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膠質母細胞瘤范文1
【關鍵詞】 磁共振成像；彌散加權像；轉移瘤；膠質母細胞瘤
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.17.046
彌散加權成像（DWI）是水質子在組織自由運動的功能MR成像技術， 是現今活體上進行水分子擴散成像的唯一方法[1]。本研究回顧性分析腦內單發轉移瘤及膠質母細胞瘤患者的MR資料， 探討DWI和ADC值在腦內單發轉移瘤及膠質母細胞瘤診斷及鑒別診斷中的價值。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取手術病理證實的腦腫瘤的患者共28例， 其中男15例， 女13例， 年齡 32～61 歲， 平均年齡 51 歲。22例術后均經病理證實， 6例發現原發病灶。膠質母細胞瘤共 16例；其中頭痛、惡心22例， 4例伴嘔吐， 部分患者伴有精神和肢體障礙。
1. 2 MR影像學檢查方法 采用GE 3.0 T超導型SIGNA磁共振。所有患者均行常規MRI、DWI檢查。T1WI軸位TR 2678 ms， TE 10 ms；T2WI軸位TR 4500 ms， TE 109 ms；FLAIR TR 9602 ms， TE 115 ms。DWI采用單次激發自旋回波一回波平面成像， TR 4500 ms， TE 70 ms， 擴散敏感系數：b值分別為0、1000 s/mm2。
1. 3 圖像處理及ADC值測量 原始數據利用GE ADW 4.3工作站Functool軟件處理， 選取ADC圖軟件。測量腫瘤實體部分、腫瘤邊緣水腫的ADC值。
1. 4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 腦轉移瘤與膠質母細胞瘤MR影像表現 12例單發腦轉移瘤MR影像表現：10例位于幕上， 2例位于幕下；8例病灶呈稍長T1、稍長T2信號；其中4例囊變、壞死。16例膠質母細胞瘤MR表現呈等T1、稍長T2信號混雜信號， 可有壞死出血， 水腫明顯。轉移瘤、膠質母細胞實質部分在DWI多見為等或略高信號， 偶而為高信號， 其 ADC均值分別為（12.15±1.32）×104 mm2/s 、（13.30±3.51）×104 mm2/s， ADC值差異無統計學意義（P>0.05）；轉移瘤及膠質母細胞瘤邊緣水腫區有差異， ADC均值分別為（16.60±1.28）×104 mm2/s、（13.52±1.80）×104 mm2/s， 轉移瘤瘤周水腫范圍較大， DWI多見為等、低信號， ADC值較膠質母細胞的要大。
2. 2 增強掃描特點 轉移瘤與膠質母細胞瘤均可呈斑片狀、結節狀、環狀強化；其中轉移瘤環狀強化， 環狀強化壁相對較薄， 膠質母細胞瘤強化壁相對較厚。
2. 3 腦單發轉移瘤與膠質母細胞瘤鑒別 腦單發轉移瘤發病年齡相對較大；一般有原發腫瘤病史；其影像學表現一般為小病灶大水腫， 其水腫區的ADC值較膠質母細胞瘤的稍大。
膠質母細胞瘤發病年齡一般>50歲， 病程較快；常發生額顳葉深部白質， 占位效應明顯；增強掃描一般呈花環狀強化。膠質母細胞瘤與轉移瘤的腫瘤實體部分的ADC值比較差異無統計學意義（P>0.05）， 腫瘤邊緣水腫區的ADC值之間比較差異有統計學意義（P
3 討論
DWI是利用人體內不同組織、不同病變下水分子彌散程度不同而成像的一種MR新技術。通過不同條件下的不同b值， 計算得到ADC圖。水分子彌散運動受限， DWI呈高信號， ADC圖呈低信號， ADC值越小 [2]。
腦內轉移瘤占顱內腫瘤20%～40%， 其中肺癌占40%～60%， 多發生在幕上大腦半球， 約占80%， 以大腦中動脈分布區小病灶大水腫常見， 可合并出血等[3]。膠質母細胞起源于神經上皮組織神經膠質細胞， 是星形細胞瘤中惡性程度最高的原發性腦腫瘤， 占顱內腫瘤的12%～15%。本研究發現， 膠質母細胞瘤和腦內單發轉移瘤近瘤周水腫區ADC值差異有統計學意義（P0.05）；這與于柯等[6]報道的結果相一致， 認為瘤體實質部分ADC值對膠質瘤和腦內單發轉移瘤鑒別意義不大。
綜上所述， DWI作為一種新的MR功能成像， 其在膠質母細胞瘤與腦轉移瘤的鑒別診斷方面無疑是常規MRI的有益補充；隨著醫學影像學發展、隨著MR技術的進步， 彌散成像必將更廣泛的運用到腫瘤的診斷和鑒別診斷中， 為臨床提供更大的實用價值。
參考文獻
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[5] 宋莉， 王霄英， 謝晟， 等. DWI以及ADC值測量在腦腫瘤鑒別診斷中的價值.中國醫學影像技術， 2005， 21（3）：354-357.
