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免疫學的研究進展范文1
感染是糖尿病的一個常見并發癥。在應用胰島素治療以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世紀五十年代，糖尿病患者仍有較高的死亡率［1］。近年來，隨著胰島素和抗生素的應用，糖尿病并發感染的死亡率有所下降，但據國內高氏報道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染發生率高達36.8%，并且仍有上升趨勢［3］。國內統計資料表明，糖尿病并發感染的臨床類型，以肺部感染最為常見，其次為尿路感染、膽道感染、結核病等。引起感染的病原體以革蘭氏陰性桿菌為多。感染的發生與空腹血糖、年齡、性別、血酮、手術等關系密切［2，3］。
2 糖尿病易并發感染的免疫學基礎
糖尿病易并發感染的原因是多方面的，但主要與糖尿病狀態下機體免疫防御功能低下有關。近年來，有關這方面的研究主要有以下幾方面：
2.1 嗜中性粒細胞
中性粒細胞參與機體非特異性免疫和特異性免疫過程，有吞噬、殺死病原體的作用，是機體抗感染的第一道防線［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒細胞的趨化、粘附、吞噬及殺菌功能，均較正常人低，且與病情控制及代謝紊亂的程度有關［5］。這種改變在動物實驗中已得到證實。
余葉蓉等［6］使用單層細胞法和電鏡，對糖尿病患者和正常人的白細胞吞噬功能、超微結構進行了對比研究，結果發現：糖尿病患者白細胞吞噬率、吞噬指數和溶菌率均較正常人降低(P＜0.01)。多數糖尿病患者白細胞的超微結構亦有異常。張氏［7］報道，糖尿病患者治療前中性粒細胞吞噬率顯著降低，經治療血糖恢復正常后吞噬率明顯上升。韓氏［4］研究糖尿病并發牙周炎患者中性粒細胞的功能，結果表明：這些患者中性粒細胞的趨化、吞噬功能均下降，較正常人顯著低下。孫氏［8］用化學發光法測定了糖尿病患者中性粒細胞的吞噬殺菌功能，結果表明：控制差的糖尿病患者，其粒細胞的氧化殺菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒細胞的氧化殺菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒細胞的吞噬功能，亦表明其功能顯著降低。
2.2 單核吞噬系統
李氏［10］以鏈脲霉素誘導C57小鼠發生糖尿病，研究其腹腔巨噬細胞吞噬功能，結果表明：實驗組顯著低于正常對照組。梁氏［11］亦報道了相似結果。
2.3 NK細胞
曲氏［12］以體內YAC-1細胞清除率測定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK細胞活性，其功能顯著減弱。李氏［13］采用乳酸脫氫酶釋放法觀察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK細胞活性，結果亦較正常人明顯低下。王氏亦作了相似報道［14］。
2.4 T淋巴細胞與B淋巴細胞
T淋巴細胞、B淋巴細胞又稱免疫活性細胞，是發生特異性免疫應答的主體。研究發現：糖尿病患者B淋巴細胞功能低下，增殖不活躍，分泌的免疫球蛋白減少。對糖尿病狀態下T淋巴細胞及其亞群的研究，尚待進一步研究。
王氏［14］觀察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴細胞、T淋巴細胞數量，結果發現：患者比健康成年人明顯減少。李氏［13］測定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgA、IgM含量，結果顯示：患者均較正常人顯著降低。張氏［15］亦作了類似報道。曲氏［12］研究發現四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴細胞DNA合成減少，IL-2產生降低。
李氏［10］研究發現糖尿病小鼠外周血T淋巴細胞百分比顯著下降。饒氏［16］測定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群，結果顯示：CD3、CD4細胞與正常組相比差異無顯著意義；CD8細胞明顯增高，CD4/CD8比值顯著下降。楊氏［17］、管氏［20］研究結果表明：糖尿病患者CD3、CD4細胞低于正常人，CD8細胞與正常人無明顯差異，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］測定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群，結果表明觀察組CD3、CD4細胞與正常對照組相比無顯著差異，而CD8細胞明顯下降，CD4/CD8比值高于正常。陳氏［19］亦作了近似報道。張氏［15］的研究則表明糖尿病患者外周血T淋巴細胞亞群CD3、CD4、CD8細胞全部低于正常，而李 氏［13］的研究結果亦與張氏相同。
