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骨鹽量和骨質疏松的關系范文1
【關鍵詞】骨質疏松 營養干預 老年人
【Abstract】 Objective To better the nutritional interference for aged patients with osteoporosis. Methods Eighty patients aged from 50 to 80 with osteoporosis， who complained of pains on back and waist， were entered the study. Patients were randomizing pided into tow groups， the nutritional interference group and the control. In nutritional interference group， patients were trained on nutritional knowledge and thereby with a special nutritional food. Results There were significant differences between the two groups in the bone density， the pain relief， the nutritional acknowledgement and the fit behavior after treatment (P
【Key Word】 osteoporosis nutritional interference aged patient
骨質疏松癥是一種以低骨量，骨組織的微結構破壞為特征，導致骨骼脆性增加和易發生骨折的全身性疾病。是一個世界范圍的、越來越嚴重的健康問題。國際學者們預言，到2050年骨質疏松骨折的發病率以亞洲國家增長占首位，尤其多見于中國[1]。由于我國人口眾多，老年人群急劇增加，因此我們面臨嚴重的挑戰，骨質疏松的防治已成為眾所關注的公共衛生問題。本研究旨在通過從營養干預角度，探索老年骨質疏松防治的營養干預適宜模式和方法。
1、研究對象和方法
1.1 研究對象 本組病例80例，臨床診斷符合中國老年學學會骨質疏松癥診斷標準學科組建議的診斷標準。男性30例，女性50例；年齡50-80歲；所選病例均無骨折，且都是以腰背疼痛為主就診。將80例患者隨機分為實驗組和對照組各40例。經統計學檢驗，兩組在性別、年齡、病程、生活方式、骨密度高低程度等方面比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。
1.2 研究方法 兩組患者根據具體情況判定個體治療方案，均應用鈣劑、降鈣素、維生素D、雌激素、骨肽等藥物進行治療。實驗組則在藥物治療同時給予了營養和健康行為干預。在干預期間每周（住院期間）或每月（社區）對實驗組成員進行一次相關營養學知識培訓和營養飲食行為及健康運動行為的干預，內容包括食物及飲料的選擇、膳食搭配和食物的烹飪方法、運動方式方法等。對照組不進行培訓與行為干預。干預期為半年。在進行干預前與干預后半年分別測量骨密度含量、調查疼痛癥狀緩解情況和營養學知識掌握程度及健康行為改善情況。
2、結果
2.1 兩組干預前后骨密度變化情況 以骨密度上升超過2倍標準差為顯效；1倍至2倍標準差為有效；未達到上述標準為無效。見表1
表1 干預前后骨密度變化
注：X2=4.50
P＜0.05
2.2 干預前后相關營養學知識及健康運動行為比較 實驗組在干預前后營養學知識和健康運動行為習慣有了很大的改善，比較差異有統計學意義（P＜0.01），而對照組干預前后變化差異無統計學意義。見表2
注:干預前后比較 P＜0.01
2.3 兩組患者疼痛緩解情況 顯效：疼痛癥狀消失；好轉：疼痛明顯減輕；一般：疼痛減輕；無效：疼痛未減輕。見表3
注：X2=14.98
P＜0.01
3、討論
