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心埂急救治療范文1
【關鍵詞】心肌梗死;靜脈溶栓;尿激酶
Clinical Study on urokinase on patients with acute myocardium infarction
XU Ya-qiong.Department of emergency,the people’s Hospital of xinjin,Sichuan 611430,China
【Abstract】 Objective To explore the clinical curative effect and safety of intravenous injection urokinase on patients with acute myocarchum infarction.Methods 40 Patients of Acute Myocardial Infarction were under regular treatment and at the salne time give intravenous drip of 100-150 m u Urokinase.Observe the patients relieving condition of thoracalgiain 2 hours,one ECG every 30 minutes in 2 hours and check CK/CK-MB1every 2 hour in 24 hrs.Results 29 casesof the 40 patients were in accordance with revascularization and its rate reach 72.5%.8cases with skin mucous tunic.gingival bleeding happened and puncture point bleeding,3cases dead for failure of coronary circulation.Conclusion Intravenous injection urokinase on patients with acute myocardium infarction is evident effective and high safe,it may be general-ized in substrate hospital.
【Key words】Acute Myocardial Infarction; Intravenous Thrombolytic; Urokinase
作者單位:611430四川省新津縣人民醫院急診科
急性心肌梗死(AMI)是心肌的缺血性壞死,在癥狀發作4 h內,近90%有冠狀動脈內血栓形成[1],是臨床常見的急危重癥,病死率高,并發癥多,早期溶栓治療可使閉塞的冠狀動脈再通,靜脈溶栓做為有效的治療方法。AMI在起病3~6 h內用再灌注療法使閉塞的冠狀再通,心肌得到再灌注,瀕臨壞死的心肌可能得以存活或壞死范圍縮少。我院2007年1月至2008年12月采用尿激酶(UK)靜脈溶栓治療AMI患者40例,效果滿意。
1 資料與方法
1.1 病例選擇 40例患者均符合世界衛生組織(WHO)關于AMI的診斷標準,無溶栓禁忌證,符合靜脈溶栓條件。其中男29例,女11例,年齡40~66歲。發病6 h者5例。表現為胸痛并伴有大汗或上腹疼痛、胸悶、心慌、暈厥、四肢無力等癥狀。嚴重者低血壓、休克。梗死部位:前壁18例,前間壁11例,廣泛前壁6例,下壁加后壁3例,下壁、后壁加右心室2例。
1.2 治療方法
1.2.1 溶栓前檢測溶栓前常規做18導聯心電圖,嚴格固定導聯位置,檢查血常規、凝血五項、心肌酶譜,應用多參數心電監護監測血壓、血氧飽和度、心電變化,常規吸、嚼服阿司匹林300 mg。
1.2.2 溶栓方法藥物采用注射用尿激酶,100~150溶于0.9%氯化鈉注射液10 ml中靜脈滴注,30 min滴完,UK滴完后12 h皮下注射肝素7 5 ml,每12 h 1次,持續3~5 d。溶栓過程密切注意變態反應、血壓情況和心電變化。根據病情加用硝酸甘油,β-受體阻斷劑,轉換酶抑制劑及抗心律失常藥。
1.2.3 觀察方法 ①記錄胸痛減輕程度及時問;②記錄再灌注心律失常出現的時間并記錄心電圖;③12導聯心電圖:給藥前及給藥后2 h內每30 rain復查心電圖1次,正后壁、右室梗死時加做V7-9及V3R-5R;④CK和CK-MB檢測:起病后6、8、10、12、14、16、18、24 h測定;⑤觀察皮膚黏膜,消化道出血征象及時間。