2.5 紅細胞
紅細胞免疫具有增強吞噬作用、清除免疫復合物、識別和攜帶抗原、增強T細胞反應等效應。國內研究表明，糖尿病狀態下，機體紅細胞免疫功能低下。
王氏［22］觀察了68例Ⅱ型糖尿病患者紅細胞免疫粘附功能，結果發現RBC-C3b受體花環率低于正常，RBC-IC花環率與正常人相比無顯著差異。辛氏［23］、李氏［13］報道與上述相符，經治療后，RBC-C3b受體花環率可升高至正常范圍。黃氏［21］報道糖尿病患者RBC-C3b受體花環率顯著下降，RBC-IC花環率顯著上升，這種改變與糖尿病分型無關，而與患者是否并發感染有關。陳氏［19］、管氏［20］的研究結果亦同。
上述研究資料表明，糖尿病狀態下機體的免疫防御功能低下，尤其在血糖未得到控制時，這種改變更為明顯。這是糖尿病患者易并發感染的一個重要內因。當然，高血糖、機體脫水、電解質紊亂、酮癥酸中毒以及糖尿病血管、神經病變亦與感染密切相關［2］。
3 糖尿病機體免疫防御功能低下的機理探討
關于糖尿病機體免疫防御功能低下的確切機理，尚在研究之中，可能與以下幾種因素有關：
3.1 胰島素缺乏
自1977年Besedovsky首次提出神經內分泌免疫調節網絡后，胰島素對免疫系統的調節作用受到人們的重視。研究發現，許多免疫細胞的胞膜上有胰島素受體存在［24］，胰島素在體內外作用都能促進T細胞和B細胞的功能，可使單核細胞上HLA-DQ抗原表達增加，抗原提呈功能增強［25］。糖尿病時胰島素功能低下可能會導致免疫功能低下。曲氏［12］、李氏［26］實驗研究均證實上述觀點。
3.2 高血糖
高血糖導致紅細胞膜代謝改變，影響了紅細胞的免疫功能［23］。體內蛋白質的糖基化可導致免疫球蛋白功能低下。
3.3 糖尿病血管并發癥
血管并發癥可影響機體局部對感染的反應，包括細胞和體液因素。
3.4 DNA損傷
研究發現［27］［28］糖尿病患者單核細胞中氧化損傷的DNA增加，淋巴細胞DNA單鏈斷裂增多，這是免疫細胞功能損傷的物質基礎。
3.5 其它
糖尿病的代謝紊亂等因素亦可能導致免疫功能低下。
4 小結
綜上所述，糖尿病易并發感染與其免疫防御功能低下密切相關，但其確切機理尚待進一步研究。另外，目前對于糖尿病免疫功能低下的治療尚未開展，而中醫藥在該領域有明顯優勢。統計表明，臨床糖尿病患者有75%屬脾氣虧虛、氣血不足之證，而中醫脾虛與免疫防御功能的低下密切相關［29］，提示運用健脾益氣、補益氣血法防治糖尿病并發感染，可能會取得較好的療效。
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免疫學的研究進展范文2
【關鍵詞】黑皮質素受體-1；基因；表型
【中圖分類號】R751【文獻標識碼】A【文章編號】1008-6455（2011）04-0541-01
不同人種皮膚和毛發顏色差異是人類最為顯著的特性之一。人類皮膚顏色差異是由遺傳學控制的。皮膚色素遺傳學研究已遠落后于人種皮膚顏色表型多樣性和原因學的研究，尤其是鼠皮毛色素調節基因逐個被研究發現（在已知127個鼠色素形成基因中， 有60個已被證實是人類種間同源基因[1]）已使狀況大為改觀。
人類皮膚色素形成具有半孟德爾遺傳模式，有多基因特性，由主要基因和修飾基因共同作用形成。色素形成是外界環境影響下的各種基因同步化相互作用的一大性狀[2]。
黑素合成生物化學和酶學方面的新發展使人們對黑素合成的遺傳調節過程有了深入的了解。 在眾多變異基因中，能影響人黑素細胞功能的有 MC1R （黑皮質素受體-1），P基因，和TYRP 及SILV基因家族成員等。其中，MC1R表達于人黑素細胞，MC1R和α-MSH和ACTH有親近性（α-MSH：α-促黑素細胞激素和ACTH均可促進黑素形成而使皮膚著色），一旦黑皮質素肽結合MC1R，就會刺激黑素的形成；而P基因及TYRP 和SILV基因家族成員可直接在黑素細胞內組裝并參與黑素小體形成。
在這里，我們主要強調MC1R與不同人種皮膚顏色形成的關系；MC1R關聯的不同人種皮膚顏色表型-基因型關系及MC1R基因序列多樣性譜三方面內容。
1 MC1R與不同人種皮膚顏色形成
MC1R編碼產生317個氨基酸的前蛋白，如同G-蛋白受體，MC1R有50個外顯子，不含內含子（無明顯生理學意義）。MC1R的N端有15NSTP18和29NQTG32兩個糖基化氨基酸殘基序列 ，N端糖基化有何作用還不明確。[3]黑皮質素家族還包括其他四種受體: MC2R（ACTH受體）; MC3R 和 MC4R（在中樞神經系統中發揮效應）及MC5R（主要調節鼠皮脂腺功能，可能同樣作用于人類）[4]。
MC1R 是鼠類基因座的人類同系物，而鼠類基因座已證實可調節鼠皮毛真黑素和褐黑素的形成。在人類，真黑素的合成依賴黑素細胞表達功能性MC1R及聯結α-促黑素細胞激素共同起作用。MC1R被認為是決定人類毛發和皮膚顏色的主要基因之一，已被成功克隆，同時發現其位點在16q24.3。