3.1 加強鈣的營養，科學補鈣 根據2002年全國性營養調查發現我省居民人均每天鈣攝入量僅為379mg，牛奶18g[2]。中國居民膳食營養素參考攝入量（DRIs）建議我國50歲以上居民鈣的適宜攝入量（AI）為1000mg/d[1]。鈣缺乏是骨質疏松的主要原因。改善老年人骨質疏松，首先應增加鈣的攝入量。食物補鈣最安全，也容易被接受。補鈣的首選食物為乳類及乳制品。牛奶含鈣量多，250g牛奶約可供給300mg鈣，其中乳糖、氨基酸等還可促進鈣的吸收。日飲500g奶即可滿足成人鈣的需要量的3/4。酸奶含鈣較高，適于體內缺乏乳糖酶，不能耐受鮮奶者食用。其他含鈣豐富的食物有大豆及豆制品、蝦皮、芝麻醬、黑芝麻、海帶、紫菜、黑木耳等。也可采用強化食品來補鈣。在選用鈣劑時，對其安全性、不良反應、效價均應加以考慮。如果鈣劑在進餐后服，同時喝200ml液體，則吸收較好，分次服比一次服好。胃酸缺乏者宜服枸櫞酸鈣。
3.2 合理攝入適量蛋白質 蛋白質是構成骨基質的主要原料。適量的蛋白質可增加鈣質的吸收與儲存，有利于骨骼生長和延緩骨質疏松的發生。但并不意味著要采用高蛋白飲食。因為過量蛋白質可引起尿鈣排出量增多，反而對骨組織不利[1]。以每日攝入1.2-1.4g/kg蛋白質比較合適。祖國醫學食療處方“豬骨燉大豆”治療骨質疏松。動物骨中含骨鈣素對維持骨的礦化速度起著重要作用；大豆含異黃酮，有助于保持骨骼質量，補腎益骨；對防止骨質疏松進一步惡化有一定的輔助治療作用。
3.3 平衡的無機鹽、豐富的維生素飲食 磷酸鹽過多引起骨鹽丟失，老年性骨質疏松的發生與高磷攝入可能有關；應多吃富含鈣質的食物，少飲含磷多的飲料，避免增加磷的攝入，影響鈣、磷比例。鎂是一些酶系統的激活劑，參與骨鹽的形成。鋅和銅與各種骨基質合成的酶有關。骨的生長與代謝受多種維生素的影響，其中與維生素D、K、C、A的關系最為密切。維生素D能調節鈣、磷代謝，促進鈣、磷吸收和骨膠原的合成，是骨骼形成過程不可缺少的重要物質。其天然食物來源為動物肝臟、蛋黃及魚肝油。多曬太陽可獲得“免費”的維生素D。由于食物膽固醇等原因老年人進食上述食物不多，戶外活動較少，胃腸功能較差，肝、腎對維生素D的轉化功能減退，日照不足使維生素D的攝入和轉化不足，因此，在補鈣的同時，應鼓勵老年人進行力所能及的戶外活動和多曬太陽或補充相應劑量的維生素D，以利鈣的吸收。蔬菜和水果中富含鎂、鋅、銅以及維生素A、C、K等有助于骨骼健康的營養素。
3.4 合理的膳食調配和烹飪加工 盡量消除和避免干擾鈣質吸收的膳食因素。食物應新鮮、清淡、少油膩，避免太咸或過多的植物纖維；適當吃些粗糧，加工細做可減少一些粗纖維；對含鈉多的食物如醬油、食鹽、面醬、咸蛋、咸魚、咸肉、火腿、香腸、腐乳、加堿饅頭、蘇打餅干等宜少吃或限量食用。采用科學的烹飪方法，大米洗前先用溫水浸泡；面粉、玉米粉、豆粉等經過發酵烘烤，均可使植酸酶活性增加，分解植酸鹽，釋放出鈣與磷，提高其利用率；含草酸多的蔬菜可先在沸水中焯一下，濾去溶于水中的部分草酸，然后再炒或拌食；去油骨頭湯加醋，做酥魚，有利鈣在酸性環境中溶解和被吸收；炸酥小魚、鹽焗蝦、蟹可連骨帶殼吃，均可增加鈣的攝入量。一些風味食品如酒糟蛋、酒糟魚等均含較多的鈣質。
3.5 建立健康的生活方式 不良的生活方式是加重骨質疏松的主要原因。運動過少或過度不適當運動，吸煙、酗酒、長期低鈣飲食和高鹽飲食，過量咖啡，維生素D進食不足，被普遍認為是骨質疏松的危險因素[3]。如大量吸煙、飲酒、飲咖啡、濃茶、可樂和碳酸飲料，均可使尿鈣排泄增加，骨鈣溶出，導致骨量降低。應加強患者自我保健意識，建立健康的生活方式，改掉不良的嗜好和飲食習慣。運動干預宜選擇戶外有氧運動如散步、慢跑、快步走、騎車、打太極拳、門球、跳秧歌、健身操等。運動要遵循量力而行、循序漸進、持之以恒、勞逸結合、適可而止的原則。運動場地要選擇在平坦開闊、有陽光且空氣新鮮的地方。運動強度和持續時間實施個體化，以患者在運動中主觀感覺稍感費力而不感心慌、氣短、微出汗即可，一般為20-40分種，應每天堅持，還可視患者的耐受情況，適當進行負重鍛煉可維持并增加骨密度，增加肌肉力量和平衡，降低發生骨折的危險。維生素D的主要來源是光照，每天戶外活動，接受光照30min，皮膚可產生充足的維生素D。據文獻報道，每天運動25min，堅持一年，比不做運動的人全身骨鹽量增加5%[4]。
骨質疏松癥的主要臨床表現為疼痛，主要并發癥為骨折。疾病與骨折直接影響老年人生活質量。通過營養學健康教育和健康行為干預，改善居民不良生活方式和飲食習慣，增加戶外活動，加強鍛煉，控制飲酒及咖啡，低鈉飲食，多食豆制品及牛奶等都有利于改善機體鈣缺乏，有效地控制和改善老年人骨質疏松，降低骨折率，減輕家庭及社會的負擔，提高生活質量。
參 考 文 獻
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骨鹽量和骨質疏松的關系范文2
