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青霉素類和頭孢菌素類(頭孢噻啶除外)由于毒性低微，因此在腎功能減退時可以不減量或不將給藥間期延長(也可稍減量及延長給藥間期)，但因臨床所用時大多系鈉鹽或鉀鹽，故要密切注意電解質平衡。氨芐西林在血中濃度增高時，其皮疹發生率將增多。
磺胺藥在腎功能減退時不僅其半衰期有明顯延長，且易導致血尿、結晶尿，并可使腎臟損害加重，故在腎功能中度或重度損害時不宜采用，而在腎功能輕度減退時，其應用也要特別審慎，應與碳酸氫鈉合用，同時多喝水以利藥物的排出。
氨基糖苷抗生素、多黏菌素B及多黏菌素E、萬古霉素等在應用普通劑量時即可對腎臟產生損害，且其半衰期在腎功能減退時均有明顯延長，自2～6小時延長至2～10天不等。由于藥物在體內吸收和分布的個體差異很大，而多次測定血清中的藥物濃度不僅不易做到，也不易做得正確，因此當腎功能有中度或高度減退時，最好不用這些抗生素。
必須采用氨基糖苷類抗生素如卡那霉素、慶大霉素等，則須按腎功能情況延長給藥間隔時間，內生肌酐清除率和血尿素氮均有重要參考價值。腎功能輕度減退時，卡那霉素和慶大霉素的給藥間期宜白8小時延長為12～24小時，中度減退時延長為24～48小時，重度減退時延長至48～72小時。首次沖擊量可給原量或倍量，卡那霉素為0.5～1.0 g，慶大霉素為80～160 mg。以后每次卡那霉素為0.5g，慶大霉素為80 mg(均系成人量，肌注或靜滴)。也可將每日用量減少，腎功能輕度、中度和重度減退時各給正常量的1/2～2/3、1/2～1/5和1/10～1/5，均2次/d。
萬古霉素幾乎全部由腎臟排出，正常半衰期為2～10小時，腎功能高度減退時可延長為6～10天。本品本身對腎臟即有相當損害，應用后短期內?？沙霈F顆粒管型尿、尿量減少和血尿素氮升高。腎功能不全者采用后，尤易導致腎功能進一步減退和耳聾，因此不宜選用。
兩性霉素B的血半衰期為18～24小時，腎功能不全對本品血清濃度的影響不大，因此腎功能減退的真菌病患者仍可每日或隔日采用本品靜滴治療。但原來腎功能正常的患者，應用本品后絕大多數可發生腎功能減退、血尿素氮升高和尿常規異常，其腎臟毒性與兩性霉素B的每日劑量有關，故宜采用最小有效量，并在療程中密切監測肝、腎功能。
四環素類中的四環素和土霉素，其血半衰期在腎功能減退時有明顯延長，并因血中濃度增高而增強了對肝臟的毒性。由于對四環素和土霉素耐藥的細菌菌株較多，且其抗菌作用較慶大霉素、卡那霉素、青霉素類、頭孢菌素類等弱，因此肝、腎功能有損害時最好不采用。金霉素主要在體內滅活，腎功能減退時其血半衰期僅輕度延長，但本品的胃腸道不良反應和血栓性靜脈炎發生者較多，且對肝臟有一定損害，故在肝、腎功能減退時也很少采用。
氯霉素的血濃度在肝功能減退時可增高而增加對骨髓的毒性，尤其是有黃疸或肝硬化腹水者，故肝病患者不宜采用氯霉素。本品的血半衰期雖在腎功能減退時僅稍有延長，但其在肝中與葡萄糖醛酸結合的代謝物則可在血中積聚；這一代謝物雖已滅活，但對骨髓仍有一定抑制作用，故氯霉素在腎功能衰竭時的采用也宜慎重。
紅霉素主要分泌至膽汁中，僅3％～15％自腎臟排出，故腎功能不全時仍可采用原量和原給藥間期(也有人認為宜稍減量或延長給藥間期)；但肝功能減退時藥物可在血中積聚而增加對肝臟的負擔，故宜適當減量或不選用。紅霉素酯化制劑(無味紅霉素)有導致膽汁瘀積性黃疸的可能，在肝功能減退或有肝病時不宜采用。
利福平在。腎功能減退時一定要按原方案給藥，但在肝功能不全時則不宜選用。
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【關鍵詞】一級公路；城市主干路；設計要點；探究
一、前言
隨著社會經濟的發展需要，各地的道路網也在不斷地建設發展。昔日的山林村莊，都變成今日的新城中心。在城市發展中，由于周邊的地塊未得到相應的開發，周邊環境仍處于欠發達地區，居民出行量少，過境車輛多，同時可能受到政府部門對市政道路投資的限制，就會出現以公路為設計標準同時兼城市道路的功能的道路。
一級公路兼城市主干路的設計，主要是依據一級公路的設計標準，但又考慮到未來發展的需要，結合當地的土地利用規劃及城市的發展需要，提高道路綠化面積，設置人行道及非機動車道方便周邊居民出行，橫斷面結合公路與市政道路特點，路基排水糅合公路與市政道路排水綜合考慮。
