前言：中文期刊網精心挑選了數字經濟的表述范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
數字經濟的表述范文1
關鍵詞：經濟技術指標體系；標準類型；計量指標；有機整合
中圖分類號：F326.2文獻標識碼：A文章編號：16749944（2014）10006103
1引言
森林資產評估的經濟技術指標體系是森林資產評估的核心技術。本文將這種體系建立過程及方法的要點進行介紹。
2目的、原則及要求
2.1目的
為森林資產評估提供森林資產的成本耗費與收益的計量指標依據。
2.2原則及要求
（1）科學性原則。按全面系統地反映森林資產評估過程中所涉及的各項計量指標的要求，首先必須建立完整的、有結構的、有層次的科學指標體系框架。
舉例1，用材林：第一層，a森林經營計量指標，b間伐計量指標，c主伐計量指標。第二層，a中有：①造林計量指標，②未成林造林地撫育管理計量指標，③幼齡林撫育管理計量指標，④幼齡林后撫育管理計量指標；b中有：①間伐采伐計量指標及林地清理計量指標，②間伐集材計量指標，③林分單位蓄積計量指標，④間伐量計量指標；c中有：①成熟林單位蓄積計量指標，②出材量計量指標，③各采伐類型的計量指標，④主伐集材計量指標。第三層，在第二層中的各工序段的計量指標。
舉例2，經濟林：第一層，a營造林計量指標，b始產期計量指標，c盛產期計量指標，d衰產期計量指標。第二層，a中有①營造林計量指標，②產前期撫育管理計量指標；b-c中有①經營管理計量指標，②產出計量指標，③采收計量指標，④年限計量指標；d中除同b-c外，還有殘值計量指標。第三層，在第二層中的按年份的各工序段的計量指標。注：計量指標數據基礎來自工序，但是體系中的計量指標單位是以年度的工序段中的各工序并合計量。
其次森林的標準類型劃分要科學合理，既涵蓋所有的森林類型，又簡單明了，而且同樣一標準類型內森林生長過程基本一致，物耗工耗一致。例如，湖北省的馬尾松林只在山坡地、風積母質和石礫土這三種立地條件下營造，其中山坡地和風積母質生長的馬尾松只是用材林，而且培育目的為中徑材，石礫土上生長的馬尾松的經營目的都為水土保持。因此湖北省的馬尾松林只劃為這三種標準類型[1]。
（2）客觀性原則。標準類型森林生長各階段狀況要求有相對應的物耗與工耗，兩者之間的關系有潛在性。體系中的數據包括物耗指標、工耗指標與收益指標都要求來源于調查研究，并且要求通過實踐反復驗證，不斷發展完善。評估數據來源于設計、預測并長期將其固定不變，其客觀性存在置疑。
（3）先進性原則。依據科學技術的不斷發展與社會的不斷進步，指標體系要體現先進的生產力水平。先進的生產力意味著以較小的成本耗損，取得較大的價值效果。
（4）公認性原則。公認性原則是建立在科學性和客觀性原則基礎之上的，如果體系不科學客觀，人們從根本就不認可。有了科學性和客觀性的基礎，指標的表現形式應大眾化、傳統化、簡明化，才能獲得人們的公認。
（5）權威性原則。體系建立要求一批長期從事林業工作并確有豐富的實踐經驗的專家來完成，并要求相關權威機構鑒定頒布。例如，《湖北省森林經濟技術主要指標》是湖北省林業勘察設計院歷代專家的共同努力，由全省各地的富有實踐經驗的林業工作者協助完成，并由國家林業局組織有關專家鑒定行文確認。
3體系建立程序
3.1收集整理資料
必須收集的資料：
（1）“一類清查”資料與“二類調查”資料；
（2）國家頻布的森林調查技術與林業規劃設計規程；
（3）當地的主要造林模型；
（4）當地的林業用工指標；
（5）當地的林業區劃成果資料；
（6）其它的有關資料。
熟悉整理資料：
（1）通過查閱“一類清查”、“二類清查”資料和林業區劃成果資料等，掌握林種、樹種生長狀況、分布規律及與環境的關系，掌握林業用地土壤的性狀、種類及分布規律，掌握立地條件與立地類型的關系；
（2）通過查閱造林模型、調查技術和規劃設計規程等資料，掌握林業成本耗費項目種類及內容；
（3）通過查閱林業用工指標及其它有關資料，掌握各工序類別及工序流程分錄內容。
然后，將掌握的情況行文整理。
3.2制定工作方案
（1）技術方案：明確工作任務、內容和要求。
（2）進度安排：明確工作質量，工作程序，各階段進度要求，完成期限。
（3）分工合作：人員安排，任務分工，質量要求，組織協調。
3.3運用頭腦風暴法，劃分森林標準類型，組建體系框架
將階段性工作成果匯總后，召開專家會議，面對面地答辯，研討各種森林標準類型和體系樞架的科學性，確定各個經濟技術指標表的項目欄，調整各項目欄的各工序流程分錄的內容，然后將專家統一意見制定成問卷調查表。
3.4運用德爾菲法，進行指標計量
（1）將問卷調查表分發給不少于30個林業基層生產單位，進行調查征詢意見。
（2）將調查結果匯總，評判離散度。
（3）將整理好了的調查結果匯總情況反饋給各生產單位，再次調查，征詢意見。
（4）將第二次調查結果匯總，評判離散度。如此循環，直到離散度達到滿意止。
3.5再次運用頭腦風暴法，形成指標體系
召開專家會議，將生產單位的指標計量進行一致性研究，并進行調理，達到合理、科學、客觀的要求。然后，將各層次指標進行有機組合，形成森林資產評估的經濟技術指標體系。
3.6實踐檢驗，反饋調節
將體系中的指標放到生產實踐中逐一多次檢驗，并形成檢驗記錄。將檢驗結果的統計分析情況提交給專家會議進行研討，給系統作出相應調整。
3.7權威機構組織鑒定，頒布生效
由技術權威單位按以上程序建立的指標體系，應提交給權威機構組織鑒定。權威機構頻布體系的鑒定結果，以形成指標的法定效力。
4關鍵技術要點舉例
4.1造林指標欄
決定造林成本耗費的主要因素，造林方式、整地、土石方開挖難易程度、苗木價格等。
造林方式為機械造林和人力造林。機械造林成本較低，效果好，適宜在坡度35°以下。
機械造林的工序流程分錄為：①地面清理，②道路整修，③機械準備，④機械進入場地，⑤機械施工，⑥機械進庫，⑦機械保修，⑧苗木準備，⑨植苗填土，⑩澆水。
工耗有：①地面清理，②道路整修，③機械準備，④司機臺班，⑤機械保修，⑥苗木準備，⑦植苗填土，⑧澆水。
物耗有：①機械折舊，② 工具損耗，③油耗，④苗木，⑤肥料，⑥農藥。
成本耗費：①設計費，②管理費，③不可預見費，④工耗成本，⑤物耗成本。
