈣不僅不會患腎結石，相反還可能降低結石復發的危險。腎結石的成分以草酸鈣最多見，而腎結石的形成不是在于鈣質攝取多少，而是在于血液中草酸濃度的高低和體質、代謝等原因。因此，限制鈣的攝入并不能阻止結石的形成。補充鈣劑后，可以在消化道中和草酸結合形成草酸鈣排出體外，這樣可以減少草酸的吸收，減少腎結石的發生。但是長期大量服用鈣片確實會使腎結石的發病率輕度增加，所以不推薦大量服用鈣片。
通過食物補鈣是首選，可以多吃些富鈣食物，如豆腐、奶制品、魚蝦類等，也可選用既補鈣又不會促發腎結石的新型鈣制劑如檸檬酸鈣等。
平時盡量不吃含草酸多的食物，如菠菜、草莓、莧菜、茭白、甜菜等，如要吃的話，可以先用開水燙一下把大部分草酸除去。
南京博大腎科醫院
博士生導師、教授 王鋼
膽囊壁黏附膽固醇
可以清除嗎
我59歲，體檢時發現膽囊壁膽固醇沉著，大的約4厘米。請問，膽囊壁黏附膽固醇的危害性如何，是否致癌？膽結石是否是膽囊壁黏附的膽固醇結晶而成？有無藥物清除和預防黏附的膽固醇？
山東 梁讀者
梁讀者：
膽囊壁膽固醇沉著即醫學上所說的膽囊壁膽固醇結晶沉積癥。大多數膽囊壁膽固醇結晶沉積癥無癥狀，少數有右上腹不適、憋脹、隱痛、消化不良等類似慢性膽囊炎的臨床表現，偶有右上腹輕微壓痛，伴有膽囊結石或肝功能異常，位于膽囊頸部的息肉可堵塞膽囊管引起急性膽囊炎，也有息肉脫落嵌頓于壺腹部，引起胰腺炎發作。
膽囊膽固醇沉著癥是一種常見的膽囊息肉病，是一種良性病變，發生癌變的可能性小。
至于治療，則需根據具體情況而定。如果病灶直徑小于1厘米，可以不手術，只需定期復查腹部超聲，可以嘗試口服利膽藥物，如優思弗等，同時需要注意低脂飲食，適當控制體重，可能治愈，但效果不肯定；如果病灶直徑大于1厘米，或者短期內增大明顯，或者合并結石，或者超聲提示邊界不清，血流豐富，或者CA19-9較正常值異常升高明顯，則需行膽囊切除術。
你的附著物大的約4厘米，屬于需高度關注的范圍，因此建議3個月復查1次膽囊超聲；如果短期內增大明顯或伴發膽囊炎癥狀，可以考慮切除膽囊。
成都市第十人民醫院
外科副主任醫師 魏國
IgA腎病如何確診
今年6月，我患感冒后出現咽喉疼痛，發熱，做尿常規發現潛血3個+，蛋白+，到社區醫院就診，醫生說我可能患了IgA腎病。請問，IgA腎病是一種什么樣的疾?。吭撟鍪裁礄z查來確診？
北京 劉先生
劉先生：
IgA腎病是一種以腎臟病理類型命名的疾病，其臨床表現為反復發作的肉眼血尿和（或）持續的鏡下血尿，伴或不伴有蛋白尿。確診本病有賴于腎臟穿刺活檢。IgA腎病是是我國最常見的腎小球疾病，由于腎活檢技術的廣泛開展，診斷率有了明顯的上升。
IgA腎病過去被認為只是一種良性血尿，不影響腎功能，故未加重視。近年來，對被確診的患者進行隨訪，發現有20%～40%的患者在20年后發展為慢性腎功能衰竭，所以說IgA腎病是慢性腎功能衰竭的主要因素之一，應當積極地治療。
中國中醫科學院西苑醫院
腎病科主任醫師、教授 張昱
咽喉不適是什么病
我今年44歲。今年4月感冒后，嗅覺失靈至今，且每天中午后總感覺咽喉不適，像有人掐住脖子一樣，心臟也不舒服，做了心電圖和鼻子的CT均正常，請問這是怎么了？
廣西 文讀者
文讀者：
你的嗅覺減退很可能是感冒后病毒引起的嗅神經炎。
該病治療比較困難，若時間短可用激素，但你已超過半年，建議用彌可保加金納多片口服；若有鼻塞、鼻涕，可加用鼻噴激素，但效果不定。建議到神經科檢查一下，排除顱內疾病。至于喉嚨不適，要進行喉鏡檢查，若無大礙，可能是咽喉炎，可用中藥治療，如清喉利咽沖劑等，同時定期檢查咽喉。