隨著預期壽命延長、人口結構改變以及生活方式的轉變，骨質疏松已成為世界范圍不斷增長的公共健康問題。早期診斷是預防和治療骨質疏松的關鍵。骨密度測量能發現很早階段的骨質丟失，但考慮到它的普及性及成本-經濟效益，尚不推崇無選擇地進行大規模的人群篩查。國外采用骨質疏松危險因素評估以提高骨密度檢測的效率。筆者綜述了骨質疏松的危險因素、危險因素評估的研究情況、臨床意義及其應用，并提出進一步研究的設想。
1 骨質疏松的危險因素
1.1 一般因素 （1）年齡。年齡是骨質疏松的一個重要危險因素，增齡引起骨質丟失可能與下列因素有關 ［1］ :①增齡引起的性激素分泌減少;②老年期鈣調節激素分泌障礙引起的骨代謝紊亂;③牙齒脫落和消化吸收功能低下引起的營養缺乏;④戶外運動的減少。（2）性別。由于生理因素的影響，女性的骨峰值明顯低于男性，同時隨增齡出現的骨質丟失速度及骨質疏松癥的易感性均明顯高于男性。因此，同種族、同年齡女性骨質疏松發生率明顯高于男性。（3）遺傳與種族。黑種人對骨質疏松癥的易感性明顯低于白種人和黃種人，而我國多民族骨密度調查也證實了不同民族間確實存在骨密度的差異。骨質疏松發病率有明顯的種族差異，提示遺傳因素在骨質疏松發病中起著相當重要的作用。近年來的研究證實了骨質疏松是一種多基因調控的、強遺傳性的疾病 ［2］ 。（4）體質量與體重指數。體質量對骨密度的影響與骨組織所承受的機械負荷有關。高體質量或體重指數使骨組織所承受的機械負荷相應增高，從而減少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨強度和骨礦化量，可以延緩骨質疏松的發生及降低骨質疏松的程度。高體質量或體重指數對骨密度的保護作用還與脂肪組織能衍生雌激素、使性激素結合球蛋白降低從而提高游離性激素水平有關 ［3］ 。
1.2 營養因素與生活方式 （1）鈣攝入不足。足夠的鈣攝入有助于獲得最佳骨峰值，維持成年期的骨量，減緩生命后期的骨鈣丟失。當鈣攝入不足時，機體為了維持血鈣的水平，將骨中的鈣釋放入血，導致骨中鈣量逐漸減少，容易引起骨質疏松。中國營養學會推薦成人鈣供給量不低于800mg/d，孕婦鈣攝入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d ［4］ 。我國居民膳食鈣的攝入量與推薦量存在較大差距，補鈣將成為影響這些人群骨質狀態的重要因素。（2）蛋白質攝入。蛋白質是骨的重要結構成分，長期缺乏蛋白質營養將引起骨折危險增高，而攝入過多則會促進尿鈣排泄，加速骨質的丟失，尤其以動物蛋白更明顯。（3）低維生素攝入。維生素D（VitD）作為機體必需營養成分在維持鈣磷代謝平衡中起重要的作用。VitD缺乏可導致鈣吸收減少，從而一方面使骨礦化受阻，骨密度減低，出現亞臨床骨軟化;另一方面，通過誘發甲狀旁腺功能亢進，加速骨轉換和骨丟失，促進骨質疏松的發生。維生素K（VitK）是骨鈣素（BGP）中谷氨酸羧化的重要輔酶。BGP是骨內非膠原蛋白，起著促進骨礦化的作用。低VitK攝入導致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨組織代謝紊亂，增加了骨質疏松的危險。（4）吸煙與飲酒。吸煙危害骨健康的機制可能與煙草中的煙堿能增加骨吸收、抑制骨形成有關。若每天吸20支煙，25～30年后骨量就會下降8%～10% ［5］ 。酒精引起骨質疏松的原因是多方面的，主要與抑制成骨細胞功能、影響性激素分泌、干擾VitD代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關。適量的飲酒可減少骨量的丟失，而過量飲酒則會增加骨量的丟失。在各類酒中，啤酒和蒸餾酒致骨質疏松的作用最明顯，葡萄酒作用不明顯 ［5］ 。（5）咖啡、茶與碳酸飲料?？Х葘橇康挠绊懪c鈣攝取量呈依賴關系。每日鈣攝取量800mg以下，而咖啡攝取量450mg以上（相當于150mL杯子3杯）者骨量減少速度快，如鈣攝取充分，則不受咖啡影響 ［6］ 。因此，易有鈣代謝負平衡及鈣攝取量少的人，過度飲咖啡為危險因素。大量喝茶或喝濃茶，會使尿鈣排泄增加，還可引起消化道中的鈣、蛋白質和其它營養成分難以吸收，如長期飲用則會影響骨代謝。過多飲用碳酸飲料會增加骨質疏松的危險，可能與碳酸飲料中添加了含磷的食品添加劑有關。高磷攝入可導致中等程度的繼發性甲狀旁腺功能亢進，鈣調節激素的持續性紊亂，可能影響最佳骨峰值的獲得或加速骨質的丟失。（6）高鹽飲食。Jones等報道了高鹽飲食是骨質疏松的高危膳食因素 ［7］ 。高鹽飲食可促進尿鈣的排泄，導致骨質丟失。每天食鹽超過1500mg以及口味較重的人應適當補充鈣質。（7）運動。運動是預防骨質疏松的一個重要手段，適量的運動在有 效提高骨峰值的同時還可減少隨年齡增長而引起的骨質丟失。缺乏運動會使骨骼和成骨細胞受到的機械刺激減弱，造成肌肉萎縮、骨質吸收增加、骨形成減少。而過量運動（即運動強度超過了運動對骨的最大有效刺激）所造成的骨組織所受應力過度，不僅使骨量不再增加，反而會阻礙骨的生長。