二、一級公路兼城市主干路功能的特點
一級公路兼城市主干路，要求道路既滿足一級公路的設計標準，同時符合城市主干路的使用需要。設計規范應為公路設計規范，但在設計過程中，還應充分考慮城市道路設計規范的個別要求，綜合進行設計。
1. 設計車速
這種特殊的一級公路，需要兼顧城市主干路的功能，其設計速度只有一種。因為根據公路路線規范，一級公路的設計速度為100km/h、80km/h、60km/h三種；而根據城市道路規范，城市主干路的設計速度為60km/h、50km/h、40km/h三種。因此一般情況下，一級公路兼城市道路功能，設計速度一般采用60 km/h。
2. 選線
這種特殊的公路，所在的位置一般位于城中心之外，可能在山村山林，又或者周圍區域并沒有相應開發。因此很可能面臨是沒有公路規劃，或者公路規劃不完善，需要進一步考慮選線的問題。
3. 橫斷面設計
一級公路橫斷面一般分為中央分隔帶，行車道，路肩；但城市道路由于功能作用較多，一般分為中央分隔帶，行車道，側綠化帶，人行道及非機動車道等。因此在一級公路兼城市主干路功能的設計中，一般以城市主干路的橫斷面劃分進行設計，這樣可以在后續城市建設中節省道路改造的成本，當然也可能人行道與非機動車道分期實施。
4. 平面設計
平面設計需要結合規劃及選線情況綜合考慮。同時需要注意的是，建議在道路彎道不設超高，因此曲線半徑選擇需大于不設超高的曲線半徑1500m。
5. 縱斷面設計
縱斷面設計的標高，一般需要結合區域的豎向規劃進行考慮。正確處理好規劃路口與現狀路口是設置。新建道路一般采用縱坡坡度大于0.3%。只有在改建道路條件限制時，無法滿足最小縱坡坡度，則需要設置鋸齒形邊溝或其他排水設施。
6. 路基設計
項目的區域所以一般仍未開發，多為郊區，因此受土地使用限制較少。部分通過山區的路段，路基可采用一般放坡即可。遇到居民密集區域，或者部分特殊建筑（如廟宇）時，則無法正常放坡。此時建議使用擋墻設計或者選線時盡量繞開此類區域，避免對路基設計增加難度。
7. 交叉口設計
在公路路線設計規范中，對公路的平面交叉口設計范圍采取了限制條件。以集散功能的一級公路為例，設置的最小間距為500m。但是一般此類項目中，可以結合城市公路路網規劃，對應的道路進行交叉口設置即可。部分路口為規劃路，可以僅預留管道，方便以后規劃路建設時設立信號燈即可。同時如果在路網規劃中沒有的現狀路口，也需要進行接順。
8. 路基排水設計
本公路仍按照一級公路路基路面排水設計，通過路面結構下暗渠同向公路邊坡，從而利用排水溝進行排水。但由于橫斷面形式采用城市主干路的形式，行車道外側為人行道及非機動車道時，路面水無法直接排向邊坡，人行道水向內排向行車道。因此需要設置雨水口收集雨水，再通過暗渠，最后排向道路邊坡外的排水溝。
三、設計中需要注意的地方
1. 需要同時參考城市道路規范
項目是一級公路需兼城市主干路功能，因此明確以公路規范要求進行設計。如相應的公路等級，設計速度，通行能力等。
兼顧城市道路的功能則更多的體現在道路功能劃分上，為兼顧遠期的居民出行，降低城市道路改造成本，美化城市道路環境的角度考慮，增加人行道，非機動車道以及綠化帶等斷面形式。那么在橫斷面設計中，就既參考公路規范又要考慮道路規范了。
2. 在不同設計規范中找共通點
雖然在設計的開始階段，先確定了規范是公路規范。但是由于這種道路的有城市道路的服務功能，仍然也考慮道路規范中的要求。如果兩種規范中存在差異，則需要尋找出兩者的共通點。
為了保證將來道路市政管道建設全線更加統一，如全線雙側布管，那么更好的方式是彎道處不設置超高。如果在彎道設置了超高，雙側布管變成了單側布管，管徑還需要增大，這樣不利于施工。而且一般的項目實施位置為郊區，土地使用限制較少，可以選取更大的曲線半徑。因此一般采用不設超高的曲線半徑。
3.對排水的設計要求
公路與城市道路的最大區別，就在于公路只有路基、路面排水，而城市道路由于所處位置區域繁多，一般會有市政管網工程作為配套工程，道路排水將接入市政管網。
由于道路橫斷面設計需要兼顧一級公路以及城市主干路功能，因此在設計橫斷面時，采用了中央綠化帶+行車道+側綠化帶+非機動車道+人行道的設計，兩側對稱布置。這樣設計，可以滿足公路行車需要，也能滿足居民出行的需要。但是道路外側設置了人行道，抬高的人行道，將會妨礙路面雨水排向邊坡外排水溝。同時為了滿足以后路側地塊的建設，人行道的坡度也需要反坡指向行車道。而工程采用公路設計，又暫不實施市政管網。因此隨之而來的將是既不能采用一般的公路排水方式，也不能采用一般的道路排水方式。排水系統仍統一為路堤排水溝以及路塹邊溝。因此需要想辦法將路面的雨水排向排水溝及邊溝。綜合考慮了以后市政管網建設的需要，以及現有排水的需要?？紤]采取以下排水設計：