上海五官科醫院耳鼻喉科
副主任醫師 李厚勇
先心病術后為何左室增大
我今年31歲，13歲時做過先心病手術。最近感覺心跳加快、心悸，檢查后發現左室增大。請問，我應該注意哪些方面的問題？ 可以服用哪些藥物？為何術后18年還會發生左室增大？
山東 楊讀者
楊讀者：
1.從提供的資料來看，左室僅輕度增大，心臟收縮功能與舒張功能正常，心電圖無異常，因此，不必過于緊張。
2.你2013年11月初感覺心跳加快、心悸、憋氣，不知發病前有無前驅感染（如感冒、腹瀉等），當時心肌酶學檢查結果未知，亦未見到發作時與緩解后的心電圖對比。建議進一步檢查心肌酶學看有無仍增高，24小時動態心電圖觀察心臟的心率、節律、尤其是有無心律失常。
3.今后應注意的問題：（1）定期復查；（2）避免劇烈活動、激動、生氣等；（3）避免引用咖啡、濃茶、可樂、紅牛等飲料。
4.目前可以應用的藥物主要包括：（1）營養心肌藥物，如曲美他嗪；（2）調脂藥物，根據血脂情況可選用他汀類藥物；（3）根據動態心電圖等檢查結果，適當應用β受體阻滯劑或其他抗心律失常藥物。
關于術后18年后左室增大的原因，需要考慮以下幾個方面的原因：一是檢測誤差。左室僅增大幾毫米，需首先排除測量的切面、劃線、人為因素等測量誤差，可復查校正。去年11月出現心悸等癥狀時有可能是新發疾?。ㄈ绮《拘孕募⊙祝┧?；二是長期二尖瓣反流與主動脈瓣反流均可引起左心室增大；三是如果患者生長過快，身高、體重的增加也可出現心室內徑略增大。
總之。此次左心室輕度增大與18年前的手術沒有必然聯系。
北大人民醫院心臟中心
主任醫師、教授 張海澄
血壓不正常是否該用藥
近段時間我的觀測血壓值為130～140/90～110mmHg，醫囑繼續觀察。觀察2個多月了，一直都沒有達到正常值。請問是否該用藥？
重慶 王讀者
王讀者：
根據你目前的情況，建議采用藥物降壓治療。
理由如下：
1.你已經觀察2個多月了，血壓沒有達到正常；
2.你的舒張壓較高。
如果肝腎功能等檢查均正常，建議服用左旋氨氯地平。在服用降壓藥物的過程中需要注意兩點：1.調整生活方式，如低鹽低脂飲食、適量運動、戒煙酒、控制體重等；2.加強血壓監測。如果服藥2周以上，血壓仍未降至140/90mmHg以下，可以考慮再增加1種降壓藥物。
新冠肺炎癥狀范文6
1 資料與方法
1.1 一般資料 70例均符合王慕逖主編的第5版《兒科學》中關于肺炎合并心衰的診斷標準。男38例、女32例，年齡2個月~7歲之間。
1.2 臨床表現 70例除咳嗽外，均出現喘憋、呼吸困難、煩躁、哭鬧、面色蒼灰、口唇發紺、肝腫大、尿少，心率>160~180次/min、呼吸>60~80次/min。
1.3 輔助檢查 周圍血白細胞正常者14例、(10~20)×109/L者52例；以淋巴細胞占優勢，支原體感染4例。胸部X線片示：小斑片狀影32例、雙肺紋理增強33例、胸片正常5例。心肌酶增高9例。咽拭子培養：肺炎鏈球菌51例、葡萄球菌7例、卡他布蘭漢菌3例、肺炎鏈球菌和葡萄球菌感染5例、大腸埃希菌和肺炎鏈球菌4例。