Cone等猜想MC1R多態性可能是造成人類皮膚顏色差異的主要原因。紅發白皮膚北歐人表現了MC1R 多態性，減低了皮膚曬黑的能力，卻增加了皮膚黑色素瘤和其他皮膚腫瘤的危險性[5]。與此同時，進入歐亞大陸的人類，因日光較少緣故，MC1R等位基因未產生明顯變異，所以這一人群未產生黑色皮膚。最近進行的MC1R啟動子功能模型研究對放松性選擇提出了質疑，認為亞洲人和歐洲人的一些MC1R變異是純化和多樣化選擇活動之結果[6]。也有研究說明人類于不同時間不同區域發生的皮膚顏色進化與自然選擇相關聯，它導致了深淺膚色表型不受約束的進化及包括可能的皮膚著色和失色過程。
2 MC1R基因型-表型與不同人種皮膚顏色
MC1R基因編碼區具有高度多態性，已有超過35個分隔位點被確定[7]。在亞洲人種，雖然功能性R163Q 位點變異較常見，但研究仍很缺乏。而編碼區外的基因序列變異不對不同人種皮膚顏色差異起作用。
對人類，家族，人口以及相關疾病研究表明了MC1R多樣性與一系列重復表型息息相關。例如R151C位點, R160W 位點和 D294H位點改變關聯著紅發白皮膚人種，因為大多數紅發人種不是這些相關基因改變的純合子就是復合雜合子。大約10-20% 的紅發個體因某一個等位基因改變，從而顯現出淺紅色皮膚外觀；對于已潛在喪失兩個功能性等位基因的個體則表現出金發碧眼外觀 。在英國北部，超過40% 的人口具有一些已知重要下調作用的等位基因，諸如如R151C 或 R160W。
另外，以此上這些具有下調作用的功能性等位基因的重要性為標準，其他一系列表型特征也很容易被聯想到，包括反復日曬產生燒傷趨勢超過曬黑趨勢;客觀評價雀斑和痣[8]以及黑色素瘤和其他皮膚腫瘤。
MC1R發揮日曬保護作用不是通過黑色素的數量及類型，可能借助其他無色素的機制起作用的，畢竟腫瘤產生于不同的細胞類型，它在日光誘導下發生，不會只是特異的單一細胞類型作用結果，如單一的黑色素細胞。在一項針對意大利人和美國人總體做的研究表明MC1R變異會使BRAF基因變異的黑色素瘤發生惡變的可能性增加。MCIR相關作用機制還不是完全清楚，需要進行更多研究去弄清內在關聯。[9]
3 MC1R基因序列多樣性譜
由于MC1R基因多樣性存在著程度問題，這也使早期的綜合性研究變得混淆不清。在早期的研究中，盡管說明了一些基因變異聯系著紅發白皮膚人種的表型，但不能指出最最有影響力的，且只證實小部分人群所具有的共有序列，對于遺傳方式仍不清楚。隨后的關聯性、家族性研究及功能性研究，只部分地認識了一些等位基因的作用，包括 R151C, R160W 和 D294H 及其他一些等位基因。有很多仍無法弄清; 另外，家族性研究也提示V60L模型是一種緩慢作用的功能下調性等位基因，而對于其他一些等位基因，諸如D84E,其功能狀態依然不清楚且有矛盾的結果產生[10]。
4 結語
總之，人類皮膚顏色的遺傳學研究尚處于初步探索階段，需進一步了解影響皮膚顏色表型基因位點多態現象的水平，效應及其相互作用。對MC1R研究，今后的重點依然是是確定其哪一等位基因起顯著意義，更多的聯系其有價值的表型特征，進一步擴大皮膚顏色遺傳學領域的研究價值。
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免疫學的研究進展范文3
［關鍵詞］動物醫學；免疫學；教學改革
免疫學是生命科學及現代醫學領域中的前沿學科，近幾十年來發展迅猛，生物技術及新的實驗技術方法的快速發展更是促進了免疫學基本理論新成果的不斷涌現和免疫學的蓬勃發展，越來越多的疾病被認為與免疫有關并引起人們的廣泛關注，免疫學的學習和研究也日益受到動物醫學專業學生的重視。作為高等農業院校生命科學重要基礎課之一的動物醫學類免疫學，具有內容豐富、抽象復雜，涉及面廣，發展迅速的特點。本著如何讓學生更好地理解、掌握免疫學知識以適應將來的臨床和科研工作的宗旨，筆者在動物醫學類免疫學教學中進行了一些改革，多種教學方法統合運用，極大地調動了學生的學習熱情和興趣，提高了課程的教學水平，使學生更形象的理解知識，并學以致用。
一、精心設計、更新教學內容，提高教學效果
動物醫學類免疫學系統性比較強，各個知識點比較抽象、深奧、難理解，在一定程度上造成了學生學習這門課程的困難。因此，要求教師在授課前精心設計教學內容，以學生相對容易接受的教學形式將各個章節的內容進行重組串聯。教學內容的改革是教學改革的中心，免疫學知識點多，且學科發展迅速。特別是進入21世紀以來，隨著科學技術的快速發展，給醫學免疫學領域帶了日新月異的變革，造成了現有的教科書很難跟得上其發展。以免疫學為例，免疫應答及其分子機理始終是免疫學研究的前沿性課題，近30年來對先天性免疫細胞和T、B淋巴細胞的抗原受體、抗原加工和遞呈、免疫識別、免疫細胞活化以及信號轉導進行了深入研究，迄今已發現和命名的淋巴細胞CD抗原分子超過了200余種，對其在機體免疫應答中的作用與作用機制正在深入研究。我們采取多媒體手段，將最新的研究內容和更新的科研創新點加入課堂講述中，進一步豐富了課堂內容，保證免疫學教學內容的更新、與時俱進。