1.3 女性相關的危險因素 （1）首次妊娠年齡。25歲后的成女骨密度已達峰值，妊娠對骨量的影響并不明顯。但對于尚未達峰值骨量的婦女而言，由于妊娠期母嬰同時生長發育，母體的骨密度將會受到影響。研究顯示:20歲前妊娠的婦女，在圍絕經期脛骨骨密度明顯低于成熟期妊娠的婦女，相當于絕經5年以上的骨丟失量 ［8］ 。（2）孕、產次。妊娠期婦女體內甲狀旁腺激素、堿性磷酸酶升高、降鈣素水平降低導致骨吸收增加，由于此時雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同時升高，增加了鈣吸收及骨鹽的形成和沉積，短期內不會造成明顯的骨質丟失。但妊娠晚期，母體和胎兒都需要大量的鈣，如果母親攝入不足，則會動員母體的鈣以供胎兒所需。因此孕、產次越多，母體骨量丟失越多，骨密度下降的可能性也越大。（3）哺乳。哺乳對骨密度的影響除了母乳中失鈣外，還與哺乳期催乳素水平較高，雌激素水平較低，也可能引起骨質丟失有關。國外研究報道女性泌乳>6月，可導致股骨頸骨密度平均降低4.8% ［9］ 。（4）雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨質疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲狀旁腺素（PTH）對骨組織的作用，雌激素減少，則PTH對骨組織的作用增強，骨吸收增加，導致骨質疏松危險性增高。絕經是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度隨絕經年限延長而不斷下降。絕經5年以上的婦女骨密度每年大約減少1%～2%，約為同齡男性的2倍。雌激素替代治療6年以上者比不治療者骨密度大約高l0%，髖和其它骨折的發生率減少50% ［10］ 。雌激素水平還與行經年限、絕經年齡等有關。行經年限短、絕經年齡早提示卵巢功能維持年限較短，雌激素水平較早衰減，從而引起骨質丟失加速的時間提前。
1.4 疾病及藥物因素 某些疾病如胃切除、（男女）性腺功能減退、腎上腺皮質功能亢進、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、肝病和鈣代謝紊亂、骨軟化癥、某些腫瘤和腎病也會促進骨丟失或干擾骨代謝，從而導致骨質疏松的危險增加。長期使用某些使骨吸收增加，骨生成減少的藥物，可使骨中有機物和無機物比例減少，從而誘發骨質疏松，如糖皮質激素、肝素、化療藥物、甲狀腺素、抗癲和含鋁酸性藥物等 ［11］ 。
2 骨質疏松危險因素評估的研究
骨質疏松危險因素評估的研究主要用來評估研究對象骨密度減少（比成年人的平均值低2.0個標準差以上）的可能性，少數用于評估骨折的危險性。評估內容主要涉及骨質疏松的危險因素，大多包含以下幾個項目如:年齡、性別、體質量、雌激素使用情況、微創傷性骨折史等。簡易骨質疏松危險因素評估（SCORE）問卷是最早研究用于預測低骨密度的工具之一，可用于篩查需接受骨質疏松預防性治療的人群，尤其適用于年齡在50～59歲的婦女 ［12］ 。
SCORE已廣泛應用于歐美國家絕經后或圍絕經期婦女低骨密度的篩查研究。它包括6個條目，篩查骨密度減少的靈敏度為89%，特異度為50%。骨質疏松危險因素評估工具（ORAI）包含3個條目 ［13］ ，其篩選骨量減少的靈敏度為93.3%，特異度為46.4%;篩選骨質疏松的靈敏度為94.4%。ORAI不適用于識別繼發性骨質疏松的危險性。骨質疏松自評工具（OST）是眾多評估工具中最簡易的且同時適用于評估男性骨質疏松的危險性 ［14］ 。發展適用于亞洲人的骨質疏松自評工具（OSTA） ［15］ 已廣泛應用于日本、韓國、香港等亞洲國家地區，用以幫助識別骨密度減少的高危人群。骨質疏松危險因素指南（OSIRIS）包括4個條目，兩個分界值。使用OSIRIS識別需接受骨密度測量的危險人群比起無選擇地大規模篩查可降低約55%的費用。SOF-SURF指南包括4個條目，主要用于預測骨質疏松（骨密度比成年人的平均值低2.5個標準差以上）的危險度 ［17］ 。