1.4 治療 確診后，均予綜合治療：①吸氧。對于肺炎合并心衰患兒，均有不同程度缺氧，凡呼吸困難、發紺、喘憋、心衰者均予間歇給氧［1］。氧流量為0.5~1 L/min；②強心、利尿。毒毛旋花子甙K 0.007~0.01 mg/(kg.d),分次靜脈注射，必要時，4~6 h后重復，呋塞米0.5~1 mg/(kg•d)，每12 h靜脈注射；③鎮靜。肌肉注射冬非合劑0.5~1 mg/(kg•d)，或10%水合氯醛3~5 ml/kg灌腸；④血管活性藥物:(1)酚妥拉明(每次0.1 mg/kg)加多巴胺(每次0.5~1 mg/kg)加入10%葡萄糖50 mg靜脈點滴,特重患兒另加靜推1次量的1/2。根據病情15 min或30 min1次。若病情有所好轉延長用藥次數。(2)硝普鈉能釋放NO，使cGMP升高而松弛血管平滑肌，具有作用強、生效快、持續時間短的特點，對難治性心衰有效［2］。0.2μg/(kg•分)靜脈點滴，可每分鐘增加0.1~0.2μg/kg，直到獲得療效。(3)硝酸酯類藥物：硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，降低心臟前負荷，明顯降低肺靜脈壓，消除肺循環充血，改善冠脈供血。0.5~2.0μg/(kg•分)，不超過60μg/(kg•分)，易產生耐藥性；⑤退熱。先予物理降溫，如酒精擦浴、冰敷等；如發熱不退，再肌肉注射或口服退熱劑，同時補充水分；⑥保持呼吸道通暢。及時清除呼吸道分泌物，必要時,予吸痰或超聲霧化吸入，輔以翻身拍背，以利排痰；⑦應用糖皮質激素。地塞米松0.2~0.4 mg/kg或氫化可的松3~5 mg/kg靜脈滴注，待病情好轉，逐漸減量，直至停用；⑧抗生素。以頭孢三代、氨芐西林舒巴坦鈉及紅霉素、雙黃連等為主；⑨同時,靜脈補液維持水電解質平衡，糾正酸中毒及營養心肌等綜合治療。
2 結果
30例均治愈。住院時間8~12 d，平均住院時間10 d。
3 討論
心衰是由于心臟收縮和舒張功能障礙,心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理、生理綜合征。在心臟泵功能減退時,心臟排血量更降低,兩者互為因果。惡性循環導致少數患者形成難治性心衰,常規應用利尿劑洋地黃藥物療效不佳,使病情逐漸惡化。選用血管活血性藥物,明顯提高了臨床治愈率,使很多危重患兒病情提前好轉。血管活性藥物的主要作用原理是降低心臟的前后負荷,繼而改善心臟功能。酚妥拉明系α-腎上腺素能受體阻斷劑,以擴張小動脈為主,并有擴張小靜脈作用,主要降低后負荷,從而改善心臟代謝,增加心肌收縮力。多巴胺興奮β-腎上腺素受體,增強心肌收縮力,增加心臟排血量,小劑量對心率無大影響,還可使血管擴張,增加內臟及腎臟血流量,兩藥合用臨床效果更佳。
本組資料顯示，小兒肺炎合并心衰的發生率為25%；發病年齡均偏小，1歲以下占67%?？紤]主要原因為：①由于小兒呼吸及心臟解剖及生理特點，當肺部發生炎癥時，缺氧使肺小動脈反射性收縮而形成肺動脈高壓，右心負荷加重，導致心衰。同時，由于病原體及其毒素直接侵襲心肌細胞引起心肌炎，也是誘發心衰的主要原因［3］；②由于患兒年齡小，免疫力及抵抗力均低下，病情變化快，發病早期癥狀輕微，易忽視，一旦出現肺炎，極易且很快合并心衰。心衰的出現是肺炎病情重、治療困難的標志之一。心衰的糾正不僅是肺炎治愈的前提，也有利于防止其發展為其他臟器功能障礙，因此，重視心衰的早期治療具有重要的臨床意義。
參考文獻
［1］ 胡大一,吳彥.規范心力衰竭治療、加強患者管理.中華心血管病雜志，2005，33(6):495.