1.3 溶栓成功指標 ①胸痛2 h內基本消失;②心電圖抬高段于2 h內回降>50%;③2 h內出現再灌注心律失常;④血清肌酸磷酸激酶達峰值時間提前至發病后14 h內。具備上述4項中2項或2項以上者判定為血管再通,但第2與第3項組除外。
2 結果
40例符合冠脈再通者29例,再通率72.5%;其中8例發生皮膚黏膜、齒齦出血及穿刺部位出血,死亡3例,為冠脈未通者。
3 討論
急性心肌梗死是臨床常見的危重病癥之一,其主要發病基礎是冠狀動脈粥樣硬化并發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其他冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1 h以上即致心肌壞死。同時,一些誘發因素可激活凝血瀑布反應,使凝血酶原轉變為凝血酶,冠脈管腔內血栓形成,造成冠脈閉塞,供血中斷,相應的心肌嚴重而持久地急性缺血性壞死[2]。一旦急性心肌梗死診斷確立,應盡快使冠狀動脈再通,恢復心肌再灌注。
尿激酶為內源性纖溶酶原激活劑。可直接對血栓表面的纖維酶原作用,激活纖溶酶原產生纖溶酶,可使纖維蛋白原、前凝血因子V和Ⅷ 及纖維蛋白凝塊降解,從而溶解冠脈內血栓[3,4]。靜脈溶栓是目前治療急性心肌梗死的重要有效的手段,已有研究證明溶栓治療能有效地降低急性心肌梗死患者的病死率[5,6]。患者開始溶栓時間越早,溶栓的治療效果越佳,死亡率越低,再通率越高,患者的預后越好。
治療注意事項:①嚴格掌握AMI靜脈溶栓的適應證和禁忌證;②一旦AMI診斷明確,盡快決定能否溶栓治療,給治療爭取時間;③嚴密心電監測、觀察有無再灌注心律失常,及時發現,及時對癥處理;④嚴密加強生命體征監測及觀察病情變化,防止出血事件的發生。
總之,尿激酶靜脈溶栓治療AMI具有安全有效、價格快捷、不良反應少的優點,采用尿激酶早期溶栓使梗死相關血管再通,縮小心肌的梗死范圍,降低AMI患者的病死率,適宜在臨床上尤其是基層醫院予以推廣。
參 考 文 獻
[1] 鄒吉麗.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死62例.中國醫藥導報,2007,4(6):110.
[2] 黃仁學.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死療效觀察.中華中西醫雜志,2005,6(9):67.
[3] 楊寧.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效分析.中國現代醫生,2009,47(24):107.
[4] 劉子永,鐘思干,李桂平.急性心肌梗死急診溶栓治療163例臨床分析與探討.河北醫藥,2006,28(5):361-362.
心埂急救治療范文2
關鍵詞 心肌梗死 急救治療 溶栓治療
Abstract Objective：To summarize the experience of emergency treatment of myocardial infarction and to further enhance the clinical curative effect and to reduce the mortality rate.Methods：138 cases of myocardial infarction patients from 2012 July to 2013 July were randomly divided into the observation group and the control group with 76 cases in each.The control group was given routine treatment and the observation group was given routine treatment with urokinase therapy.After treatment in the observation group half hour chest pain remission is 67 cases（88.2%），two hours of ST decreased>50% is 38 cases（50%），coronary recanalization is 47 cases（61.8%），5 cases was death and the mortality rate was 6.6%.After treatment in the control group half hour chest pain remission is 38 cases（50.0%），two hours of ST decreased>50% is 8 cases（10.5%），coronary recanalization is 10 cases（13.2%），12 cases was death and the mortality rate was 15.8%.There were significant differences between two groups（P
