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抗癌中藥范文1
早在20世紀50年代人們已知道是各類基因控制細胞增生，80～90年代癌癥基因研究更進入。
俗話說有矛必有盾?？茖W家自1970年找到第一個癌基因，至今已發現20種不同的癌基因，10余種癌抑制基因。癌基因誘發細胞增生，而癌抑制基因恰恰相反，但是當癌抑制基因受到某些因素影響發生突變，它就失去了這一抑制作用，其結果必然是癌基因無法無天，細胞增殖加快。1994年又發現了細胞凋亡基因，它不僅能使細胞停止分裂，更能使細胞死亡。同樣，當凋亡基因受到某些因素影響發生突變時，也會失去其凋亡作用。因此，當癌基因在遺傳、免疫、內分泌、精神等內在因素，及生物、物理、化學、營養等外在因素（統稱致癌因素）觸發后開始啟動，而癌抑制基因及凋亡基因又發生突變，失去抑制癌基因的作用的時候，癌癥就發生了。
癌癥基因調控旨在了解哪些基因發生變異后，采取各種手段，包括藥物來“糾正”變異基因，達到治療目的。癌癥基因治療世界各國均在努力探索中，在我國，中醫藥調控基因已見端倪、方興未艾。如砒霜中有效成分三氧化二砷治療白血病有效，其既能下調凋亡抑制基因，又能上調凋亡誘導基因的表達，誘導癌細胞加速死亡。另外，雄黃（含砷）、輕粉（含汞）同樣具有調控細胞凋亡作用。蟾蜍所含華蟾素低濃度時促進細胞分裂、增生和誘導細胞分化，高濃度時抑制細胞生長、促進細胞凋亡，并對人白血病細胞系、大腸癌細胞系有誘導凋亡作用。莪術中提取的欖香烯，可誘導人白血病細胞、人肝癌腹水癌細胞凋亡，并明顯影響腫瘤細胞的分裂周期。槲皮素可誘導癌細胞凋亡，抑制癌基因表達。羊藿苷能誘導白血病細胞凋亡。除凋亡基因外，首烏能調控癌抑制基因；大蒜油可上調癌抑制基因表達水平；丹參及姜黃素可抑制癌基因突變率；穿心蓮顯著抑制癌基因表達；土貝母對體外培養的人腎顆粒細胞癌和褐鼠種植性人腎顆粒細胞癌的生長均具有明顯的抑制作用。此外，蛇六谷、葉楸堿、地榆鞣質、芹菜素、天花粉蛋白、漢防己堿、熊果酸等都對癌細胞有誘導凋亡作用，十全大補湯、六君子湯、人參養榮湯、小柴胡湯、當歸補血湯等均具有誘導不同癌細胞凋亡的作用。
中藥誘導癌細胞凋亡原理眾多，參與基因調控所涉及的面極廣，調動了體內各種抗癌系統發揮更大的作用，與已有的手術、化療、放療、生物免疫治療等相比，將會有一個極大的飛躍。我國中藥品種繁多，其組成的中藥復方更不計其數。可以相信，在癌癥基因治療中中藥必將大有作為。
（作者每周二、四、六上午均有專家門診）
抗癌中藥范文2
對癌癥的治療，除根治癌瘤外，還必須考慮到患者的生活質量和自然生存期限?，F已公認，采用手術、放療、化療、中西藥、氣功等綜合性治療，可使60％以上的癌癥患者獲得治愈。這一綜合性治療從60年代開始興起，到80年代已得到科學的驗證，并作為現代腫瘤治療學的原則被世界各國所接受。
美國著名預防醫學博士G，E，伯克利在《癌癥――怎樣預防及怎樣協助醫生戰勝它》中說：“如果得了腫瘤怎么辦?當然，你必須尋找治療方法……同時每天喝人參茶或吃人參丸《西伯利亞人參最好》，多服維生素、海草、鎂及其他對身體有幫助的進補食物?！t學上常會發生奇跡。如果你按抗癌措施去做。奇跡就會在你身上出現?！痹诓死f的治療方法中。有一個很重要的部分。就是以天然藥物為主的中醫藥治療。
中醫藥治療癌癥方法有很多種類，但在作用上不外乎扶正與祛邪。具體方法上有中藥療法、氣功療法、飲食療法等。
中藥治療癌癥一般有兩種情況：一種是癌瘤已較徹底清除(經手術、放療等)的患者。如無復發、轉移跡象，一般宜連續服中藥5年以上，然后減量維持，至10年以上可停藥觀察。另一種是癌瘤沒有消除，或轉移復發的患者，服用中藥顯然宜長期堅持。
現代研究證明，許多中藥具有明顯的抗癌作用。如中藥山豆根對患吉田肉瘤以及肝癌的大鼠有明顯的延緩死亡作用。平均60％的大鼠能治愈％在治愈的大鼠血清中發現有抗腫瘤性抗體的存在，此種抗體在傳代大鼠中有遺傳傾向。又如日本趙浦良三先生研究發現中藥仙鶴草中含有抗癌成分，僅從其根中分離出的11種成分看，絕大多數具有抗癌活性作用。迄今為止，國內外醫學界研究發現的具有抗癌作用的中藥有500多種。這些天然藥物。均可在醫生指導下，結合患者的具體病情適當選用，從而發揮更好的治療作用。
近年來的臨床實踐發現，許多中藥能增強機體的免疫功能。如用黨參與黃芪合并煎服?？稍黾影┌Y病人的免疫力。補腎中藥如仙靈脾、補骨脂、肉蓯蓉，能增進淋巴細胞抗癌功能。此外，還有野靈芝、冬蟲夏草、十全大補湯等。這些藥物在手術前后或放、化療的同時適當服用。既可防止或減輕毒副反應，又可增強免疫功能。
抗癌中藥范文3
與此同時,我國著名心身醫學專家、中華醫學會心身醫學會會長、上海中醫藥大學博士生導師何裕民教授在群體抗癌的流行病學研究方面也取得了令人矚目的成果。他所領導的課題組研究發現,積極參加癌癥康復樂園民生健康家園之類非正規團體活動的腫瘤患者,其總體治療效果、康復情況和轉移復發率等,均要較未參加這類非正規團體的患者明顯要好得多。根據南通、深圳及上海等地區所做的大樣本流行學調查結果顯示,近三萬名參與抗癌非正規團體活動的腫瘤患者,五年生存率高達70%以上。
那么,群體抗癌為什么有如此強大的生命力?它在抗癌斗爭中扮演一個什么樣的角色?又發揮了什么樣的作用呢?