因此，造林指標欄中的成本耗費分欄只要物、工、費3個基本欄，其它分欄為：造林方式、株行距、開挖方式、苗木規格等。
2014年10月綠色科技第10期
李正明，等：森林資產評估的經濟技術指標體系建立資源與產業
4.2用材林經營主要經濟技術指標表格式
用材林標準類型的經濟技術指標包括森林經營經濟技術指標、間伐經濟技術指標、主伐經濟技術指標和生長過程指標。用材林經營主要經濟技術指標包括造林指標、未成林造林地撫育指標、幼林后管護指標。
4.3主伐經濟技術指標表格
主伐經濟技術指標包括伐倒到路邊集材全過程的木材生產成本耗費，其數額主要取決于采伐方式、集材方式、地形地貌、木材種類及徑級等（表2）。采伐機采伐比油鋸采伐效率高成本低，但坡度要求40°以下，并且生產規模要求達到一定程度，此外還受主伐種類的限制。
另外，還有標準類型森林生長過程表、標準類型經濟林收獲量表及經營經濟技術指標表等，不再逐一舉例。
表2 主伐經濟技術指標表格式單位：元/m3
樹種平均胸徑地貌坡度級主伐種類采伐成本方式費用集材距離方式費用林地清理方式費用
合計
5小結
（1）依據科學性、客觀性、先進性、公認性與權威性原則和要求，建立森林資產評估的經濟技術指標體系，需要林業權威單位花費大量的人力、物力經相當長的時間，由當地眾多有代表性的基層林業生產單位的協助配合，才能圓滿完成。
（2）工序流程是指標計量的基礎，標準類型森林指標是體系的基本單位，各經濟技術指標表是體系的結構功能單位，由一系列這種既有聯系又有區別的結構功能單位有機地聯成一整體，就形成了森林資產評估的經濟技術體系。
（3）經權威機構鑒定與頒布的指標體系，可以為規范林業資產評估人員引用經濟技術指標的行為提供法定依據。
數字經濟的表述范文2
關鍵詞：電子商務 常設機構 認定 綜述
一、研究的總體情況概述
筆者選擇"電子商務"、"常設機構"、"認定"等為題名或管檢測，在中國知識資源總庫--CNKI 系列數據庫檢索了相關文獻，提出非學術性文獻及重復文章后，得到專題研究的期刊論文60余條。
對所載文獻的內容進行分析，筆者發現，目前學界和業界爭議較多的問題集中在"常設機構原則能否使用與跨國電子商務活動"、"服務器或網址是否構成固定營業場所"和"網絡提供商是否構成營業人，進而構成常設機構"這些問題上。
二、相關研究焦點梳理
（一）常設機構原則能否適用于跨國電子商務活動
對于跨國電子商務活動所產生的跨國營業所得，是否可以按照現有的國際稅收協定中確定的常設機構原則確定征稅權的劃分？針對這個問題，本文將有關國際組織的觀點進行了總結如下：對于國際互聯網上開展的電子商務活動中的稅收問題，有關的國際組織，特別是OECD給予密切關注。OECD的財政事務委員會（CFA）就此問題展開了一系列研究和討論活動。1997年11月，OECD在芬蘭的圖爾庫舉行討論會，最終的阿城一致意見，即：OCED稅收協定范本中有關常設機構的概念同樣可以適用于跨國電子商務活動，但是需要進一步明確如何適用。
綜上所述，當前普遍的觀點是：對于跨國電子商務活動中產生的跨國營業所得的征稅權劃分，仍然適用現行的常設機構原則。
（二）常設機構的認定
雖然大多數學者和國家及國際組織都持繼續保留"常設機構"原則的觀點，但針對電子商務的特殊性，對現有常設機構認定標準的修改問題，學界又是中說紛紜。以下是我國學者對"與電子商務有密切聯系的服務器、網址和因特網服務提供商能否構成電子商務環境下的常設機構"這些具體爭議焦點的看法總結：
1、服務器能否構成常設機構的問題
通過對所參考文獻進行總結歸納，筆者發現，絕大多數學者認為服務器構成固定營業場所。筆者在此將其中較主流的觀點歸納如下：
黃素梅（2006）認為，首先，服務器是硬件且有形，在一般情況下較為固定，不論是直接所有或租賃，頻繁更換服務器的成本都很高。因此，即使按照傳統的常設機構認定標準，它也具備了構成常設機構的物理條件；其次，服務器及人員的存在并非構成"常設機構"所必需的，即使在傳統商務領域，是否有人參與經營也不是構成常設機構營業活動的必要條件。因此，服務器可以構成固定營業場所。①
2、關于網絡服務提供商能否構成常設機構的問題
朱炎生（2001）認為，經合組織財政事務委員會沒有完全排除網絡服務提供商成為其他企業常設機構的可能性。如果某個網絡服務提供商向某個企業提供維持網址服務過程中，草畜其營業常規，例如有權以該企業的名義與他人簽訂合同并經常行使此項權利，那么該網絡服務提供商將構成該企業的常設機構。注釋第42.10段的第4句話清楚地指出來這種可能性。②蘇寧華（1998）認為，我國在簽訂國際稅收協定時，應明確提出一個營運人及時無權為本公司對外簽訂合約，但只要經常為這個企業包郵庫存并交付貨物或商品，應視為常設機構。因為該人已具備盈利的作用，不再符合輔、準備性的精神。③
三、簡要評述和展望
（一）服務器構成常設機構的認定
針對電子商務環境下常設機構的認定標準，有的學者主張作較大改革，如預提稅、虛擬常設機構及公式利潤分配等方案；有的主張小調整，如人的干預、引力原則、取消例外及軟件功能例外等方案，這些觀點各有優缺點。為了維護我國稅收權益，我國可以認定服務器構成常設機構，而網絡服務供應商（ISP）以及網址在一定條件下構成常設機構。
我國可以借鑒OECD觀點，在稅收協定中規定：如果外國銷售商通過設在我國的服務器（包括購買和租用）從事了實質性的營業活動，則該服務器應當認定為常設機構。
（二）網絡服務供應商構成常設機構的認定
我國在稅收協定中應明確規定，如果網絡服務供應商有權代表企業簽署契約、經常代表其從事實質性營業活動、或者全部或幾乎全部為某個銷售商提供網絡服務，則構成在我國的常設機構，我國可以從源征稅。
當然，以上規則的實行存在一些制約因素。首先，修改現有對營業利潤征稅的規則將會比單純改變國內規則更困難，需要的時間也更長。其次，許多國家除了必須修改國內法外，還要修改稅收條約與協定，如果通過重新談判方式進行的話，耗時很久。第三，即使修改現行規則，在過渡時期里，新舊規則的并存也將增加雙重征稅和不征稅情形的發生。上述問題的解決需要與我國簽訂稅收協定的當事國予以協商、合作，對此遇到的重重困難，我們必須要有一個正確的認識。
注釋：
①黃素梅：電子商務中常設機構認定標準的新發展[J].國際稅收.2006（8）.