Key words Miocardial infarction；Emergency treatment；Thrombolytic therapy
資料與方法
2012年7月-2013年7月收治心肌梗死患者138例，梗死部位：前間壁24例，前側壁35例，前壁28例，后壁16例，下壁35例。其中男88例（63.8%），女50例（36.2%），男女之比1.76：1，年齡44～68歲，平均54.6歲。其中典型心肌梗死114例（82.6%），不典型24例（17.4%），心功能分級：Ⅰ級66例（47.8%），Ⅱ級31例（22.6%），Ⅲ級22例（15.9%），Ⅳ級19例（13.7%）。隨機分成對照組和觀察組各76例，兩組在年齡、性別、梗死部位、心功能分級等方面差異無統計學意義。
方法：對照組進行常規方法治療，包括心電監護、吸氧、臥床休息、糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調，靜脈滴注硝酸甘油抗栓，口服腸溶阿司匹林[1]。觀察組在對照組的基礎上150萬U尿激酶加入100ml 0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注，腹部皮下注射低分子鈣素5000U，2次/日，連用1周。
結 果
兩組臨床療效比較：經過治療觀察組半小時胸痛緩解67例（88.2%），2小時ST段下降>50% 38例（50.0%），冠脈再通47例（61.8%），死亡5例，死亡率6.6%，對照組組半小時胸痛緩解38例（50.0%），2小時ST段下降>50% 8例（10.5%），冠脈再通10例（13.2%），死亡12例。死亡率15.8%，兩組比較差異有統計學意義（P
討 論
急性心肌梗死治療的關鍵是疏通血管，盡快恢復心肌血流再灌注，從而挽救瀕死的心肌，保護心臟功能，降低病死率[2]，常用的治療方法包括冠心病介入治療，其次就是溶栓治療。
本文治療組加用尿激酶溶栓明顯提高了對急性心肌梗死的治療效果，血管再通率高于對照組。尿激酶是一種絲氨酸蛋白酶，它可以直接激活纖維蛋白酶，促進纖維蛋白酶原轉化為纖溶酶，從而可以水解已形成的纖維蛋白，達到溶解血栓的目的。
本組資料結果顯示：兩組經過治療觀察組半小時胸痛緩解67例（88.2%），2小時ST段下降>50% 38例（50.0%），冠脈再通47例（61.8%），死亡5例，死亡率6.6%；對照組半小時胸痛緩解38例（50.0%），2小時ST段下降>50% 8例（10.5%），冠脈再通10例（13.2%），死亡12例，死亡率15.8%，兩組比較差異有統計學意義（P
參考文獻
心埂急救治療范文3
【關鍵詞】 成體干細胞;心肌梗死;細胞移植
缺血性心臟病是影響人類健康的主要疾病之一。由心肌梗死導致的心力衰竭嚴重影響了患者的生存和生活質量,成為目前亟待解決的重大醫療課題之一。目前治療的心肌梗死手段包括藥物、冠狀動脈介入治療、冠狀動脈旁路手術(CABG)等,雖然可以緩解患者癥狀,但難以從根本上恢復心肌細胞數量,改善心臟舒縮功能。近年來,成體干細胞移植作為一種新興的醫療技術,由于其取材方便、無排斥反應、無倫理問題等特點,為治療心肌梗死和心力衰竭開辟了新的途徑。
1 移植成體干細胞的種類
1.1 骨骼肌成肌細胞 骨骼肌與心肌同屬橫紋肌,易于獲取和增殖,對缺血有較好的耐受性。Murry等[1]的研究表明:成肌細胞在瘢痕區轉化為骨骼肌細胞后,在心臟應力的作用下細胞拉長增厚,同時骨骼肌可由快肌纖維向心肌慢肌纖維轉化。Atkins等[2]將兔的成肌細胞移植到心肌梗死瘢痕后,不但發現了成熟的骨骼肌細胞,還在心肌梗死瘢痕區周圍發現許多未成熟的心肌細胞。這一發現提示了在不同微環境下,可以誘導細胞向不同方向發展,為干細胞移植的實施提供了線索。趙翠萍等[3]研究:胎鼠心肌細胞能在同種大鼠瘢痕心肌組織中生存增生良好,形成了富含血管的心肌組織,從根本上限制了心室重構,改善了心臟功能。新近英、法等國研究,成肌細胞白體移植,不但可以明顯改善心肌梗死后的心臟功能干預心室重構,而且其作用與血管緊張素轉化酶抑制劑類藥物有相加作用[4]。Dib等[5]進行了4年的隨訪研究,評價了30例患者在進行CABG或植入左心室輔助裝置(LVAD)的同時把自體成肌細胞移植到梗死心肌部位治療的安全性和可行性。其中24例既往有心肌梗死病史、左心室射血分數