社交活動是癌癥康復關鍵之一
今年66歲的張阿姨曾經是一位晚期結腸癌患者。2004年12月23日,張阿姨通過手術治療及探查,病理診斷為結腸癌,伴三分之二的淋巴轉移,深肌層發現了癌細胞,術后化療六個療程之后,她來上海找到何裕民教授,經用中西醫結合零毒抑瘤等療法,至今病情穩定,沒有出現復發和轉移。在張阿姨的康復路上,癌友協會起到了很大的作用。化療期間,她深感疾病的知識很缺乏,一點都不懂,到第六個療程,跟癌友有點交往了,逐漸懂得癌友之間要有交流,一是知道病情怎么處理,另外病后康復期怎么來配合治理?；熞唤Y束后,她就參加了南通民生健康家園,在家園里,她找到了屬于自己的家,癌友互相關心、互相鼓勵、學到了很多活下來的知識和辦法。家園每年都會舉辦一系列公益活動,接受新病人咨詢,提倡群體抗癌,她都會積極地參加。在家園里,她不但成就了自己,還幫助了別人。如今,張阿姨的鄰居和朋友經常能在電視或報紙上看到她活躍的身影。
近幾年來隨著癌癥發病率的逐年升高以及大量首次治療結束后的患者流入社會,各地以清一色的癌癥患者組成的癌癥群體如雨后春筍,破土而出。他們自發地組織起來,相互關愛、相互激勵,互訴衷腸,集體學練氣功、太極拳,還組織文藝隊唱歌、跳舞,取得了令人矚目的抗癌效果,很快扭轉了醫院里以單科治療、單一治療、單個治療,癌癥患者處于孤獨、無援的被動局面,變消極、悲觀的被動等待治療為積極、樂觀的參與抗癌斗爭,呈現了一片春光明媚、陽光燦爛的抗癌前景,翻開了群體抗癌、綜合治療的歷史新篇章。
何裕民教授認為,一個人生了腫瘤以后,由于對腫瘤缺乏認識等原因,常常會產生一些復雜的心理和情緒,如悲觀、失望、恐懼、孤獨感、失落感等。醫院治療結束后,患者常常陷入困惑,不知道接下來該做些什么,怎樣做才能有效延續醫院治療的效果,更好地康復?對大多數癌癥患者來說,參加公益性的癌癥康復組織是一個不錯的選擇。何裕民教授進一步指出,我國的群眾性癌癥康復組織是探索中國特色癌癥康復模式的新嘗試,也是對目前醫院常規治療后的一種延續、完善和補充。這種群眾性的癌癥康復組織就是非正式的群體組織,是病人共同的人生經歷、共同的求生渴望、共同的外部壓力、共同的相互取暖需求將他們聯系到一起。
孤獨是引發癌癥的罪魁禍首
21世紀什么疾病最流行?大家脫口而出的可能是“非典”、“甲流”。然而,心理學家的回答卻是:孤獨。歐洲一項針對1200位成年人所做的調查顯示,約有1/3的人常感到孤單。在最新一期美國《人格與社會心理學》雜志上,芝加哥大學歷時30年追蹤5214名美國人后發現,人們一年平均有48天會感到孤單。調查表明,如果身邊有一個攜帶“寂寞病毒”的朋友,你因此陷入寂寞的可能性比常人大52%!不僅如此,這種流行病還具有多米諾效應,甚至會連累到朋友的朋友。
孤獨還是引發癌癥的罪魁禍首。最新研究證明,孤獨、寂寞的生活方式,可使癌癥的發病率增加兩三倍。美國、芬蘭和瑞典三國的研究人員聯合對4000名男女進行了為期12年的調查研究,研究對象當時的健康狀況良好。研究人員依照他們的生活情況(包括家庭生活、婚姻生活、交友情況和社交活動等),把他們分為“社會活動活躍”和“與社群疏離”兩組。12年的觀察發現,“與社群疏離”的男性患癌癥等嚴重疾病或在這段時期內死亡的人數較“社會活動活躍”組高兩三倍;“與社群疏離”的女性患癌癥等嚴重疾病和在這段時期內死亡的人數較“社會活動活躍”組高近兩倍;而且與社會疏離程度越高,患病機會越多,死亡率也越高。
何裕民教授說:“人不能脫離社會而存在,一旦脫離了社會,人就會被孤獨所吞噬。癌癥患者一定要多和其他人聊天互動,才不會讓病情惡化。如果他們沒有參與社交活動,很容易使病情惡化,甚至提早結束生命。”
群體抗癌彰顯無窮魅力
目前,隨著對腫瘤病因病理認識的深化、各種治療方法的創新和改進,腫瘤治療的理念、策略和模式也在不斷地演變,惡性腫瘤的治療正在經歷從多元化治療模式向多學科綜合治療模式的發展。這種模式是有計劃地、合理地應用現有的多學科(包括心理學和社會學等)各種有效手段,以最適當的經濟費用取得最好的治療效果,同時最大限度地改善病人的生活質量。
這種全新的生物-心理-社會醫學治癌模式,何裕民教授概括為GI4P模式,即:Guide(指導、引路),Integrate(整合),4P為預測性(Predictive)、預防性(Preventive)、個體化(Personalized)和參與性(participatory),后者指通過患者教育實現患者對治療的理解與參與。
在長期的腫瘤臨床實踐中,何裕民教授注意到一個鮮明的事實:同樣生了腫瘤,夫妻恩愛,每次就診夫婦隨診的,以及老年患者中,子女孝順,每次陪同就診的,治療效果明顯較佳,康復的可能性大大增加。否則,療效會受影響。因此,對腫瘤患者如何提供有效的社會支持,也是影響療效的一大問題。
在這里,何裕民教授強調的是患者自身的調整,也就是患者的“參與性”。他表示,社會支持是種雙方的互動,首先是患者要有這類參與意愿,并解除了自我封閉,才可能有真正涉及社會的支持?？赡芎笠灰蛩馗鼮橹匾?因為腫瘤患者心理活動有其一定的特殊性,易自我防范。而要對患者作出調整,我們就要把患者教育開導工作放在現代腫瘤治療康復的GI4P模式背景下考慮。
抗癌中藥范文4
利用小鼠Lewis肺癌細胞進行中藥抗癌作用的研究，探索中醫藥對肺癌細胞生長與轉移、細胞周期與細胞凋亡等遺傳學與免疫學方面的研究，已成為中醫藥抗肺癌研究的重點領域之一。筆者查閱了1998年1月－2008年1月由國家自然科學基金、國家新藥基金及各省市中醫藥管理局、衛生廳、教育廳等資助的中藥抗小鼠Lewis肺癌作用研究文獻，進行了詳細的分析?，F報道如下。
1 復方研究
1.1 消積飲
該項研究為廣東省中醫藥管理局科研基金資助課題(98-335)，廣州中醫藥大學第二臨床醫學院完成。消積飲由黃芪、補骨脂、云芝、大黃、白花蛇舌草、莪術、全蝎、蜈蚣8味中藥組成，具有扶正培本、化瘀解毒的功效，經水煮醇沉制備成藥液，相當于5 g原藥材/mL。分別研究了該方對小鼠Lewis肺癌細胞增殖核抗原(PCNA)及細胞凋亡的影響、對肺癌細胞周期的影響、對肺癌生長和轉移抑制的影響、對肺癌移植瘤抑制的影響。實驗結果表明，消積飲能夠抑制Lewis肺癌的生長，其抑瘤率為43.09%，對Lewis肺癌細胞周期入細胞內DNA合成有很大的影響，有可能影響Lewis肺癌細胞的基因表達，使G1期細胞不能通過細胞周期檢測點進入S期而發生G0/G1期阻滯，阻斷DNA合成，干擾肺癌細胞周期的正常進行，從而抑制肺癌細胞的分裂與增殖。使用該方后，Lewis肺癌細胞凋亡指數顯著降低，表明消積飲可通過影響腫瘤細胞凋亡而起到抗癌作用。對小鼠Lewis肺癌生長和轉移的抑制作用研究表明，消積飲能抑制Lewis肺癌的生長及發生轉移，其效果不僅表現在皮下腫瘤重量減小、肺轉移率降低，還表現為肺轉移結節數目減少[1-7]。
1.2 長必安膠囊