1、單側行車道路面采取坡度為2%的路拱設計，方向向外，排向路緣帶每隔30m一個的雨水口。
2、雨水口底設置橫向PVC，埋置于人行道之下，坡度為2%，通向路塹邊溝，或者通向路堤邊坡處的急流槽，急流槽排向排水溝。
3、人行道及非機動車道設置單向排水路拱，坡度為2%，方向向內，這是為了方便以后接入市政管道，以及顧及城市道路外側地塊的排水需要。
4、中央分隔帶及側綠化帶下方，埋設縱向軟式透水管，橫向用PVC管連通向邊溝或邊坡急流槽?？刹捎门c雨水口橫向管相同間距，橫向共管可節省造價。
采用的PVC管材單價較為便宜，公路采用了城市道路橫斷面，在不設計市政管網工程的情況下仍能滿足路面的排水要求。
四、結論
在建設項目周邊地區未充分發展，道路長度較長的情況下，不建設市政管網工程，采取一級公路的設計標準兼城市主干路功能，既能滿足現狀交通需要，又能大大地降低造價。在同時考慮公路規范以及道路規范的情況下，如何更優地進行設計，兼顧公路與市政道路的設計標準，需要更多的設計人員進行探討。關鍵在于找準公路與市政道路在設計中的共通點，充分考慮它們的差異處，通過計算驗證，找出一條能夠實現功能轉換的設計道路。
參考文獻：
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[3]JTG D50-2006 公路瀝青路面設計規范.
遙感的功能范文3
近年來隨著抗結核藥物的聯用及中成藥開發增多，醫生給患者開處方品種增多，數量增大，對中成藥成份的復雜認識不足，不良反應也相應增加，藥源性肝損害增多，給患者帶來危害，這應引起醫務工作者的高度重視。
1 病例介紹
例1：女，62歲，因腸結核于1996年7月28日服用利福平0.45 g、異煙肼0.3 g、乙胺丁醇0.5 g、吡嗪酰胺0.5 g，均每天1次。服用一月后因胃部不舍停用吡嗪酰胺。于9月15日患者出現食欲不振、惡心，加服嗎丁啉仍未見好轉，繼而出現鞏膜黃染、納差、嘔吐。于9月20日停用全部抗結核藥物。查體：皮膚、鞏膜明顯黃染，未見出血點、蜘蛛痣及肝掌，肝脾未觸及。檢測肝功能：ALT 131 U/L，AST 88 U/L，T-BIL 234.11 ?滋mol/L，D-BIL 226.97 ?滋mol/L，血病毒檢查顯示：乙、丙肝病毒均為陰性。B超示：彌漫性肝病，脾大，無肝外梗阻和膽囊炎。給予甘草酸二銨0.15 g、門冬氨酸鉀鎂20 ml、促肝細胞生長素0.1 g、支鏈氨基酸250 ml每天1次靜脈滴注，葡醛內酯0.2 g每天3次口服等治療。但病情繼續惡化，黃疸加深。復查肝功能：T-BIL 577.32 μmol/L、D-BIL 275.32 μmol/L，繼而出現腎功衰竭：UREA 27.22 mmol/L、Cr 209.5 μmol/L。雖然極積搶救，終因急性腎功能衰竭和腹腔感染伴休克死亡。
例2：男，15歲，因肺結核于2005年10月25日起口服利福平0.3 g、異煙肼0.2 g每天1次，乙胺丁醇0.25 g、葡醛內酯0.1 g、維生素B6 10 mg每天3次。服用1周后出現惡心乏力，但未引起重視，自行停用抗結核藥，服用助消化和促胃動力藥。7天癥狀好轉后又開始繼續服用抗結核藥。45天后出現乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐，隨后出現鞏膜明顯黃染，未見出血點及蜘蛛痣，肝掌陰性，肝脾肋下未及。檢測肝功能：ALT 75 u/L、AST 55 u/L、T-BIL 25.8 μmol/L、D-BIL 8.8 μmol/L，病毒學檢查示：乙、丙肝炎病毒為陰性；B超顯示：彌漫性肝病，膽囊炎。停藥，并給予甘草酸二銨0.1 g、茵梔黃注射液60 ml、促肝細胞生長素0.1 g每天1次靜脈滴注，1周后癥狀基本消退，2個月后復查肝功能恢復正常。