膠質母細胞瘤范文2
神經膠質瘤
神經膠質瘤在顱內各種腫瘤中最為多見。在神經膠質瘤中以星形細胞瘤為最常見，其次為多形性膠質母細胞瘤，室管膜瘤占第三位。性別以男性多見，特別是多形性膠質母細胞瘤、髓母細胞瘤男性明顯多于女性。年齡大多見于20～50歲間，以30～40歲為最高峰，另外在10歲左右兒童亦較多見，為另一個小高峰。
各類型神經膠質瘤各有其好發年齡，如星形細胞瘤多見于壯年，多形性膠質母細胞瘤多見于中年，室管膜瘤多見于兒童及青年，髓母細胞瘤大多發生在兒童。各類型神經膠質瘤的好發部位亦不同，如星形細胞瘤多發生在成人大腦半球，在兒童則多發生在小腦；多形性膠質母細胞瘤幾乎均發生于大腦半球；室管膜瘤多見于第四腦室；少枝膠質細胞瘤絕大多數發生于大腦半球，髓母細胞瘤幾乎均發生于小腦蚓部。
成神經細胞瘤，又稱為神經母細胞瘤，它是一種由成神經細胞組成的惡性腫瘤，原發于自主神經系統或腎上腺骨髓中，主要見于嬰幼兒中，成神經細胞瘤是四大常見兒童實體腫瘤之一，化療后經常復發。成神經細胞瘤很難治愈。
其它神經細胞瘤
血管網狀細胞瘤又稱為血管母細胞瘤，是顱內較常見的一種良性血管性腫瘤?？刹l視網膜血管瘤，腎、胰腺、肝臟等內臟的先天性多發性囊腫或腫瘤，有遺傳傾向。
聽神經瘤為常見的顱內腫瘤之一。是典型的神經鞘瘤，好發于中年人，高峰在30-50歲，無明顯性別差異。早在一個世紀以前的1894年，世界上最偉大的神經外科腫瘤專家Charles Balance就最先成功地切除一例聽神經瘤，在當時診斷及手術照明極為困難的條件下，他不得不用手指插入橋腦與腫瘤間以去除腫瘤，病人存活了，只遺留有面癱與角膜麻木，手術非常成功。直至今日，這依然是一個非常偉大而成功的手術。
膠質母細胞瘤范文3
腦轉移瘤1448例臨床資料分析牟永告蔣小兵楊群英平(154)
腦轉移瘤神經外科、放射神經外科合作治療的回顧分析張宗平曾火勇譚鑫(160)
腦轉移瘤的立體定向放射治療張燁肖建平(163)
初診腦轉移癌全腦放射治療現狀與進展歐丹胡超蘇(169)
腦轉移瘤化療的研究現狀蘇君(177)
會議消息
第六屆中國腫瘤學術大會神經腫瘤分會暨中國抗癌協會神經腫瘤專業委員會第七次學術年會會議紀要(153)
第八屆亞洲神經腫瘤學術大會（8^thASNOMeeting）第五屆韓-中神經腫瘤會議中國抗癌協會神經腫瘤專業委員會第八屆學術會議征文通知(214)
神經系統常見腫瘤規范化治療學習班第一輪通知(224)
國外文摘
StatinsuseandriskforbrainmetastasisfromlungcancerLeighDEkenJBealJRGanti(162)
Stereotacticradiosurgeryassingle-modalitytreatmentofincidentallyidentifiedrenalcellcarcinomabrainmetastasesMarkoNFAngelovLTomsSASu(185)
Radiolabeledcetuximabpluswhole-brainirradiation（WBI）forthetreatmentofbrainmetastasesfromnon-smallcelllungcancer（NSCLC）RadesDNadrowitzRBuchmann(192)
Increasesinthenumberofbrainmetastasesdetectedatframe-fixed,thin-sliceMRIforgammaknifesurgeryplanningNagaiAShibamotoYMoriYHa(197)
Intramedullaryspinalcordmetastasesofmalignantmelanoma：anautopsycasereportandreviewoftheliteratureIshiiTTeraoTKombzeKA(202)
論著
膠質瘤干細胞血管生成擬態現象的體外研究陳銀生吳明瑋陳芙蓉王運杰平(186)
IS201對GL15膠質瘤細胞FAK、ERK1/2蛋白表達及磷酸化的影響劉彥廷艾文兵肖寧馮定坤(193)