該項研究為浙江省中醫藥管理局新藥開發基金資助項目，浙江省中醫藥研究院基礎實驗研究所完成。長必安膠囊由龜甲、鱉甲、黃芪、白術等7味藥物組成，為棕褐色粉末，含5.54 g原藥材/g，具有益氣養陰、行氣活血、祛瘀生新的功效。戴氏等[8]從扶正和祛邪兩個方面觀察了本品對Lewis肺癌小鼠肺轉移及T淋巴細胞轉化功能、干擾素γ(IFN-γ)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)含量的影響。實驗結果表明，本品可明顯提高荷瘤機體的細胞免疫功能，增加IFN-γ和TNF-α含量，并具有較好的量效關系；對Lewis肺癌有一定的抑制作用，但抑瘤率在30%以下，祛邪作用不強；對Lewis肺癌肺轉移具有明顯的抑制作用，肺轉移的抑制率達18.2%，肺轉移灶數抑制率達20.7%～56.5%。本品可作為抗腫瘤的輔助治療藥，用于腫瘤患者放化療后的輔助治療。
1.3 承氣生血方
該項研究為北京中醫藥大學課題資助項目(g2002-12)，由北京中醫藥大學基礎醫學院等完成。承氣生血方為民間流傳的治療惡性腫瘤組方，臨床用于治療腫瘤患者氣血兩虛證取得較為滿意的療效。承氣活血方由天花粉、雄黃、大黃、柴胡、牛黃、當歸、甘草等組成，具有清熱祛痰、活血解毒等功效。唐氏等[9-10]通過流式細胞術檢測腫瘤細胞凋亡率，結合熒光顯微鏡觀察凋亡細胞及凋亡小體的形態變化，結果表明，該方是能通過誘導腫瘤細胞凋亡來抑制小鼠Lewis肺癌腫瘤細胞的生長。提示承氣生血方具有抗腫瘤的作用。對小鼠Lewis肺癌腫瘤生長與抑制作用的研究結果表明，其1.2 g/(kg·d)組對腫瘤生長的抑制率為36.12%，1.2 g/(kg·d)與0.6 g/(kg·d)2組的腫瘤轉移抑制率分別為60%和62.5%，效果雖然不如西藥環磷酰胺(生長抑制率89.20%，轉移抑制率90%)，但其扶正作用仍值得進一步研究。
1.4 十全大補湯
該項研究為浙江省中醫藥管理局資助項目(2002-57)，浙江中醫學院與浙江省中醫院完成。十全大補湯含黃芪、肉桂、紅參、茯苓、白術、甘草、熟地黃、白芍、川芎、當歸，具有溫補氣血的功效，臨床用于治療氣血兩虛證。包氏等[11]研究觀察了十全大補湯對小鼠Lewis肺癌轉移的影響，將十全大補湯分為高、中、低3個劑量組，并與阿霉素組進行比較，結果表明以上4組在抑瘤率實驗中差異無統計學意義；對小鼠Lewis肺癌肺內轉移的抑制作用結果表明，以上4組與生理鹽水組比較，均表現為轉移瘤結節數減少，結節較小，結節較為孤立。十全大補湯3組雖然結節數量多于阿霉素組，但差異無統計學意義。十全大補湯能顯著抑制Lewis肺癌腫瘤的生長、抑制腫瘤轉移。
1.5 金安粉針劑
該項目為國家新藥基金項目2000(96-905-05-261)，北京中醫藥大學與中國中醫科學院廣安門醫院共同完成。金安粉針劑由苦參、黃芪、川芎等組成(深圳海王制藥公司生產)，具有扶正培本、益氣活血、清熱解毒的作用。周氏等[12-13]利用小鼠Lewis肺癌細胞造模，研究了肺癌小鼠的體重曲線變化、抑瘤率、流式細胞儀檢測細胞周期及凋亡率、TUNEL法觀察了腫瘤組織病理學變化。結果表明，Lewis肺癌小鼠體重變化曲線本品與環磷酰胺組比較差異有統計學意義，金安粉針組針組體重減輕少，小鼠毛順光滑有光澤；在C57BL/6J小鼠能顯著抑制腫癌的生長，并能提高其生存質量；金安粉針對Lewis肺癌細胞周期的影響是使細胞G2-M期細胞減少，并誘導部分細胞凋亡；金安粉針組除腫瘤組織有成片核碎裂外，組織內微血管也非常少，微血管的減少可導致組織缺血缺氧而繼發細胞凋亡，或者是通過對病灶內血管生成抑制作用，引起腫瘤細胞凋亡。以順鉑為對照組進行研究，也驗證了以上結果。
1.6 益氣平懸飲
該項目為國家中醫藥管理局基金資助項目(02-03JP30)與湖南省自然科學基金資助項目(01JJ2037)，由湖南省腫瘤醫院與湖南中醫學院共同完成。益氣平懸飲為清代費伯雄方，由人參、生黃芪、椒目、桑白皮、葶藶子、瓜蔞殼、半夏、黃芩、郁金、茯苓、刺蒺藜、蚤休、甘草等組成，具有益氣溫陽、利肺泄水的功效，經水煎醇沉法，制成含量為2 g原藥材/mL。王氏等[14]觀察了本品對小鼠Lewis肺癌組織細胞中IL-2、TGF-β1 mRNA表達的影響。結果表明本品大、小劑量組Lewis肺癌組織細胞中的IL-2 mRNA表達水平明顯高于模型組與化療組，而本品大、小劑量組間差異無統計學意義；本品大、小劑量組TGF-β1 mRNA表達水平明顯低于模型組與化療組，大小劑量組間差異無統計學意義。結果表明，益氣平懸欽能促進小鼠Lewis肺癌細胞中IL-2 mRNA的表達，抑制TGF-β1 mRNA，糾正了Th1/Th2的漂移，進而糾正免疫微環境的紊亂，是本品抑制Lewis肺癌生長的分子學機制之一。
1.7 健脾益肺化淤方
該項目為廣東省中醫藥管理局資助項目(2040030)，暨南大學醫學院完成。健脾益肺化淤方由黨參、黃芪、仙鶴草、薏苡仁等組成，具有健脾益肺、化瘀解毒的功效。孟氏等[15]觀察本方對小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用與對免疫器官的影響。結果表明，本品高、中劑量組有明顯的抑瘤作用，高劑量與順鉑聯合應用，抑瘤效果更為顯著。本品對小鼠的進食、活動、飲食影響較小，有效劑量下對胸腺有抑制作用，用藥后胸腺明顯萎縮，而脾臟指數輕度增加。結果表明，本品與化療藥物聯合應用，有明顯的協同增效作用，在肺癌的臨床治療過程中，靈活應用健脾益肺、培土生金法能有效改善患者癥狀，提高療效。
1.8 烏三顆粒
該項目為重慶市科委(1999)與四川省教委青年基金重點資助項目(2000-A71)，由第三軍醫大學成都軍醫學院與成都中醫藥大學共同完成。烏三顆粒為復方三類中藥新藥，由制何首烏、三七、紅參、土鱉蟲、大青葉組成，重慶華森制藥有限公司生產。該項目在基因組水平上探討烏三顆?？鼓[瘤的分子生物學機制，抽取經烏三顆粒治療Lewis肺癌組織和未經治療的對照組瘤組織總RNA并純化mRNA，分別反轉錄并進行熒光標記，制作成Cd-NA探針，與小鼠MGEC-20S型基因芯片雜交，篩選出2組間差異表達基因。結果表明，2組間存在差異性表達基因45條，與對照組比較，本品組與惡性腫瘤浸潤、轉移相關基因表達下調，與促進細胞凋亡的相關基因表達上調?；蛐酒夹g能高通量分析中藥烏三顆粒防治Lewis肺癌的相關靶基因，為進一步揭示中藥抗腫瘤機制提供了新的思路和前沿性生物技術手段[16]。
1.9 固本抑瘤Ⅱ號
該項目為北京市科委資助項目(H010910190119)，北京市中醫研究所等單位完成。固本抑瘤Ⅱ號由黨參、茯苓、白術、生黃芪、雞血藤、莪術、川芎、苦參、女貞子、浙貝母等12味藥物組成，具有益氣活血功效，是北京市中醫醫院針對腫瘤患者，尤其是氣虛血瘀證腫瘤患者研制的中藥。張氏等[17]觀察了本品對Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能的影響，結果表明本品可通過提高NK細胞、B淋巴細胞活性，巨噬細胞吞噬功能，升高血色素，改善貧血，提高荷瘤小鼠的特異性免疫功能；且本品具有顯著延長荷瘤小鼠生存時間的作用。本實驗結果與臨床療效相符。