②朱炎生：跨國電子商務活動中常設機構的認定經合組織觀點述評[J].涉外稅務.2001（5）
③蘇寧華我國跨國營業所得課稅中常設機構的認定及完善〔J〕.涉外稅務1998 （8）.
參考文獻：
[1] 黃素梅：電子商務中常設機構認定標準的新發展[J].國際稅收.2006（8）.
[2] 朱炎生：跨國電子商務活動中常設機構的認定經合組織觀點述評[J].涉外稅務.2001（5）
數字經濟的表述范文3
【關鍵詞】腎盂輸尿管交界處狹窄；腹腔鏡；TGF-β1；β2-微球蛋白
【中圖分類號】R69 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）12-0027-01
腎盂輸尿管連接部梗阻（UPJO）是先天性腎積水的最常見原因之一[1]，其發病機制目前尚不明了，以往對于先天性輸尿管腎盂連接部梗阻的診斷及術后恢復的評估都依賴于放射影像學，如靜脈腎盂造影、放射性同位素腎造影術等，這些檢查都使患者暴露、接觸到放射性物質，從而損害其身體健康。因此尋找安全、無創的方法至關重要，本研究檢測后腹腔鏡腎盂成形術前后患者尿液TGF-β1和β2-微球蛋白的水平變化，現報告如下：
1材料與方法
1.1臨床資料
選擇我院2010年1月至2012年9月確診的腎盂輸尿管交界處狹窄的住院患者，其中男性10例， 女性 14例； 年齡9歲-39歲，年齡21.8+5.9歲。所有患者入院時均行泌尿系彩超、泌尿系三維重建及腎盂分泌造影檢查，無手術禁忌癥，分別于術前及術后留取患者的尿液。
1.2 實驗材料
酶標板：96孔已包被抗人TGF-β1和β2-微球蛋白單抗、樣品稀釋液、第一抗體工作液（生物素化的抗人TGF-β1和β2-微球蛋白抗體）、酶標抗體工作液（辣根過氧化物酶標記）、底物稀釋液、終止液、洗滌液（雙蒸水1：20稀釋后應用）、標準品（凍干粉，4000pg/ml）、OPD片、坐標紙、封板紙。
1.3酶聯免疫（ELISA）方法檢查
1.3.1 取-20℃保存尿樣
1.3.2 建立標準曲線：設標準孔8孔，每孔中加入樣品稀釋液100μL，第一孔中加入標準品100μL，混勻后用加樣器吸取100μL移至第二個空，之后如上重復對倍稀釋至第七孔，最后從第七孔中吸出100μL棄去，第八孔為空白對照，各孔中體積均為100μL。
1.3.3 加樣：待測樣品孔中每孔各加入待測樣品100μL.
1.3.4 將反應板置于37℃120分鐘
1.3.5 洗板：用洗滌液將反應板充分洗滌4-6次，向濾紙上印干
1.3.6 每孔種加入第一抗體工作液50μL.
1.3.7 將反應板充分混勻后置37℃60分鐘
1.3.8 洗板：用洗滌液將反應板充分洗滌4-6次，向濾紙上印干
1.3.9 每孔種加入酶標抗體工作液100μL.
1.3.10 將反應板充分混勻后置37℃60分鐘
1.3.11 洗板：用洗滌液將反應板充分洗滌4-6次，向濾紙上印干
1.3.12 每孔種加入底物工作液（顯色前5-10分鐘將OPD片放入5ml底物稀釋液中溶解）100μL，置37℃暗處反應5-10分鐘.
1.3.13 每孔種加入終止液50μL混勻.
1.3.14 在492nm處測吸光度值。所有OD值減去空白值再計算。
1.3.15 以標準品2000、1000、500、250、125、62.5、31.25、0 pg/ml之OD值在半對數線上作圖，畫出標準曲線，將濃度作為X軸，OD值作為Y軸，根據樣品OD值計算出對應的人（TGF-β1）及β2-微球蛋白含量.
1.4 統計學方法
采用 SPSS10.0 統計軟件進行獨立樣本的 t 檢驗， 所有檢驗結果 P < 0.05 為有統計學意義。
2結果
通過酶聯免疫（ELISA）方法檢測后腹腔鏡腎盂成型前后患者尿液中TGF-β1及β2-微球蛋白的表達的影響。發現行腎盂成型術后的患者其尿液中TGF-β1及β2-微球蛋白的表達明顯下降（見表1）。
3討論
腎盂輸尿管連接部梗阻（UPJO）是先天性腎積水的最常見原因之一，，伴隨輸尿管梗阻可產生一系列的病理生理改變。腎盂、腎盞、集合管及腎小管擴張，腎間質水腫，局灶性炎性細胞浸潤，間質纖維化，最終導致腎萎縮[2]傳統的檢查方法對患者均有一定的損害。因此尋找安全、無創的診斷方法已經成為目前研究的熱點。
有研究表明TGF-β1是間質纖維化表達過程的關鍵機制。因此研究其在腎盂輸尿管交界處狹窄之中意義重大，最新國內的動物實驗也表明，在單側輸尿管梗阻的大鼠模型中，梗阻腎臟中TGF-β1水平逐漸增高[3]。本研究也表明腎盂輸尿管交界處狹窄時TGF-β1蛋白的表達明顯增高 ，這表明病理性腎積水腎臟TGF-β1表達的改變和腎臟纖維化有一定關系，并且在術后降低，表示及早發現疾病并治療這一改變是可逆的。
腎小球的功能之一就是選擇性濾過血漿蛋白。β2-微球蛋白類的低分子量蛋白質95%由腎小球濾過，約99.9%被近端腎小管重吸收[4]，因此，尿中出現了β2-微球蛋白就表明腎小管的重吸收功能受損[5]。β2-微球蛋白的測量可以評估腎小管的功能。本研究也表明腎盂輸尿管交界處狹窄時β2-微球蛋白的表達明顯增高 ，這表明此時腎臟受損，并且在術后降低，表示及早發現疾病并治療這一改變是可逆的。
綜上所述，腹腔鏡腎盂離斷成型術能有效的改善，腎盂輸尿管狹窄引起的腎臟的病理改變。
參考文獻：
[1] Mei H，Pu J，Yang C，etal，Laparoscopic versus open pyeloplasty for ureteropelvic junction obstruction in children： a systematic reviewandmet a-analysis.JEndourol. 2011；25（5）：727-36.
[2] 林國安，龔以榜.積水性腎萎縮.國外醫學，1996，16：104-106
[3] 周健淞 陳剛 吳美等抗纖靈二號方對單側輸尿管梗阻大鼠腎小管上皮細胞轉分化的調節作用，中國中西醫結合腎病雜志，2008，9（11），961-965
[4] 王林，郭宗遠，吳榮德等，先天性腎積水患兒β2一MG、EGF、TGF一β1含量變化及臨床意義，山東醫藥，2005，45（11），18-20
[5] 孫澤英，吳湘，吳嘉慧，等.腎臟疾病患兒的血、尿β2-微球蛋白變化.實用兒科雜志，1996，5：14.