二、緊跟學科前沿，開拓學生視野，調動學生學習興趣
及時準確地向學生講述、傳遞動物醫學類免疫學的新理論和新發現，保持免疫學教材的與時俱進，也是課程教學的重要組成部分。免疫學的知識點多，且發展迅速，教材的更新遠落后于學科的發展，因此針對免疫學的重要章節，我們采取對最近幾年發表的高水平SCI期刊文章進行歸納總結的方式，向學生講解最新的研究進展，促進學生對知識點的縱向深入的理解掌握。如講述天然免疫系統時，介紹近年來重要的熱點領域———天然免疫的識別機制，介紹今年來新發現的其他類的一些同樣發揮重要作用的模式識別受體，包括識別胞內細菌等感染的NLR和細胞內的病毒RNA識別受體RIG－1和MDA5，讓學生意識到這些不同的天然免疫受體之間存在著交叉或者互補的信號轉導通路。如講述T細胞和細胞因子時，介紹最近發現的一類不同于Th1、Th2和調節性T細胞的CD4＋T細胞亞群。向學生傳授了這一類T細胞亞群的發現，完善了T細胞分化的途徑，豐富了以往的Th1、Th2、Th3、Treg的T細胞亞群的種類，增進了學生對T淋巴細胞以及特異性免疫應答的進一步了解。及時跟蹤免疫學的最新研究進展和研究熱點，對教學內容進行及時的更新和補充，在很大程度上激發了學生的學習熱情和注意力，從而大大提高了學生對免疫學課程的興趣。
三、強化動物醫學類免疫學實驗課教學，注重實踐及科研能力的培養
免疫學實驗課所有的課前準備工作往往由學院的教輔人員提前做好預實驗，同時協助準備實驗所需要的各種試劑和實驗材料。在實驗課堂上，教師指導學生按照實驗步驟完成實驗，并通過觀察實驗結果上交實驗報告。學生缺乏對整個實驗流程的了解也就造成了主觀上的被動，造成學生上實驗課的積極性不高，不能從根本上提高學生的動手能力。在免疫學實驗過程中，我們采取讓學生加入實驗的試劑配置和實驗材料的準備工作中，在很大程度上增強了學生動手能力，同時提高了學生分析和解決問題的能力。與此同時，在符合實驗室安全的前提下，免疫學實驗室還鼓勵學生通過查閱大量的實驗進展，進行探索性實驗設計，部分同學在探索性實驗的前期研究結果基礎上，獲得了大學生創新創業訓練計劃項目資助。這些措施的實行大大激發了學生的學習熱情，提高了對課程學習的主動性和創新性，使得學生具備了一定的科研設計能力，獲得了一定的科研訓練，有利于學生進一步的科研深造。
四、增強與其他專業課間的聯系，提高學生創新思維
在教學過程中將學生已學的其他專業課程和免疫學緊密聯系，讓學生在學習的過程中逐步培養其邏輯思維能力，做到融會貫通。以獸醫微生物學與免疫學為例，由于疫苗的廣泛應用和新型藥物的發展，一些以前嚴重危害人類健康的疾病已經被消滅或者發病率大大降低；與此同時，新的病原微生物如非典型性肺炎、手足口病、甲型H1N1流感和H7N9禽流感等不斷出現，很多公共衛生事件都與免疫學有密切的聯系。這就要求教師在教學過程中及時根據變化調整、更新授課內容，及時將新穎性和實效性的最新研究內容放入課程中，使學生所學的理論知識與臨床實踐緊密結合。2013年，H7N9禽流感疫情嚴重，本教研室針對疫情的發展，從免疫學的角度進行專題講述，從流感病毒的歷史、流行現狀、臨床癥狀和預防原則等多個方面進行了介紹，向學生傳遞了流感病毒是可防、可控和可治的，在很大程度上避免了學生產生恐慌心理。
五、改革考核方式，注重學生實踐能力的培養
考試是為了對學生所學知識點進行全面梳理，融會貫通，評定學生掌握知識的有效手段，也是檢驗教學水平和了解教學情況的重要途徑。在對教學內容和教學方式進行探索改革的基礎上，我們制定了綜合的考核評價體系，將課程考核的改革與免疫學的知識、平日的課程考核、期末考試和實驗技能的考核結合起來，考核形式上采取筆試、開卷、閉卷、課堂提問和實驗操作技能等多樣的考核方式。開卷考試的方式在一定程度上相對客觀的體現了學生對免疫學知識的實際掌握情況和綜合運用所學知識的能力，促進了學生潛能的發揮。課堂提問問題的方式活躍了課堂氣氛，在一定程度上促進了學生能夠做到提前預習，提高了學生學習的自主性。實驗操作技能的方式督促了學生學習，對培養學生實踐動手能力起到了積極的推動作用，也提高了學生的創新能力。
六、結語
通過對動物醫學類免疫學教材的及時更新，免疫學實驗課教學的改進，免疫學與其他專業課間的聯系的加強和考核方式的改革，使學生能更好、更快地吸收免疫學的知識，更全面地緊跟學科前沿，開拓了學生視野，調動了學生學習興趣，促進了學生與最新的免疫學信息和知識的接軌。改革動物醫學類免疫學教學，使之適應我國高等農林院校的專業性教學，使之適應現代化畜牧養殖業的需求，對提高高等農林院校的免疫學教學質量，提高當代大學生的實踐能力和創新思維都有重要的作用。