1.10 肺瘤平膏
該項目為國家自然科學基金項目(30371821)，中國中醫科學院廣安門醫院完成。肺瘤平膏(又稱益氣活血解毒方)由白花蛇舌草、拳參、敗醬草、草河車、敗醬草、黃芪、西洋參、沙參、麥冬、桃仁、三七等組成，具有扶正培本、解毒抗癌、活血化瘀的功效。鄭氏等[18]觀察了肺瘤平膏及其拆方(將本品拆分為解毒方、益氣方、益氣解毒方)對Lewis肺癌移植瘤的抑瘤作用及對S-100蛋白和血管內皮細胞生長因子(VEGF)表達的影響。實驗結果表明，肺癌組織中的VEGF表達與樹突浸潤(DC)含量成負相關，即隨著肺癌組織中VEGF表達的增強，其S-100蛋白密度均明顯降低。其中益氣方組S-100蛋白表達最高，解毒方組VEGF表達量最高，而益氣解毒活血方組S-100蛋白表達較高，VEGF表達較低，表明本品可能一方面抑制血管生成，另一方面促使DC成熟，促進機體對癌細胞產生有效的免疫應答，相關工作有待進一步深入。
1.11 益氣活血解毒方藥
遼寧省教育廳資助項目(99152133)，遼寧中醫學院完成。益氣活血解毒方藥含紅參、黃芪、莪術、桃仁、白花蛇舌草、天花粉、半枝蓮、仙鶴草等組成，具有益氣活血解毒功效。王氏等[19]觀察了益氣活血解毒方藥對小鼠Lewis肺癌微血管密度的影響。結果表明，本方能明顯減少腫瘤中微血管數目及癌細胞對血管的侵襲能力，其對腫瘤的抑制作用可能是通過抑制腫瘤間質內毛細血管的生成來抑制腫瘤的生長，同時減少血行擴散的途徑來達到抑制腫瘤擴散的目的[19]。
1.12 益肺顆粒
該項目為杭州市衛生局青年基金資助項目(9803)，杭州市中醫院與浙江省中醫藥研究院共同完成。益肺顆粒由南沙參、北沙參、黃芪、炙鱉甲、半邊蓮、半枝蓮、白花蛇舌草等組成，臨床用于預防非小細胞肺癌術后轉移療效確切。張氏等[20]采用皮下接種Lewis肺癌模型，觀察了益肺顆粒對小鼠瘤重及肺轉移灶的影響、血白細胞的變化、小鼠免疫器官重量系數及T淋巴細胞亞群的變化，并進行了毒性試驗。結果表明，本品對Lewis肺癌皮下移植瘤及肺轉移灶均有明顯的抑制作用，與環磷酰胺合用具有顯著抑制作用；可明顯升高血白細胞，抑制胸腺增生，CD4明顯升高，CD8值下降，CD4/CD8值顯著升高。并且本品未出現明顯的不良反應，最大耐受量相當于成人用量的112倍。本品對Lewis肺癌有抑制作用，并有增效減毒和免疫調節作用。
1.13 益肺抗瘤飲
該項目為上海市“八五”攻關項目(859190102)，上海中醫藥大學附屬龍華醫院完成。益肺抗瘤飲由黃芪、北沙參、天冬、女貞子、七葉一枝花等藥物組成，具有扶正祛邪作用。朱氏等[21]觀察了本品對Lewis肺癌荷瘤小鼠神經內分泌免疫的實驗研究。結果表明，本品能抑制荷瘤小鼠的腫瘤生長，增加體重，提高自然殺傷細胞、LAK細胞、IL-2水平，降低β-內啡肽、雌二醇水平，其抑瘤作用機理除與提高細胞免疫功能外，還與降低β-內啡肽、雌二醇的水平有關。
1.14 異功化瘤顆粒
該項目為四川省科技廳資助課題，成都中醫藥大學基礎醫學院完成。異功化瘤顆粒由養陰扶正的藥物組成。肖氏等[22]觀察了本品對Lewis肺癌的抑制作用，結果表明，大劑量(21.6 g/kg)和中劑量(10.8 g/kg)有明顯抑瘤作用。
2 中藥化學成分研究
2.1 紫杉醇
該項目為湖北省自然科學基金(94J080)與湖北省科委重點科研課題資助項目(962P1106)，湖北醫科大學完成。紫杉醇是一種從太平洋紫杉屬短葉紫杉莖皮中提取的抗腫瘤藥物，屬于細胞周期G2/M期阻滯劑，并能誘導腫瘤細胞凋亡。本項研究探討了紫杉醇對Lewis肺癌的抑制作用機理，對Lewis肺癌細胞增殖、對細胞核形態DNA含量及核仁組成區嗜銀蛋白(AgNORs)的影響。實驗結果證實了紫杉醇可明顯抑制小鼠對Lewis肺癌的生長和轉移，并誘導腫瘤細胞凋亡；紫杉醇對Lewis肺癌細胸增殖有抑制作用，并且療效優于IL-4，但紫杉醇單用毒性較大，與IL-4合用，可減輕毒性，增加療效[23-25]。遼寧中醫藥大學[(國家自然科學基金資助項目(30572415)]進行了針刺聯合紫杉醇對Lewis肺癌一般狀態及抑瘤率影響的實驗研究，分別采用針刺、藥物及針藥結合對Lewis肺癌小鼠模型進行治療，觀察小鼠的生存狀態、腫瘤體積的動態變化、瘤重及抑瘤率。結果表明，針刺聯合紫杉醇具有良好的抑瘤作用，并能改善動物的生存狀態，其作用優于單用紫杉醇或單用針刺[26-27]。
2.2 康萊特注射液
該項目為浙江省中醫藥管理局基金資助項目(2004c065)。探討了本品對Lewis肺癌小鼠血管內皮細胞生長因子(VEGF-C)蛋白及mRNA表達的影響，對Lewis肺癌小鼠免疫功能的影響。VEGF-C蛋白的陽性表達和血管形成正相關，血管形成和腫瘤復發轉移具有一致性。實驗結果表明，該藥高、中、低劑量組的VEGF-C蛋白陽性細胞數降低，以高劑量組最為明顯，提示本品可降低VEGF-C蛋白的陽性表達，減少腫瘤血管形成及腫瘤營養供應，對防止腫瘤復發轉移有積極的意義，是防止腫瘤復發轉移的可能機制靶點。免疫功能結果表明，本品可明顯提高Lewis肺癌小鼠的脾、胸腺指數，高劑量組能明顯降低TNF-α、IL-1、IL-6在外周血中的含量，在殺滅腫瘤細胞的同時，對機體免疫器官及免疫功能有保護作用[28]。
2.3 金蕎麥
金蕎麥為蓼科植物天蕎麥的根狀莖，主要含有羥基蒽醌類、野蕎麥苷、雙聚原矢車菊苷元等。北京中醫藥大學基礎醫學院與中國中醫科學院廣安門醫院(國家中醫藥管理局資助項目2000-J-B-02)采用流式細胞術分析、免疫組化法檢測、觀察了咸麥寧(金蕎麥干燥根莖提取的單寧類化合物)對小鼠Lewis肺癌細胞周期及Cyclin D1表達的影響，結果表明，咸麥寧可能過降低腫瘤細胞Cyclin D1的表達，將腫瘤細胞阻止于G0-G1期，使細胞不能進入S期進行DNA復制，從而抑制腫瘤的生長[29]。浙江溫州醫學院等(香港百草堂有限公司、香港保健協會研究項目)進行了金蕎麥Fr4(金蕎麥抗癌作用有效部分之一)對小鼠Lewis肺癌細胞組織基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)、金屬蛋白酶組織抑制因子1(TIMP-1)蛋白表達的影響，結果表明，金蕎麥Fr4在400 mg/kg劑量時可明顯抑制小鼠Lewis肺癌生長，可下調MMP-9的表達，但不影響TIMP-1活性，其抗腫瘤的分子機制可能與下調MMP-9表達有關[30]。
2.4 槲皮素
中南大學湘雅三醫院(湖南省衛生廳科研基金資助項目C2005033)與南京醫科大學公共衛生學院(江蘇省高校省級重點實驗室基金資助項目)分別進行了槲皮素、槲皮素與川芎嗪合用對小鼠Lewis肺癌生長的抑制作用。實驗結果表明，槲皮素與川芎嗪合用可明顯抑制Lewis肺癌移植瘤的生長，其作用機制與抑制血管生成、抑制細胞增殖和促進細胞凋亡有關，槲皮素與順鉑聯合應用也可提高抑瘤療效[31-32]。