環咽肌切斷術在鼻咽癌及顱腦腫瘤治療后環咽肌失弛緩癥中的應用張旭文梁發雅韓萍黃曉明(198)
綜述
腦膠質瘤的局部化療進展鐘鳴谷平(203)
多形性膠質母細胞瘤的硼中子俘獲治療研究進展孫婷周幽心(208)
個案報告
尿崩癥為首發癥狀的垂體炎1例報告并文獻復習周旺寧張新定韓彥明朱冰(212)
頸髓血管母細胞瘤伴廣泛脊髓空洞癥及延髓空洞癥1例報道王旭輝李世亭(215)
腦腫瘤合并腦動靜脈畸形1例報告并文獻復習張沛王建軍(218)
腰骶椎管內神經節細胞瘤1例報道并文獻復習蔣小兵賽克羅榮珍平(221)
重視腦轉移瘤的多學科協作處理平賽克(151)
腦轉移瘤1448例臨床資料分析牟永告蔣小兵楊群英平(154)
腦轉移瘤神經外科、放射神經外科合作治療的回顧分析張宗平曾火勇譚鑫(160)
腦轉移瘤的立體定向放射治療張燁肖建平(163)
初診腦轉移癌全腦放射治療現狀與進展歐丹胡超蘇(169)
腦轉移瘤化療的研究現狀蘇君(177)
會議消息
第六屆中國腫瘤學術大會神經腫瘤分會暨中國抗癌協會神經腫瘤專業委員會第七次學術年會會議紀要(153)
第八屆亞洲神經腫瘤學術大會（8^thASNOMeeting）第五屆韓-中神經腫瘤會議中國抗癌協會神經腫瘤專業委員會第八屆學術會議征文通知(214)
神經系統常見腫瘤規范化治療學習班第一輪通知(224)
國外文摘
StatinsuseandriskforbrainmetastasisfromlungcancerLeighDEkenJBealJRGanti(162)
Stereotacticradiosurgeryassingle-modalitytreatmentofincidentallyidentifiedrenalcellcarcinomabrainmetastasesMarkoNFAngelovLTomsSASu(185)
Radiolabeledcetuximabpluswhole-brainirradiation（WBI）forthetreatmentofbrainmetastasesfromnon-smallcelllungcancer（NSCLC）RadesDNadrowitzRBuchmann(192)
Increasesinthenumberofbrainmetastasesdetectedatframe-fixed,thin-sliceMRIforgammaknifesurgeryplanningNagaiAShibamotoYMoriYHa(197)
Intramedullaryspinalcordmetastasesofmalignantmelanoma：anautopsycasereportandreviewoftheliteratureIshiiTTeraoTKombzeKA(202)
論著HttP://
膠質瘤干細胞血管生成擬態現象的體外研究陳銀生吳明瑋陳芙蓉王運杰平(186)
IS201對GL15膠質瘤細胞FAK、ERK1/2蛋白表達及磷酸化的影響劉彥廷艾文兵肖寧馮定坤(193)
環咽肌切斷術在鼻咽癌及顱腦腫瘤治療后環咽肌失弛緩癥中的應用張旭文梁發雅韓萍黃曉明(198)
綜述
腦膠質瘤的局部化療進展鐘鳴谷平(203)
多形性膠質母細胞瘤的硼中子俘獲治療研究進展孫婷周幽心(208)
個案報告
尿崩癥為首發癥狀的垂體炎1例報告并文獻復習周旺寧張新定韓彥明朱冰(212)
頸髓血管母細胞瘤伴廣泛脊髓空洞癥及延髓空洞癥1例報道王旭輝李世亭(215)
腦腫瘤合并腦動靜脈畸形1例報告并文獻復習張沛王建軍(218)
腰骶椎管內神經節細胞瘤1例報道并文獻復習蔣小兵賽克羅榮珍平(221)
mTOR信號通路調控CD133陽性膠質瘤干細胞自我更新的分子機制付軍劉曉梅平(75)
腦腫瘤干細胞的增殖活性與微血管密度的相關性研究李明武牛朝詩高歌董永飛梅加明李靜傅先明(82)
PI3K、AKT、PTEN在腦膠質瘤中的表達及其臨床意義鄧如明孫春明馮鳴王君祥周幽心(88)
DKK1在膠質瘤中的表達分析及其與腫瘤惡性程度的相關性劉芳許期年左劍玲王秀云周幽心(95)