2.2 骨髓干細胞 自體骨髓干細胞易于分離,不存在免疫排斥,在心臟微環境中可以分化成心肌細胞。骨髓干細胞的組成很復雜,包括CD+34干細胞,CD-34干細胞,間充質干細胞,以及其他功能不明的干細胞。CD-34干細胞中一群能夠迅速將Hoechs染料汞出的干細胞(side population)能分化成心肌細胞和血管內皮細胞,從而在心肌梗死部位形成心肌組織和血管[6]。Tomita等[7]分離出大鼠的骨髓細胞,骨髓細胞培養到第3天時加入5-氮雜胞苷,共育24 h,培養到第7天的細胞(106)注射到低溫損傷造成的心肌的瘢痕組織中。5周后取出大鼠的心臟,瘢痕組織中的移植細胞分化出肌管,表達了肌鈣蛋白I和肌球蛋白重鏈。移植了骨髓干細胞組大鼠心肌瘢痕組織面積較對照組小,而瘢痕組織的厚度較對照組厚。移植了骨髓干細胞組大鼠左室收縮壓和左室收縮壓上升速率較對照組高,心臟功能得到改善。骨髓干細胞移植到達鼠的心臟后,在移植細胞和宿主心肌細胞間有連接蛋白-43存在,提示兩者間形成了縫隙連接[8]。
3.3 肝臟干細胞 Malouf等[9]將半乳糖苷酶基因轉染成年大鼠肝臟干細胞,轉染后的肝臟干細胞稱為WB-F344。將其移植到成年雌性裸鼠左心室肌中,6周后,用PCR及原位熒光雜交方法證實了移植細胞的存活,并且表達肌鈣蛋白T。超微結構分析表明移植細胞具有與心肌細胞類似的結構。其長度
2 成體干細胞分化為心肌細胞的機制研究
2.1 微環境誘導分化學說 指導轉錄因子及啟動基因表達的信號可能存在于干細胞生存的微環境,即“干細胞龕”中。在微環境中,干細胞通過其他細胞、細胞基質及各種細胞因子、激素的相互作用,引起調控分化的某些關鍵基因表達,決定分化的方向。
2.2 轉錄因子隨機抑制或激活學說 研究認為干細胞分化是多個轉錄因子抑制或激活,使得關鍵啟動基因表達的結果。抑制、激活均是隨機發生的,激活并不意味該細胞失去了向其他細胞分化的能力,抑制與激活不相包容。心房利鈉多肽基因的表達由GATA-4和Nkx2E協同激活;心肌肌鈣蛋白T的啟動因子區有GATA-4和Nkx2E結合點,且GATA的表達比cTnT表達早1 d,提示干細胞通過心肌特異性基因的轉錄調節獲得心肌細胞的表型[10]。
2.3 干細胞治療細胞融合還是細胞分化 Alvarez-dolado等[11]在鼠模型中骨髓源性干細胞轉化為干細胞、普肯野纖維和心肌細胞是細胞融合的結果,而沒有觀察到橫向分化。Lanza等[12]以Y染色體標記和測DNA含量/核比值的方法否定了心梗后心肌修復是細胞融合的結果,他們認為:①嚙齒類動物冠狀動脈阻塞后,其供血區的細胞在5 h內死亡,使得沒有細胞可以和干細胞進行融合;② 成體心肌細胞的平均體積為(24 000±3 400)μm3 ,如果發生細胞融合,新生心肌的體積應≥24 000?m3,但是新生心肌的體積卻在200～2 700 μm3 之間;③供體來源的細胞分化迅速,但融合產生的四倍體細胞分化緩慢或是在一個組成部分是終末分化細胞時不分化;④ 5.92%的心室肌細胞是雙核,6%是單核,而>90%的移植細胞為單核,僅
3 前景
美國NIH(national institute of health)心臟、肺和血液協會提出了一個短期目標和一個長期目標[13]。短期目標:①建立一套標準的評價方法,以對不同實驗室及在不同動物上做的細胞移植工作進行評價,內容包括存活的移植細胞;移植成功細胞的分化狀態;移植/宿主細胞間的電-機械偶聯;移植細胞是否對心功能產生了有益的影響;②優化轉運移植細胞到心臟的方法和時問,闡明移植細胞數量和隨后的增生情況與產生的移植組織大小間的關系。長期目標:①闡明移植細胞主動產生的改善心功能作用(如增加心肌收縮力)的大小和被動產生的改善心功能作用(如阻止梗死面積擴展和心肌重塑)的大小;②闡明不同類型心臟疾病的細胞移植策略;③闡明不同來源的供體細胞移植的優缺點,建立能增強移植細胞存活/活力的方法,闡明宿主心肌細胞損傷對移植細胞存活的影響。
成體干細胞移植技術是全新的治療方法,面臨著美好的應用前景和巨大的挑戰。相信隨著研究的不斷深人,它不但可以成為治療缺血性心臟病的有力手段,而且對于非缺血性心肌病等其他心血管疾病也將具有良好的輔助治療作用。
參 考 文 獻
[1] Murry CE,Wiseman RW,Schwartz SZ,et al.Skeletal myoblast transplantation for repair of myocardial necrosis.J Clin Invest,1996,98:2512-2523.
[2] Atkins BZ,Lewis CW,Kraus WE,et al. Intracardiac transplantation for skeletal myoblasts yields tow populations of striated cells in situ. Ann Thorac Surg,1999,67:124-129.