2.5 魟魚軟骨多糖
魟魚軟骨多糖是魟魚軟骨經鹽酸胍抽提、膜超濾、丙酮分級沉淀、SephAdex凝膠柱層析分離純化獲得的單一多糖，遼寧醫學院附屬第一醫院[遼寧省教育廳資助項目(202173371)]探討了魟魚軟骨多糖對小鼠Lewis肺癌作用的分子機制，用環磷酰胺作對比，計算原發瘤抑制率及腫瘤轉移數，采用RT-PCR和Westem blot檢測原發瘤組織VEGF、bFGFmRNA和蛋白表達。結果表明，魟魚軟骨多糖能明顯抑制小鼠Lewis肺癌原發瘤的生長和轉移，可能與其抑制腫瘤VEGF、bFGFmRNA和蛋白表達有關[33]。
2.6 金針菇多糖
金針菇多糖由金針菇子實體中提取，經分離和純化而得，其多糖含量為68.67%，含葡萄糖、半乳糖、甘露糖和木糖。浙江省中醫院[國家中醫藥管理局資助項目(93C022)]觀察了本品對Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能，結果本品大、中、小3個劑量的平均抑瘤率為35.65%、39.88%、31.51%，平均抗轉移率為45.03%、57.80%、36.85%，并能明顯提高Lewis肺癌小鼠的腹腔巨噬細胞的吞噬功能，對Lewis肺癌小鼠脾細胞IL-2的產生有不同程度的促進作用[34]。
2.7 青蒿素
青蒿素是1972年從中藥青蒿中分離得到的具有抗瘧作用的單體成分，多項研究表明青蒿素及其衍生物對多種腫瘤的生長具有抑制作用。第三軍醫大學新橋醫院[國家自然科學基金資助項目(30371586)]探討了青蒿素對小鼠Lewis肺癌移植瘤生長和淋巴管生成的影響。結果表明，青蒿素組瘤內微淋巴管密度、肺濕重、肺轉移發生率、肺轉移結節均較低，存活率明顯增加，表明青蒿素可有效抑制Lewis肺癌淋巴管生成和肺轉移，提高小鼠存活率[35]。
2.8 川芎嗪
重慶醫科大學中醫藥學院[國家自然科學基金資助項目(300070915)]，研究了川芎嗪注射液與丹參注射液對小鼠Lewis肺癌生長抑制作用與抑制血管生成的關系，檢測了小鼠Lewis肺癌移植瘤體積、質量、肺轉移灶數、肺瘤微血管密度(MVD)和VEGF的表達。結果川芎嗪組肺癌移植瘤體積、質量、肺轉移灶數、MVD和VEGF的表達均顯著降低，表明川芎嗪能明顯抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生長和轉移，其作用機制與抑制VEGF的表達、抑制血管生成有關，而丹參注射液無明顯作用[36]。
2.9 黃芪注射液
武漢大學與武漢武警湖北總隊醫院[湖北省自然科學基金資助(94J080)與湖北省科委重點科研課題資助(962P1106)]研究了黃芪注射液對Lewis肺癌細胞核形態、DNA含量及AgNORs計數的影響。利用圖像分析儀對腫瘤細胞核形態、DNA含量及AgNORs計數進行測量，結果表明，使用本品后腫瘤細胞體積縮小，生長受抑制，核DNA含量降低，腫瘤增殖能力減弱；AgNORs顆粒增大，計數減少，顆粒混合型和單一型增多。細胞核形態參數據反映了細胞核的大小，DNA含量的AgNORs反映了腫瘤細胞增殖的特點，分別從靜態和動態功能兩個方面對Lewis肺癌的生長與分化提供了信息，并具有良好的相關性，黃芪注射液對Lewis肺癌具有抑制作用[37]。
3 小結
本研究分析結果表明，中醫藥治療肺癌越來越受到國家的重視，資助項目逐年遞增，“十一五”期間也將中醫藥防治肺癌列為重大疾病項目，給予了大量資金資助。對以上復方進行統計，共使用的藥味為57味，使用較多的藥味為21味，其頻次由高至低依次為黃芪、白花蛇舌草、茯苓、白術、川芎、莪術、甘草、紅參、苦參、仙鶴草、女貞子、三七、當歸、大黃、桃仁、鱉甲、北沙參、半枝蓮、敗醬草、天花粉、黨參，治則功效主要為(頻次由高到低)扶正培本、解毒、活血、益氣、祛瘀、清熱。中藥抑制Lewis肺癌的作用主要機理：抑制腫瘤細胞周期的DNA合成，影響Lewis肺癌細胞的基因表達，從而達到抑制肺癌細胞的分裂與增殖；促進腫瘤細胞中IL-2 mRNA的表達，抑制TGF-β1 mRNA，糾正Th1/Th2的漂移，糾正免疫微循環紊亂；降低Lewis肺癌細胞凋亡指數，影響腫瘤細胞凋亡而起到抑制腫瘤作用；抑制Lewis肺癌毛細血管生成，降低血管內皮細胞生長因子的表達，促使樹突浸潤成熟，微血管減少可導致腫瘤組織內缺血缺氧引起腫瘤細胞凋亡，由此減少由血行擴散而導致的腫瘤轉移。提高小鼠Lewis肺癌細胞免疫功能：增加TFN-r、IL-1、IL-2、IL-6含量和TNF含量；增加脾臟指數，抑制胸腺增生，提高NK細胞、B淋巴細胞活性，提高巨噬細胞吞噬功能，升高CD4含量；升高血色素及白血胞數，改善貧血狀態；降低β-內啡肽、雌二醇水平。同時，中藥具有增效減毒作用，與化療藥物合用，可提高療效，并降低化療藥的毒性。
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抗癌中藥范文5
抗、治艾滋病的中藥選用仍是目前研究的熱點或重點或焦點之一。我們的看法是:首當其沖的是以毒攻毒的中藥選用,伴隨著或緊接著的是攻補兼施的中藥選用。
1 艾滋病與中醫藥
艾滋病的罪魁禍首是HIV[1],艾滋病主要是通過性接觸或血液、血制品及母嬰傳播傳染。是否是艾滋病,中醫主要是通過“望、聞、問、切”,加上現代檢查手段予以確認,這一點與傳統的中醫藥診治其他疾病方法十分類似。
從艾滋病作為一個連貫的病程發展過程來看,它有點兒類似傳統中醫認識的肺結核、糖尿病等慢性病、“富貴病”的病程發展“線路”。因此,許多學者則按常規的診治慢性病的方法診治艾滋病,也即因人(患者年齡、病史、癥狀、體質等)、因時、因環境配伍組方并隨證加減。
在選用哪些或何種殺滅HIV病毒的中藥上,尤其是在診療過程中的方藥組成、配伍、加減上,中醫藥業內人士是仁者見仁,智者見智。
而現在,人們對艾滋病的病因、機制[2,3]、病程發展“線路”等已基本清楚。艾滋病的病程“線路”較為直觀或者說基本上是直線型:急性感染期潛伏期艾滋病前期典型艾滋病期[4]。而慢性病的病程“線路”則較為模糊或者說是非直線型(便于理解)，可以分為:始發穩步急速擴展四個時期。單就始發,就可因人因時因環境等不同而不同（譬如癌癥這一特殊的慢性病,這里我們不具體指某一組織或器官的癌,患者的始發原因也可能不同）,因而也就要隨證配伍并隨證加減組方。而就艾滋病的始發(即:急性感染期),直接且較為明確的原因就是艾滋病病毒感染、侵入。病毒感染是通過性接觸等上述幾種途徑而發生。所以筆者認為,對付艾滋病,關鍵是殺滅艾滋病病毒及其緊接著的攻補兼施，似乎不必完全按照治療各種慢性病的方法，需要因人因時因環境根據病程不斷地隨證加減組方。
2 《本草綱目》的用藥原則和方法值得參閱
筆者認為,《本草綱目》及李時珍的用藥原則、方法,在抗、治艾滋病方面,值得鑒賞和參考。