上述評估工具大都比較簡單易行且具有相似的靈敏度及特異度來識別低骨密度的高危人群，普遍靈敏度較高，特異度較低。有些學者認為其有效性較低 ［18-20］ ，最終仍需要測量骨密度。但多數學者經研究表明，上述工具可以有效的識別大部分骨質疏松的高危人群，從而減少不必要的骨密度測量。應用兩個分界值將研究對象分為“高危、中危、低?！比惾巳罕确譃椤案摺⒌汀眱深惥哂懈蟮倪m應性，可信度也更高。對于低危人群骨密度測量可以暫緩進行;對于中危人群，建議接受骨密度測量以明確是否骨量減少;對于高危人群接受骨密度測量來證實是否患有骨質疏松還有爭議 ［12-15］ 。
3 骨質疏松危險因素評估的臨床意義和應用
骨質疏松危險因素評估不是用來診斷骨質疏松或低骨密度的，而是用來識別可能具有低骨密度的人群，可作為識別骨質疏松高危人群的一種有效途徑，尤其對于發展中國家，它的應用具有更重要的意義。危險因素評估雖然不能識別所有患有骨質疏松的個體，但卻有助于提高骨密度檢測的效率，尤其是那些無臨床征兆者，還可以提高人群尤其是高危人群對骨質疏松的防范意識，從另一個方面達到健康教育的效果，促進骨質疏松的二級預防。這些工具使用方便，患者可以在家中進行自評，有利于維持和促進社區人群的骨健康，達到健康促進的作用。
目前多數研究都未考慮到改變被調查者對危險因素的認知態度或對尋求進一步醫療幫助等心理因素的影響;且多數研究都只以絕經后或圍絕經期的婦女為研究對象，對于應測量骨密度的年齡都只有下限。今后研究可適當考慮將心理因素做為一個獨立的變量;進一步研究年齡的上限，可直接采取干預措施而無須測量骨密度，將有助于進一步節約骨密度測量的費用。男性骨質疏松危險因素評估也是今后研究的一個方向。骨質疏松危險因素評估在臨床實踐中的應用還有待于進一步研究。從衛生經濟學的角度來看，進一步的研究還應包括成本-效益分析。 參考文獻
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骨鹽量和骨質疏松的關系范文3
[關鍵詞] 男性；強直性脊柱炎；骨代謝；糖皮質激素
[中圖分類號] R681.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2016）08（a）-0044-04
[Abstract] Objective To explore the changes of bone metabolism in male patients with ankylosing spondylitis （AS） and the effect of treatments with low dose of glucocorticoid. Methods 46 cases of male patients with AS treated in Rheumatology Department， the First People's Hospital of Fuyang District in Hangzhou City of Zhejiang Province （"our hospital" for short） from June 2014 to March 2016 were selected as unhealthy group. 20 cases of healthy male taken physical examination in our hospital were selected as the healthy control group. Enzyme linked immunosorbent assay （ELISA） was used to detect the serum bone protection element （OPG）， interleukin （IL）-17， macrophages sets colony stimulating factor （M-CSF） levels in the unhealthy group and the healthy control group. 