例3：男，57歲，因銀屑病于2003年3月15日起口服復方青黛丸6 g、雷公藤多苷片20 mg每天3次，3月25日出現乏力、惡心、輕度發熱，未引起足夠重視，自己服用抗感冒藥和助消化藥，癥狀好轉。4月1日出現全身皮膚明顯黃染，肝功：ALT 1439 u/L、AST 947.06 u/L、T-BIL 190.44 μmol/L、D-BIL 122.65 μmol/L、IBIL 67.8 μmol/L；B超顯示：肝、膽未見明顯異常，病毒血檢查示乙、丙肝炎病毒為陰性，全身癥狀及黃染加重。給予甘草酸二銨0.1 g、門冬氨酸鉀鎂20 ml、肌苷0.4 g、茵梔黃注射液20 ml、促肝細胞生長素80 mg、支鏈氨基酸250 ml每天1次靜脈滴注，降酶靈片2片每天3次口服等治療。4月8日前病情持續加重，9日開始好轉。4月21日肝功：ALT 31.82 u/L、AST 42.45 u/L、T-BIL 10.26 μmol/L、D-BIL 7.26 μmol/L、IBIL 3.0 μmol/L，全身癥狀基本恢復。
例4：男，61歲，因骨質增生于2002年7月2日服用壯骨關節丸6 g每天3次、抗骨增生丸3 g每天3次。服藥15天出現乏力、消化不良癥狀，自停藥5天，癥狀明顯減輕。后又繼續自行服藥。35天后出現乏力、尿黃如濃茶、納差腹脹、鞏膜黃染，肝功：ALT 343.65 u/L、AST 135.08 u/L、T-BIL 173.48 μmol/L、D-BIL 115.65 μmol/L。B超顯示：肝膽無明顯異常，病毒學檢查示乙、丙肝炎病毒為陰性。立即停用上述藥品，給予強力寧20 ml、促肝細胞生長素80 mg、門冬氨酸鉀鎂20 ml、支鏈氨基酸250 ml每天1次靜脈滴注，葡醛內酯0.1 g口服，每天3次。治療7天后好轉，癥狀基本消失，停用靜滴藥物，加用肌苷片0.4 g口服，每天3次。20天后肝功能恢復正常。
2 討論
遙感的功能范文4
【關鍵詞】 肝炎病毒； 抗結核藥物； 肝功能
中圖分類號 R521 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）28-0153-02
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.28.085
肺結核是臨床上的常見疾病，該病近年來的發生率呈逐漸回升趨勢，需引起臨床的高度重視[1-2]。雖隨著醫學技術的不斷發展，臨床上對于肺結核的治療方案不斷的改進，異煙肼、利福平等藥物的應用均可達到較為理想的效果。但值得注意的是，在以上述藥物進行治療時，不可忽視其對肝臟細胞所產生的傷害性。根據臨床觀察，對于接受抗結核藥物治療的患者，易引發藥物性肝炎等并發癥，增加患者的痛苦，同時還要求暫停治療。在這一階段中，致病菌可能發生變異，產生耐藥性，降低后期治療效果。因此肺結核合并肝炎病毒感染患者的治療在臨床上成為較為棘手的問題。在本次調查中，筆者就合并肝炎病毒感染的結核患者的抗結核治療效果進行分析，并重點了解患者治療后肝臟功能所受到的損傷性，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本次調查時間為2012年1月-2015年6月，調查對象為筆者所在醫院呼吸內科門診部收治的肺結核患者75例，其中包括單純肺結核50例，設為A組；合并肝炎病毒感染的結核患者25例，設為B組。納入標準：（1）治療前檢查患者的肝臟功能未出現異常；（2）治療前未服用肝毒性藥物；（3）兩組患者對于本次調查情況知情。A組中，男35例，女15例，年齡20～70歲，平均（43.4±2.4）歲；B組中，男15例，女10例，年齡18～69歲，平均（44.0±2.5）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
兩組患者均以抗結核治療方案進行治療，其中治療前4個月時，所使用的藥物為利福平（R）、異煙肼（H）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）。首先服用H（300 mg/d），體重50 kg患者，服用R（600 mg/d）、Z（1500 mg/d）、E（2000 mg/d）。治療后，再以H、R兩種藥物維持治療2個月，即整體治療時間為6個月。
在接受治療后，每間隔2周對患者進行肝功能檢測，包括天冬氨酸氨基轉移酶（AST）、丙氨酸氨基轉移酶（ALT），2個月后檢查間隔時間為每個月1次。在檢測過程中，一旦出現肝功能檢查指標異常，可能有藥物性肝炎、病毒性肝炎等癥狀后，則需立即停止抗結核藥物治療，并指導患者口服護肝藥物，護肝藥物服用至患者的肝功能指標均恢復正常。當患者的肝功能指標一旦恢復，則需繼續使用抗結核藥物進行治療。
