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臨床病理學技術范文1
隨著聯合化療方法的不斷改進，新的治療藥物的不斷出現，支持治療的加強，急性白血病的緩解率明顯提高，生存期得以延長。但中樞神經系統白血病(CNSL)成為導致白血病復發和治療失敗的重要隱患，是影響白血病預后的重要因素。多家報告顯示，CNSL最多見于急性淋巴細胞白血病［1］，在急性非淋巴細胞白血病(ANLL)中以急性粒-單核細胞白血病(M4)、急性單核細胞白血病(M5)發生率相對較高［2,3］，而急性粒細胞白血病部分分化型(M2a)較少發生CNSL。近年來本院共發現M2a合并CNSL6例，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 自2000年4月至2008年12月間，我院共收治M2a患者共119例，其中男69例，女50例，年齡14~58歲，中位年齡32歲。合并CNSL6例，發生率5.04%，其中男4例，女2例，年齡28-54歲，中位年齡40歲。所有病例均經骨髓涂片、細胞化學染色、部分患者進行細胞遺傳學等檢查確診為M2a，于病情完全緩解前未發現中樞神經系統侵犯，未行CNSL預防性治療。中樞神經系統復發后所有病例均行腦脊液檢查，部分病例行影像學檢查。
1.2 診斷標準 CNSL診斷標準依據《血液病診斷及療效標準》［4］：
1.3 治療方法 所有M2a患者確診后均采用標準DA(柔紅霉素+阿糖胞苷)方案化療，達完全緩解后應用DA、HA(高三尖杉酯堿+阿糖胞苷)、EA(依托泊苷+阿糖胞苷)、MA(米托蒽醌+阿糖胞苷)及大劑量阿糖胞苷等方案鞏固與強化治療，未作預防性鞘內注射治療。6例CNSL復發患者采用生理鹽水3~4 ml+氨甲喋呤15 mg+地塞米松5 mg+阿糖胞苷50 mg緩慢鞘內注射，每周2次，至腦脊液檢查正常后再鞏固2周，以后每次住院化療再鞘內治療一次，同時配合合理的全身化療方案。
2 結果
2.1 本組6例中，3例發生于完全緩解期，確診CNSL后復查骨髓仍處于完全緩解狀態，另3例發生于白血病復發時。發生CNSL的時間：最早發生于完全緩解(CR)后6個月，最遲為CR后33個月，中位數為14個月。
2.2 臨床表現與實驗室檢查 ①臨床表現：頭痛、頭暈、嘔吐3例，視物不清及失明1例，脊背疼痛及運動障礙2例，肢體偏癱1例；②實驗室檢查：均行腦脊液檢查,83.3%(5/6)有異常; 1例做CT正常，但頭顱MRI示多發浸潤性改變(當時排除感染等)，見表1。
2.3 預后 6例中1例同時伴白血病骨髓復發放棄治療失訪，2例死于骨髓復發，1例死于CNSL所致的中樞神經系統病變，2例第1次發現腦脊液異常1周內給予兩次鞘內注射后檢查腦脊液恢復正常，同時復查骨髓仍處于完全緩解期(原始粒細胞占小于3%)，目前仍在治療觀察中。
3 討論
CNSL是急性白血病患者白血病細胞進入侵犯腦膜、腦神經、腦組織、脊髓等神經系統引起或未引起神經系統病理生理改變的總稱。發生CNSL的原因一方面是由于血腦屏障的存在，絕大多數化療藥物不能透過血腦屏障，即使透過也很難達到殺傷白血病細胞所需的有效濃度，因此，中樞神經系統成為白血病細胞的“庇護所”。另一方面，動物試驗證明，鼠急性白血病模型經化療完全緩解者CNSL發病率顯著高于未行化療或化療后未緩解者，認為化療緩解者發病率高除與動物存活期延長有關外，可能化療藥物還選擇地改變一些細胞的生物化學特性，使之容易進入中樞神經系統，也是發生CNSL的原因。當中樞神經系統中白血病細胞增殖達到一定數量即會引起病理生理改變，出現神經系統臨床表現。