46 cases of AS patients were divided into two groups according to different treating methods， which were GCs group （24 cases） and non-GCs group （22 cases）， and the serum levels of bone metabolism indexes and BMD before treatment and after treatment in the two groups were compared. Results The serum level of OPG in the unhealthy group was lower than that in the healthy control group， the level of M-CSF and IL-17 in serum were higher than those in the healthy control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. Compared with before treatment， after 6 months of treatment， the serum OPG was significantly elevated in the GCs group （P < 0.05）， IL-17 and M-CSF were significantly decreased （P < 0.05）； in the non-GCs group， the serum OPG was significantly elevated （P < 0.05）， IL-17 and M-CSF were not significantly changed （P > 0.05）. After treatment， BMD of the two groups were significantly lower than those of before treatment， but the differences were not statistically significant （P > 0.05）. Conclusion AS patients have abnormal bone metabolism， small dose of GCs have impacts on bone metabolism indicators of AS patients， but have little impact on BMD. Short-term application of small doses of GCs treatment for AS patients is safe and beneficial.
[Key words] Male； Ankylosing spondylitis； Bone metabolism； Glucocorticoid
強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）好發于青壯年男性，與HLA-B27關系密切，主要累及中軸關節和骶髂關節，一旦病情控制不理想，嚴重者可致殘。目前為止，AS發病原因尚不清楚，可能與生活環境、家族遺傳、細菌感染及免疫系統失調等諸多因素相關。糖皮質激素（glucocortcoids，GCs）抗炎作用強大，有研究顯示，潑尼松10 mg/d可控制早期類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）癥狀，延緩骨侵蝕進展且作用持久[1]，逐漸為人們所應用，但其在AS中的應用尚存爭議[2-3]。本研究通過檢測AS患者血清中骨代謝指標、骨密度（bone metabolism，BMD）等情況及小劑量糖皮質激素對上述各項指標的影響，旨在為AS患者治療提供依據。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年6月～2016年3月于浙江省杭州市富陽區第一人民醫院（以下簡稱“我院”）風濕科門診及住院治療的男性AS患者46例作為病例組。入選患者均符合美國風濕病學會1984年修訂的紐約標準，除外嚴重肝、腎功能疾病、惡性腫瘤、慢性消化系疾病、酗酒及內分泌系統等疾病患者，且未長期使用激素、影響骨代謝藥物或生物制劑。據治療方法不同分為應用GCs治療組（GCs組）和不用GCs組（非GCs組）。