作者簡介：
萬有貴，男，主任醫師，碩士研究生導師， 主要從事微創泌尿外科的研究
通訊作者：
數字經濟的表述范文4
[關鍵詞] 褪黑素；神經生長因子；脊髓損傷；神經保護；大鼠
[中圖分類號] R745.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）04（a）-0009-03
褪黑素（melatonin，MT）是一種由松果體分泌的具有多種生物效應的神經內分泌激素，以往多種研究表明其對脊髓損傷具有清除氧自由基、抗炎、減少神經細胞凋亡等脊神經保護作用[1-3]，而對其促進神經系統修復及對神經生長因子（nerve growth factor，NGF）水平影響的相關研究較少。NGF是首個被發現的內源性神經營養因子，由神經細胞和神經膠質細胞分泌，對神經細胞具有強大的修復、保護作用[4]。本研究通過觀察MT對脊髓損傷大鼠血清及脊髓內NGF表達水平的影響，探討MT對損傷脊髓保護作用的機制。
1 材料與方法
1.1 實驗動物
84只8～10周健康成年雄性SD大鼠，體重（250±30）g，購自廣東省醫學實驗動物中心[許可證號：SCXK（粵）2011-0004]。
1.2 試劑與儀器
MT、蘇木精、伊紅均購自美國Sigma公司，無水乙醇、10%水合氯醛、大鼠NGF檢測酶聯免疫吸附法試劑盒、兔抗鼠NGF多克隆抗體、Trizol試劑、DAB試劑均購自北京鼎國昌盛生物技術有限責任公司，PCR試劑盒購自上海江萊生物科技有限公司。美國ABI PCR 9700型PCR擴增儀，美國STAT FAX2100全自動酶標儀，北京君意JY025型凝膠紫外分析儀，HPIAS-1000彩色病理圖像報告分析系統。
1.3 脊髓損傷動物模型建立
依據改良Allen法制作脊髓損傷大鼠模型[5]。腹腔注射10%水合氯醛麻醉大鼠，T11～13為術區，備皮消毒后做正中縱向切口暴露目標棘突和椎板，咬除椎板暴露脊髓硬膜，范圍約0.6 cm×0.3 cm。采用質量為10 g的條形金屬重錘于距硬膜2.5 cm處做自由落體運動打擊暴露處脊髓形成脊髓急性損傷。以大鼠尾部及下肢出現抽搐、硬膜充血水腫為模型建立成功標準。清洗、消毒后縫合術口。
1.4 分組及實驗方法
采用隨機數字表法將大鼠分為模型對照組（36只）、模型MT組（36只）及假手術組（12只），模型對照組和模型MT組隨機分為A、B、C亞組，各12只。模型對照組和模型MT組依“1.3”法制作模型，判斷模型成功后，模型對照組各亞組給予100 mg/kg無水乙醇1次，腹腔內注射；模型MT組各亞組給予100 mg/kg MT注射液腹腔內注射1次。假手術組則僅依“1.3”法暴露硬膜，并不損傷脊髓。三組術后進行神經功能評價，繼續人工飼養，均給予抗感染（青霉素20萬U/d肌注）治療，生存期>3 d則給藥3 d，人工輔助排尿排便（4次/d）。術后12 h模型對照組及模型MT組的A組再次進行神經功能評價后斷頭處死取材，模型對照組及模型MT組的B、C組分別于術后3、5 d進行神經功能評價后斷頭處死取材。
1.5 觀察指標檢測
1.5.1 血清NGF檢測 大鼠斷頭取血2 mL室溫靜置30 min，3000 r/min離心15 min取血清儲存于-20℃冰箱備用。采用大鼠NGF檢測酶聯免疫吸附法試劑盒檢測血清NGF水平，操作方法按試劑盒說明進行。
1.5.2 脊髓組織NGF免疫組化檢測 解剖患處，取以T12為中心的約1 cm脊髓生理鹽水沖洗，均分為2段。上段進行常規制片蘇木精-伊紅染色，厚度5 μm，各組按1∶5比例取5張切片，采用兔抗鼠NGF多克隆抗體按試劑盒說明進行染色標記，DAB顯色，于顯微鏡下觀察。HPIAS-1000彩色病理圖像報告分析系統對每張片隨機5個400倍視野陽性神經細胞進行計數，取平均值。神經細胞細胞質、細胞核均呈棕色或棕褐色為陽性。
1.5.3 脊髓組織NGF mRNA檢測 采用PCR擴增法。脊髓標本下段于-80℃凍存，取凍存樣品研碎后采用Trizol法提取總RNA并逆轉錄為cDNA，以GAPDH為內參進行PCR擴增，引物序列見表1。取5 μL產物進行凝膠電泳，分析圖像對比NGF與GAPDH灰度值，以其比值作為NGF mRNA相對表達量。
1.5.4 神經功能評價 采用Tarlov評分法對大鼠進行神經功能評價，0～5分為完全癱瘓至正常。脊髓損傷模型完成后Tarlov評分為1～4分方能繼續進行實驗。
1.6 統計學方法
2 結果
2.1 脊髓損傷大鼠模型及神經功能情況
2.2 脊髓損傷大鼠血清NGF水平
2.3 脊髓損傷大鼠脊髓組織NGF蛋白表達情況
2.4 脊髓損傷大鼠脊髓組織NGF mRNA表達情況
3 討論
MT在神經系統中分布廣泛且具有多種生物效應，已經被證實在減輕對脊髓神經細胞的破壞、減少凋亡等方面對脊髓損傷患者神經系統具有保護作用，作為一種功能復雜的內源性激素，MT對神經細胞的增殖、分化同樣具有調控作用[6]。NGF通過刺激凋亡抑制因子bal-2表達升高，抑制凋亡促進因子bax蛋白表達，促使bal-2與bax比值偏移，從而減少神經細胞的凋亡。高表達的NGF對損傷軸突有促進生長和加速再生的作用，并且在中樞及周圍神經系統中對神經細胞的發育、分化、生長、再生和功能恢復均有重要調控作用[7-8]。內源性NGF在脊髓損傷后表達會保護性升高，但由于無法維持有效濃度從而達不到促進神經系統修復的作用。
本研究采用大鼠建立脊髓損傷模型，由于NGF基因屬即早基因，因而在術后立即給藥，術后12 h NGF早期表達并開始對神經細胞轉歸產生影響，術后內源性NGF呈現上升趨勢，到第5天達到峰值，因此，本研究選擇了術后12 h、3及5 d作為觀察時點。研究發現，MT有促脊髓損傷大鼠體內血清及脊髓組織中NGF水平升高作用。通過對三組大鼠術后12 h神經系統功能評價發現，兩個模型組大鼠Tarlov評分均顯著低于假手術組，而模型MT組評分稍高于模型對照組，但差異不顯著?？赡苡捎诩顾枞蕴幱谛菘藸顟B，癥狀緩解表現尚不明顯。而此時兩模型組血清NGF水平、脊髓組織切片NGF蛋白及NGF mRNA表達水平已較假手術組顯著上升，模型MT組上升幅度明顯高于模型對照組，此后兩模型組大鼠體內NGF表達均有上升趨勢，模型MT組血清和脊髓中NGF表達出現大幅度升高，而模型對照組上升趨勢則較為平緩。不僅如此，兩組神經功能恢復狀態也呈現顯著差異，術后3、5 d模型MT組Tarlov評分有顯著回升，下肢運動功能逐漸恢復，且據觀察發現大鼠精神狀態較好，飲食恢復較快，而模型對照組則進展不明顯。表明脊髓損傷大鼠神經功能嚴重受損，而內源性NGF生理性出現升高，起到保護神經系統的作用，但效果并不佳，而通過給予MT促進內源性NGF的表達，大鼠體內NGF水平明顯升高，并可到達有效濃度，對神經系統再生和功能修復產生作用。NGF直接給藥會受到利用率低、半衰期短等限制[9]，而MT具有高度脂溶性和水溶性，可輕易透過血腦屏障和細胞膜進入核內發揮作用[10]，促進內源性NGF表達，自身也具有較強的神經保護作用，治療脊髓損傷具有明顯優勢。
綜上所述，MT對脊髓損傷后神經系統不僅具有減少損傷的保護作用，還通過促進體內NGF的表達促使神經細胞及軸突的再生，調節神經細胞增殖、分化，改善神經功能，增強對神經系統的保護。
[參考文獻]
[1] 胡愛民，張治國，侯志貞.褪黑素對大鼠實驗性脊髓損傷的神經保護作用[J].醫學雜志，2011，36（2）：164-166.