CNSL可發生于急性白血病的各期，但CR多見，本組6例均發生在急性白血病治療CR后，其臨床表現無特異性，易與原發病的表現相混淆，單靠臨床表現不易診斷，這是引起誤診的原因。早期的研究報告顯示，CNSL易見于急性淋巴細胞白血病，而ANLL發生CNSL者較少，所以對ANLL患者多不主張進行常規CNSL預防。近年來隨著急性白血病治療方法的改進，CR明顯提高，生存期顯著延長，ANLL合并CNSL的病例報告越來越多，多認為M4、M5型ANLL合并CNSL的機會較多，而M2a少見，從本組資料看，M2a經治療達CR后發生CNSL的機會高達5.04%，尤其是CR后6個月至24個月之間為高發期，本組6例中5例發生在此時間段，其中3例確診CNSL時，骨髓仍處于CR。分析臨床資料，初診時高白細胞者，發生CNSL機會較多。所以筆者認為對于ANLL患者，尤其初診時白細胞較高的高?；颊?，應進行必要的CNSL預防，確診后立即腰穿檢查并進行鞘內注射氨甲喋呤、阿糖胞苷等化療藥物，在鞏固及強化治療過程中定期做腦脊液檢查并鞘內注射預防性治療，一旦出現神經系統表現，應考慮到發生CNSL的可能，及時檢查與治療，這樣才能減少CNSL的發生率，減少急性白血病復發，提高長期生存率。
參考文獻
［1］ 莊世民.中樞神經系統白血病42例臨床分析.福建醫藥雜志,2007，29(4):36-46.
［2］ Peterson BA,Brunning RD,Bloomfield CD，et al.Central nervous system involvement in acute nonlym phocytic leukemi Aprosa.pective of adults in remi ssion.Am J Med,2004,83:464-470.
臨床病理學技術范文2
【關鍵詞】 白血?。惠斞?；合理應用；臨床效果；副作用
白血病是造血干細胞變異的惡性疾病，死亡率極高。在治療過程中，為了保證化療效果及造血干細胞移植的效果，常常需要多次輸血，但如合進行合理輸血，輸血的效果及副作用是臨床上值得注意的問題。筆者回顧性分析《獻血法》實施前后我院采用輸血治療的白血病患者68例，探討白血病患者輸血的合理應用，臨床效果及副作用，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 68例病例均為我院1995年6月～2010年11月收治的白血病患者，其中《獻血法》實施前治療患者33例（實施前組），實施后治療患者35例（實施后組）；其中男42例，女26例，年齡15～51歲，平均年齡33.4歲。兩組患者一般情況無明顯差異，具有可比性（P＞0.05）。
1.2 輸血指征及劑量 當患者貧血情況嚴重，Hb＜60g/L時，給予患者輸注紅細胞（RBC）10ml/（kg?d）；當患者血小板計數（BPC）降低，BPC＜50×109/L且伴有嚴重出血或者不伴有嚴重出血但BPC＜20×109/L時，給予患者輸注BPC0.2袋/（kg?d）；當患者白細胞降低時，給予患者輸注細胞集落刺激因子（CSF）5u/（kg?d）或靜注免疫球蛋白（IVIG）200mg/（kg?次）；當患者白細胞降低伴有嚴重感染，經抗生素治療無效，給予患者輸注WBC0.3袋/（kg?次）；當患者凝血因子降低時給予患者輸注血漿；當患者發生低蛋白血癥時：給予患者輸注白蛋白。本組研究中患者的輸血原因及輸血成份見表1、表2。
表1 兩組患者的輸血原因（例/次）
表2 兩組患者輸注的血液成份（例/次）
1.3 血液及血液成份的來源 《獻血法》實驗前的血液及血液成份為我院輸血科自行采集；《獻血法》實驗后血液及血液成份由我市中心血站采集。
1.4 輸注方法 將獻血者血液與患者血液進行ABO血型交叉配血后，立即給患者進行靜脈輸注，全部患者所有輸注過程均順利完成。
2 結果
2.1 實施前組 實施前組輸注全血182例，Hb降低患者輸注全血的有效率為62.4％，BPC降低患者輸注全血的有效率為26.3％，BPC降低伴出血的患者輸注全血的有效率為48.6％；輸注RBC15例，有效率為93.3％；輸注BPC26例，有效率為76.9％，伴有出血的患者的有效率為84.6％。IVIG及CSF輸注的有效率為96.1％；輸注WBC、白蛋白、血漿的有效率分別為9.1％、11.1％和6.25％；輸注補血康無效果。
2.2 實施后組 實施后組以成份輸血為主，輸注RBC119例，有效率為96.6％；輸注BPC33例，有效率為100％；IVIG及CSF輸注的有效率為98.6％；輸注白蛋白、血漿的有效率分別為50％及33.3％；輸注全血的患者只有1例有效，有效率為33.3%.