[3] 趙翠萍,金連弘,揚寶峰,等.心肌細胞移植治療心肌梗死后心衰的實驗研究.中華醫學全科雜志,2003,2(1):1-3.
[4] Pozet B,Ghostine S,Vilguin JT,et al. Is Skeletal myoblast transplantation clinically relevant in the era of angiotensin-converting enzyme inhibitors. Circulation,2001,104(12 suppll):1223-1228.
[5] Dib N,Michler RE,Pagani FD,et al.Safety and feasibility of autologous myoblast transplantation in patients with ischemic cardiomyopathy: four-year follow-up.Circulation,2005, 112 :1748-1755.
[6] Jackson KA,Majka SM,Wang H,et al.Regeneration of ischemic cardiac muscle and vascular endothelium bystem cells.J Clin Invest,2001,107:1395-1402.
[7] Tomita S,Li RK,Weisel RD,et al.Autologous transplantation of bon marrow cells improves damaged heart function.Circulation,2007,100(19Supp1):II 147-256.
[8] Wang JS,Shum-Tim D,Galipeau J,et al.Marrow stromal cells forcellular cardiomyoplasty:feasibility and potential clinical advantages.J Thorac Cardiovasc Surg,2007,120:999-1006.
[9] Storey BT. Biochemistry of the induction and prevention of lipoperocidafive damage in human spermatozoa.Mol Hum Reprod,1997,3(3):203.
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心埂急救治療范文4
關鍵詞：更年期焦慮癥；臨床療效；作用機制；九味鎮心顆粒
45歲以后的女性會進入更年期階段，易出現各種典型更年期癥狀，其中更年期焦慮癥發生率較高，其具有較大的危害性，對患者身心健康和生活質量造成非常不利的影響。因此，探求一種患者積極配合、合理有效、效果顯著的治療方案勢在必行。九味鎮心顆粒屬于中藥制劑的一種，相關文獻報道，其對更年期焦慮癥具有良好的臨床治療效果[1]。本文選取我院收治的74例更年期焦慮癥患者進行分組研究，現整理匯報如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2015年5月～2016年6月我院收治的74例更年期焦慮癥患者進行分組研究，均符合《中國精神障礙分類與診斷標準》的臨床診斷標準[2]。所有患者均為女性，患者年齡為47～60歲，平均年齡（50.6±4.5）歲，病程1～7年，平均病程（4.7±1.2）年。按照摸球法分為對照組（n=37）和治療組（n=37）。兩組患者一般資料無明顯差異（P>0.05），可進行比較。
1.2方法 兩組患者入組前均采用HAMA量表對其臨床癥狀進行評定，同時給予心電圖、血、尿常規、肝腎功能、PRL（催乳素）、E2（雌二醇）等常規檢查。治療組患者采用九味鎮心顆粒進行治療（國藥準字Z20080008，北京北陸藥業股份有限公司），1袋/次，3次/d；給予1次/w心理治療，主要采用支持性心理治療和放松療法，連續治療8w時間后，采用HAMA量表對PRL、E2進行再次評定。對照組給予1次/w心理治療，主要以支持性心理治療和放松療法為主，連續治療8w后，采用HAMA量表對PRL、E2進行再次評定。
1.3臨床療效和不良反應評價 采用HAMA量表（漢密爾頓焦慮量表）對治療效果進行評定，其中痊愈：HAMA減分率在75%以上；顯著進步：HAMA減分率在50%～74%范圍之內；進步：HAMA減分率在25%～49%范圍之內；無效：HAMA減分率不足25%（不包括25%）。痊愈、顯著進步、進步三者之和記作治療總有效率[3]。采用TESS（不良反應癥狀量表）量表對兩組患者治療期間不良反應情況進行評定，包括惡心、頭暈、腹瀉、口苦、便秘等。同時密切觀察患者治療期間PRL（催乳素）、E2（雌二醇）等改善情況。