[2] 朱俊德，肖朝倫，余資江，等.褪黑素對阿爾茨海默病模型大鼠學習記憶能力及海馬CA3區神經元的保護作用[J].解剖學報，2011，42（4）：441-445.
[3] 丁華，袁志誠，狄榮科.骨髓間充質干細胞移植聯用褪黑素對大鼠脊髓損傷修復的影響[J].鄖陽醫學院學報，2010，29（1）：5-8，封3.
[4] 李棋，麻偉青，王慧明.抗神經生長因子抗體對大鼠慢性坐骨神經壓迫損傷模型的脊髓膠質細胞激活的抑制作用[J].昆明醫學院學報，2012，33（5）：18-22.
[5] Manal EB， Azza M，et al. Taurine is more effective than melatonin on Cytochrome P450 2E1 and some oxidative stress markers in streptozotocin-induced diabetic rats [J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry，2011，59（9）：4995-5000.
[6] 龔凱，羅卓荊.褪黑素對大鼠脊髓神經干細胞增殖和分化的影響[J].中國脊柱脊髓雜志，2006，16（5）：384-387.
[7] 江南凱.神經營養因子對急性脊髓損傷后神經修復的相關研究進展[J].海南醫學，2011，22（17）：118-120.
[8] 陳良.骨髓基質干細胞移植對大鼠脊髓損傷區NGF與BDNF表達的影響[J].四川醫學，2011，32（3）：320-323.
[9] 張潔元，段朝霞.嗅鞘細胞移植后大鼠損傷脊髓神經生長因子的表達[J].中華神經外科雜志，2012，28（5）：518-521.
數字經濟的表述范文5
[關鍵詞]五味子；腦缺血；磷脂酰肌醇3激酶；凋亡
缺血性腦血管疾病是臨床上的常見病和多發病，嚴重威脅著人類的健康。腦缺血后機體產生大量的自由基，毒性氨基酸等使凋亡相關基因激活，啟動凋亡信號通路，促進神經細胞出現凋亡和壞死。研究表明，PI3K （phosphatidylinositol 3-kinase，磷脂酰肌醇3激酶） /AKT（serine-threonine kinase，絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶）信號通路參與了凋亡過程并且與腦缺血損傷密切相關[1-2]。五味子Schisandra chinensis （Turcz.）Baill.是我國傳統中藥材，具有斂肺，滋腎，生津，收汗，澀精等作用。具有抗氧自由基，增強機體免疫力，抗腫瘤等藥理作用。此外五味子還具有改善心肌，促進微循環，減輕腦水腫等功能[3-6]。五味子的主要活性成分是木脂素，關于北五味子總木脂素（S.chinensis lignans，SCL）對腦缺血損傷的保護作用及機制目前尚不明確。本研究通過建立局灶性腦缺血損傷大鼠模型，觀察北五味子總木脂素對大鼠腦缺血性損傷的保護作用及對PI3K/AKT信號通路的影響，探討北五味子總木脂素保護腦缺血的機制。
1材料
1.1藥品與試劑 SCL由北華大學林學院食品科學與工程實驗室提供；紅四氮唑（TTC，上海市先進農場試劑廠）；免疫組化試劑盒（南京建成生物技術有限公司）；Bcl-2，Bax，p-AKT和AKT抗體（Sigma公司）；MCAO栓線（北京沙東生物技術有限公司）。
1.2動物 健康雄性SD大鼠，體重250～300 g，由吉林大學基礎醫學院動物實驗中心提供，合格證號0022216，清潔級動物室飼養，飲水不限，定時喂食。
1.3儀器 GIS-2008天能凝膠成像分析儀（上海天能科技有限公司）；立式電泳儀（江蘇海門市麒麟醫用儀器廠）；病理圖像分析系統（美國 Media Cybernetics公司）。
2方法
2.1北五味子總木脂素的制備過程 北五味子木脂素由北華大學林學院食品科學與工程實驗室優選北五味子新品種，采用超臨界CO2流體萃取，模仿口服藥物在胃腸道的轉運過程，選用特定pH依次連續提?。ò敕律ㄌ崛。?；經分子蒸餾，其蒸餾溫度110 ℃，進料速率65 L?h-1，真空度0.7 Pa；再通過AB-8大孔樹脂處理，總木脂素流量1.52 g?L-1，洗脫速度1 mL?min-1，乙醇95%、洗脫率78.9%；采用硅膠柱色譜法，200～300目硅膠，以石油醚-乙酸乙酯60∶1洗脫，得木脂素組分，采用紫外分光光度法，在570 nm檢測總木脂素，其純度為93.5%。
2.2模型制備 雄性健康SD大鼠，末次給予藥物2 h后用10%水合氯醛進行左下方腹腔注射麻醉，10 min進入麻醉維持期，將其仰臥位于鼠臺上固定，頸部正中線縱向切口，先分離右側頸總動脈（CCA），后分離頸外動脈（ECA）和其下方的頸內動脈（ICA）。在CCA遠心端和近心端及ECA處掛線備用。用微動脈夾于CCA近心端夾住，用手術線于遠心端打一活結，用圓頭帶有標記點的MCAO栓線通過事先用眼科剪在CCA上剪的切口進入向ICA緩緩推入約18 mm（從ICA和ECA分叉處算起），感到有輕微阻力且標記點在動脈分叉處左右停止，此時說明栓線已到達大腦前動脈。用手術線結扎固定栓線，縫合皮膚。假手術組只分離出頸外動脈以及頸內動脈，其他步驟同上但不進行栓塞。待大鼠清醒后，觀察大鼠的體征，對大鼠進行神經癥狀評分[7]，行為學評分≥2分的大鼠，表明模型的制作成功。24 h后立即斷頭取血取腦，同時進行病理組織學、免疫組化和Western blotting檢測。
2.3分組與給藥 50只健康SD大鼠，隨機分成5組（按體重），每組10只（至少保證模型建立成功8只）。按常規進行飼養，進行不同的處理方法，每天上午灌胃1次，持續14 d后，末次給藥2 h后進行腦缺血動物模型的建立。具體分組及處理措施如下，假手術組：分離頸總動脈，不栓線，每天給予生理鹽水（10 mg?kg-1）灌胃；模型組：MCAO栓線，缺血，每天給予生理鹽水（10 mg?kg-1）灌胃；SCL高、中、低劑量組：造模手法同模型組，每天給予SCL（100，50，25 mg?kg-1）灌胃。
2.4大鼠腦梗死面積測定 TTC（紅四氮唑）是呼吸鏈中吡啶-核苷結構酶系統的質子受體，為脂溶性光敏感復合物。實驗結束后立即對大鼠進行取腦，于-20 ℃冰箱放置2 min，目的為保持相對固定便于對腦組織行冠狀切片，將腦組織切成相對均勻的5片，避光于2%TTC磷酸鹽緩沖液（pH 7.4）37 ℃水浴中放置5～10 min，期間輕輕晃動使其與TTC接觸充分。TTC與正常組織中的脫氫酶反應而呈紅色，而缺血組織因脫氫酶活性下降，不能反應，故呈蒼白色，由此判定腦缺血面積。應用BI2000軟件處理系統計算每個腦組織切片損傷面積和總面積，以5個腦組織切片中梗死面積之和與5個腦組織切片面積之和的比值反映梗死范圍。
2.5大鼠腦組織HE染色 實驗結束后，立即斷頭取腦，10%甲醛中固定，以由高至低梯度的乙醇進行洗脫，體積分數分別為70%，80%，90%，每種濃度乙醇中脫水1 h。100%乙醇中脫水2 h后在正丁醇中放置24 h。分別置于兩缸同濃度二甲苯中各5 min，浸蠟包埋后切片，于光學顯微鏡下進行觀察。正常腦組織神經元細胞排列整齊， 腦缺血大鼠神經元細胞排列紊亂，高倍鏡下，可見凋亡細胞，細胞核呈深藍色，形態各異，可見核固縮及碎裂，細胞漿淡染。