《本草綱目》及李時珍的組方用藥最顯著的特點是組方簡潔,用藥“君臣”十分明確[5]。在中草藥采取上是“因物因時因地因征(在此為物之性狀、質地等)也即”，法度自然,辯證取用。
有學者對李時珍的《瀕湖集簡方》作過統計分析,除去針刺、艾灸、掠及摩壓各1法外,在尚有204方中,5味藥及不足5味藥之藥方占9755%[6]。
《本草綱目》在 “諸風”中的各經主治藥一共11味[7],如藁本,手太陽;羌活,足太陽等。面對諸風發散藥一共12味,如麻黃,用于發散賊風、風寒、風熱、風濕,身熱,麻木不仁。熬膏服之,治風病取汗;又如葛根,用于發散肌表風寒、風熱、止渴等?！爸T風”中的“風寒風濕”一共79味藥。這其中,有釀酒或浸酒用于某一癥候的有28味,如五加皮,名追風使,治一切風濕,痿痹攣急,宜釀酒等。當然,這28味藥的大多數均能與其他藥物配伍。針對某一癥候或主癥的同功藥共27味,如車前子、忍冬藤、伏?；ǖ炔⒅黠L邪濕痹、骨痛拘攣等。其中多數為2味或3味并主某一癥候或癥狀。每一味亦可與其他藥配伍。也就是說,在79味藥中,有50多味具有“君”或“臣”特點的單一針對主癥藥。如蒼術,大風疼痹,筋骨軟弱,散風除濕解郁。汁釀酒,治一切風濕筋骨病;再如防風,三十六般風,去上焦風邪……等等。這很清楚,手太陽之主治藥藁本,足太陽之主治藥羌活?！帮L寒風濕”范圍類的用藥中針對某一主癥藥卻多在1~2味或3味藥。
《本草綱目》有制方之大、小、緩、急等七方。其君一臣二佐九為之大方也。這也就是說大方也不過12味藥。
在緩方中,“有品件眾多之緩方,藥眾則遞相拘制,不得各騁其性也”。意即一方中藥味數過多(筆者以12味為大方計,超過此則為“品件眾多”)則不僅影響各味藥藥性的最佳發揮,而且各味藥間會產生相互牽制、抑制作用。
《本草綱目》還有:藥有君臣佐使,以相宜攝之制方原則。制方“合和宜一君、二臣、三佐、五使,又可一君、三臣、九佐使也”。按此筆者理解,最佳且大方也不過11味或12味藥。當然也可以有13味的情況。又,“凡藥之所用,皆以氣味為主。補瀉在味,隨時換氣,主病為君。假令治風,防風為君;治寒,附子為君;治濕,防己為君――兼見何證,以佐使藥分治之,此制方之要也?！?/p>
在用藥及藥物配伍上,《本草綱目》有:“有單行者,有相須者,有相使者,有相畏者,有相惡者,有相反者,有相殺者。凡此七情,合和視之。當用相須相使者良,勿用相惡相反者。若有毒宜制,可用相畏相殺者;不爾,勿合用也。……”如:黃芪,茯苓為之使,惡白鮮、龜甲;黃連,黃芩、龍骨、理石為之使;苦參,玄參為之使,惡貝母、漏盧、菟絲子;大黃,黃芩為之使,惡干漆,忌冷水;補骨脂,得胡桃、胡麻良;栝樓根,枸杞為之使等等。
在采用藥上,《本草綱目》有:“陰干,采造時月生熟”;又有“土地所出,真偽陳新,并各有法”;還有“藥性有宜丸者,宜散者,宜水煮者,宜酒漬者,宜膏煎者,亦有一物兼宜者,亦有不可入湯酒者,并隨藥性,不得違越”。例:“\[弘景曰\]凡采藥時月,皆是建寅歲首,……其根物多以二月八月采者,謂春初津潤始萌,未充枝葉,勢力淳濃也。至秋枝葉干枯,津潤歸流于下也。大抵春寧宜早,秋寧宜晚,花、實、莖、葉,各隨其成熟爾?！庇掷?“\[孫思邈曰\]……今之醫者,不知采取時節,至于出產土地,新、陳、虛、實,一皆不悉,所以治病十不得五也?！痹倮?“\[馬志曰\]今按法陰干者多惡,如鹿茸陰干多爛,火干且良。草木根藥,九月以前采者,悉宜日干;十月以后采者,陰干乃好?！边€如:“\[時珍曰\]生產有南北,節氣有早遲,根苗異收采,制造異法度?！庇钟?“孔志約云:動植形生,因地舛性;春秋節變,感氣殊功。離其本土,則質同而效異;乖于采取,則物是而時非。名實既虛,寒溫多謬,施于君父,逆莫大焉。”
3 抗、治艾滋病首當其沖于以毒攻毒
從整理有關資料[]得知,目前在中草藥抗、治艾滋病方面主要集中在以抗病原微生物、抗病毒和抗腫瘤為主、提高機體免疫力的藥物上。資料中有紅花、紫花地丁、人參、黃連、滇黃精、貫葉連翹等等一百多種。
我們認為,對付艾滋病這一綜合征,選用藥首當其沖的是針對其罪魁禍首――HIV。
如何對付HIV?用哪一或哪些中藥更有殺傷力?業內人士、學者們是各有其道各有千秋，這也可能正是目前中藥抗、治艾滋病研究的熱點或重點或焦點之一。
我們考慮,似乎首先可采用以毒攻毒法來對付HIV。
這里主要根據該藥:①藥本身有毒;②抗病原微生物;③抗病毒;④抗腫瘤;⑤提高機體免疫力等藥理藥性、或這其中的幾個特性來篩查首選藥。對一般雖具有抗病原微生物和抗腫瘤、具有提高機體免疫力的藥物,但可能因劑量關系而致毒的中藥――也即非本身有毒的中藥,不列入首選藥。篩查結果,像雄黃、斑蝥[8]、狼毒、蓖麻子、百部、藤黃、商陸、藜蘆、雷公藤、輕粉、蜈蚣、貫眾、蚤休、苦參、蟾皮、蟾酥、蟾蜍、蜂房[9]等等中藥可列入首選藥類。例蓖麻子,本身有毒,又具抗艾滋病病毒作用[10],尤當列入此類中。
而像天花粉、玫瑰花,本身雖無毒,但有針對性:抗HIV作用,這里也可考慮列入首選藥類。
在無論何種劑型(片劑、散劑、丸劑、膏劑等等)的藥物組成中,可參閱《本草綱目》及李時珍等古人的用藥原則和方法,在這里我們主張:君臣佐使、相須相使,皆用性質相同的都具“毒性”的。當然,關鍵是對付HIV的“君”藥上。這就好比:手太陽之主治藥為藁本;車前子、忍冬藤、伏?；ǖ炔⒅黠L邪濕痹、骨痛拘攣;用麻黃發散賊風、風寒、風熱、風濕,身熱,麻木不仁;用葛根發散肌表風寒、風熱、止渴等。
筆者著眼于列出上面一些中藥,是因為推測以毒攻毒的抗HIV的中藥似乎很有可能就存在于這些中藥中，而具體哪一種(也可能哪兩種或哪三種)是“君”藥?或者具體哪一種(也可能哪兩種或哪三種)可作“君”藥用,有待篩查。當然,不是沒有可能上述以外的某種中藥也可作為抗HIV的“君”藥,這也有待探究。在此還有必要贅述一句的是,這些藥物間如何配伍和使用多少味藥以及某一味藥的藥量大小等,都是很重要的問題。
4 以補為主的攻補兼施抗、治艾滋病
在研究殲殺HIV的抗、治艾滋病中藥選用的同時,伴隨著或緊接著的似乎應是以補為主、攻補兼施的,以提高、增強機體免疫力的中藥的選用。
以補為主、攻補兼施的殺毒、抗腫瘤,以提高、增強機體免疫力的中藥品種繁多。相關資料顯示,業內人士有選用以補氣為主的、以補血為主的、有補陰的、有補陽的等等。
筆者有針對性地(側重于以毒攻毒后的攻補兼施)查閱了文獻,并綜合有關資料中的選用藥傾向于以下中草藥的選用，它們是:黃芩、黃芪、黃連、黃精、牛蒡子、海藻、大黃、大蒜、苦瓜、石榴皮、松節、豬苓、虎杖、紫草、白芍藥、丹參、五味子、夏枯草、茵陳蒿、絞股藍、生地黃、枸杞子、遠志、白術、茯苓、茶葉、白花蛇舌草、刺五加、青蒿、羊藿、當歸、人參、冬蟲夏草、靈芝、甘草、何首烏、香菇、杏仁、巴戟天、補骨脂、金銀花。其中的羊藿、當歸等十二味藥可主作“臣藥”用。
前面提及的天花粉,亦可列入此類,與上述藥配伍組方。
此外,像蜂乳、蜂毒、蜂膠、蜂蠟、蜂蜜、蜂房這一“蜜蜂系列物”也是這類選用藥。同時可考慮將這一系列物“制成一物”與上述藥配伍組方。