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免疫學的研究進展范文4
免疫學是一門臨床學科,如果單獨介紹書本知識,而沒有醫院、病例和醫藥公司等方面的案例分析,學生就會感覺學習起來干巴巴的,沒有實際意義,從而導致教學效果甚微。我們在課堂上導入為當今社會所熟知的艾滋病、風濕性關節炎等免疫性疾病,和學生一起討論這些疾病的發病機制,讓學生思考如何針對這些疾病的病理機制進行藥物設計。也可以針對免疫學技術在臨床醫學診斷和生物醫學研究中的運用向學生提出一些問題,例如酶聯免疫吸附實驗(enzymelinkedimmunosorbentassay,ELISA)用于乙肝病毒HBsAg診斷的原理和過程,以啟發學生思維。這些舉措一方面可以提高學生的學習興趣,另一方面可以讓學生將所學的知識融會貫通,達到舉一反三的教學效果。
2.寓教于樂,漫畫、主題游戲體驗式教學
傳統的免疫學課堂教學,多采取“填鴨式”教學方法,大量枯燥的免疫學知識,不但讓學生無所適從,還會對本科程產生“厭學”心理[3]。針對這種情況,我們擬在采用多媒體教學的基礎上,選用大量圖片、漫畫、視頻等教學工具,采用圖片啟示法能使學生更好、更快、更形象地掌握所教內容。例如,講B淋巴細胞時,我們選擇“B細胞的一生”這組漫畫,使得學生的課堂氣氛驟升,課后學生也對這組漫畫記憶猶新,明顯加強了對B淋巴細胞的認識和記憶。此外,針對免疫學名詞概念多且難以理解的問題,我們設計了免疫學名詞猜猜看游戲,即一個學生站在講臺上,背對黑板,老師在黑板上寫一個免疫學名詞,下面同學給他描述這個名詞的功能和行為,講臺上的同學根據大家的描述來猜,在熱烈的游戲氣氛中,大家對這個概念的認識和理解顯著加深,學生在快樂中完成了學習的過程,通過體驗將老師講授的知識化為自己的知識。
3.通過論文導讀和小組討論激發學生對免疫學的興趣
在工科院校,免疫學課程的培養目標即通過教學活動,使學生掌握免疫學的基礎理論和基本技能,了解該領域內的最新研究進展,具備一定的科研能力,能獨立運用所學的基本知識和技能解決生活和學習中遇到的免疫相關問題?；诖四康?我們利用第二課堂進行免疫學論文導讀,例如講授完樹突狀細胞后,教師以題為“DC-CIK細胞體外抗淋巴瘤細胞的免疫效應研究[4]”進行導讀,并讓學生分小組討論。這種師生、生生間的交流互動形式,有如剝筍般層層深入閱讀文獻,一方面加深了學生對DC、CIK細胞、細胞因子、細胞表面抗原等知識點的理解,另一方面拓展了學生的視野,也激發了學生的科研熱情和創造力。
4.以專題講座和課外興趣小組的形式演示免疫學新技術
建立伊始,我院就成立了本科生導師制這種“2+2”的培養方案,以培養學生利用所學知識來解決實際問題的能力。而免疫學技術已廣泛應用到生命科學的各個領域,如果不了解這些技術和方法,學生在閱讀文獻時會遇到很多障礙,也很難建立自己的科研思路。針對這些問題,利用本院現有資源,我們以專題講座的形式給學生現場演示免疫學新技術,例如流式細胞儀技術、共聚焦顯微鏡技術等,以加深學生對課堂知識的理解,并可激發對免疫學有興趣的學生成立科研小組。這樣一種教學實踐,不但加深了師生之間的聯系,而且提高了學生的科研創新意識,我們成立的科研小組曾以“抗LDL多克隆抗體的制備”為題參加浙江省大學生生命科學競賽,并取得三等獎。
免疫學的研究進展范文5
關鍵詞：T淋巴細胞；結核病；免疫反應；研究
Abstract：Tuberculosis is an infenctious disease caused by Mycobacterium tuberculosis（Mtb） which is big public health threat. Immune system is a complcated dynamic balance system.Tubercuosis infection， occurrence， development and prognosis are closely related to changes of immune system. The cellular immunity plays an important role in anti tuberculosis. Deciding the strength of the cellular immunity is mainly the number of T lymphocytes and their subsets and function. Immune prevention，diangosis and immunotherapy formed a relatively comlete system of theory and operation and obvious advantanes. In this paper，research progress about TB immune basis of the latest time.
