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面部神經炎的治療方案范文1
關鍵詞：復方甘露醇；糖皮質激素；重度面神經炎
中圖分類號：R75.1 R255 文獻標識碼：B 文章編號：1672
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1349（2011）09
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02
面神經炎又稱貝爾麻痹(Bell’s palsy)或特發性面神經麻痹，是一種因莖乳孔內面神經的非細菌性炎性反應引起，以急性起病的周圍性面癱為主要表現的常見病、多發病。目前多主張應用皮質類固醇激素、營養神經藥物、活血化瘀中藥等綜合治療，但臨床觀察療效不甚滿意，部分重度病變患者預后欠佳［1］。我院采用復方甘露醇注射液聯合糖皮質激素治療59例重度面神經炎患者，取得了明顯的療效，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2007年7月―2010年5月59例重度面神經炎住院患者，入選病例均符合中華醫學會診斷標準［2］。起病在48 h以內，并符合以下特點：患側無抬眉運動，閉眼露白0.5 cm以上，口角無運動，鼻唇溝明顯變淺甚至消失。59例患者中男性27例，女性32例，年齡17歲~59歲，均為單側急性發病，多數病例有明確面部受涼病史(如吹電風扇、空調、冷天外出等)，均排除腫瘤、外傷、炎癥等病變引起的繼發性面神經炎。隨機分為試驗組（30例）與對照組（29例）。
1.2 治療方法 兩組均常規應用維生素B1 100 mg、維生素B12 500 μg肌肉注射，每日1次，共14 d；地塞米松10 mg/d靜脈輸注連續3 d，后改為潑尼松20 mg/d連續口服11 d，之后每3 d減5 mg至減完停藥。同時靜脈輸注丹參注射液，并輔以局部熱敷。試驗組在對照組治療基礎上加用復方甘露醇注射液(商品名：伸寧，南京正大天晴制藥有限公司)250 mL靜脈輸注，每日1次，連用7 d。
1.3 觀察項目 觀察患者面部表情肌麻痹恢復情況、巖淺大神經受累恢復情況、鼓索神經和鐙骨肌神經受累恢復情況。分別在治療后發病第7天和第30天評定療效。
1.4 療效判定標準 治愈：眼瞼閉合良好，露齒時無口角歪斜，鼓腮時無漏氣及口角歪斜；好轉：臨床癥狀較急性期減輕，遺留不同程度的面肌功能障礙；無效：臨床癥狀無明顯改善，遺留有后遺癥。
1.5 統計學處理 各組數據采用百分率表示，應用SPSS13.0處理，兩組間均數比較用t檢驗。
2 結 果
2.1 兩組一般資料 59例重度面神經炎患者中，試驗組30例，男12例，女18例，平均年齡36.5歲(17歲~50歲)；對照組29例，男15例，女16例，平均年齡38歲(21歲~59歲)。兩組在性別、年齡上無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
2.2 兩組臨床療效 發病第7天，試驗組有效率為96.67%（29/30），對照組為93.10%（27/29），兩組相比無統計學意義（P>0.05）；兩組均無治愈病例。發病第30天，試驗組和對照組有效率均為100%，但試驗組治愈率為63.33%（19/30），而對照組治愈率為34.48%（10/29），兩組相比差異有統計學意義（P
表1 兩組治療重度面神經炎的療效比較
2.3 不良反應 59例患者中，試驗組僅1例患者出現輕度低鉀血癥，經補充后恢復正常，對照組未出現不良反應。
3 討 論
面神經炎是面神經的非細菌性炎性反應，是神經科常見病，多發病。任何年齡均可發病，以20歲~40歲最多見，男性略多。本組病例符合上述特點。病因尚未完全闡明，誘發因素可能為風寒、病毒感染(如帶狀皰疹)和自主神經功能不穩等。早期病理改變主要為神經水腫和脫髓鞘，骨性的面神經管僅能容納面神經通過，面神經一旦發生缺血水腫必然導致神經受壓［3］，患者通常急性起病，表現為閉目困難，口角歪斜、流涎、乳突疼痛等，多為單側。重度面神經炎還符合以下特點：患側無抬眉運動，閉眼露白0.5 cm以上，口角無運動，鼻唇溝明顯變淺甚至消失。本試驗入組的59例患者均符合重度面神經炎表現。
面神經炎治療原則為改善局部血液循環，減輕面神經水腫，緩解神經受壓。目前主張盡早應用激素減輕神經水腫，輔以B 族維生素促進神經髓鞘恢復、抗病毒藥物、理療、針灸、功能鍛煉等綜合治療，輕癥患者恢復較好，但重度患者臨床療效不滿意［1］。甘露醇具有脫水、擴容、清除自由基作用，能迅速提高血漿滲透壓，使組織間液水分向血漿轉移，消腫作用迅速；在體內不被代謝，易被腎小球濾過，又不被腎小管吸收，不良反應少，應用于面神經炎能夠明顯改善患處血供及減輕神經損傷，從而促進面癱的恢復［4］。本研究結果證實，復方甘露醇聯合糖皮質激素治療重度面神經炎，在短期（發病后1周）內有效率和傳統的治療方案療效相當，但在遠期（發病后1月）的治愈率，療效明顯優于傳統治療方案。
研究顯示，快速大量靜注普通甘露醇可導致電解質紊亂，其他不良反應包括腎功能損害、寒戰、發熱，排尿困難、頭暈、視力模糊等，但復方甘露醇不良反應輕微。普通甘露醇容易導致腎小管上皮細胞損傷、上皮細胞腫脹，甚至急性腎衰即甘露醇腎?。?］，復方甘露醇中甘露醇濃度降低了5%，從而降低了腎毒性發生的機會。普通甘露醇在滲透壓利尿過程中由于減少了腎小管對水和鈉、鉀的再吸收，使鈉離子流失增多，常引起低鈉血癥［6］，而復方甘露醇中含有氯化鈉，可降低過度脫水和電解質紊亂的發生機會。本研究試驗組僅有一例患者出現輕度低鉀血癥，經積極補充后恢復正常，提示復方甘露醇注射液聯合糖皮質激素治療重度面神經炎不良反應輕微，安全性好。