2.6免疫組化檢測腦組織中Bcl-2和Bax的表達 石蠟切片脫蠟水化后，按照免疫組化試劑盒操作：滴加試劑A 30 μL，室溫孵育20 min，PBS沖洗，進行抗原修復，滴加試劑B 30 μL，室溫孵育20 min，PBS沖洗，然后加一抗（兔抗大鼠Bcl-2和Bax多克隆抗體）濕盒4 ℃過夜；PBS沖洗后滴加試劑C 30 μL，室溫孵育30 min，PBS沖洗DAB顯色，自來水沖洗，蘇木素復染，氨水返藍，脫水透明后封片。顯微鏡下觀察，胞漿中有棕黃色顆粒者為陽性細胞。用Image-pro軟件分析計算各組陽性表達細胞的吸光度。
2.7Western blotting檢測腦組織內p-AKT和AKT蛋白的表達 腦缺血造模結束后立即斷頭取腦，置于液氮中保存。實驗時取腦組織200 mg用腦蛋白裂解液提取腦組織蛋白。用考馬斯亮藍進行蛋白定量。進行SDS-PAGE垂直板電泳，然后電轉至PVDF膜上，用脫脂奶粉封閉2 h；進行一抗孵育，用PBST洗膜，10 min×2次，將PVDF膜放入稀釋好的p-AKT和AKT（1∶1 000稀釋）中，4 ℃過夜；PBST洗膜后將PVDF膜放入辣根過氧化物酶標記的二抗中（1∶500），室溫孵育2 h；PBST洗膜后DAB顯色，凝膠成像系統拍照，計算機掃描并分析處理結果。
2.8統計學處理 本實驗中的所有數據統計學處理均以±s來表示，運用SPSS 11.0 統計軟件中的單因素方差分析（One-Way ANOVA）。其中關于組間比較選用t 檢驗對數據進行處理，P
3結果
3.1北五味子總木脂素對大鼠腦梗死面積的影響 與假手術組比較，模型組的腦梗死面積明顯增大，說明大鼠腦缺血模型建立成功；與模型組相比較，SCL高、中、低劑量組的腦梗死面積顯著減小，具有顯著性差異（P
3.2北五味子總木脂素對腦組織病理學的影響 假手術組腦組織不產生缺血性表現，神經細胞結構正常完整，基本沒有細胞的病變或者壞死，呈正常形態學結構；模型組缺血區神經細胞呈現明顯的固縮壞死，細胞數量減少，空泡樣變性壞死數量較多；北五味子總木脂素低劑量組與模型組比較，缺血區壞死神經細胞數量相對較少，固縮和空泡樣變比模型組減少；北五味子總木脂素中劑量組與模型組比較明顯改善，與低劑量組比較神經細胞壞死數量明顯減少；北五味子總木脂素高劑量組總體跟低劑量組相差不大，小部分出現壞死神經細胞，沒有中劑量組的效果明顯，見圖2。
3.3北五味子總木脂素對腦組織Bcl-2和Bax表達的影響 免疫組化結果光鏡下可觀察細胞漿中有棕黃色顆粒者為陽性細胞。模型組Bcl-2陽性細胞數顯著少于假手術組（P
3.4北五味子總木脂素對腦組織p-AKT和AKT蛋白表達的影響 與假手術組相比， 模型組p-AKT蛋白表達水平明顯降低，差異具有統計學意義（P
4討論
腦缺血后，產生的炎癥因子、興奮性氨基酸，自由基等誘導神經細胞發生凋亡。腦缺血損傷造成神經細胞死亡的主要形式之一就是凋亡。凋亡信號通路是多基因和多信號參與的復雜的調控和轉導過程，雖然目前對凋亡發生機制尚不完全清楚，但Bcl-2家族對神經細胞凋亡發揮了重要的作用，與腦缺血的嚴重程度密切相關。Bcl-2是細胞凋亡抑制基因，Bax是促細胞凋亡基因。在細胞內 Bcl-2 和 Bax 2種功能的蛋白之間可相互作用形成同源或異源二聚體，調節線粒體結構與功能的穩定性，調控線粒體Cytc等的釋放，從而構成重要的細胞凋亡調控點之一。Bcl-2/Bax升高，則抑制細胞凋亡；反之，則促進細胞凋亡[8-13]。本實驗結果顯示，北五味子總木脂素各組對大鼠腦缺血性損傷具有一定的保護作用，減小腦梗死面積，改善腦組織的病理形態學改變。提示北五味子總木脂素對腦缺血損傷具有一定的保護作用。同時免疫組化結果顯示北五味子總木脂素能夠促進抗凋亡蛋白Bcl-2的表達，抑制促凋亡蛋白Bax的表達，提示其對腦缺血損傷的保護作用可能與抑制神經細胞的凋亡，影響凋亡信號通路有關。
PI3K/AKT信號轉導通路參與了腦缺血時神經細胞的凋亡。PI3K具有脂類激酶活性和蛋白激酶活性。當腦缺血發生后，機體釋放的細胞生長因子，整合素等能夠激活具有酪氨酸激酶活性的受體，受體發生磷酸化并與PI3K的調節亞基結合使PI3K激活，促進位于PI3K下游的效應分子AKT活化。AKT活化后能經多種途徑促進細胞存活。AKT既可以促進Bad，caspase-3等凋亡蛋白磷酸化，使其失活，也能夠促進抗凋亡基因如Bcl-2，Bcl-xL等基因的轉錄和表達，使細胞的存活[14-16]。本研究結果顯示，腦缺血時p-AKT表達減少，神經細胞凋亡數量增多；北五味子總木脂素各組均能夠使p-AKT表達增多，磷酸化的AKT促進下游的抗凋亡蛋白的表達，使凋亡細胞減少，表明通過促進AKT活性增加可提高腦組織抗缺血損傷的能力及抗凋亡作用。北五味子總木脂素抗腦缺血的作用機制可能涉及到多環節、多層面和多機制的，值得進一步深入研究。
[參考文獻]
[1] Lan R， Xiang J， Zhang Y， et al. PI3K/Akt pathway contributes to neurovascular unit protection of Xiao-Xu-Ming decoction against focal cerebral ischemia and reperfusion injury in rats [J]. Evid Based Complement Alternat Med， 2013， 2013：16.
[2] Chen L， Xiang Y X， Kong L J， et al. Hydroxysafflor yellow a protects against cerebral ischemia-reperfusion injury by anti-apoptotic effect through PI3K/Akt/GSK3b pathway in rat[J]. Neurochem Res， 2013， 38（11）：2268.
[3] 聞雷，孫學志，肖威. 五味子的藥理作用研究[J]. 齊齊哈爾醫學院學報，2010，31（13）：2126.
[4] 黃曉東，任曠. 五味子木脂素成分結構及類型研究進展[J]. 中國中醫藥遠程現代教育，2009，7（12）：165.
[5] 陸兔林，吳楊，季德，等. 五味子多糖提取分離和藥理作用研究進展[J]. 中國中藥雜志，2014，39（4）：751.
[6] 趙洪海，王曉蕾，張可興，等. 五味子的現代藥理作用研究進展[J]. 中醫藥信息，2010，27（4）：123.
[7] 李儀奎. 中藥藥理實驗方法學[M]. 上海：上?？茖W技術出版社，1991：145.
[8] 牟芳芳，于永娟，邵水金，等. 銀杏葉提取物 EGb761 對大鼠腦缺血再灌注后細胞凋亡及 Bcl-2、Bax 蛋白表達的影響[J]. 上海中醫藥大學學報，2012，26（3）：78.
[9] 王軍，于震，張紅霞，等. 生姜對局灶性腦缺血再灌注大鼠皮層神經細胞凋亡及Bcl-2，Bax，caspase-3表達的影響[J]. 中國中藥雜志，2011，36（19）：2734.