2.3 實施前組全血與成份輸血的效果比較 全血輸注對Hb降你及BPC降低的有效率為62.4％和26.3％，而輸注RBC和BPC的有效率分別為93.3％和76.9％，輸注成份血的有效率明顯高于輸注全血，二者差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.4 不當輸血 實施前組，輸血成份不當共207例（52.3％），其中全血輸注不當182（46.0％），其他成份輸注不當25例（6.3％）；實施后組只有3例全血輸注為不當輸注占0.66％。實施前組還有不必要輸血17次，占4.3％。
2.5 副作用 實施前組患者輸血后發生19例次的發熱，發生率4.8％，14例次過敏性皮疹，發生率為3.5％。33例副作用有29例發生于全血輸注患者，4例發生于成份血輸注患者。實施后組患者輸血后發生2例次的發熱，發生率0.44％，發生率明顯低于實施前組，二者差異有統計學意義（P＜0.05）。
3 討論
隨著輸血水平的不斷發展，成份輸血已經成為臨床輸血治療的主要方式。成份血液具有純度高、濃度高、體積小、療效好、副作用少等特點，目前已經可以替代全血用于臨床的治療，當患者需要大量輸血時，更能體現出成份輸血的優點。
與傳統全血輸注相比，成份輸血主要有以下優點：純度高、濃度高，輸注的量比較小，但效果比全血效果好；輸血效果安全，副作用少，成份血經過提純，減少了人體不需要成份對身體的影響，減少了不良副作用的發生；節約血資源，一名獻血者的血液經過提純處理后可以提供給多名患者使用；穩定性，保存與運輸都比全血要方便；費用低，成份血的價格要比全血低，可以減輕患者的經濟負擔。
因此，在臨床上采用成份輸血替代全血輸血可以取得更好的治療效果，值得在臨床推廣。
參考文獻
臨床病理學技術范文3
[關鍵詞]乳腺癌；青年；病理學；生物學；術式
[中圖分類號]R737[文獻標識碼]A[文章編號]1673-7210（2007）04（b）-050-02
青年乳腺癌的發病率在乳腺癌中占有一定比例，部分學者認為青年乳腺癌術后易復發轉移，預后不良，而對青年乳腺癌手術范圍及綜合治療尚存爭議。本文從組織病理學、生物學及手術術式選擇三方面，通過實施根治手術治療青年乳腺癌與老年乳腺癌對比分析，揭示青年乳腺癌病理生物學特征、合理術式選擇，以期為綜合治療提供理論依據。
1 材料與方法
1.1 病例資料
青年組：施行手術治療的40歲以下青年乳腺癌30例，平均年齡（34±5.2）歲；老年組：施行手術治療的60歲以上老年乳腺癌40例，平均年齡（65±4.6）歲。均為原發癌，排除復發癌及多發癌。
1.2 方法
1.2.1 術式選擇標準根治術、改良根治術、保乳術。
1.2.2 術后組織病理學檢測包括大小、組織類型、組織分級、脈管侵犯、淋巴結轉移。
1.2.3 免疫組織化學檢測常規S-P法行癌組織雌激素受體（ER）、孕激素受體（PR）、C-erbB-2 檢測。
1.2.4 統計學處理應用SAS軟件包進行χ2檢驗。
2 結果
2.1 兩組病理學特征比較
青年組癌灶略大于老年組，兩組的組織學類型均以導管浸潤癌為主，癌組織分級Ⅲ級，血管淋巴管侵犯青年組明顯高于老年組(P＜0.05)，淋巴結轉移兩組無顯著性差異（表1）。
2.2 兩組病理生物學比較
ER陰性率明顯高于老年組（P＜0.01)，PR表達兩組無顯著性差異，C-erbB-2表達青年組明顯高于老年組（P＜0.05)（表2）。
2.3 青、老年兩組手術術式選擇比較（表3）
2.4 兩組手術術式與病理分期關系
青年組乳腺癌術式選擇：標準根治術以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術以Ⅰ、Ⅱ期為主（表4）。
3 討論