復方甘露醇注射液聯合糖皮質激素治療重度面神經炎，能顯著提高治愈率，并且不良反應輕微，安全性好，價格低廉。
參考文獻：
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作者簡介：王紅洲（1978―），男，畢業于徐州醫學院，主治醫師，現工作于江蘇省昆山市第一人民醫院（郵編：215300）；王萬華、毛慧慧，工作于江蘇省昆山市第一人民醫院。
（收稿日期：2011
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面部神經炎的治療方案范文2
關鍵詞：糖皮質激素；面神經炎
【中圖分類號】R453【文獻標識碼】 A【文章編號】1002-3763（2014）09-0209-02 面神經炎，又稱貝爾面癱（Bell’s palsy），莖乳孔內面神經非特異性炎癥引起的，以急性起病的面部表情肌群運動功能障礙為主要表現的周圍性面癱。面神經炎發病機制復雜，目前臨床多主張采用營養神經藥物、皮質類固醇激素或活血化瘀中藥治療。糖皮質激素聯合治療面神經炎，收效良好，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料： 選取2008年8月～2012月6月我科住院80例重度面神經炎住院患者，就診均在發病72h內。全部病例均為單側急性發病，經體格檢查及輔助檢查確診，診斷標準為[1]：眼瞼不能閉合，患側無抬眉運動，額紋消失，鼻唇溝變淺、平坦或消失，口角下垂，部分患者合并有聽覺、味覺、淚腺及唾液分泌障礙。按照是否糖尿病分為治療組、對照組各40例，對照組（糖尿病組）接受常規治療，治療組（非糖尿病組）給予糖皮質激素聯合治療，2組一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。
表2組一般資料的比較
分組例數性別（男/女）年齡（歲）部位（左/右）治療組4021/1943.0±16.525/15對照組4022/1842.7±15.224/161.2 方法：對照組肌注維生素B1、B12各10mg，1次/d；舒血寧20mg靜滴，1次/d；均連續使用10天。治療組在對照組治療的基礎上應用糖皮質激素：前3d靜脈輸注地塞米松10mg/d，后改為地塞米松5mg/d使用3天，口服潑尼松10mg/d，早飯后頓服，3天后減量5mg直至停藥。
1.3 觀察指標及療效評價標準： ①常規檢查血、尿常規，肝腎功，記錄用藥不良反應情況。②治療前及治療后10天、4周時分別采用改良Portmann簡易評分法積分評定患者面神經功能缺損情況[2]，總分20分，評價項目包括：皺眉、閉眼、動鼻翼、微笑、鼓腮、吹口哨6項自主運動，每項3分，與健側比較基本相同為3分，減弱為2分，稍可活動為1分，完全不能活動為0分；安靜時印象分計2分。積分20分為痊愈，15～19分為顯效，10～14分為好轉，≤9分為無效，面肌功能好轉以上均計入有效例數。
1.4 統計學方法： 研究數據采用SPSS13.0統計軟件進行數據處理，計量資料以表示，進行t及2檢驗，=0.05為檢驗水準。
2 結果
2.1 臨床療效： 治療組痊愈10例，顯效17例，好轉11例，總有效率為95.0%（38/40）；對照組痊愈6例，顯效13例，好轉10例，總有效率為72.5%（29/40）。2組總有效率比較有顯著性差異（P
表2組治療前后面神經功能缺損Portmann評分值比較（X±s）
分組n治療前治療后2周治療后4周治療組402.76±2.3010.90±3.87**13.84±4.56**對照組402.75±2.297.80±3.26**10.76±3.93**注：與治療前比較，**P
2.2 不良反應：治療組1例出現血糖和血壓一過性升高，2例出現失眠、興奮，全部不良反應未經處理自然消失；治療期間未見血、尿常規或肝腎功能異常。
3 討論
面神經炎是風寒、帶狀皰疹病毒或自主神經功能不穩等誘發因素所致的周圍型面癱，是眼、耳鼻喉的常見急性病癥。該病目前臨床多主張采用糖皮質激素類藥物改善面神經水腫狀況，給予B類維生素促進神經功能恢復，大多數患者可在2周內逐漸恢復，8周內基本治愈，但仍有接近1/4的重度患者會遺留不同程度的面神經功能障礙如面肌痙攣、鱷魚淚綜合征等，使患者產生面部缺憾，甚至出現心理和社交障礙[3]。因此，該病的臨床治療迫切需要更為有效、安全的治療方案。
近幾年的研究表明：面神經炎是一種病毒炎癥性自身免疫性疾病或神經嵌壓引起的病變，導致莖乳突孔內面神經局部缺血、水腫、受壓，最終神經脫髓鞘或軸索變性，這是急性期使用皮質激素治療的理論依據。在臨床實際工作中發現，在使用糖皮質激素無禁忌癥前提下，應積極推廣使用糖皮質激素[4]。
參考文獻
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面部神經炎的治療方案范文3
1 資料與方法
1.1 一般資料: 選擇 2011 年 1 月至 2014 年 1 月接受治療的128 例貝爾面癱患者，將所有患者隨機分為觀察組( 64 例) 和對照組( 64 例) 。納入標準: ①患者符合貝爾面癱的診斷標準; ②患者年齡在 18～70 歲患者; ③患者無語言文字等交流障礙。排除標準:①患者不同意簽署知情同意書; ②患者為孕婦或者哺乳期婦女; ③患者正在參加其他的臨床試驗。兩組患者的性別、病程、年齡、入組前的治療情況等資料差異均無統計學意義( P0.05) 。見表1。
1.2 方 法