1.3 急性藥物性肝炎診斷標準
診斷標準：（1）藥物治療4周內肝功能指標檢測異常，提示存在肝損害；（2）伴有發熱、瘙癢、皮疹等初發癥狀；（3）臨床檢驗提示患者的嗜酸性粒細胞>0.06；（4）患者存在肝細胞損害、肝內淤膽等病變；（5）臨床檢驗提示巨噬細胞或淋巴細胞轉化試驗呈陽性；（6）肝炎病毒病原學檢測為陰性；（7）使用相同藥物治療后，患者肝損害癥狀被再次誘發。對于滿足第1條，或滿足2～7條中任何2條癥狀的患者，即可被判定為出現藥物性肝損害。
1.4 統計學處理
以SPSS 18.0統計學軟件對所得數據進行分析處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組急性肝炎發生率比較
A組患者中5例發生急性肝炎，急性肝炎發生率為10%；B組患者中11例發生急性肝炎，急性肝炎發生率為44%，兩組比較差異有統計學意義（P
2.2 兩組肝功能指標比較
A組患者的AST、ALT水平分別為（210.8±75.6）U/L、（209.8±14.8）U/L，均低于B組患者的（388.8±89.5）U/L和（373.8±92.3）U/L，差異均有統計學意義（P
2.3 兩組肝功能恢復時間比較
A組患者所需肝功能恢復時間為（27.0±2.4）d，短于B組患者的（42.0±3.4）d，差異有統計學意義（t=9.293，P
3 討論
肺結核是臨床上常見的呼吸系統疾病，該病主要癥狀為咳嗽、氣喘、咳血等。近年來，我國肺結核的發生率逐漸呈回升趨勢，需引起臨床的高度重視[3]。肺結核的發生與多項因素相關，如身體虛弱、長期營養不良、遺傳等[1]。隨著醫學技術的不斷發展，臨床上對于肺結核的治療水平不斷提升，使用抗結核藥物治療通?？色@得較好的治療效果。但使用抗結核藥物可對患者的肝功能造成一定的損傷。尤其對合并肝炎病毒感染的患者，其在治療過程中誘發急性肝炎的概率將明顯的上升，這將會增加患者的痛苦[4]。而對于未合并肝炎病毒感染的患者，其誘發急性肝炎的概率則明顯的降低。本次調查結果也充分說明，25例結核合并乙型肝炎病毒患者，其急性肝炎的發生率為44%，顯著高于單純結核患者的10%，差異有統計學意義（P
若在治療前未對患者進行肝炎病毒學檢查，那么在治療過程中發生肝炎時通常被認作為藥物性肝炎，這就易造成誤診。許光輝等[5]的報道中指出，在對患者進行抗結核治療時，若患者的急性肝炎發作時間較晚，且其轉氨酶水平呈顯著上升趨勢，同時對其進行保肝治療時所需要的時間較長，那么這一類患者大多為病毒性肝炎患者。這為臨床診斷提供了一定的依據，但不可完全依靠這一結論進行判定。筆者認為，結合臨床特征同時輔以針對性的實驗室檢驗準確性可達到提升。
痰涂片診斷在急性病毒性肝炎診斷中具有重要意義，在治療過程中，隨著患者急性肝炎的出現導致抗結核藥物治療的暫停使用是具有一定的風險的[6-7]。在此階段內，致病菌可能發生變異，產生耐藥性，同時也可能增加疾病傳播概率，使得治療失敗。因此這就要求，對結核患者進行抗結核藥物治療的時候，應先進行肝功能的檢測，而后再進行抗結核藥物治療，這對降低后期風險有重要意義[8]?？梢钥隙ǖ氖牵瑢τ谝呀洈y帶肝炎病毒的抗結核患者，其在治療過程中發生肝功能損害的概率是顯著高于單純結核患者的。本研究結果顯示，A組患者的AST、ALT水平均低于B組患者，差異均有統計學意義（P
綜上所述，對于合并肝炎病毒感染的結核患者，以抗結核藥物治療可對肝功能造成的一定損傷，因此對于此類患者的治療過程中需更加重視，及早且積極的對患者進行肝功能檢驗，降低對肝臟功能產生的傷害性。但本次調查因樣本容量較小，因此尚存在以的不足指出，筆者后期將繼續擴大樣本容量，以完善本篇報道，提供更加完善的參考信息。
參考文獻
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遙感的功能范文5
【關鍵詞】壯通飲；內源性神經干細胞；NSC；歸巢；神經元
【中圖分類號】R29【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2017）08-0029-06