近年來乳腺癌的發病率有上升趨勢，青年乳腺癌在乳腺癌中占有一定比例[1]，文獻報道認為青年乳腺癌病情發展快，具有較強的侵襲性，預后不良[2-4]，但尚存在爭議。因為各年齡組預后參數、實施治療方法等方面不同，關于該爭論的現有文獻報道之間不容易比較。大部分流行病學研究表明，青年乳腺癌預后差與腫瘤的病理生物學特點存在相關性。
本組結果表明，青年乳腺癌在臨床、病理生物學特點方面與老年乳腺癌存在差異，青年乳腺癌具有很差的組織分化，組織分級明顯高于老年組，青年組血管、淋巴管侵犯高于老年組。以上兩個方面表明青年乳腺癌具有比老年乳腺癌更大的潛在轉移復發危險，這與青年乳腺癌不宜行保留手術[5]的觀點相一致。近年來，保乳手術成為熱點話題，但存在其適應證是否準確，前哨淋巴結檢測是否無誤，能否避免淋巴結跳躍轉移，全乳照射能否消滅多癌灶等焦點問題，因此，我們提出臨床手術應具有徹底性，綜合治療具有合理性，尤其化療方案的制定應有效、足量、足療程。病理生物學檢測結果表明，青年組ER陰性率及C-erbB-2陽性表達明顯高于老年組，目前認為ER表達與否是指導內分泌治療的金標準，青年乳腺癌將不能接受內分泌治療，因此，強調新輔助化療的重要性。由此可見，對于青年乳腺癌中ER表達陰性者，手術切除的徹底與否，化療、放療等方面治療顯得極為重要。C-erbB-2基因擴增及過度表達與乳腺癌的發生、發展有密切關系，并與乳腺癌的預后呈負相關[6，7]，有可能成為青年乳腺癌預后的一個重要檢測指標。三種手術術式比較，兩組選擇術式上無差異，而從病理分期角度，青年組術式中標準根治術以Ⅲ、Ⅳ期為主，改良術式以Ⅱ、Ⅲ期為主，保乳術以Ⅰ、Ⅱ期為主。我們認為，較早的病理分期是決定保乳手術成功的關鍵。在改良術式基礎上，我們經胸大肌胸骨束與鎖骨束間隙切開，行胸小肌內側組淋巴結清除，有2例該組淋巴結轉移陽性，獲得根治，取得良好效果，故提倡在選擇改良術式時，如術中發現較多術前未能觸及的淋巴結，或病期比術前預計晚，采用該方法清除胸小肌內側組淋巴結可獲得滿意效果。
臨床病理學技術范文4
【關鍵詞】 乳腺癌；Ki-67蛋白；病理核分裂像計數；淋巴結轉移；ER；PR；HER-2
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤 ， 近年來研究發現 ， 已知雌激素受體（ER）、孕激素受體 （PR）和人類表皮生長因子受體 -2（HER-2）均于乳腺癌的發生發展密切相關。Ki67的發現 ， 被認為是能夠有效評估腫瘤細胞增殖活性的重要標志物。本科針對 Ki-67與乳腺癌腫瘤病理分期、淋巴結轉移、臨床病理學指標（ER、PR、HER-2）之間的關系開展了研究 ， 報告如下。 1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取本院 2011年 1月至 2013年 3月手術切除的乳腺癌組織標本 300例， 均為女性， 患者年齡 32～81歲 ， 平均 （44.9±3.7）歲。所有患者均經術后病理組織學確診乳腺癌 ， 且術前未經過放療、化療等輔助治療。腋窩淋巴結有轉移者 94例， 無轉移者 206例。
1. 2 病理核分裂像計數評價標準 所有病理組織的核分裂像計數參照 Bloom-Richardson系統的 Nottingham改良方案 ， 計算出在乳腺組織細胞生長活躍密集區域隨機挑選 20個高倍視野 （×400）， 計算每 10個高倍視野 （10HPF）中的細胞核分裂像數 ， 0～1個 /10HPF：1分；2～3個 /10HPF：2分；>3個/HPF：3分 ， 分數越高 ， 表示癌細胞惡性程度越高[1]。本研究中， 1分有13例， 為低度惡性組；2分有188例， 為中度惡性組；3分有 99例， 為高度惡性組。