再有,可考慮將前及的蟾皮、蟾酥、蟾蜍這一“蟾蜍系列物”“制成一物”列入此類,參與配伍組方。
無論何種劑型,藥物組方莫過或“君一臣二佐九”或“一君、二臣、三佐、五使”或“一君、三臣、九佐”等之大方。配伍集中在相宜相須相使上,使得藥物功力君臣佐使、合心合力（這也避免了藥味數“品件眾多”的弊端）。
5 采用藥考慮影響所選藥物的實際功效的因素
在采用藥上,所選藥物可能是植物的某一器官(根、莖、葉、花、果、實);也可能是動物的某一器官;也可能是有毒的或者是無毒的;還可能是野生的或者是人工的;何時采擷的;何地采擷的;怎樣采、制的等等,無論何種藥物,可能因采擷時間的不同、因產地的不同、因制作工藝和方法的不同等,對藥物的功效會有一定的影響,甚至是很大的或重要的影響（這一點在前面2中已有提示）,這我們應予以考慮。其次,筆者以為,許多中藥,應注意其單味藥藥物整體性。譬如用其根,無論何種劑型,其制成物是根的全體,而不是其某一兩種成分的提取物。當然,必須也只能或只需其某一部位或某一兩種成分的藥物,則另當別論。另外,復方劑及其劑型的選擇,對藥物功效的發揮似乎也有影響,因為有的藥物只能制成湯劑或散劑才具最佳功效;有的和他物配伍,不起君臣作用而是相互牽制。這些方面的例證可參閱《本草綱目》相關論述,在此不贅述。
綜上所論,抗、治艾滋病的中藥選用,首先和首選以毒攻毒,緊接著攻補兼施。兩期用藥。至于劑型選擇,在能使藥物功效充分發揮的前提下,以方便使用為好。
現在的問題似乎仍然是殲擊艾滋病病毒的君藥選用;攻補兼施的君藥選用及其君臣佐使的配伍組方等。我們深信,隨著不斷深入的研究,問題會逐一解決,使具有廣譜、高效、經濟的抗、治艾滋病的中藥或中草藥藥品問世。
[]:文中的有關資料或相關資料均來自IT網上艾滋病方面的文章，在此向這些作者致謝。
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抗癌中藥范文6
【關鍵詞】 抗真菌藥； 艾滋?。?深部真菌感染
ABSTRACT Deep fungal infection is one of the major opportunistic infections in HIV/AIDS patients， and has become a leading cause of infection-related mortality in HIV-positive inpiduals. With more and more new antifungal agents emerging， the antifungal treatment regimen will be optimized， and it will improve the prognosis and survival qualities of patients with AIDS. In order to correctly use antifungal drugs in patients with HIV， the application of antifungal drugs to aspergillosis， candidiasis and cryptococcosis in HIV/AIDS patients is reviewed in this paper.
KEY WORDS Antifungal drugs; HIV/AIDS; Deep fungal infection
艾滋病患者由于細胞免疫功能低下而極易并發各種深部真菌感染，隨著艾滋病疫情的蔓延，深部真菌感染的患者日益增多。引起深部真菌感染的真菌幾乎包含了所有已發現的致病性真菌和某些條件致病性真菌，臨床上以念珠菌、曲霉、隱球菌等真菌引起的深部真菌感染比較多見，深部真菌感染發生部位以肺、腦等內臟器官和深部組織為主，深部真菌感染對艾滋病患者的危害性極大，這類患者的病死率極高。隨著新型抗真菌藥物不斷問世，抗真菌方案也不斷被優化，這將有助于改善艾滋滋病患者的預后，提高患者的生存質量。本文介紹抗真菌藥在艾滋病合并曲霉、念珠菌及隱球菌感染中的應用，以促進臨床應用的規范化。
1 侵襲性曲霉病的治療
2000年美國感染病協會(IDSA)公布了侵襲性曲霉病的治療指南［1］。對于侵襲性曲霉病，尤其是威脅生命的嚴重感染，可首選兩性霉素B(AMB)進行治療，但兩性霉素B治療侵襲性曲霉病的總有效率不足40%，對于腎功能減退或存在肝損害危險的患者也不適合使用兩性霉素B，這部分患者可選用兩性霉素B脂質體(AMBL)。伊曲康唑(ITR)可用作治療曲霉病的替代藥物，伊曲康唑可口服，也可靜脈給藥，對于長期接受抗真菌治療的患者，如果不存在吸收障礙且沒有同時使用與此藥發生相互作用的藥物時，可口服伊曲康唑；也可開始靜脈使用兩性霉素B，待病情得到控制后再口服伊曲康唑進行維持治療。
Voriconazole(伏立康唑，VOR)是目前唯一獲得FDA批準的第二代三唑類抗真菌藥物，已經被批準用作治療曲霉病的一線藥物。一項研究比較了voricona-zole和兩性霉素B對侵襲性曲霉病的治療效果及不良反應［2］，結果顯示，voriconazole治療的有效率高于兩性霉素B(治療12周時的有效率分別為52.8%和31.6%)，存活率明顯高于接受兩性霉素B治療的患者(12周的存活率分別為70.8%和57.9%)，接受voriconazole治療的患者中嚴重不良反應發生率僅為13.4%，而接受兩性霉素B治療的患者中嚴重不良反應發生率為24.3%。
Posaconazole(泊沙康唑，POS)是新型三唑類抗真菌藥，抗菌譜廣，抗菌效力強。本品對曲霉和其它很多真菌都有殺菌作用，尤其是對多烯類和其它三唑類抗真菌藥耐藥的難治性或侵襲性真菌感染有效。體外研究顯示posaconazole對曲霉的抗菌效果與voriconazole相當或強于voriconazole，初步的研究結果顯示posaconazole的耐受性好。一項回顧性病例對照研究顯示［3，4］，posaconazole治療侵襲性曲霉病的成功率為42%，而傳統抗真菌藥治療此病的成功率僅為26%。
Caspofungin(卡泊芬凈，CSF)為第一個獲FDA批準的echinocandin(棘白菌素)類抗真菌藥物，該藥在臨床研究中很少發生藥物相互作用，耐受性好，FDA已批準caspofungin用于侵襲性曲霉病的補救治療，即主要用于治療其它抗真菌藥治療失敗的患者。一項研究評價了caspofungin在治療難治或不能耐受常規抗真菌藥物的曲霉病患者中的有效性和安全性，結果顯示caspofungin治療這類患者的有效率達44.6%，32.3%的患者體內曲霉達到完全清除，僅有12%的患者出現藥物不良反應［5］。