MGMT、TopoⅡα、Pgp在人星型細胞瘤Ⅱ級中的表達及其意義馮鳴周幽心王君祥曹廣輝孫春明(102)
大型嗅溝腦膜瘤外科治療：附18例報告錢忠心趙鴻朱景偉趙明珠葉樹銘龔良丁勇(105)
應用鎖孔技術顯微鏡下切除顱內海綿狀血管瘤：23例臨床經驗劉承勇馮文峰黃理金漆松濤(109)
膠質瘤的同期推量調強放射治療：26例經驗李健張秀萍何海濤黃翔(113)
腦膠質瘤與腦膜瘤患者的心理狀況及其影響因素調查分析何杏勤羅利平林小燕(117)
國外文摘
LackofEfficacyofBevacizumabPlusIrinotecaninChildrenwithRecurrentMalignantGliomaandDiffuseBrainstemGlioma：APediatricBrainTumorConsortiumStudy(81)
RapidandRobustTransgenicHigh-GradeGliomaMouseModelsforTherapy-InterventionStudies(94)
Thegrowthofbraintumorscanbesuppressedbymultipletransplantationofmesenchymalstemcellsexpressingcytosinedeaminase(123)
講座
抗癲癇新藥左乙拉西坦張湘衡平(120)
綜述
MRS與腦膠質瘤代謝邊界的相關性研究沈曉路俊峰朱鳳平吳勁松(124)
CD133作為膠質瘤干細胞標志物應用的局限性謝蕊繁萬鋒雷霆(129)
肺癌腦轉移瘤的治療進展杜興龍江浩(135)
病例討論
復發難治多形性膠質母細胞瘤的綜合治療楊群英沈冬賽克牟永告張湘衡平(142)
膠質母細胞瘤范文4
【關鍵詞】腦腫瘤神經膠質瘤腫瘤轉移層粘連蛋白免疫組織化學
ABSTRACT:ObjectiveToexploreexpressionpatternsoflamininα1、α2、α3、α5subunitinthehumanbrainglioma.MethodsTheexpressionoflamininα1、α2、α3、α5subunitin77brainglioma,8normalbraintissueand10metastatictumorspecimenswereanalyzedbyimmunohistochemistryandimageanalysistechnique.Results1.Therewerenegativeexpressionoflamininα2、α3subunitandpositiveexpressionoflamininα1、α5subunitinthehumanbraingliomas,whosepositivestaininglocatedintumourcellmembrane,plasma.Thepositivestainingintensitywascorrelatedwithpathologicalgradeofglioma（P<0.001）.2.Therewerealsopositiveexpressionoflamininα5subunitinbloodvesselendothelialcellsandbasalmembrane,whichintensitywasnotcorrelatedwithpathologicalgradeofglioma(P>0.05),butwasstrongerthanexpressioninmetastatictumor(P<0.05).Conclusion1.Theexpressionintensityoflamininα1、α5subunitintumorcellswascloselycorrelatedwithpathologicalgradeofglioma.2.Theexpressiondifferenceoflamininα5subunitinbraingliomaandmetastatictumorwasprobablycorrelatedwiththemetabasisbehavioroftumorcells.