1.2. 1 治療方法 對照組: 急性期: 面部留針 4 ～12min，每 4min 行針 1 次; 四肢穴位留針 10 ～ 15min，2min 行一次針; 穴位中主穴主要為翳風、合谷、牽地、太沖、風池、地倉。配穴主要為足三里、迎香、陽白。②靜止期:靜止期時透刺為主要手法，主要操作手法: 針刺加深，透刺為主，電針治療儀配合治療，留針 20min。③恢復期: 去陽陵泉、陽白和雙側足三里穴，直刺，留針15min，配合散罐治療。每日一次。7d 一個療程。期間休息2d 可進入下一個療程。治療期間禁吃辛辣食物，注意避風寒。觀察組:觀察組患者在接受同于對照組的治療方案同時，聯合面部運動療法。15d 一個療程。
1.2.2 面部運動療法 皺眉-兩眉盡力向中間集中，保持5s。微笑-患者嘴角上揚，像平時笑的那樣。閉眼-患者用力閉眼，盡量能夠在眼角處形成皺紋，然后用手輕按框下邊緣。若患者不能完全閉合，可用手指協助。皺鼻-向上拉鼻部皮膚，盡量形成皺紋。撅嘴-閉嘴時做吹口哨狀，并且盡量向前撅起。張嘴-患者盡量將嘴張到最大。鼓腮-兩腮同時鼓起，嘴唇盡量收緊，同時手將嘴角地方捏住防止嘴角漏氣，將空氣在腮部一側鼓到另一側，重復6～10 次。每個動作保持 5s，并重復進行?；颊咴谧雒娌窟\動時應使每一個動作都做到最大限度。在醫護人員的指導下，患者每天對著鏡子練習至少10 次。
1.3 療效評定: 患者治療 4 周后，參照 House-Brack-mann 面部神經評價分級系統評測治療效果，無效: 靜止時，患者面部肌肉活動無任何改善。有效:患者在靜止時，面部明顯對稱，上額可以輕微運動，用力后可以閉眼，口不對稱。顯效:患者靜止時，面部左右對稱，力均等。上額可以運動，且額紋對稱，輕用力后眼睛可以閉合，口輕度不對稱。痊愈:患者所有的面部運動功能均正常。用面部殘疾指數( FDI) 量表對患者的社會功能和軀體功能進行評分。
1.4 統計學方法: 計數資料用 2檢測，計量數據資料用 t 檢測，等級資料用秩和檢驗。P0.05 為差異有統計學意義。
2 結 果
2.1 兩組患者治療效果: 治療 4 周時，兩組患者參照House-Brackmann 面部神經評價分級系統評測治療效果。結果顯示，觀察組患者痊愈率、顯效率明顯高于對照組，差異具有統計學意義( P0.05) 。見表2。
2.2 兩組患者治療后 FDI 比較: 治療后 4 周時，兩組患者治療后社會功能和軀體功能比較，觀察組明顯優于對照組，差異具有統計學意義( P0.05) 。
3 討 論
面部神經炎的治療方案范文4
關鍵詞：急性期面癱針刺療法運用問題討論
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2014.01.520
【中圖分類號】R2【文獻標識碼】B【文章編號】1671-8801（2014）01-0352-01
2010年以來，我院共接受風寒型周圍性面癱患者71例其中對58例患者在急性期進行了針刺治療，13例作為對照組進行常規治療結果是：急性期內針刺組針刺組在療效上明顯優于對照組?，F將治療過程與基本方予以分析與總結，目的是希望與同行商榷。使此種療法進一步完善與推廣運用。
1資料與方法
1.1一般資料。本組71例患者均是我院中醫科門診確診為風寒型周圍性面癱急性期的病例，按就診順序隨機分為兩組。針刺組58例：男46例，女12例；年齡7～65歲，平均38.4歲；病程平均3.4天；對照組13例：男9例，女4例，年齡6～63歲。病程平均7.6天。為便于比較，少數雙側面癱病例和復發病例沒有納入觀察范圍。兩組病例一般資料基本相同，具有可比性。
1.2治療方法：針刺組。①取穴：攢竹、陽白、迎香、地倉、頰車、翳風、風池、合谷為第一組穴；絲竹空、瞳子、下關、水溝、四白、牽正、承漿、足三里為第二組穴。以上面部穴位均取患側，肢體穴位可雙側交替取，每天使用一組穴位，兩組穴位交替用。②操作：面部穴使用0.25mm×40mm無菌毫針，平補平瀉手法，針刺得氣后留針30min，留針期間不行針。肢體穴可使用0.40mm×50mm無菌毫針，針用補法。每日1次，病情穩定或略見好轉后改用電針治療。10天為1個療程。
對照組。急性期后開始，常規治療針刺組組。并連接G6805-2A型電針治療儀，予以頻率為15～20次/min的直流電疏密波治療，10天為1個療程。兩組病例每個治療療程結束后的間歇休息期均為5天，病程滿35天進行評價。
2療效觀察
2.1療效標準。
（1）參照第5次國際面神經外科專題研究研討會推薦的House Brackmann（H-B）面神經功能評價分級系統確定。痊愈：面部所有區域正常。顯效：仔細觀察可看出輕微的功能減弱，可能有輕微的聯帶運動；面部靜止時對稱，張力正常，上額運動中等，眼睛用力可完全閉合，口輕度不對稱。有效：有明顯的功能減弱，單雙側無損害性不對稱，可觀察到并不嚴重的聯帶運動、攣縮和（或）半側面部痙攣；面部靜止時張力正常，上額運動微弱，眼用力時可完全閉合，口明顯不對稱。無效：面靜止時不對稱，上額無運動，眼不能完全閉合，口僅有輕微運動。
（2）面神經功能觀察指標和計分標準：①觀察指標：額紋深淺、眼裂大小、鼻唇溝變淺、口角歪斜、鼓腮漏氣、食留殘渣、味覺障礙、聽覺過敏、流淚、眼輪匝肌反射等10項指標：②計分標準：以上各項指標正常為0分；輕度異常（輕微不對稱）為1分；中度異常（明顯不對稱）為2分；重度異常（患側完全喪失功能）為3分?？偡譂M分30分。
2.2治療結果。針刺組痊愈率高于對照組。治療效過明顯高于對照組。兩組痊愈病例在各病程階段的分布狀況明顯不同，其差異有非常的顯著性，針刺組取效快、療程短，病程顯著縮短。經統計分析表明：針刺組急性期面神經炎性水腫的程度與對照組比較差異無顯著性，但水腫期限兩組比較差異有顯著性，針刺觀察組炎性水腫期明顯縮短。