Micafungin(米卡芬凈，MCF)于2002年12月在日本首次上市，本品為脂肽類半合成抗生素，作用機制與caspofungin相同。對念珠菌屬、曲霉屬、部分絲狀真菌具有廣泛的抗真菌作用，對耐氟康唑和伊曲康唑的念珠菌有效。該藥已被FDA批準用于治療食道念珠菌病和預防骨髓移植患者的真菌感染。日本的一項研究表明［6］，micafungin治療侵襲性肺曲霉病的有效率達60%，治療壞死性肺曲霉病的有效率達67%。
隨著新型抗真菌藥物的不斷出現，抗真菌藥物聯合應用也越來越受到人們的關注。體外及動物實驗均未能證實兩性霉素B與唑類抗真菌藥的聯合應用可以提高療效［7］，由于唑類與echinocandin類抗真菌藥物各自抗真菌作用的機制不同，兩者聯合應用可能具有潛在的協同效應。動物實驗顯示caspofungin與voriconazole聯合應用對治療曲霉病具有良好的療效［8，9］。一項回顧性研究顯示［10］，對于兩性霉素B治療失敗的曲霉患者，聯合使用caspofungin與voriconazole與單獨使用voriconazole相比，聯合用藥方案的3月存活率明顯高于單獨用藥方案，作為補救治療方案，聯合用藥可降低病死率。
2 侵襲性念珠菌病的治療
念珠菌菌種鑒定及藥敏檢測對指導侵襲性念珠菌病的治療有重要的意義，對于曾接受過抗真菌藥物治療而療效不佳的患者或非白念珠菌感染的患者尤為重要。Ostrosky-Zeichner等［11］研究了AMB、氟康唑(FLU)、ITR、POS、VOR、氟胞嘧啶(5FC)、CSF、MCF及阿尼芬凈(anidulafungin，AFG)對念珠菌的抗菌活性，結果表明念珠菌對氟康唑的敏感性最低，對其它6種抗真菌藥都具有較高的抗菌活性。
IDSA推薦的侵襲性念珠菌病的治療方案［12］見Tab.1。在選擇治療方案時，還應同時考慮患者肝、腎功能情況，尤其當患者因存在其它情況和存在復合病變而接受其它治療時更應加以注意。
新型唑類抗真菌藥物的出現為治療侵襲性念珠菌病提供了更多選擇的機會。FDA已經批準voriconazole用于治療念珠菌血癥及食道念珠菌病。一項多中心、公開標記的臨床試驗顯示［13］，voriconazole治療念珠菌病的總有效率為57.5%，其中治療難治性念珠菌病的有效率達55%，治療系統性念珠菌病的有效率與菌種有關(白念珠菌病50%，平滑念珠菌病25%，克柔念珠菌病50%，熱帶念珠菌病75%)。另一項回顧性病例分析顯示［14］voriconazole治療52例難治襲性念珠菌病總的有效率為56%，其中氟康唑治療無效的43例病例的治療有效率為58%。Voriconazole最常見的不良反應是惡心和嘔吐(25%)、肝功能異常(23%)及視力障礙(21%)。研究顯示posaconazole具有良好的抗念珠菌感染的作用。初步的研究［4］顯示，posaconazole治療念珠菌病8周后的有效率達63%，體外研究顯示voriconazole與posaconazole抗念珠菌的作用比氟康唑強大。盡管voriconazole與posaconazole治療念珠菌病的有效性和安全性有待進一步研究，但對于不適宜應用氟康唑進行治療的患者而言，voriconazole與posaconazole無疑是很好的選擇。
因為echinocandin類抗真菌藥物強大的殺菌作用及其較低的腎毒性，該類抗真菌藥物在治療念珠菌病中將發揮重要作用。臨床研究顯示caspofungin治療念珠菌病作用并不亞于兩性霉素B，且caspofungin的耐受性較好［15，16］。Caspofungin已被批準用于治療念珠菌血癥和各種念珠菌感染，包括腹腔膿腫、腹膜炎、胸膜炎以及食道念珠菌病。新近批準的micafungin對HIV陽性患者食道念珠菌病具有良好的治療效果。第三代echinocandin類抗真菌藥阿尼芬凈目前正處于研究之中。Echinocandin類抗真菌藥物目前只有靜脈用制劑。此類藥物的作用機制是抑制真菌細胞壁的合成，真菌對此類藥物的耐藥率低，尤其適用于治療耐氟康唑的真菌感染。然而，已有caspofungin耐藥的報道［17，18］。因此，隨著此類藥物在臨床的使用，應對其耐藥性進行監測。
3 隱球菌病的治療
2000年IDSA公布了隱球菌病的治療指南［19］，根據病人的免疫狀況、感染部位來選擇治療方案。對于HIV陰性的患者，推薦的治療方案見Tab.2。對于肺隱球菌病，推薦使用唑類抗真菌藥，療程6～12月。由于兩性霉素B的毒副作用，本藥很少用于輕中度感染者的治療，如果患者不能口服或重度肺隱球菌病患者，建議使用兩性霉素B。
對HIV陰性患者隱球菌性腦膜炎的治療，IDSA推薦首先聯合使用AMB和5FC，力爭在2周內使腦脊液無菌，絕大多數免疫功能正常的患者在6周內均能康復。更為常見的做法是，先使用AMB和5FC進行2周的誘導治療，再使用FLU進行8～10周的清除治療。建議治療2周后進行腦脊液檢查以明確腦脊液是否達到無菌，如果2周后腦脊液培養仍為陽性則應延長誘導治療的時間，可繼續使用FLU進行6～12月的抑制治療。對于伴有腎臟疾病的患者，可選用AMBL進行誘導階段的治療。對不能耐受FLU的患者可選用ITR或VOR。對于HIV感染者，要求更為積極的抗真菌治療以及延長維持或抑制治療的時間，因為HIV感染者合并隱球菌感染極易復發。研究顯示抗真菌維持治療使AIDS患者隱球菌性腦膜炎的復發率從37%下降至3%，但新近的研究顯示［20］，對于合并隱球菌腦膜炎的AIDS患者，在免疫功能得到重建之后長期抑制治療或維持治療可被中斷。
新型唑類抗真菌藥物的出現為治療隱球菌病提供了新的選擇。體外研究顯示posaconazole和voriconazole具有強的抗隱球菌活性；而echinocandin類抗真菌藥(如caspofungin和micafungin)抗隱球菌活性差，因此不推薦用于隱球菌病的治療。一項研究顯示［13］，在接受voriconazole進行治療的18例患者中，7例(39%)治愈，在其余對治療反應不滿意的11例患者中，10例在療程結束時病情穩定。Posaconazole治療39例HIV感染合并隱球菌腦膜炎患者的結果顯示［4］，每日使用posaconazole 800mg進行治療后，59%的患者獲得臨床治愈，這些患者在療程結束時腦脊液中無菌。另一研究顯示［21］，29例隱球菌腦膜炎患者(其中絕大多數患者存在難治性疾病或HIV感染)接受posaconazole治療1年后，14例(48%)治愈。
4 結語
早期積極抗真菌治療對提高艾滋病合并深部真菌感染患者的生存質量，改善其預后至關重要。臨床上應根據藥敏試驗以及感染病原菌、感染部位、病情輕重來確立抗真菌治療方案。新型抗真菌藥物為艾滋病患者深部真菌感染的治療提供了新的選擇，為了進一步提高抗真菌治療的效果，這些新型抗真菌藥物的有效性和安全性有待進一步研究和評價。由于艾滋病患者深部真菌感染的發生與CD4+T淋巴細胞計數密切相關［22］，因此，提高抗反轉錄病毒治療的療效，重建機體的免疫功能是降低艾滋病患者深部真菌感染發生率的關鍵。
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