Key words：T lymphocytes； Tuberculosis；Immune response；Study
結核病（Tuberculosis，TB）仍是全球最主要的健康問題，在全世界傳染性疾病中死亡率第二[1]。世界衛生組織（WHO），約全球1/3的人感染結核分枝桿菌，約每年860人感染結核病，每年約160萬人死亡[2，3]。歸機體免疫系統變換密切相關。估計，全球1/3的人感染結核分枝桿菌當中約90%～95%無癥狀，叫潛伏感染，5%～10%發展為結核病[4]。2011年有些地區發病率高達19%，新結核病的發病率增加是由于耐藥菌增加引起的[5]。免疫學的發展促進了了解結核病及免疫狀態的關系。結核病進入人體后，NK細胞、巨噬細胞等固有免疫細胞先發揮作用，然后啟動適應性免疫[6]。適應性免疫應答分為細胞免疫應答和體液免疫應答。機體抗結核病免疫主要依賴細胞免疫應答，是一類T細胞介導的、以巨噬細胞為效應細胞的免疫反應，包括巨噬細胞吞噬結核分枝桿菌、抗原處理和提呈、T淋巴細胞對抗原的特異性識別結合、增殖和分化、細胞因子釋放、巨噬細胞激活和殺菌等。結核分枝桿菌進入機體后被肺部吞噬細胞和樹突狀細胞等抗原提呈細胞吞噬，后者將抗原處理后提呈給MHC限制性T細胞[7]。大部分人體在感染MTB后并不發病，T細胞在其中起中心作用，巨噬細胞是主要的起始和效應細胞。CD4+T細胞、CD8+T細胞和γδT淋巴細胞在保護機體免于結核菌感染中有不同的作用。CD4+T細胞細胞產生免疫調節劑，如干擾素γ（interferon gamma，IFN-γ）、白細胞介素（interleukin，IL）2和淋巴毒素α，CD8+T細胞和γδT細胞釋放顆粒酶和穿孔素通過Fas配體依賴和非依賴機制對結核菌和感染細胞產生直接效應。外周T細胞識別結核菌抗原（結核桿菌6 kD早期分泌蛋白和MTB 39）刺激IFN-γ和腫瘤壞死因子α的產生[8]。
1 結核分枝桿菌感染中CD4+T細胞的作用
CD4+T細胞在抗結核細胞免疫中發揮了關鍵作用[9]。結核分支桿菌感染后被巨噬細胞攝取、加工、處理為抗原肽，與MHCII類分子形成抗原肽-MHCII類分子復合物，表達于巨噬細胞表面或樹突狀細胞，供CD4+T識別。根據表面標志及功能的不同可將CD4+T分為輔Th細胞（help T cell）、Th17細胞和調節性T細胞（regulatory T cell，Treg）。輔Th細胞根據分泌細胞因子不同有可分為Th1和Th2細胞[10]。Th1分泌IL-2 、IFN-r、 TNF-a等細胞因子，這些因子引起炎癥反應及遲發型超敏反應，正反饋調節免疫細胞，使淋巴細胞和單核細胞聚集到結核分支桿菌入侵部位，逐漸形成結核肉芽腫，局限結核分支桿菌擴散并殺滅結核分枝桿菌。
IFN-γ是獨立效應因子。盡管宿主對Mtb中至關重要，IFN-γ的反應無作用于耐藥性肺結核。Cape小鎮上，超過5000名嬰兒經行了研究，前兩年，BCG產生的頻繁和多功能的T細胞是否結核病的發展敏感[11]。研究表明，無論是IFN-γ反應的大小及模式及其他細胞因子參與發展活動性結核病。IFN-γ蛋白的含量與肺部癥狀、發熱、體重下降正相關[12]。{這些副作用可能是機體的保護性因子。
這有很直接的證據CD4 T細胞分泌IFN-γ的方式調節控制Mtb的感染[13，14]。結果表明，體外細胞結核抗原特異性Th1細胞分泌IFN-γ 和TNF不足或單一缺乏T-bet或穿孔素、fas他們有能力控制。然而經典的Th1相關轉綠和效應分子在體內要T細胞的分化中無作用。重要的是體外效應細胞T細胞在TH1的幫助下產生。因此，當IL-12/IFN-γ是宿主抵抗Mtb的重要性。CD4T細胞IL-12p70走向Th1，在依賴IFN-γ孔中Mtb，這是一種特殊的途徑，機理不清楚。
IL-2在T細胞的活化過程中起重要作用，T細胞受體（TCR）以及輔助受體的激發導致T細胞自身合成IL-2，通過與IL-2高親和力受體結合，使T細胞快速增殖。TNF-a為機體免疫中重要的細胞因子，在肺結核免疫中具有重要作用[15]。陶昆[16]通過總結，認為TNF在肺結核免疫中的機制可能為：TNF抵抗結核桿菌的感染；TNF促進結核性肉芽腫的形成。
Th2主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10等細胞因子，誘導B細胞增殖分化合成并分泌抗體，引起體液免疫應答，促進抗體的產生，抑制Th1產生的免疫應答。IL-4、 IL-10可抑制巨噬細胞的活化，減低抗結核能力。
2005年發現Th17 細胞，研究表明初始CD4+T細胞在TGF-B和IL-6的協同下誘導下被活化進而向其分化[17]，Thl7細胞可分泌細胞因子IL-21、IL-23，其中IL-21可與TGF-B協同刺激、誘導幼稚CD4+T細胞進一步向Th17細胞分化，從而以自分泌的形式促進自身的擴增。并在IL-23的作用下進一步增殖與成熟，起到穩定和維持Thl7細胞特性的作用[18]。有研究表明，活動性肺結核IL-17和IFN-γ在淋巴細胞的表達和疾病嚴重程度相關。
Treg細胞發揮免疫調節作用主要依賴細胞間直接接觸。 參與Treg細胞接觸抑制的重要分子為該細胞表達的CTL-A4。Treg活化后CTL_A4的表達持續增加，并與Foxp3的表達呈正相關[19]。調節性T細胞在結核感染免疫調節中有重要作用。一反面主要是調節炎癥免疫應答，另一方面認為抑制Th1免疫，調節性T細胞主要通過釋放抗炎因子TGF-β、IL-10抑制免疫免疫應答。研究發現，活動性肺結核患者肺泡和血中CD4+Treg水平升高，外周血Treg在效應細胞存在時可使巨噬細胞限制結核菌生長的能力降低[20]。