[10] Zhao L， Liu X， Liang J， et al. Phosphorylation of p38 MAPK mediates hypoxic preconditioning-induced neuroprotection against cerebral ischemic injury via mitochondria translocation of Bcl-xL in mice [J]. Brain Res， 2013， 1530：78.
[11] Guo J J， Liu F， Sun X， et al. Bcl-2 enhances the formation of newborn striatal long-projection neurons inrat brain after a transient ischemic stroke [J]. Neurosci Bull， 2012， 28（6）：669.
[12] Li Z， Pang L， Fang F， et al. Resveratrol attenuates brain damage in a rat model of focal cerebral ischemia via up-regulation of hippocampal Bcl-2 [J]. Brain Res， 2012， 1450：116.
[13] Zhang H， Li Q， Li Z， et al. The protection of Bcl-2 overexpression on rat cortical neuronal injury caused by analogous ischemia/reperfusion in vitro[J]. Neurosci Res， 2008， 62（2）：140.
[14] Chen A， Lin Z， Lan L， et al. Electroacupuncture at the Quchi and Zusanli acupoints exerts neuroprotective role in cerebral ischemia-reperfusion injured rats via activation of the PI3K/Akt pathway[J]. Int J Mol Med， 2012， 30 （4）：791.
[15] Peng B， Guo Q L， He Z J， et al. Remote ischemic postconditioning protects the brain from global cerebral ischemia/reperfusion injury by up-regulating endothelial nitric oxide synthase through the PI3K/Akt pathway[J]. Brain Res， 2012， 1445：92.
[16] Gao X W， Zhang H F， Steinberg G， et al. The Akt pathway is involved in rapid ischemic tolerance in focal ischemia in rats[J]. Transl Stroke Res， 2010， 1（3）：202.
Effect of Schisandra chinensis lignans on neuronal apoptosis and
p-AKT expression of rats in cerebral ischemia injury model
JIANG En-ping 1， 2， WANG Shuai-qun1，4， WANG Zhuo4， YU Chun-rong5， CHEN Jian-guang1*， YU Chun-yan3*
（1.College of Pharmacy， Beihua University， Jilin 132001， China； 2. Guangdong Medical College， Dongguan 523808， China；
3. Basic Medical College， Beihua University， Jilin 132001， China； 4.Jilin Central General Hospital， Jilin 132001， China；
5. JOINN Laboratories， Beijing 100176， China）
[Abstract] Objective： To observe the effect of Schisandra chinensis lignans（SCL） on neuronal apoptosis and PI3K/AKT signaling pathway of rats in the cerebral ischemia injury model， and study its possible mechanism. Method： Rats were orally administered SCL high， middle and low dose groups （100， 50， 25 mg?kg-1） for 14 days. The cerebral ischemia injury model was established by using the suture-occluded method to rate the neurological functions. The cerebral infarction area was observed by TTC staining. The pathological changes in brain tissues were determined by HE staining. Bcl-2 and Bax expressions were detected by immunohistochemical assay. The protein expressions of p-AKT and AKT were assayed by Western blotting. Result： Compared with the model group， SCL high， middle and low dose groups showed reduction in the cerebral infarction area to varying degrees， improve the pathological changes in brain tissues， promote the expression of apoptin Bcl-2 and p-AKT， and inhibit the expression of apoptin Bax. Conclusion： SCL shows a protective effect on rats with cerebral ischemia injury. Its mechanism may be related to the increase in p-AKT ability and anti-ischemic brain injury capacity and the inhibition of nerve cells.