1. 3 Ki-67、ER、PR和 HER-2測定方法 所有乳腺癌病理學指標均采用免疫組織化學染色方法進行測定：石蠟包埋組織塊切片后脫蠟至水 ， DAB染色后用蘇木精復染 ， 封固采用中性樹膠。陰性對照采用 PBS緩沖液替代一抗。Ki-67蛋白的測定采用相對定量法 ， 選取陽性信號最強區域 （×400）計數 200個腫瘤細胞中陽性細胞數目 ， 同時計算陽性細胞占200個細胞比例。ER和 PR陽性：癌細胞核陽性細胞 >1%；HER-2陽性：浸潤性癌細胞膜強陽性細胞 >30%[1]。其中ER陽性組192例， 陰性組108例；PR陽性組162例， 陰性組 138例；HER-2陽性組 60例， 陰性組 240例。
1. 4 實驗試劑和儀器 所有試劑盒、免疫組織化學染色試劑及Ki-67、ER、PR和 HER-2的一抗、二抗均購自北京中山生物技術有限公司。
1. 5 統計學方法 SPSS 13.0軟件分析 ， 計量數據采用均數±標準差 （ -x±s）表示 ， 組間比較采用 t檢驗；計數資料采用百分比表示 ， P>0.05， 差異無統計學意義 ， P
2 結果
2. 1 Ki-67蛋白表達與病理組織的核分裂像計數關系 Ki-67蛋白表達與病理組織的核分裂像計數關系， 見表1。
2. 2 Ki-67蛋白表達與腋窩淋巴結轉移關系 Ki-67蛋白表達與腋窩淋巴結轉移關系， 見表2。
3 討論
3. 1 Ki-67蛋白與乳腺癌組織學的相關性 Ki-67抗原只與增生細胞核反應 ， 無組織特異性 ， 在各類惡性腫瘤組織中 ， Ki-67的表達都遠高于正常組織 ， 可以由此有效評估細胞增殖水平。早在 1983年 ， Ki-67就因其僅和增生的細胞核反應 ， 具有操作簡單、特異性強的特點 ， 成為了病理科免疫組化染色的常用增殖細胞免疫標記之一[2]。已有較多研究顯示：Ki-67的表達和乳腺癌的病理學分級和臨床分期 ， 包括淋巴結轉移密切相關。值得注意的是 ， Ki-67在正常乳腺組織和乳腺上皮細胞纖維腺瘤中的表達水平遠遠低于乳腺癌細胞 ， 陽性率
3. 2 Ki-67蛋白與ER、PR、HER-2乳腺癌病理學指標的關系 雌、孕激素與乳腺癌發病與轉歸密切相關， 一般來說 ， ER和 PR陽性的乳腺癌分化程度高、惡性度較低、淋巴結轉移慢、預后較好 ， 這可能與ER、PR陽性的乳腺癌患者對于內分泌治療較ER、PR陰性患者更加敏感有關[3]。且目前多數研究認為 Ki-67蛋白的表達和 ER及 PR呈負相關 ， ER、PR表達陰性者的 Ki-67指數顯著高于陽性者， 這與 Ki-67蛋白表達水平較高的乳腺癌患者預后較差是一致的[4]。
HER-2屬于表皮生長因子受體家族中的一員 ， 定位于17號染色體長臂 2區 1帶 ， 平時靜止狀態時調節細胞生長、增殖和分化；當遭到激活時 ， 具備腫瘤轉化的特性 ， 其過量表達提示乳腺癌惡性程度高 ， 對于內分泌治療效果較差 ， 生存期較短 ， 預后不佳 ， 被認為是預測乳腺癌預后重要的生物學因子。多數研究顯示 HER-2表達與 Ki-67呈正相關 ， 提示可以利用它們作為預測化療和內分泌治療療效的重要敏感性指標。具體為：HER-2蛋白和 Ki67蛋白表達下降越明顯 ， 則化療和內分泌治療的療效就越肯定[5]。
在作者對于 Ki-67蛋白在乳腺癌組織中的表達情況的研究中 ，發現① Ki-67蛋白在病理組織分型趨向惡性、淋巴結存在轉移的乳腺癌患者組織中表達更高 ，說明 Ki-67可以用于乳腺癌患者的疾病評估和預后分析；② Ki-67與ER、PR呈負相關 ， 與 HER-2呈正相關 ， 提示 Ki-67可以和 ER、PR、HER-2共同作為乳腺癌臨床病理學指標來預測患者對于化療和內分泌治療的療效 ，為患者術后進一步治療提供參考。
參考文獻
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[3] 吳秀平 ，杜毅力 ，曹永政 ，等 .探討超聲彈性成像參數與乳腺癌腋
窩淋巴結轉移及 Ki-67表達的相關性 .中國醫學影像技術 ， 2012， 28（5）：921-924.