3討論
周圍性面癱，即周圍性面神經麻痹，無明顯原因所致病者，西醫稱特發性面神經麻痹。祖國醫學認為多由脈絡空虛，風邪乘虛侵襲陽明、少陽脈絡，以致經氣阻滯，經筋弛緩不收而發病。由于風邪大多兼夾不同的外邪一齊致病，便可形成不同證型的面癱，如：風寒襲絡型、風熱客絡型、風痰阻絡型等；風邪侵襲不同稟賦的素體，又可分型為：肝氣郁結、氣血兩虧、肝陽上亢等證型。不同的證型，針刺取穴不同，療效與療程也不盡相同。為便于觀察比較，我們的資料篩選了僅屬于風寒型的面癱。
對周圍性面癱的針刺治療時機問題，現在存在著不同看法。分歧的焦點是面癱急性期是否能夠在患側面部進行針刺治療。
筆者在臨床治療中體會到面癱急性期不但可以在患側面部進行針刺治療，而且施針越早療效越好，痊愈的療程也越短。周圍性面癱病情的輕重和預后，取決于面神經受損的程度。風寒型周圍性面癱是因機體正氣虛弱，頭面部受到風寒侵襲，寒凝血瘀，導致面神經在面神經管內受壓、缺血、缺氧，從而變性水腫、甚至脫髓鞘改變。寒凝血瘀的時間越長，程度越重，面神經受壓時間越長，面神經越易變性而難以恢復。在急性期針刺頭面部腧穴，能加速局部的淋巴和血液循環，減輕瘀血，從而減輕面神經受壓，抑制面神經水腫和脫髓鞘病變的發展；針刺改善頭面部血液循環，也加強了面神經的血、氧供應，可促進神經元細胞體蛋白質合成，促進髓鞘再生。由于有這兩個重要因素積極而及時的作用，達到了急性期則控制病情，縮短療程，預后更好的目的。
周圍性面癱通常急性起病，于數小時或1～3天內達高峰。即該病發生后，其臨床表現如額紋變淺、眼裂變大、鼻唇溝變淺、口角歪斜等癥狀、體征呈進行性加重，臨床觀察發現其病情在1周內通常是不穩定的，這是該病的自然發展趨勢，普遍認為這一時期是周圍性面癱的急性期。有醫者認為急性期行針刺治療可加重面癱病情。這實際上這是一種誤解，誤把該病的自然病情發展當成了急性期行針刺治療的不良反應。
我們在實驗中使用的針法是毫針輕刺法。因為面癱急性期，面部及耳后莖乳孔處血液循環障礙嚴重，如果使用反復提插捻轉的強刺激法，定會導致損傷性瘀血水腫，反而加重病情。當運用毫針輕刺法控制了病情的進展，疾病處于相對穩定階段時，再使用電針法治療，這種分階段運用不同針刺手法的治療方案，可以提高療效、縮短療程。
面部神經炎的治療方案范文5
[關鍵詞] 高壓氧；面神經麻痹；綜述文獻
[中圖分類號] R246.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2015）05（b）-0014-04
Status analysis of hyperbaric oxygen in the treatment of peripheral facial paralysis
ZHAO Qin1 ZENG Xian-rong2
1.Graduate School of Luzhou Medical College，Sichuan Province，Luzhou 646000，China；2.Department of Hyperbaric Oxygenation，Sichuan Academy of Medical Sciences & Sichuan Provincial People′s Hospital，Sichuan Province，Chengdu 610072，China
[Abstract] Hyperbaric oxygen therapy indicates a process of treating diseases by inhalation of high concentrations of oxygen higher than atmospheric pressure.Traditional therapeutic methods including medication，acupuncture and moxibustion，and physiotherapy in the treatment of peripheral facial paralysis obtain definite effects.At present，hyperbaric oxygen therapy applying to treat peripheral facial paralysis is an adjuvant therapy widely used.Based on peripheral facial paralysis by different causes，the paper comprehensively reviewed current situation of hyperbaric oxygen therapy on treating peripheral facial paralysis，mainly focused on summarizing its effects from different causes，analyzing timing，course of treatment，and indexes obtaining effects of hyperbaric oxygenation，and existing problems，and looking to the future of development tendency of adjuvant hyperbaric oxygen therapy.