數字經濟的表述范文6
【關鍵詞】測繪；監測；應用；GPS
中圖分類號： TB2 文獻標識碼： A
測繪作為國民經濟的基礎工作，一直以來都在我國經濟發展、國民經濟建設領域發揮其重要的服務職能。
一、新型測繪技術的含義
（一）測繪技術的含義
測繪是測量與繪圖的總稱。測繪學為研究和推算地面點的幾何位置，地球形狀及地球重力場提供數據，據此測量地球表面自然形態和人工設施的幾何分布，并結合某些社會信息和自然信息的地理分布，編制全球和局部地區各種比例尺的地圖和專題地圖的理論和技術的學科。
它是以計算機技術、地理信息技術光電技術、網絡通訊技術、空間科學、信息科學為基礎，對自然地理要素或者地表人工設施的形狀、大小、空間位置及其屬性等進行測定采集、表述以及獲取的數據、信息、成果進行處理而提供的活動。
（二）新型測繪技術的含義
隨著經濟和社會的進步，現代數字化技術的發展當前測繪技術已從傳統的模擬時代走向信息時代，它以傳統測繪技術為基礎，以全球定位系統（GPS）、遙感（RS）、地理信息系統（GIS）為技術核心，將地面已有的特征點和界線通過測量手段獲得反映地面形狀的圖形和位置信息，供工程建設的規劃設計和行政管理之用。隨著經濟和社會的進步現代的，數字化技術。
二、新型測繪技術在建筑領域的創新應用
（一）3S集成技術
GPS技術可以實時、精確的提供物體的三維坐標信息，但無法獲得地理的屬性信息。RS技術能獲取大面積的地理信息，但在實時與精度上不足。GIS具有信息查詢分析和管理功能，但數據的獲取與更新很困難。三者的集成實現功能互補、資源共享。
3S本是三者的簡單組合，而是利用現代測繪技術、遙感技術、定位技術、圖像處理技術和計算機技術為一體向GIS和RS數字圖像處理系統提供足夠的數量、精度、可靠性、完整性的空間數據，通過空間分析、預測、決策，確保地理信息優化系統的解決。
1.3S集成技術在公路工程建設中應用
以數字信息為主的管理系統，它以空間地理信息系統為依托，應用3S技術，借助計算機及網絡技術，把公路數據信息化、數字化，實現公路從規劃、勘測、設計到施工、運營等環節數字化管理，將公路的路網、路況、管理機構及人員等海量信息通過3S集成技術采集、存儲、分析、處理等功能，使公路達到預期效果，因此3S集成技術具有廣闊的發展前景和現實意義。[1]
2.3S集成技術在數字城市建設中的應用
城市建設的核心是城市空間信息科學，而數字城市空間信息科學的核心是3S技術及其集成，所以3S集成技術在數字城市的數據采集、處理、存儲中具有廣泛的作用和應用前景。利用RS信息，經糾正、處理、形成正射影像圖，進一步目視判讀后，可編輯成各種專題圖，經掃描或手扶跟蹤數字化后成為數字地圖，進入到GIS中，實現多種信息的綜合分析，派生出新的圖形、圖件，便于城市規劃建設和運營管理。[2]
（二）PPP單點定位技術
采用精密單點定位技術，利用單站GPS就可以達到幾厘米的精度，即傳統的RTK的精度，其作業不受距離限制、不需要基準站支持，這無疑大大提高高精度定位作業的靈活性，降低作業成本。
PPP單點定位技術應用：
GPS-RTK的正常工作需具備基準站和移動站要同時接受五個衛星的信號；基準站和移動站要同時接受衛星的信號和基準站發出的差分信號；以及移動站遷站過程中不能關機等要求，所以PPP單點定位技術廣泛應用在RTK作業盲區、精密海洋工程測量、海岸線測量、海洋測量、大面積航空攝影測量、土地測量（開發造地、土地整理）等方面。
（三）GPS—RTK聯合全站儀在地形測繪中的應用
GPS是美國從20世紀70年代開始研制，歷時20年，于1994年全面建成，具有海、陸、空全方位實施三維和定位能力的新一代衛星導航與定位系統。
RTK技術是在GPS基礎上發展起來的，能夠實時提供流動站在指定坐標系中的三維定位結果，并在一定范圍內達到厘米級精度的一種新的GPS定位測量方式，是GPS應用的重要里程碑。
1.GPS-RTK聯合全站儀在地形測繪中的應用
以GPS-RTK和全站儀結合的手段進行地形圖測繪，大大減少外業的工作量，工作效率顯著提高。在衛星測量無法滿足的情況下，采取全站儀進行有效補充，為我們圓滿完成任務打下堅實基礎，但在繪圖過程中仍要繪制草圖一邊內業成圖，接下來將將從坐標數據的傳輸入手，實現移動站接收機通過藍牙等無線手段將數據傳輸到便攜電腦和掌上電腦，這樣無需繪圖而直接在外業成圖，內業修改也可以防止測錯、漏測現象發生。
2.在高層建筑中的應用
GPS測量技術參數主要包括：設計精度、觀測計劃、設計基準和網線。在確定設計精度時，應根據測區的具體情況和工程需要，選擇工程或城市GPS網作為測區首級控制網。平均邊長小于1KM，最弱邊相對中誤差小于千分之一，GPS接收機標稱誤差a
三、新型測繪技術的應用前景
隨著傳統測繪技術向新型測繪技術的轉變，工程測量科技進步很大，發展很快，取得顯著成績，以空間技術，通訊技術，信息技術為支柱的測繪高新技術迅猛發展，測繪業已成為一項重要的信息產業。測繪技術的廣泛應用必將給國民經濟的發展帶來新的生機，他作為社會發展的服務行業為我國的創業時期的建設做出了不可磨滅的貢獻，在當今的發展時期，測繪技術更需要提升行業技術水平，創新應用進一步擴展其應用領域，才能更好地發揮其服務職能為政府的決策部門提供科學依據，從其職能和社會需求它的應用和發展前景是令人樂觀的。
測繪是準確掌握國情國力、提高管理決策水平的重要手段。提供測繪公共服務是各級政府的重要職能。加強測繪工作對于加強和改善宏觀調控、促進區域協調發展、構建資源節約型和環境友好型社會具有重要作用?，F在測繪技術已經成為國家科技水平的重要表現，地理信息產業正在成為新的經濟增長點。全面提高測繪保障服務水平，對于經濟又好又快發展具有積極的促進作用。
隨著經濟和社會的進步現代的，數字化技術的發展，測繪技術已從傳統的模擬時代跨過數字走向信息時代，已廣泛應用在國民經濟的各個領域，特別是國家政府部門的決策，測繪技術和產品在各個行業起著關鍵的作用。
參考文獻