1.4統計學分析 采用SPSS22.0的統計學軟件包處理本，采用百分率（%）描述不良反應發生概率、治療總有效率，并進行χ2檢驗，將P
2 結果
2.1兩組治療效果比較 完成8w治療后，治療組37例患者中痊愈15例（40.5%），顯著進步12例（32.4%），進步6例（16.2%），無效4例（10.8%）；治療總有效率達89.2%；對照組37例患者中痊愈14例（37.8%），顯著進步10例（27.0%），進步8例（21.6%），無效5例（13.5%）；治療總有效率達86.5%，兩組臨床治療效果經統計比較，差異無統計學意義（P>0.05）。
2.2兩組不良反應情況比較 治療組共13例患者出現不良反應，不良反應發生率為35.1%，其中腹瀉4例，頭暈7例，口苦2例；對照組共16例患者出現不良反應，不良反應發生率為43.2%，其中腹瀉6例，頭暈5例，便秘4例，口苦1例，兩組不良反應發生概率相比，雖然無統計學意義（P>0.05），但治療組略低于對照組。
2.3兩組PRL、E2改變情況 治療組治療前PRL為（563.75±32.17）mlU/L，E2為（460.26±15.43），治療后PRL為（367.81±48.85）mlU/L，E2為（380.69±18.57）；對照組治療前PRL為（665.89±70.21）mlU/L，E2為（658.30±30.46），治療后PRL為（448.05±80.58）mlU/L，E2為（478.92±25.61）pmol/L，兩組比較，差異具有統計學意義（P
3 討論
目前，臨床尚未明確更年期焦慮癥的發病機理，但已明確其是一種反復發作的、持續性的精神疾病。更年期焦慮癥生理方面的臨床表現以及心悸失眠、月經不調、睡眠質量不佳、頭暈、便秘等為主，心理方面的臨床表現則以煩躁易怒、心神不寧、脾氣暴躁等為主。所以，女性更年期患者一定要注意對情緒進行調理，定期到醫院進行檢查，病情嚴重者要及時采取治療措施。影響女性更年期焦慮癥的主要因素包括遺傳因素、心理社會因素及內分泌功能減退等，且大多數患者治療依從性較差。因此，必須選擇一種患者易于接受、療效確切的治療方法或藥物[4]。
本組研究之中，雖然治療組和對照組在臨床治療效果和不良反應發生率兩方面比較上均不存在統計學意義（P>0.05），但治療組安全性略高于對照組，治療組PRL、E2均水平均顯著低于對照組，組間差異明顯（P
參考文獻：
[1]張德芳，曾德志，胡延林，等.九味鎮心顆粒聯合丁螺環酮治療廣泛性焦慮癥40例臨床觀察[J].中醫藥導報，2012，18（5）：30-32.
[2]楊清珍，楊輝，范征莉，等.九味鎮心顆粒與坦度螺酮治療廣泛性焦慮癥療效對照[J].中國藥業，2013，22（20）：99-100.
心埂急救治療范文5
[關鍵詞] 尿激酶靜脈溶栓；急性心肌梗死；臨床研究
[中圖分類號] R542.2+2 [文獻標識碼]A[文章編號]1674-4721（2011）04（c）-030-02
Value of emergency intravenous thrombolysis with urokinase for treatment of acute myocardial infarction
FAN Zechao
The Honor Military Rehabilitation Hospital in Guangdong Province, Guangzhou 510260, China
[Abstract] Objective: To investigate the clinical applications value of urokinase thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Methods: To select 117 acute myocardial infarction patients treated by urokinase intravenous thrombolysis from 2004 to 2009 in our hospital. Thrombolysis to the time of onset was 6 hours as the limit, all patients were divided into observation group and control group, to summarize the treatment of two groups. Results: The rate of recanalization in observation group(84.7%) was higher than control group (53.4%). And only 2 deaths in observation group, 8 deaths in control group, the number of deaths was also less than the control group, differences were significant between the two groups, χ2= 13.45, P