[Key words] Hyperbaric oxygen；Facial paralysis；Review of literature
周圍性面神經麻痹在臨床中屬多發病。其傳統藥物治療包括血管擴張劑、神經營養劑、維生素及糖皮質激素等。此外，配合針灸、物理療法等也可取得一定療效。近年來運用高壓氧綜合治療該病逐漸成為一種趨勢。現將高壓氧治療周圍性面神經相關臨床文獻整理后進行綜合分析。
1 周圍性面神經主要表現及病因、病機
周圍性面神經麻痹主要表現為患側額紋消失，皺額、蹙眉、閉目、鼓腮不能，鼻唇溝變淺，示齒時口角被牽向健側等下運動神經元癱瘓模式，為面神經部分或完全的損害[1]。引起該病的原因較多，目前的研究歸納起來主要包括急性的特發性面神經麻痹及機械損傷后所致的遲發性面神經麻痹兩大類。
1.1 特發性面神經麻痹
特發性面神經麻痹又稱面神經炎、貝爾麻痹（Bell麻痹）等，目前文獻有多種名稱。該病通常急性起病，是導致周圍性面癱最常見的病因。該病發病時可伴面部輕微疼痛及麻木感，部分病例可能是由膝狀神經節處皰疹病毒再活躍引起[2]。若伴有聽覺過敏，耳后部劇烈疼痛及鼓膜、外耳道皰疹，則稱為亨特綜合征（Hunt綜合征）。面神經炎的具體病因尚不十分明確。臨床中常見許多患者出現上呼吸道感染等前驅癥狀，有證據表明該病是由單純皰疹病毒感染引起[3-4]，任汝靜[5]還從急性面神經炎患者中檢測出皰疹病毒DNA。另外，因面神經下行在狹窄的面神經管內，血供較差，若受寒刺激等易引起莖乳孔內局部血管痙攣致面神經供血不足而水腫，影響神經沖動的傳導。水腫后的面神經影響了靜脈和淋巴液的回流，又進一步壓迫面神經。鄭梟劍[6]研究血液流變學指標得出血黏滯度高、血流緩慢、微循環障礙是面癱的主要病理改變。
1.2 遲發性面神經麻痹
遲發性面神經麻痹一般為機械損傷如手術或者外傷后所致，后者在臨床上更多見，也是導致周圍性面癱的一種常見原因。面癱一般在顱腦損傷后的第3～9天出現。因面神經的運動纖維出腦后經內耳孔入顳骨巖部，再由莖乳孔出顱，行程較長，若面部直接受損或在橋小腦角，尤其顳骨及乳突處發生顱腦損傷，則常會伴發遲發性面癱。外傷后細小的出血、腦脊液漏流入狹窄的面神經管，在管內形成血腫、積液，并逐漸增大，壓迫面神經，最終導致面神經缺血、水腫，發生功能麻痹[7-8]。
2 高壓氧治療面神經臨床效果
2.1高壓氧治療急性面神經麻痹
目前研究均認可在傳統療法的基礎上配合高壓氧治療面癱的價值。研究者認為這能有效縮短恢復時間[9-10]，發病后治療越早，效果越好[11-13]，且無嚴重不良反應[14]。李雁等[15]得出首選治療方案為藥物聯合高壓氧，且早期的抗病毒及短期激素治療不可缺少。急性期和靜止期最好不選用針刺治療，恢復期才可輔助實施針刺。后遺癥期最好給予藥物、針刺及高壓氧聯合治療。李長華[16]在常規藥物及熱敷、紅外線照射等物理治療的基礎上加用高壓氧治療Hunt綜合征效果顯著。沈建亞等[11]Bell麻痹及Hunt綜合征運用House-Brackmann分級得出藥物加高壓氧的療效更好。張香菊等[12]同樣運用House-Brackmann分級進行療效評價，認為0～Ⅲ級的患者，高壓氧應保證2～3個療程。韓馳等[10]發現發病3 d內開始治療者總有效率明顯高于發病10 d后開始治療者，且遠期隨訪未見復發。陳衛民等[17]得出高壓氧結合藥物或結合針刺手段較單純運用藥物或針刺能明顯提高臨床療效。周平等[13]認為高壓氧輔以抗病毒藥物可作為Bell麻痹治療的首選方案。并且發病48 h內接受高壓氧治療效果突出。Racic等[18]發現治療組恢復時間較對照組提前近2周，治療組神經興奮性測試顯示有明顯好轉，他認為高壓氧較強的松更有效。
2.2高壓氧治療遲發性面神經麻痹
近年來研究者對高壓氧治療遲發性面癱進行了較多的探討，同樣認為傷后面神經麻痹癥狀一旦出現，早期行高壓氧治療可明顯改善預后[19-23]。李東娟等[24]肯定了高壓氧治療聽神經瘤術后面癱的效果。王建寶等[25]運用Portmann評分法對顱底骨折并發面癱者進行研究，認為高壓氧輔助治療遲發性面癱效果要優于早發性面癱。對顱腦外傷后遲發性面癱患者按House-Brackmann分級進行的回顧性分析均認為加用高壓氧的保守治療效果明顯[26-27]。
2.3高壓氧治療其他類型面癱