臨床病理學技術范文5
關鍵詞 黏膜相關淋巴組織 淋巴瘤 腮腺 臨床病理學 免疫組織化學
資料與方法
1990年1月～1997年7月對100 548例活檢病理診斷，結外淋巴瘤242例，其中發生的腮腺黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤7例(2.9%)。
常規病理：7例腮腺原發性MALT淋巴瘤中，4進行了術中冰凍切片檢查。剩余組織以后送檢組織行福爾馬林液固定，石蠟包埋，切片厚度為4μm，蘇木素1例紅染色(HE)及periodicacid-schiff (PAS)染色。
免疫組織化學技術：每例均進行免疫組織化學染色。所有抗體及試劑均購自美國DAKO公司的北京處。染色方法；為標記的鏈親和索-生物素(LSAB)法。每次染色均設立陰性與陽性對照。
結 果
臨床特征：7例腮腺原發性MALT淋巴瘤，男4例，女3例。年齡9～62歲，平均39歲。臨床上缺乏明確的Sjogre's綜合征病史。主訴為腮腺腫瘤，最大者最大徑7cm，最小者最大徑2.5cm。位于腮腺淺葉5例，深葉2例。臨床診斷除1例為惡性腫瘤外，其他均為混合瘤。所有7例病變均完整切除，腫瘤周圍附帶少量相對正常腮腺組織。隨訪時間為術后4個月～7年6個月，完全治愈，無復發5例(71%)；1例術后7個月組織學證實為復發，并行化療；1例臨床考慮為復發，未行病理學檢查，仍存活。
病理學特征：7例腮腺原發性MALT淋巴瘤中，4例術中進行冰凍切片檢查，鏡下改變為彌漫增生的淋巴組織，未見淋巴上皮病變。其中3例冰凍切片診斷為“增生的淋巴組織，淋巴瘤不能除外”，僅有1例診斷為“增生的淋巴組織，以淋巴瘤的可能性大”。
免疫表型特征：免疫染色結果為濾泡中心細胞呈CD20強陽性，細胞膜呈棕黃色。淋巴上皮病變中浸潤的淋巴細胞主要為CD20陽性的B淋巴細胞。免疫母細胞、漿細胞也表達CD20。7例MALT淋巴瘤中，2例瘤細胞表達λ輕鏈蛋白。4例表達k輕鏈蛋白，陽性部位均為細胞膜和細胞漿著色。絕大部分淋巴細胞，無論是瘤細胞、反應性淋巴細胞均表達LCA，細胞膜著色。少量UCHLI陽性細胞散在見于淋巴瘤細胞之間、淋巴上皮病變內及周圍腮腺泡之間，細胞膜著色。Keratin、bcl-2和S-100蛋白剛性細胞為少量上皮細胞，Keratin免疫染色可很清楚地勾畫出在HE切片上不容易辨認的淋巴上皮病變。淋巴瘤細胞不表達bcl-2、S-100蛋白，Vimentin。少量CD68(KP-1)陽性的單核吞噬細胞散在出現于瘤細胞之間。
討 論
本組7例腮腺原發MALT淋巴瘤中，臨床上均缺乏明確的Sjogren's綜合征病史，Sjogren's綜合征與涎腺MALT淋巴瘤發生之間的關系有待于進一步研究觀察。腮腺MALT淋巴瘤是一種預后很好的獨特的惡性腫瘤，石蠟切片組織學觀察是確立診斷的惟一方法。
參考文獻
臨床病理學技術范文6
【關鍵詞】 病理學 教學改革
病理學是研究人體疾病發生、發展及轉歸規律、闡明疾病本質的科學，是連接基礎醫學和臨床醫學的一門橋梁學科[1]。隨著醫學各學科的不斷發展，病理學又分為人體病理學、基礎病理學、臨床診斷病理學、組織病理學、細胞病理學、分子病理學、實驗病理學等等分支，研究的對象不同，手段也不同。因學時和教學條件有限，在教學工作中，首先側重于基礎病理學講授和認知，掌握基本理論，但教學模式較為單一，教學效果不盡人意。針對此現狀，病理教研室利用現有的工作條件，開展了《病理學實驗教學中如何開展尸體解剖》的教改活動，運用病理檢查手段之一的尸體解剖方法，讓學生直接觀察各臟器病變，損傷部位及病理變化，體驗疾病診斷過程，分析死亡原因。通過這一過程，使學生進一步扎實理論基礎、提高理論聯系實際能力、增強臨床思維和分析能力、鍛煉在今后工作中運用病理知識的能力;教師探索新的教學方式、提升教學質量、增加同學們學習興趣。