GCs組24例，年齡17～52歲，平均（23.1±7.4）歲；病程2個月～34年，平均（7.6±2.4）年。非GCs組22例，年齡18～55歲，平均（21.2±6.8）歲；病程6個月～30年，平均（8.7±2.1）年。兩組間年齡、病程比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。選擇同時期在我院體檢的男性健康者20名作為健康對照組，年齡21～60歲，平均（24.2±7.8）歲。病例組與健康對照組間年齡比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。本研究經過我院醫學倫理委員會批準，所有患者均知情同意并簽署知情同意書。
1.2 方法
GCs組和非GCs組均給予柳氮磺吡啶片（上海信誼藥業有限公司，批號：H31020557）或甲氨蝶呤片（上海信誼藥業有限公司，批號：H31020644），同時服用鈣爾奇D（惠氏制藥有限公司，批號：1106148）。GCs組在上述治療基礎上加用強的松片≤10.0 mg/d（昆明制藥集團股份有限公司，批號：H53021044），累計服用時間為1～6個月，平均（4.2±0.6）個月。
1.3 觀察指標及檢測方法
酶聯免疫吸附法（ELISA）測定病例組與健康對照組血清骨保護素（OPG）、巨噬細胞集落刺激因子（M-CSF）及白介素（interleukin，IL）-17水平；魏氏法測定AS患者血沉（ESR）；全自動檢測儀測定C反應蛋白（CRP）、血清鈣（Ca）、磷（P）、堿性磷酸酶（ALKP）水平。記錄AS患者年齡、病程和疾病活動指數評分（BASDAI）等臨床指標。采用雙能X線骨密度儀（法國MEDLINK公司Osteocore3）對AS患者腰椎前后位（L2～4）、非優勢側股骨近端（nondominant proximal femur，NDPF）的BMD值（g/cm2）進行檢測，測量前均需進行體模測試，腰椎正位BMD的變異系數（CV）為0.24%～0.69%，對治療前后BMD變化進行比較分析
1.4 統計學方法
應用SPSS 16.0 for Windows統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗；以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組骨代謝指標比較
病例組較健康對照組血清OPG偏低，而血清M-CSF、IL-17水平較高，差異有統計學意義（P < 0.05）。見表1。
2.2 兩組治療前后骨代謝指標及BMD比較
組內治療前后比較：與治療前比較，治療后GCs組血清IL-17、M-CSF、ESR、CRP、BASDAI明顯降低，OPG顯著升高（P < 0.05）；治療后非GCs組血清OPG升高，ESR、CRP降低，差異有統計學意義（P < 0.05），IL-17、M-CSF、BASDAI變化差異無統計學意義（P > 0.05）；兩組BMD比治療前雖有降低，但差異無統計學意義（P > 0.05）。
治療后兩組間比較：GCs組IL-17、ESR、CRP、BASDAI均低于非GCs組，差異有統計學意義（P < 0.05），但OPG、M-CSF、Ca、P、ALKP及BMD水平兩組差異無統計學意義（P > 0.05）。見表2。
3 討論
AS是一種慢性炎癥性風濕疾病，主要累及骶髂關節、脊柱骨突及外周關節，早期即出現骨量流失、骨質疏松，發生率高達50%～92%[4-5]，但目前病因不清，骨代謝情況亦未完全闡明。有研究發現，破骨細胞在AS患者骨質疏松中發揮著重要作用[6]。作為一種多核巨細胞，破骨細胞起源于造血系統單核巨噬細胞的前體細胞，具有分泌各種基質蛋白酶、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）等功能，同時又有分解骨有機基質、溶解骨鹽、促進溶骨的作用。破骨細胞與成骨細胞一起共同維持骨代謝平衡，破骨細胞是已知的唯一一種轉移到骨組織的細胞。OPG、IL-17、M-CSF作為反映骨代謝情況較為特異的指標，其血清水平影響著破骨細胞活性。OPG屬TNF受體超家族成員，是一種可溶性的封閉型受體，通過與RANKL結合而阻斷RANKL-RANK誘導的信號轉導。OPG作為一種負性調節因子，參與了骨代謝的調節，OPG與RANKL表達的相對比值對破骨細胞的分化及功能起著重要的調節作用[7]，在RA患者及動物模型中，很多證據表明RANKL/RANK/OPG參與了局部骨質侵蝕[8]。本研究發現，AS患者血清OPG水平明顯低于健康對照組（P < 0.05），與Franck等[9]的研究結果一致，但Kim等[10]研究顯示其與正常組無差異，而Grisar等[11]報道高于正常對照組。測定結果不一可能與病例選擇、病情、性別年齡、病程及用藥差異等多因素有關，也說明機體骨代謝情況不能只憑一個骨代謝指標的升降來決定，需檢測多項骨代謝指標并與BMD檢測相結合，動態監測，方可全面了解患者骨質情況。