腦梗死是臨床上常見的缺血性腦血管疾病，隨著中國進入老齡化社會，腦梗死發病率和致殘率呈增高態勢，腦梗死區域的神經細胞的凋亡是必然的[1]。神經細胞是不可再生是長期以來的共識，作為神經細胞和神經膠質細胞的前體，內源性神經干細胞（Neural Stem Cell，NSC）具有增殖、遷移及分化功能，在腦缺血后神經損傷的修復過程中扮演重要角色[2]。壯通飲是治療腦梗死的壯醫藥經驗方，前期研究發現壯通飲影響新生大鼠海馬神經干細胞增殖分化[3]。本實驗通過觀察壯通飲對腦梗死后內源性神經干細胞歸巢后的神經元功能的影響，為闡明壯通飲促進神經增殖分化為成熟神經元后功能機制提供實驗依據。
1實驗材料
11實驗動物選用清潔級雄性健康SD大鼠240只，體重（250±10）g，由廣西醫科大學動物實驗中心提供（批：SCXK桂～0004）。
12試劑鼠抗BrdU單克隆抗體（批號：BM0201）、兔抗nestin多克隆抗體（批號：A00806-1）、兔抗MBP多克隆抗體（批號：BA0094）、兔抗SYN多克隆抗體（批號：A00941）、山羊抗兔IgG（批號：1512174091）、ABC試劑盒（批號：d0110816）、DAB試劑盒（批號：AR1022）均購自武漢博士德生物工程有限公司。
2方法
21動物分組將240只大鼠隨機分為模型組、假手術組、壯通飲治療組、正常組，每組又設1、3、7、14、21、28d 6個時間點。每個時間點10只大鼠。
22藥物制備壯通飲：扶芳藤30g，參三七10g，黃花倒水蓮25g。藥材煎煮兩次，合并兩次煎液，蒸發去水分至濃稠狀，進一步干燥，4℃保存備用。臨用前使用蒸餾水溶解浸膏至生藥材含量為20 g/mL。
23MCAO模型建立參照Longa線栓法[4]制作MCAO模型。模型制作成功標準如下：①提尾懸空實驗陽性；②右眼Horner征；③爬行時向左劃圈；④站立時向左側傾倒。假手術組除不進行大腦中動脈線栓外，其余操作均同模型組。
24給藥方法壯通飲治療組在造模后給予壯通飲水煎液（按單位體重的劑量來算，大鼠的等效劑量相當于成人用量的63倍[5]，灌胃，每日2次，每次748g生藥/kg，其他組同時給予等體積的無菌蒸餾水灌胃，灌胃至造模后1、3、7、14、21、28d 6個時間點處死時。
25BrdU標記增殖細胞各組動物均從處死前24h開始，腹腔注射BrdU（50mg/kg），1次/4h，共4次，末次注射后12h處死動物。
26組織切片制備各組大鼠于造模后1、3、7、14、21、28d 6個時間點取標本，將腦組織移入多聚甲醛中4℃固定6h，取材，脫水，包埋，切片。
27免疫組化方法切片經脫蠟，高溫修復后，加入配好的03%的過氧化氫甲醇溶液（甲醇80mL+001MKPBS 100mL+30%過氧化氫）30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入10%正常羊血清，室溫靜置30min，甩干分別加相應的一抗，4℃過夜。用001MKPBS溶液沖洗后，滴加生物素化二抗（山羊抗兔IgG），室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗后，加入辣根過氧化酶標記的鏈霉卵白素工作液，室溫靜置30min，用001MKPBS溶液沖洗，采用SABC法染色，切片加葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸鎳胺溶液顯色（不超過5min），自來水沖洗干凈，蘇木素復染2min，自來水沖洗，梯度酒精脫水，樹膠封片，光鏡下觀察。
28觀察指標分別觀察各指標免疫組化染色陽性細胞的分布特點及形態特點。每只動物各個指標各取相對應位置切片3張，放大倍數×400，隨機選取5個顯微鏡視野，計數陽性細胞數取平均值。
29統計學處理實驗數據符合正態分布，以均數±標準差（x±s）表示，用SPSS 220統計軟件對數據進行處理分析，同組不同時間點及組間比較比較采用單因素方差分析，P
3結果
31BrdU免疫組化染色結果各組各時間點大鼠海馬齒狀回區域均見BrdU陽性細胞。正常組和假手術組海馬區少量的BrdU陽性細胞，差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組BrdU陽性細胞表達多于假手術組（P
32Nestin免疫組化染色結果在各組各時間點大鼠海馬齒狀回區域均有Nestin陽性細胞表達。正常組和假手術組大鼠的海馬區可見到少量的Nestin陽性細胞，差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組Nestin陽性細胞表達多于假手術組（P