1 對象及方法
1.1 教改對象
參加的20位學生均為2007級臨床醫學班和法醫班同學。課題成員的選取面向2007級所有授課班級，以“自愿加入”為原則，主要選取對病理學有濃厚興趣的同學。課題開展時，病理學課程教學正處尾聲。此時，同學們已經對病理學知識有了基本的掌握，并且能夠運用病理學知識分析一些簡單的病變。
1.2 教改方法
1.2.1 現場觀摩尸體解剖
隨機觀摩尸體解剖。在尸檢過程中，掌握尸檢的注意事項、解剖順序、方法、取材、自我保護等系列知識。對人體的各組織器官有一個明確、直觀認識。死者均為非自然死亡，且死亡原因多種多樣。對死者的死因，經現場了解后，成員心中有一初步判斷。巨大的好奇感及探求欲望，促使成員密切關注尸檢每一個細節。在老師進行尸檢和講解時，成員需做詳細記錄：包括體表檢查、各臟器的大小、狀態、病變和各系統可能的致死性病變等等。
1.2.2 參與病理切片的制作過程
利用課余，專門安排時間讓學生參與到病理切片制作過程。成員在實踐中，了解操作過程中可能會出現的問題和注意事項;熟悉如何正確使用各種實驗儀器和設備;掌握如何正確的組織處理方法及步驟，且在取材、固定、脫水、透明、浸石蠟、切片以及常規染色和特殊染色方法等各環節中可能影響切片質量的因素。
1.2.3 定期進行教學內容討論
每隔一周開展一次教學內容討論，內容為上周觀摩的尸體解剖。主要討論死者的死亡原因，并根據尸檢肉眼觀察各器官實質病變及鏡下微觀病理改變，結合所掌握病理知識，給死者下死亡診斷。最終匯總由教師統一點評，分析并給出最終診斷。
2 效果
參與教改的成員知識結構框架完整，思路清晰，觸類旁通。通過參與此項教改，學生開拓了思路，增強了實踐能力，運用學過的知識，對于每一個體病例能辯證的看待局部與整體的關系、內在因素與外界影響的關系、形態變化與機能的關系、病變發生發展過程的變化規律，提高了分析問題的能力，臨床技能和科研能力也有所提高。學生通過這一活動，所學病理學知識得到復習，為今后各學科學習奠定了較為扎實的基礎，對后續課程學習有極大幫助。
3 討論
本課題的目的是讓學生在基本掌握基礎病理學知識后，利用尸體解剖資源，進一步涉入到臨床病理學、診斷病理學和法醫病理學的學習，鞏固和應用所學過的各門基礎知識，并為今后的學習打下扎實的基礎。通過所遇到的尸檢案例的案情，也使學生接觸到了一些有關醫療工作中的法律法規。在病理討論過程中，成員沒有課堂束縛，激發了學生的求知欲望。此次教改，經過現場觀摩尸檢、親自動手制作切片、尸檢后的病理討論這一完整過程，激發了小組成員內心學習潛能，將病理學知識由機械性的記憶轉變成形象+理解式的記憶;提高了自學能力、分析和解決問題能力及創新思維能力;對強化了風險意識、規范了醫療行為等有了進一步的了解和理解。
尸體解剖應用于教學，作為課外教學活動或第二課堂尚可豐富學生的學習內容，同學們易于接受，學習興趣明顯提高，雖然收到了較好的效果，但是，因受尸檢例數不足、解剖室空間狹小、學生人數過多、實驗室資源缺乏、學時受學院整體教學安排所限等各種因素的影響，我們認為此種教學方式難以實施，推廣困難，在病理學教學中，如何能真正的將尸體解剖方法應用于正常教學中，還有待于進一步的摸索和探討。