KEYWORDS:brainneoplasms;glioma;neoplasmmetastasis;laminin;immunohistochemistry
福建醫科大學學報2008年7月第42卷第4期梅文忠等：層黏連蛋白α1、α2、α3、α5亞基在人腦膠質瘤中的表達層黏連蛋白（laminin，LN）是一族具有多種生物學功能的細胞外基質(extracellularmatrix,ECM)糖蛋白，它們參與基底膜構建，對維持基底膜的完整結構起重要作用，還在細胞黏附、生長、遷移中扮演著至關重要的角色[1]。研究表明，某些LN分子在膠質瘤細胞中表達增高，且與腫瘤病理級別相關，參與膠質瘤侵襲性生長而罕見顱外轉移行為的調控[23],但是以往的研究多是針對LN蛋白分子或某些LN亞型分子的研究，如LN5，LN8，LN9，LN10/11等。本實驗采用免疫組織化學SP法檢測LNα1，α2，α3，α5亞基在不同病理級別的腦膠質瘤中的表達情況，探討其與人腦膠質瘤生物學行為的關系。
1材料和方法
1.1材料
手術切除并經病理檢查證實的人腦膠質瘤標本77例，其中星形細胞瘤41例、少突膠質細胞瘤7例、混合型膠質細胞瘤10例、室管膜瘤9例、髓母細胞瘤3例、膠質母細胞瘤7例。77例中，男性49例、女性28例，年齡（35±5.9）歲（3～70歲）。參照2000年WHO神經系統腫瘤分類及分級標準：Ⅰ級10例，Ⅱ級34例，Ⅲ級23例，Ⅳ級10例；術前均未接受放療或化療。取10例經病理檢查證實的非神經系統來源的腦內轉移瘤標本，男性7例，女性3例，年齡（54±2.8）歲（45～72歲）。8例正常腦組織標本取自顱腦損傷行內減壓術患者，男性5例、女性3例，年齡（37±4.3）歲（13～61歲）。所有組織標本取后立即用10％福爾馬林固定，常規石蠟包埋，研究時選取典型蠟塊作2～4μm連續切片。
1.2方法
1.2.1主要試劑
羊抗人LNα1，α2，α3，α5亞基多克隆抗體(濃縮型)購自美國SantaCruz公司；超敏SP試劑盒購自福州MaixinBio公司。
1.2.2免疫組織化學
使用檸檬酸鹽（PH6.0）高溫高壓修復法進行抗原修復，免疫組織化學使用超敏SP法，具體參照說明書進行?？贵w工作濃度（1∶100）。
1.2.3結果判斷
定位于腦膠質瘤細胞質及細胞膜上根據染色程度及染色細胞百分率進行分析評分[3]：著色缺如者為0分、淡者為1分、適中者為2分、深者為3分；著色細胞占細胞記數百分率＜5%為0分、5%～25%為1分、26%～50%為2分、＞50%為3分；每張切片著色與著色百分率得分相乘為其最后得分：規定0～1分者為陰性（-）、2～3分者為弱陽性（+）、4～6分者為陽性（++）、>6分者為強陽性（+++）。
在腦膠質瘤血管內皮細胞膜及血管基膜染色陽性的指標，利用ImageProPlus6.0軟件測定陽性染色的血管內皮及基膜的平均光密度值（averageopticaldensity，AOD）和陽性染色的微血管管壁厚度（microvascularwallthickness，MWT）。
1.3統計學處理
應用SPSS11.5軟件對檢測數據進行統計處理，采用單因素方差分析、Kendall’s等級相關分析檢驗方法。P<0.05為差別有統計學意義。
2結果
2.1LNα1，α5的表達