2.3.1 高壓氧對頑固性面癱的治療 目前臨床上對頑固性面癱尚缺乏完全統一的診斷標準。有將面癱患者經過一般常規治療后仍有眼瞼閉合不全、口角歪斜等遺留癥狀的稱之為頑固性面癱或難治性面癱[28]。而常規治療的時間尚無確切規定。鐘巧芬等[29]除手術及外傷等原因導致的面癱，對病程持續在1個月以上、長期治療無效的頑固性面癱患者進行研究，運用Portmann簡易評分法判效，認為高壓氧能增加血腦屏障通透性，有利于癱瘓肌力的恢復，并且每次進艙前15 min注射金路捷，連續給予干預3個療程，對預后有明顯療效。
2.3.2 高壓氧對高原地區面癱的治療 張曉雷等[30]對高原地區的Bell麻痹進行研究得出，早期應用高壓氧是治療高原地區Bell有效方法。
3 高壓氧治療周圍性面神經機制
目前多項研究均表明，配合高壓氧的綜合治療較單純常規治療可顯著縮短各類病因造成的周圍性面癱的恢復時間，減少后遺癥的發生。高壓氧對周圍性面癱的治療作用可能通過以下機制實現[31-32]：①高壓氧可提高Na+-K+泵活性，增加ATP含量，使有氧代謝增強，促進受損神經的軸突再生和髓鞘修復。②高壓下血漿中物理溶解氧含量增加，氧分壓增高，可加速改善因面神經營養血管受壓、痙攣或破裂導致的神經組織缺血缺氧狀態。③因面神經的運動纖維對機械壓力升高非常敏感[33]，高壓氧可使血管平滑肌收縮、血管床縮小，故可減輕神經充血水腫，進而減輕對神經組織的壓迫程度，避免被長時間壓迫的神經水腫加重而形成的惡性循環。④高壓氧可促進膠原纖維形成和血管纖維母細胞分裂，進而使血管內皮細胞再生，加速形成側支循環，改善微循環，使缺血缺氧的神經組織得以修復[34-36]。⑤高壓氧可抑制厭氧菌和病毒的生長繁殖，增加吞噬細胞功能，減輕可能由病毒感染等所致的面神經炎性水腫，加速清除病灶。
4 影響高壓氧治療周圍性面神經麻痹效果的因素
4.1 氧艙壓力
多項研究所用高壓氧艙的壓力并不完全相等，但氧艙壓力基本維持在2.0 ATA（1 ATA=101.325 kPa）左右，并取得良好療效。因在此范圍內，組織的PO2可達100～250 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），能夠使缺氧組織充分得以恢復[31]。
4.2 高壓氧治療介入時間
患者一旦發生周圍性面癱，應立刻進行積極的治療。從多組研究中可以看到，對特發性面神經麻痹患者，高壓氧的起始治療時間為2 h～2周，治療越早，患者獲益越大。李雁等[15]按高壓氧的介入時間將患者分為7個組進行研究，認為一旦發病應立即治療，且疾病發生早期運用高壓氧綜合治療比聯合針灸治療更安全、有效。
4.3高壓氧治療時間、頻率及療程
高壓氧治療面癱多采用每天1次的治療頻率，各研究小組每次的治療時間為40～80 min，多數吸純氧時間維持在1 h左右。療程上也無統一的指標，從7～12 d不等，多數以10 d為1個療程。一般來說，治療維持在1～3個療程。有的學者認為療程在2～3個時治療效果最好[13、23]。
4.4面癱的評價方法
對于周圍性面癱嚴重程度的評價方法目前多采用House-Brackmann分級標準及Portmann簡易評分法。然而由于面癱癥狀及其進展、恢復等變化不難觀察，更多的研究者采用直接觀察法，通過與患者之前的表現或與健側進行對比的方式判效。今后應盡可能多地采用面神經電圖及相關量表進行量化分析，以使研究結果更加精確。
4.5高壓氧治療的不良反應
多個研究結果發現，高壓氧治療期間部分患者可能出現耳鳴、耳痛、耳悶脹感等不適，之后多可緩解且無嚴重不良反應。
綜上所述，高壓氧治療周圍性面神經麻痹，目前多數研究認為其療效優于單純藥物及藥物配合傳統針灸、理療等方法，尤其是在發病早期開始高壓氧治療效果更明顯。但目前國內大規模臨床隨機對照試驗并不多見，國外近年來對于這一領域研究也甚少，幾乎無進展。我國是人口大國，周圍性面癱患者眾多。今后在這一領域可多開展相關研究，使高壓氧治療周圍性面神經麻痹更加及時、靈活和有效。
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面部神經炎的治療方案范文6
RA分布于世界各地,在不同人群中的發病率為0.01%～0.05%,患病率為0.18%～1.07%。其發病具有一定的種族差異,遺傳因素可能與患病率的不同有關。RA在各年齡中皆可發病,發病高峰在30～50歲。一般女性發病多于男性,男女之比為1:3。