2 結核分枝桿菌感染中CD8+T細胞的作用
有關CD8+T細胞在結核桿菌感染免疫應答中的作用存在爭議。傳統觀點認為，CD8+T細胞識別的細胞溶質抗原表達在組織相容性抗原（HLA-I）分子上。CD8+T細胞在調節免疫，發揮細胞毒作用，溶解受感染后失去免疫活性的靶細胞，使之凋亡，在促使結核菌暴露及病灶清除等方面都有重要作用[21]。當CD4+T細胞介導巨噬細胞活化不能抑制結核桿菌生長時，CD8+T細胞通過識別靶細胞，誘導細胞凋亡，破壞結核桿菌的生長環境，使新增抗原呈遞細胞呈遞結核桿菌而起到免疫監視的作[22]。
活化的CD8+T細胞。CD8+T分泌IL-2，、IFN-r、TNF、Il-4、IL-5、IL-10等。這些細胞因子有效的殺滅胞內結核分枝桿菌。CD8+T細胞增殖、分化成效應CTL，CTL的TCR與抗原肽-MHCI類分子復合物結合通過脫顆粒機制釋放穿孔素使靶細胞壞死，釋放顆粒酶使靶細胞凋亡。通過Fas-FasL介導靶細胞凋亡。雷建平[23]等研究發現胞內感染性疾病能否治愈的關鍵還在于CD8+T細胞數量和活性有關。
3 結核分枝桿菌感染中γδT細胞作用
最近γδT細胞在抗結核免疫中的作用日益受到重視。Chen等[24]發現，γδT 細胞是針對結核菌感染的細胞免疫應答中另一主要的細T胞亞群。γδT作為天然免疫細胞，抗結核分支桿菌感染中發揮適當的免疫應答。當機體受到感染時γδT細胞活化和增殖[25]，分枝桿菌抗原可激活γδT細胞，通過顆粒外吐、釋放穿孔素等殺滅感染結核桿菌的巨噬細胞。在早期感染時由于細菌大量復制，同時TCR依賴的γδT 胞適當克隆擴增進行免疫應答的調整，但在對特異抗原應答時的免疫記憶、應激及調節因子促進TCR依賴的γδT細胞活化或擴增的描述仍停留在不充分的認識階段[26]；γδT細胞分泌干擾素7（IFN-7）增強樹突狀細胞（dendriticcell，DC）產生白細胞介素-12（IL-12），使之有效的啟動CD8T細胞應答以對抗結核分支桿菌（MTB）。隨著免疫學的發展γδT細胞的作用進一步。
4 展望
盡管結核病免疫學研究取得很大的進步。但臨床應用仍存在問題，還需要繼續研究提高。免疫細胞及因子作用是復雜的、多方面的。免疫細胞的數量和功能與結核病病情的進展和轉歸密切相關。尤其是T細胞亞群在結核感染中的重要作用是肯定的，其在結核感染免疫中能對宿主提供保護作用。如何通過提高機體細胞疫功能來有效防治結核病的發生，是從事結核病研究及防治工作者今后研究目標之一。
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免疫學的研究進展范文6
LIAO Li
（Jiangxi College of Traditional Chinese Medicine， Jiangxi Fuzhou 344100， China）
【Abstract】QQ （Tencent） is one of the most widely used mobile Internet communication platforms in China. It is very popular among college students. It has a certain impact on the study and life of College students. Immunology and pathogenic biology is very complex， it is basic course of medical students in medical colleges. Due to its profound theory and abstract content， lack of contact characteristics between the knowledge points， Immunology and pathogenic biology become one of the most difficult course in the basic medical courses. Through the establishment of immunology and pathogenic biology QQ mobile Internet teaching platform as an auxiliary teaching， this paper conducted a certain exploration. In conclusion，QQ network platform can improve students' interests in learning， increase students' learning initiative， enhance the mutual trust relationship between teachers and students， and stimulate teachers' enthusiasm in teaching and innovation.