LNα1主要定位在腫瘤細胞膜上，病理級別越高染色越強；陽性染色的細胞呈巢狀分布或散在分布，在少數高級別膠質瘤標本中還可見陽性染色的瘤細胞圍繞著血管分布，而在血管內皮細胞及基膜無染色（表1～2，圖1）。表1LNα1，LNα5在膠質瘤細胞中的陽性表達強度與病理級別的關系（略）表2LNα5在血管內皮及基膜中的陽性表達強度與腦內腫瘤惡性程度的關系（略）
LNα5不僅在所有膠質瘤的瘤體及瘤周腫瘤細胞膜與細胞質上有染色，且病理級別越高染色越強；同時，血管內皮細胞及基膜也出現陽性染色，表現為靠管腔的一層內皮細胞和基膜呈連續、完整的陽性染色，但染色強度在膠質瘤各級別之間無明顯差異。然而，LNα5在正常腦組織的血管內皮細胞及基膜無陽性染色，在腦內轉移瘤的血管內皮細胞及基膜也僅見弱陽性染色，但染色基膜呈不連續，染色強度低于膠質瘤組；不過，膠質瘤和轉移瘤標本血管腔中紅細胞膜上均可見LNα5強陽性染色(圖1,2)。
2.2LNα2、α3的表達情況LNα2、α3亞基在膠質瘤細胞及血管內皮細胞和基膜中均無陽性表達。
3討論
研究發現，LN能增強膠質瘤細胞活動性，促進膠質瘤細胞粘附和遷移，促進腫瘤的侵襲[1,3]。陳菊祥等利用含13939種人類基因的BioStarH40S型芯片篩選人腦膠質母細胞瘤與侵襲性相關基因的表達和功能，結果發現層黏連蛋白、血小板衍化生長因子受體A（PDGFRA）等8條細胞骨架和細胞外基質基因均在膠質母細胞瘤中顯著上調[4]。研究也發現PDGFRA和LN可以促進腫瘤新生血管的形成，導致膠質母細胞瘤侵襲性增強[5]。最近，Kawataki等在體外實驗中發現含α3的LN5和含α5的LN10可強烈的促進膠質瘤細胞遷移，含α1的LN1作用較弱，含α2的LN2和α4的LN8在體外對膠質瘤細胞遷移無促進作用[6]。本研究發現，LNα1、α5在膠質瘤的瘤體及瘤周、瘤細胞質與細胞膜均有表達，表明LN可由瘤細胞合成、組裝、分泌；本研究發現LNα1、α5在膠質瘤細胞漿膜的表達強度與病理級別密切相關，隨著病理級別的增高而表達增強，提示它們可能與瘤細胞惡性程度有關，促進瘤細胞之間或瘤細胞與ECM、血管基膜之間的黏附和遷移。
臨床病理發現，腦組織雖是身體其他器官原發癌轉移的好發部位，但顱內原發腫瘤卻很少顱外轉移，其原因也被認為與LN在腦膠質瘤中的分布特征有關[3]。本研究發現，LNα5在膠質瘤血管內皮細胞和基膜上表達增高，且LNα5在基膜上的表達是連續的、完整的，與之前的文獻報道基本相符；而在腦內轉移瘤中見LNα5在血管內皮和基膜的表達較弱，且不連續、有斷裂。提示LNα5可能影響膠質瘤細胞侵襲血管向顱外轉移。
基膜上的LN除了可抑制瘤細胞穿越血管壁而發生轉移外，還可通過與瘤細胞表面存在LN受體（整合素類和非整合素類）的結合，誘導瘤細胞的黏附和遷移[7]。Lugassy等用內皮細胞形成類管腔結構并與腫瘤細胞共培養發現，膠質瘤細胞可沿著管腔外表面前行，并包繞在血管基底膜成分LN的外周[8]。提示本研究中的LNα5可能在影響膠質瘤顱外轉移的同時，還誘導膠質瘤細胞沿著血管基膜向正常腦組織遷移。此外，在臨床和不同動物實驗中也觀察到腦膠質瘤細胞還常沿有髓纖維（束內、束周及束間）侵襲，研究表明雖然腦膠質瘤細胞系能特異地粘附到中樞神經系統髓磷脂提取物，但比粘附到純化的LN上明顯要慢[9]。