M-CSF對骨代謝的主要作用是上調破骨系統，是OC分化的必要因子之一。一方面可誘導抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）、組織蛋白酶K、降鈣素受體及β3-整合素等破骨細胞系的特征性基因表達，促進其成熟[12]；另一方面還可使破骨細胞的體積增大、破骨細胞骨吸收凹陷的數目和深度增加，從而導致骨吸收的增強[13]。Fuller等[14]發現，低濃度M-CSF通過抑制破骨細胞的凋亡而維持其存活。Yang等[15]研究表明，AS患者血清水平M-CSF較對照組顯著升高（P < 0.05），且與ESR、血清IgA呈正相關，提示M-CSF可能作為炎癥介質參與了AS病情的發生發展。IL-17是T細胞源性促炎因子，可刺激成纖維細胞分泌IL-6、IL-8、GM-CSF等炎癥因子，激活NF-κB轉錄活性，是強致炎因子。Lee等[16]研究發現，IL-17能夠促進RA患者骨質破壞的發生，其在關節炎發生、骨質破壞中發揮了舉足輕重的作用。本研究結果顯示，病例組血清M-CSF、IL-17水平高于對照組（P < 0.05），高濃度的M-CSF使其抑制破骨細胞作用減弱，破骨細胞活性增強；同時IL-17作為促炎因子在體內升高，導致炎癥因子大量生成；二者共同作用的結果是AS患者體內破骨細胞活性增強，骨吸收增加，進而推測AS繼發骨量減少、骨質疏松是骨吸收增加所致，并非骨形成減低的結果，但病理生理機制不清，尚待研究。
糖皮質激素誕生于20個世紀40年代，具有價格低廉且抗炎作用強大、迅速等特點，在RA治療中逐漸得到重視，但因其容易引發骨質疏松、血糖升高、心血管等疾病，故合理應用GCs顯得尤為重要。GCs通過糖皮質激素受體（GCR）介導的經典基因組機制，即調控1%的基因表達來完成抗炎及免疫調節作用[18]。小劑量GCs既有免疫抑制作用，還具有免疫調節作用，其抗炎作用是調節免疫反應的結果。有研究發現，小劑量GCs能夠逆轉RA患者的低GCs受體水平，對控制RA病情進展、減輕癥狀的作用甚至強于緩解疾病的抗風濕性藥物（disease modifying antirheumatic drug，DMARD）藥物，且還可抑制骨侵蝕[19]。但在AS中的應用目前尚無定論。許多臨床醫生發現，小劑量GCs抗炎作用強大，可很快緩解AS患者癥狀，尤其對癥狀明顯或有關節外癥狀而應用非甾體抗炎藥（nonsteroidal anti-inflammatory drug，NSAID）不能緩解的患者效果明顯[20]。本研究結果顯示，經過6個月治療，GCs組及非GCs組OPG均較前升高，ESR、CRP明顯降低（P < 0.05），可能與積極治療后炎癥得到控制，成骨細胞活性增強，OPG生成相應增多，競爭性阻斷RANKL與其受體RANK的結合，利于新骨的形成，減少骨質的繼續流失有關。兩組間比較，GCs組IL-17、ESR、CRP、BASDAI均低于非GCs組，差異顯著（P < 0.05）。提示小劑量激素在短期內可能更利于抑制炎癥活動，降低破骨細胞活性，減弱骨吸收作用，利于骨質的修復。兩組間OPG、M-CSF、Ca、P、ALKP變化差異不大（P > 0.05），考慮與樣本量少、觀察時間短等有關。
本研究顯示，GCs治療6個月后兩組BMD與治療前相比，腰椎及股骨近端略下降，但差異無統計學意義（P > 0.05），提示短期內服用小劑量GCs治療對AS患者的BMD影響不大。GCs雖在一定程度上可能導致骨量丟失，但因能迅速控制炎癥，減少骨破壞的致炎因子產生，減慢了骨質的破壞，對骨質反而起到保護作用，其效果及安全性是值得肯定的。另一方面也說明，AS患者即使未予激素治療，炎癥明顯控制后仍存在骨質流失，提示AS繼發骨質疏松癥可能為多因素作用結果，GCs潛在的副作用仍然需關注及進一步研究。
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