33MBP免疫M化染色結果在各組各時間點大鼠缺血區大腦皮質和相對應的區域均可見不同數目的MBP陽性細胞。正常組和假手術組可見到大量的MBP陽性細胞表達，差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組MBP陽性細胞表達量少于假手術組（P
34SYN免疫組化染色結果在各組各時間點大鼠缺血區大腦皮質和相對應的區域均見SYN陽性細胞表達。正常組和假手術組SYN陽性細胞表達量差異無統計學意義（P>005）。模型組和壯通飲治療組SYN陽性細胞表達少于假手術組（P
4討論
壯通飲作為治療腦梗死的傳統壯醫藥經驗方，由扶芳藤、參三七、黃花倒水蓮組成。藥理學研究表明，三七總皂苷可通過上調Bcl-2、Nestin、BDNF[6]、EGF蛋白的表達，從而促進神經干細胞增殖，并且抑制神經細胞凋亡。扶芳藤水煎液、醇提液能明顯抑制血栓形成，延長凝血酶原時間，縮短小鼠凝血時間和出血時間[7]；還能改善營養物質的供應，以減輕局灶性腦缺血后腦細胞的缺血性損傷；通過抑制腦組織中IL-1β和TNF-α的表達對大鼠急性腦缺血再灌注損傷進行保護[8]。黃花倒水蓮總皂苷（PTS）可明顯延長體外家兔血漿復鈣時間 、凝血酶所致纖維蛋白凝固時間及APTT，體內給藥可有效延長小鼠凝血時間，而對PT無明顯影響，提示PTS可能通過對抗凝血通路的關鍵酶（凝血酶），影響內源性凝血系統從而發揮抗凝血作用[9]。前期研究發現壯通飲可影響新生大鼠海馬神經干細胞增殖分化[3]，但對于它的歸巢后神經元功能的影響，目前缺乏有力的實驗室證據。國內外對增殖后的神經元的鑒定多還停留在形態學水平及特異性標記表達方面，較缺乏是否具有成熟神經元功能檢測的研究。歸巢后的神經元能發展成為與受損區域神經組織相一致的細胞類型，并能行使相應的神經功能是干細胞治療的關鍵。成熟神經元不僅要具有典型的神經元的形態、特異性標記，還要求具有興奮性，能和其他神經元形成突觸聯系，產生突觸電位。正常成熟的神經元具有電生理功能，能夠產生動作電位是成熟神經元的重要標志。研究不僅可以在細胞層面通過Brdu、Nestin檢測觀察壯通飲干預下內源性干細胞增殖、分化情況；還可以在功能層面通過MBP、SYN檢驗歸巢后神經元功能情況。
Brdu是一種胸腺嘧啶脫氧核苷類似物，在細胞增殖周期的S期代替胸腺嘧啶整合入新合成的DNA中，因而Brdu陽性細胞可以用來標記新增殖細胞[10]。內源性神經干細胞被激活后，可以增殖分化，產生新的神經細胞，包括神經元、星形膠質細胞、少突膠質細胞等。Nestin又名神經上皮干細胞蛋白，屬于中間絲蛋白，主要在神經干細胞內一過性表達，當干細胞向著終末細胞分化完成后，其表達停止[11-12]，因此實驗選擇巢蛋白作為成熟神經干細胞的標記物質。MBP，即堿性髓鞘蛋白，是少突膠質細胞的特殊標記物，少突膠質細胞的主要功能是在中樞神經系統中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結構、協助神經電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經元的正常功能[13]。有研究顯示，作為中樞神經系統成髓鞘膠質細胞，少突膠質細胞對缺血應激非常敏感，缺血缺氧將導致早期的髓鞘脫失，缺氧、缺血是導致少突膠質細胞損傷的主要因素之一[14-15]。成年SD大鼠腦缺血再灌注后急性期梗死區皮質髓鞘相關蛋白（MyT1）基因表達增加，促進少突膠質細胞的再生形成，從而參與腦缺血后的早期的損傷修復[16]。本研究中，模型組和壯通飲治療組由于受到腦缺血影響，少突膠質細胞減少，MBP陽性細胞表達下降，從第3天起，模型組和壯通飲治療組MBP陽性細胞表達持續增加，第14天達到高峰，壯通飲治療組MBP陽性細胞數目明顯高于模型組。這表明，腦缺血損傷后，內源性神經干細胞在分化過程中，一部分分化成了少突膠質細胞，在中樞神經系統中包繞軸突、形成絕緣的髓鞘結構、協助神經電信號的跳躍式高效傳遞，維持和保護神經元的正常功能。壯通飲治療可以促進內源性神經干細胞的增殖及分化，并能起到正常神經元功能作用。