RA是一種抗原驅動、T細胞介導的全身性自身免疫病。RA的基本病理改變是滑膜炎(synovitis),主要表現為滑膜炎細胞浸潤和血管增生以及滑膜炎導致的軟骨乃至軟骨下骨組織破壞。類風濕結節的特征是結節中心纖維素樣壞死,外周是上皮細胞浸潤及纖維組織形成。血管翳(pannus)形成是一種以血管增生和炎性細胞浸潤為特征的肉芽組織增生,電鏡下可見滑膜增生呈指狀突起。血管翳和軟骨交界處可見血管、單個核細胞及纖維母細胞侵入軟骨內,導致軟骨變性和降解,引起骨侵蝕和破壞。
臨床表現
RA多慢性起病,以對稱性雙手、腕、足等多關節腫痛為首發表現,可伴有乏力、低熱、肌肉酸痛等全身癥狀。少數患者起病較急。
關節表現 關節表現的特點為持續性和對稱性關節疼痛和(或)壓痛。最常見部位是近端指間關節、掌指關節、腕關節,也可累及肘、膝、足、肩及顳頜關節等。關節腫脹可發生于任何關節。晨僵是指關節部位的僵硬和膠著感。晨僵可見于多種關節炎,但在RA最為突出。晚期可出現關節半脫位或脫位,關節破壞和畸形。
關節外病變
類風濕結節 多發于尺骨鷹嘴下方,膝關節及跟腱附近等關節伸側易受摩擦的骨突起部位。一般為直徑數毫米至數厘米的質硬皮下結節,不易活動,多無疼痛或觸痛。也可發生在胸膜、肺組織、心包和心內膜等。
血管炎 多見于類風濕因子陽性重癥RA患者。病理表現為小動脈或中等動脈壞死性病變。臨床上可出現指(趾)壞疽、梗死、皮膚潰瘍、紫癜、網狀青斑、鞏膜炎、角膜炎、視網膜血管炎,肝脾腫大、淋巴結腫大。
呼吸系統 以肺間質纖維化及胸膜炎最為常見,此外肺類風濕結節、肺血管炎及肺動脈高壓發生率極低。
循環系統 可出現心包炎、心內膜炎及心肌炎。RA也是早發動脈粥樣硬化和冠心病的獨立危險因素。
泌尿系統 腎損害少見,應注意與藥物引起的腎損害相鑒別。
神經系統損害 可出現感覺型周圍神經病、混合型周圍神經病、多發性單神經炎、頸脊髓神經病、嵌壓性周圍神經病及硬膜外結節引起的脊髓受壓等。
淋巴結病 RA患者可有淋巴結腫大,多出現于病情活動、類風濕因子陽性、血沉增快者。
其他關節外表現 患者可伴發因血管炎、淀粉樣變而致的胃腸道、肝臟、脾及胰腺損害,也可出現鞏膜炎、角膜炎及眼干燥癥。
臨床輔助檢查
實驗室檢查 有助于診斷、評價疾病的活動性及預后。血清中可以檢測到多種自身抗體。
類風濕因子 類風濕因子(RF)是RA血清中針對IgG Fc片段上抗原表位的一類自身抗體,IgM型RF陽性率為60%～78%,RA患者RF不一定陽性,RF陽性除見于RA,還可見于干燥綜合征、感染性心內膜炎等,此外5%的老年人RF陽性。
抗瓜氨酸化蛋白抗體 1998年,Schellekens等發現抗核周因子(APF)、抗角蛋白抗體(AKA)以及抗絲聚蛋白抗體(AFA)所針對的靶抗原表位均含有瓜氨酸殘基,其后通過ELISA方法檢測到RA患者血清中存在抗瓜氨酸肽(CCP)抗體,該抗體在RA中的敏感性為70%～80%,特異性高達98%～99%,且與RA關節的影像學改變密切相關。
此外疾病活動期血沉、C-反應蛋白等急性時相蛋白升高。血沉(ESR)是反映病情活動的指標之一。病情緩解時可恢復至正常。值得注意的是,貧血、低蛋白血癥及合并感染等均可影響血沉,因此對于RA患者ESR高要綜合分析。C-反應蛋白 (CRP)與疾病活動度、晨僵時間、關節疼痛及腫脹指數、握力、血沉和血紅蛋白水平密切相關。CRP的影響因素較ESR少,更能反映RA的病情?；颊呖沙霈F貧血,以正細胞低色素性常見,多與病情活動程度有關。病情活動時可有血小板升高,在病情緩解后降至正常。外周血白細胞變化不同,活動期可有白細胞及嗜酸性細胞輕度增加。
RA患者的滑液呈淡黃色透明、黏稠,常規檢查白細胞總數可達10 000個/mm3?；簝瓤蓽y出類風濕因子、抗Ⅱ型膠原抗體及免疫復合物。細菌培養陰性,有助于與感染性關節炎鑒別。
影像學檢查 最常用的為X線檢查,典型的X線表現是近端指間關節梭形腫脹、關節面模糊或毛糙及囊性變。晚期出現關節間隙變窄甚至消失。本病的早期可見關節周圍的骨質疏松,在晚期可由關節炎癥及廢用而致普遍性骨質疏松。MRI在顯示軟組織病變方面有優勢,可很好顯示疾病早期的滑膜充血、滲出、滑膜增生和血管翳形成以及骨髓改變,骨髓水腫及骨皮質下強化常常伴隨關節病變發生。準確地分辨關節軟骨、滑液及軟骨下骨組織,對早期診斷極有意義。
本病的診斷主要依據病史、臨床表現,結合血清學及影像學檢查。目前,國際上通用的是1987年美國風濕病學會制訂的RA分類標準(表1)。符合7項條件中至少4項者可診斷RA。上述標準的敏感性為94%,特異性為89%。對早期、不典型及非活動性RA患者容易漏診。