【Key words】QQ； Immunology and pathogenic biology； Mobile Internet teaching platform
《免疫?W與病原生物學》是醫學院校學生必修的一門醫學基礎課程，具有理論深奧、內容抽象、各知識點之間缺乏聯系等特點，使其成為醫學基礎課中最難學的課程之一。部分學生反映在學習過程中易失去信心，產生厭學心理。因此結合時代特點，適當改變教學方法，建立移動互聯網教學平臺，有助于師生教與學的開展。據調查大學生普遍使用智能手機，QQ是學生聊天交流的重要軟件之一，普及程度非常高。近兩年作者通過建立“QQ群”等方式，在師生之間搭建網絡平臺，取得了良好的教學效果。
1 免疫學與病原生物學教學中存在的主要問題
1.1 課程內容多，難度高
免疫學與病原生物學由上篇醫學免疫學、中篇醫學微生物學和下篇人體寄生蟲學構成，內容繁多。其中醫學免疫學作為一門前沿學科，要理解需要其他醫學基礎課程（如：分子生物學、生理學、細胞生物學等）知識作為鋪墊，是公認較難學的一門醫學課程[1]。該科目理論性強，概念枯燥，隨著內容的深入，尤其學習到免疫細胞這一節時，大量的細胞表面標志讓學生倍感學習吃力，易產生厭學心理。醫學微生物學中細菌各論這一部分羅列了幾十個病原性細菌，極易混淆，難于記憶。
1.2 課時有限，師生互動少
近年高校增加思想政治課程的比重，減少了醫學基礎課的課時，免疫學與病原生物學原總課時為68學時，其中理論課52學時，實驗課16學時，如今壓縮為總課時51學時，理論課39學時，實驗課12學時。由于學時有限而課堂教學內容多，進一步減少了師生互動和交流，導致學生有了問題得不到及時的解答，長此以往學生的學習興趣進一步減退。
2 研究的資料和方法
關于研究對象方面，選擇15級大專護理學生，共6個班400人，隨機抽3個班當成本次研究的對象，利用QQ網絡平臺輔助教學；陰性對照為剩余3個班約200人，采用傳統教學法。研究方法為：首先，第一節課，公布建立的 QQ 群號；然后，教師指導該班學生，選擇學號和姓名的方式，申請入群，并加教師的QQ為好友；最后，借助于實踐網絡，進行彼此討論學習。從以下幾個方面借助 QQ 開展輔助教學：
2.1 通過QQ實現隨時隨地答疑解惑
定于每個周四，晚上八點至九點，通過計算機互聯網，借助 QQ 群集中解答學生疑問，并且對于學生難以掌握的地方可以開展討論，引導學生一起思考解決問題。平時任何時間學生可以給教師留言提問，探討教學內容，發表自己的觀點、建議和設想等等，真正做到每周的知識每周消化。
2.2 通過QQ實現教學資源的傳遞
醫學免疫學部分內容十分抽象難懂，如：補體的激活途徑、體液免疫的過程、細胞免疫的過程等。為讓學生更好的理解這些部分內容，課堂教學時教師會播放國內外優秀的教學視頻和教學動畫，但因為課時限制很多動畫只能放一遍，無法仔細講解。任課教師可以借助QQ群和QQ空間，把大量和教學相關文件上傳后，學生就能夠自動下載，課后觀看自學。
2.3 通過QQ實現在線批改作業
教師可以借助 QQ 共享，公布上傳習題，然后學生在規定時間之前，下載完成作業，并將完成的作業上傳供教師下載批改。
2.4 通過QQ拓寬課堂
醫學免疫學作為一門前沿學科，知識更新非常快，教師可以借助QQ空間和QQ共享將趣味性強、前沿的知識共享給學生，讓學生第一時間接觸到國際前沿的研究結果[2]。同時，近年來H7N9禽流感等疾病頻發，課本上相關的防治知識較少，教師可以上傳相關知識供學生學習。
3 研究結果
測量指標分兩部分，學習興趣、教學評價及是否增進師生情感等主觀問題選擇自行設計問卷，實際教學效果以最終考試成績方式，進行統計分析[3]。通過QQ網絡平臺，教學反饋與評價方面，實驗組78%的學生認為學習興趣濃厚，學習效率實現充分提高。85%的學生認為，可以增強對于知識掌握。91%的學生認為，可以拓展教學。同時86%的學生認為，可以起到增進師生感情作用。而那些選擇 QQ 網絡平臺，接受輔助教學學生，最終考試成績方面，實驗組和對照組進行充分對比表明，那些選擇 QQ 平臺學生，在最終考試成績方面，普遍高于其他學生。
4 研究結論
通過本次研究，筆者得出QQ網絡平臺在免疫學與病原生物學教學中的優點如下：
4.1 構建有效的教學輔助平臺和支撐平臺
利用 QQ 群郵件的文件傳輸及文件共享功能，教師可以方便地傳輸和共享教學資源、上傳與下發作業，構建資源共享的平臺，通過平臺的搭建，學生可以隨時隨地下載資源用于自主學習，強化課堂上所學到的知識。
4.2 培養學生學習表達能力，加強師生互動交流
一名合格的護理人員，不僅要有過硬的專業技術，還要有良好的溝通能力。充分鍛煉學生的表達能力是學生將來走向工作崗位的堅實基礎，為良好的醫患關系做鋪墊。受課時的限制，教師在傳統教學中課堂提問受限，且這個年齡段的學生很多不好意思舉手回答問題，而在 QQ 群上進行討論時，由于網絡的氛圍較為輕松，每個人都可以自由大膽地發言，平時較為內向的學生在其他學生的帶領下也能充分表達自己的思想。每個人的發言全體群成員均可見，故無論是否參與發言討論，每位學生都可以從中學到相應的知識，較傳統課堂有更高的效率。
4.3 增進師生情感，提高學習興趣
由于高校教育課時數有限且師生比低，往往一個班約70個學生只有一名教師授課，教師與學生現實中接觸的機會比較少，甚至會出現結課后學生不記得教師的姓氏。QQ網絡平臺的出現為師生的情感培養創造了機會，消除了教師與學生之間的心理距離，使教師與學生之間的溝通變得順暢。
4.4 增強學生主動學習意識，提高教師教學水平
QQ 網絡平臺中運用討論式教學為學生自主學習能力的提高提供了鍛煉機會，激發了學生學習的積極性和思考的興趣。對于教師來說，為了避免回答不出學生提問的尷尬，就會主動查找資料，積極拓展自己的知識領域，及時掌握免疫學與病原生物學的最新研究進展。同時，通過學生的反饋，教師可以結合自己的教學情況進行反思，進而提高教學質量。