[Key words] Urokinase thrombolysis; Acute myocardial infarction; Clinical research
尿激酶是從健康人尿中分離或從人體腎組織中培養獲得的一種酶蛋白。尿激酶可作用于纖溶酶原，使其轉化為纖溶酶，達到溶解血栓的目的。應用尿激酶靜脈溶栓對急性心肌梗死患者進行治療，有較好的治療效果和臨床價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取本院2004～2009年間采用尿激酶靜脈溶栓進行急性心肌梗塞治療的117例患者，按溶栓距發病時間6 h為界限，分為觀察組和對照組。溶栓時間距發病時間6 h內的患者作為觀察組，共59例，男46例，女13例，年齡37～81歲，平均57.2歲，梗死部位前壁16例，下壁14例，前間壁12例，廣泛前壁4例，下后壁5例，下壁+右室3例，右室3例，前壁+下壁2例。溶栓時間距發病時間6 h外的患者作為對照組，共58例，組內男44例，女14例，年齡36～79歲，平均56.9歲，梗死部位前壁17例，下壁13例，前間壁13例，廣泛前壁3例，下后壁4例，下壁+右室4例，右室2例，前壁+下壁2例。兩組患者在性別、年齡、梗死部位等方面均無統計學差異（P>0.05），具有可比性。入選標準：患者持續性胸痛達30 min以上，經含化硝酸甘油不緩解；無溶栓及抗凝禁忌證[1]。對兩組患者的治療情況進行總結分析。
1.2 治療方法
臨床確診為急性心肌梗死后立即進行溶栓治療，50萬U尿激酶利用20 ml的0.9%NaCl溶液稀釋，實行靜脈推注，100萬U利用100 ml 0.9%NaCl溶液稀釋，實行靜脈滴注，要求在30 min內滴完，同時口服阿司匹林300 mg/d。溶栓結束后皮下注射0.4 ml肝素鈣，1次/12 h，持續5 d。以下標準出現兩條則判斷為溶栓后冠脈再通：胸痛在2 h內有大幅度減輕或消失；2 h內出現再灌注心律失常；2 h內心電圖上原抬高的ST段下降大于50%；血清肌酸激酶峰值小于等于16 h[2]。其中出現第一點和第二點的組合不可判定為再通，以第三點和第四點組合的特異性最佳。
1.3 統計學方法
所有數據進行計算機輸入，采用SPSS 18.0軟件建立數據庫，計數資料采用χ2檢驗進行統計學分析，以P
2 結果
對兩組的治療情況進行總結后，見表1。
通過表格，可以看出，觀察組的血管再通率達84.7%，顯著高于對照組53.4%的血管再通率。觀察組死亡人數2例，占總數的3.4%，對照組死亡8例，占總數的13.8%。說明盡早對心肌梗死患者進行尿激酶靜脈溶栓治療不僅可以提高患者血管再通概率，增加治療有效率，同時也可降低患者的死亡率，保證患者生命安全。
3 討論
尿激酶對新形成的血栓有良好的溶解作用，但溶栓療效具有較強的時間依賴性，即隨著血栓形成時間的增加，梗死相關血管越難恢復再灌注。研究結果顯示，急性心肌梗死患者在發病后6 h開始尿激酶靜脈溶栓效果顯著。國外一些大型臨床試驗如安格拉斯堪的那維亞早期溶栓研究（ASSENT-3）、心肌再灌注大樣本隨機實驗(GUSTO-1)研究表明，急性心肌梗死患者發病后2~6 h內，每提前1 h進行溶栓治療，可降低1%的死亡率[3]。本組患者中，6 h內開始溶栓治療的觀察組血管再通率達到84.7%，病死率僅為3.4%。對照組中血管再通率為53.4%，死亡率為13.8%。觀察組不僅血管再通率高于對照組，病死率也低于對照組，證明了上述理論的正確性。
目前我國對急性心肌梗死患者的治療仍處于急診科轉CCU病房的院內救治模式，其復雜的中間環節對發病至溶栓時間形成了大幅度的延長，往往貽誤了對心肌梗死進行溶栓治療的最佳時機。相關文獻報道指出，國內平均延遲時間達5 h，其中就診延遲2 h，院內延遲3 h[4]，這種延遲對急性心肌梗死患者是致命的。由于我國目前的醫療條件限制，具備經皮冠狀動脈介入治療技術的醫院有限，對于符合尿激酶靜脈溶栓治療要求的患者，爭取在患者入院后30 min左右采用急診溶栓治療，盡量減少延遲時間，提高急性心肌梗死的治療效率，降低患者死亡率，保證患者的生命安全[5-6]。