突觸素（Synaptophysin，SYN）是突觸囊泡膜上的一種與突觸結構和功能密切相關的鈣結合蛋白，又稱P38，是神經元形成神經突觸的重要標記蛋白，是突觸發生的標志。突觸素還參與到不同神經元之間的信息傳遞過程中，直觀反映突觸傳遞效能。腦梗死發生后，梗死灶中的突觸結構解體，神經元代謝能力和蛋白合成顯著減少，突觸素表達隨之減少[17-19]。因此SYN可用來作為檢測突觸的密度、分布和功能的重要標記物。本研究中，正常組和假手術組由于神經元未受到明顯損傷，彼此間維持正常接觸，表現為一定數量SYN陽性細胞表達。部分神經元于腦缺血早期凋亡，神經元突觸聯系喪失，模型組SYN陽性細胞表達減少。部分NSC被激活、增殖分化為神經元，表現為SYN陽性細胞表達逐漸增多。壯通飲治療組SYN陽性細胞表達量明顯多于其他組，提示壯通飲可能通過促進缺血腦組織形成新的神經突觸，修復了腦缺血的神經損傷。參考文獻
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遙感的功能范文6
關鍵詞：抗精神病藥物；肝功能試驗；腎功能試驗
有些抗精神病藥物對肝腎功能有一定的影響，而抗精神病藥物對肝功能影響程度以及是否能夠引起腎損傷的說法不一。在此，主要對利培酮、氯丙嗪和奮乃靜對于肝腎功能的影響進行分析[1-5]。
1資料與方法
1.1一般資料 2012年3月～8月在住院的精神分裂癥患者70例。納入標準：①符合中國精神疾病分類方案與診斷標準第3版和國際疾病分類第10版精神分裂癥診斷標準；②無同時服用其他損傷肝腎藥物。排除標準：①有肝膽疾病的病例：②泌尿系統、腎臟疾病患者；③酒精及藥物依賴史。
1.2方法 患者入院后采集空腹靜脈血5 mL。分離血清后在分析儀上測定肝腎功能，指標包括；ALT、AST、TBIL、TBIL、BUN、Gr。患者接受單一抗精神病藥物治療8 w；治療后第8 w重復第1次的檢測。治療藥物包括利培酮、奮乃靜、氯丙嗪。醫生根據患者的病情及家屬知情同意過程后給予藥物選擇[2]。
1.3統計學處理 采用SSPS 19.0統計軟件分析。計算數據用（x±s）表示，正態分布數據組間均數比較及自身前后對照采用t檢驗。P
2結果
2.1治療前一般資料的對比 共人選70例，均為男性，年齡17～54歲，平均年齡（34±9）歲。其中利培酮組24例，氯丙嗪組24例，奮乃靜組22例。三組在年齡、病程、BUN、Gr、ALT、AST、TBIL、DBIL上組間無統計學意義（P
2.2患者治療前后以及3種藥物組間各指標的比較 利培酮、氯丙嗪組用藥后與用藥前相比，ALT、AST有明顯升高，TBIL則明顯下降；奮乃靜組在藥物使用前后，肝功能各項指標無統計學意義差異。3種藥物使用前后，血清BUN、Gr水平無統計學意義[3]，見表1。
2.3治療第8 w 3種抗精神病藥物隨劑量的變化對ALT的影響效果不同 奮乃靜對ALT水平的影響隨劑量增加明顯升高，見表2。
2.4治療第8 w 3種藥物組導致的ALT升高情況 奮乃靜引起的ALT異常發生率為14%，氯丙嗪增高為38%，利培酮為29%。三組之間無統計學意義差異，見表3。
3討論
抗精神病藥物的代謝主要通過肝酶催化后經腎臟排泄，此過程可能對肝腎功能造成影響，精神病藥物對肝腎功能的影響受到人們更多的關注。
由抗精神病藥物引起的肝功能損傷，當肝細胞受損時將ALT釋放入血導致血ALT升高，當1%的肝細胞損傷，ALT就升高1倍。本次研究結果顯示，服用抗精神病藥物對 ALT、AST水平的影響具有統計學意義（P
本研究存在以下缺點：樣本??；檢測時間短。比較3種藥物治療前后BUN水平出現總體統計學意義的差異，但分別使用氯丙嗪、奮乃靜和利培酮治療前后無統計學意義差異，可能是因為樣本量較小。結論準確與否尚需要進一步研究。
根據本次研究結果，臨床應用此3種治療精神分裂癥患者時應考慮患者肝腎功能情況、用藥劑量等因素[5]。對于肝腎功能異常的患者，不僅藥物本身可造成肝腎的進一步損害，且藥物代謝產物清除率下降，半衰期延長，使用時可考慮適當減量。用藥期間預防及治療肝腎損傷的重要措施是檢測肝腎功能指標，根據有關資料[2-5]顯示肝損傷常無自覺癥狀，"保肝治療"或減量后一般可恢復正常，保肝藥物可以常規性應用。臨床檢測選擇指標時，BUN優于Cr，為加強治療期間對腎功能監測亦可同時檢測Cystain C和尿五聯微量蛋白，有助于早期反映腎功能的情況。ALT和AST等都是臨床常用肝功能指標[5]。
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