2009年美國風濕病學會(ACR)和歐洲抗風濕病聯盟(EULAR)提出了新的RA分類標準和評分系統(表2),即:至少1個關節腫痛,并有滑膜炎的證據(臨床或超聲或MRI);同時排除其他疾病而引起的關節炎,并有典型的常規放射學RA骨破壞的改變,可診斷為RA。另外,該標準包括關節受累情況、血清學指標、滑膜炎持續時間和急性時相反應物4個部分,4個部分評分的總得分>6分可明確診斷RA(表2)。
在類風濕關節炎的診斷中需與以下疾病進行鑒別
骨關節炎(OA) 中老年人多發,起病緩慢。膝、髖等負重關節首發多見、手及脊柱關節也易受累?；顒雍筇弁醇又?休息后減輕。晨僵多
強直性脊柱炎(AS) 本病青年男性多發,起病緩慢。以骶髂及脊柱關節受累為主,可伴有下肢大關節的非對稱性腫脹和疼痛。常伴有肌腱端病的表現,即大轉子、跟腱、脊肋關節、胸肋關節等肌腱或韌帶附著點疼痛。X線片可見骶髂關節骨質破壞侵蝕、破壞或融合。>90%的強直性脊柱炎患者為HLA-B27陽性。類風濕因子陰性。
銀屑病關節炎(PsA) 根據臨床特點可分為5型,其中多關節炎型和RA很相似。但是,本病患者有特征性銀屑疹和指甲病變,關節受累比RA少,血清類風濕因子陰性,可有HLA-B27陽性。
系統性紅斑狼瘡(SLE) 少數以關節癥狀首發的系統性紅斑狼瘡與RA相似。常以雙手或腕關節炎為首發癥狀,并可表現為近端指間關節腫脹和晨僵等。但是,這些患者往往伴有發熱、面部紅斑、光過敏、反復口腔潰瘍、脫發等癥狀,檢查發現血細胞減少、蛋白尿,抗核抗體、抗dsDNA抗體或抗Sm抗體陽性等。
類風濕關節炎的治療原則
早期治療 即早期應用慢作用抗風濕藥(SAARDs),又稱作緩解病情抗風濕藥(DMARDs)。①聯合用藥:對重癥患者應聯合應用>2種慢作用抗風濕藥,以使病情完全緩解。②個體化治療:應根據患者的臨床特點、對治療的反應及藥物不良反應等選擇個體化治療方案。③功能鍛煉:在治療的同時,應強調關節的功能活動。
一般治療 關節腫痛明顯者應休息及減少關節活動,在關節腫痛緩解后應注意加強關節的功能鍛煉。理療及外用藥對緩解關節癥狀均有一定作用。
藥物治療 藥物治療主要包括非甾體抗炎藥、慢作用抗風濕藥、免疫抑制劑、糖皮質激素、生物制劑及植物藥等。
非甾體抗炎藥(NSAIDs) 是RA治療中的“一線藥”。此類藥物主要通過抑制炎癥介質的釋放和由此引起的炎癥反應過程而發揮作用,能夠減輕腫脹疼痛,起效迅速,不能阻止疾病的進展。因此,治療開始應用非甾體抗炎藥控制癥狀,同時加用慢作用抗風濕藥逐漸控制病情。
改善病情藥及免疫抑制劑 改善病情藥(DMARDs)起效慢,鎮痛效果差,但是可減緩或阻止關節的侵蝕及破壞,因此,早期應聯合應用NSAIDs。目前常用的DMARDs包括甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹、環孢素等,在臨床中對確診的類風濕關節炎患者推薦盡早應用DMARDs治療,以期望早期控制病情,防止疾病進展。這類藥物起效慢,多數需要8～12周起效,因此,在監測沒有不良反應的前提下堅持服藥,達到藥物該起效的時間才能判斷療效。在臨床工作中,常常采取DMARDs聯合治療的策略,指的是同時應用≥2種的DMARDs進行治療。DMARDs的聯合治療療效明顯優于單一用藥,而不良反應并未見明顯增加。因此,對大多數患者均應聯合應用足量、足療程的DMARDs治療。當病情完全緩解后,可用1種DMARDs維持治療。
糖皮質激素 糖皮質激素(corticosteroid,簡稱激素)是RA治療中的“雙刃劍”。激素治療RA的原則是小劑量、短療程,長期使用激素尚缺乏循證醫學證據,使用激素必須同時應用DMARDs。不作為治療RA的首選藥物。但在下述4種情況中宜選用激素:①伴有關節外表現的重癥RA:包括多發性神經炎、Felty綜合征、類風濕、肺及漿膜炎等。②過渡治療:小量激素緩解重癥、不能耐受NSAIDs的RA患者病情,作為“過渡”治療。③經正規慢作用抗風濕藥治療無效的RA患者。④局部應用:關節腔內注射可有效緩解關節的炎癥。在激素治療過程中,應補充鈣劑和維生素D以防止骨質疏松。
免疫及生物治療(Immuno-biologic therapy) 主要包括腫瘤壞死因子(TNF)-α拮抗劑、白介素1(IL-1)和白介素6(IL-6)拮抗劑、抗CD20單抗以及T細胞共刺激信號抑制劑等。②以祛除血漿中異常免疫球蛋白及免疫細胞為主要目的的免疫凈化療法,如血漿置換、免疫吸附及去淋巴細胞治療等。這些方法針對性地干擾RA發病及病變進展的主要環節,較好地緩解病情。