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心埂急救治療范文6
[關鍵詞] 胺碘酮；急性心肌梗死；快速心律失常
[中圖分類號] R541[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）05（b）-072-02
靜脈應用胺碘酮治療各種快速心律失常已被臨床證實安全有效。我們對42例急性心肌梗死并快速心律失?；颊邞么髣┝堪返馔杂^察療效及安全性，現報道如下：
1 資料與方法
1.1一般資料
2003年10月～2006年2月，我院CCU病房收治急性心肌梗死并發各種快速心律失常患者42例（男23例，女19例），年齡41～72（61.1±9.2）歲。梗死部位：廣泛前壁16例，前壁13例，前間壁5例，前壁＋側壁6例，前壁＋下壁2例，其中快速房顫，反復陣發性房顫、房撲、頻發房早，短陣房速7例，頻發室早、多源性室早、短陣室速18例，持續性室速4例，反復室速、室顫3例。心功能（Rillp）分級Ⅰ級9例、Ⅱ級16例、Ⅲ級11例，Ⅳ級6例。上述病例均除外藥物、電解質紊亂導致的心律失常。
1.2給藥方法
靜脈注射胺碘酮（商品名：可達龍）首劑75～150 mg加入生理鹽水20 ml，10 min內注入，隨后以0.5～1.5 mg/min維持靜脈滴注，若心律失常控制不滿意，間隔30 min追加75～150 mg負荷量，對于反復室速或室顫發作、有多源性室早者，靜脈維持量應用3 d后改口服胺碘酮維持600 mg/d，1～2周病情平穩后改為200 mg/d維持。
1.3觀察指標及療效判定
持續心電監護、血壓監測，每日記錄12導聯心電圖、測P-R間期、QRS波時限，Q-Tc間期。以各種心律失常消失為有效。
1.4統計學方法
所有數據以x±s表示，組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有顯著性。
2 結果
快速心律失?？刂坡? h內為47.6%（20/42）；24 h內為66.7%（28/42）；48 h內為85.7%（36/42）；72 h內為90.4％（38/42）。
其中3例經電復律后繼續應用胺碘酮維持。4例出現竇性心動過緩（HR＜50次/ min），減量后心率恢復。3例血壓降低，經用多巴胺后血壓上升正常。3例因反復室顫并發急性心衰、心原性休克死亡。用藥劑量，2 h內胺碘酮用量為300～600 mg，24 h內用量為900～2 420 mg，維持靜脈點滴24～72 h。治療期間，3例因應用胺碘酮后血壓偏低，將多巴胺加量后血壓回升到正常。治療前心功能Ⅱ級以上的患者在控制心律失常后結合利尿、擴血管、強心等治療，心功能明顯好轉。其中4例出現竇性心動過緩，其中心率＜50次/min，減少胺碘酮用量后心率恢復。用藥前后除心率外，P-R間期、QRS波時限及Q-Tc間期變化無統計學意義（表1），未發現靜脈應用胺碘酮后導致和加重心功能不全、無房室傳導阻滯等不良反應發生。
3討論
急性心肌梗死早期心肌細胞處于危險的電生理階段[1]，極易誘發各類快速心律失常發生；加重已缺血心肌的損害，增加心肌梗死面積，使心功能惡化，導致急性心衰及心原性休克，甚至猝死，故必須及時迅速診治。胺碘酮可減少心肌梗死后室性心律失常的猝死率，促心律失常作用低，安全有效，胺碘酮雖有輕度的負性肌力作用，但被其外周血管擴張作用及后負荷的降低所抵消。因而對每搏量及心輸出量無明顯影響，它對降低心力衰竭及猝死、改善生存有益[2]。幾乎是目前嚴重心力衰竭患者快速心律失常的唯一可選治療藥物[3]。
胺碘酮靜脈用藥的主要電生理作用是延長心肌細胞動作電位時程和不應期，可阻斷失活的鈉通道及內在鈣通道，還能抑制ATP敏感的鉀通道，目前認為，可能正是這一作用，減少了心肌缺血的心律失常發生率[4]。靜脈應用濃度高，使心肌組織暴露在較高的血液濃度下，起效快，同時胺碘酮體內分布容積極大（6 L/kg），短時間內要使心肌組織達到穩定有效濃度需要足夠的劑量，注射15 min其作用達到最高峰，以后4 h內逐漸下降，故需靜脈維持用量。同時它還有β阻滯作用，擴張血管，增加冠脈血流，減少心肌耗氧量及減輕心肌缺血的作用，因而對缺血性心律失常作用明顯[5]。
本研究顯示：短期內大劑量應用胺碘酮治療急性心肌梗死并快速心律失?？刂坡蔬_90.4%，文獻報道24~72 h內對速室顫的終止率達70%～80%，對室上性心律失常控制率更高，且無明顯的不良反應。故靜脈應用胺碘酮治療急性心肌梗死并發快速心律失常安全有效，在用藥中應密切監測血壓、心率，用藥需強調個體化。
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