呂德蘭血型糖蛋白（Lu），也稱為基底細胞黏附分子（BCAM），是表達于紅細胞膜上的一種LN受體，屬于免疫球蛋白超家族，研究表明它與LN的高親和力結合有助于器官發生、血管形成、紅細胞生成，研究還表明它在一些疾病和惡性腫瘤中高表達，并和其它的黏附受體一起涉及到腫瘤的惡性轉化和轉移[1011]。Kikkawa等研究發現在ECM蛋白中，僅僅含α5鏈的LN是Lu/BCAM的配體[12]。本研究發現LNα5除了在血管內皮細胞和基膜表達外，還在紅細胞膜上呈陽性染色，膠質瘤和轉移瘤標本中紅細胞膜上染色遠強于正常腦組織，膠質瘤與轉移瘤之間染色無明顯差異。提示高表達的LNα5結合到紅細胞膜受體上，其來源有可能是內皮細胞合成、分泌的，LNα5與Lu/BCAM相互作用在紅細胞運輸、腫瘤營養、血管內皮增生/新血管生成等過程中可能起重要作用。
不過，要確切地搞清楚是哪些LN亞基在腦膠質瘤的那些生物學行為中起作用？作用如何？分子機制何在？還需要借助現代分子生物學技術（基因敲除，基因轉染、RNAi干擾技術等）在體內外實驗（黏附、遷移、侵襲實驗）中進一步研究。
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膠質母細胞瘤范文5
【關鍵詞】 放療； 化療； 惡性膠質瘤； 臨床效果
膠質瘤是常見的腦神經瘤，源自神經上皮的腫瘤，惡性膠質瘤是分級在III～IV級的膠質瘤，占顱腦腫瘤的40%～50%，是最常見的顱內惡性腫瘤[1-2]，主要包括間變性星形細胞瘤及多形性膠質母細胞瘤。其主要的臨床表現是患者出現逐漸加重的頭痛，早期主要表現為間歇性頭痛，而隨著腫瘤的增大，患者逐漸出現持續性頭痛，其惡性程度高，對患者的生命造成嚴重的危險[3]。這類患者預后相對較差，手術是常用的治療手段之一，但是手術存在術后生長較快，復發率高，患者生存率低。近年來，隨著放化療技術在臨床上廣泛應用，惡性腫瘤的預后得到顯著的改善[4]，目前對于惡性膠質細胞瘤術后采用放化療治療效果并不明確，本研究旨在探討放療配合化療應用于惡性膠質瘤術后治療的臨床效果，為臨床上合理治療提供相應的指導。
1 資料與方法
1.1 一般資料 入選2009年2月-2012年11月在本院進行住院治療的惡性膠質瘤患者79例，其中男46例，女33例，年齡24～59歲，所有患者入院后經明確診斷后行手術治療，病理證實為惡性膠質瘤；患者術后各臟器功能基本正常，均未出現嚴重的并發癥。根據患者在住院期間選擇治療方式的不同將所有患者分為對照組（n=37）和觀察組（n=42），兩組患者在年齡、性別、發病、手術病理等方面的差異無統計學意義，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 手術方法 所有患者入院后完善相關檢查，均無手術禁忌證；手術方法根據患者病情決定手術方式，手術切除后的組織進行病理學檢查，其中間變性星形細胞瘤45例，占56.9%；多形性膠質母細胞瘤34例，占43.1%。
1.2.2 放療化療治療 對照組患者單純采用化學治療，其主要的治療手段為，患者在手術后3周左右時間開始接受替莫唑胺膠囊進行化療，4周為一個化療周期，每周用藥5 d，口服藥劑量為150 mg/m2，所有患者均完成為期6個周期的化學治療，在治療過程中根據患者臨床療效及在治療過程中是否存在不良反應調整患者用藥量，用藥期間監測患者血常規；觀察組患者在進行化療基礎上進行放療治療，DT60Gy。
1.2.3 觀察指標 所有患者在進行治療前均采用顱腦MRI檢查，判斷患者實體腫瘤情況，在治療期間監測患者血常規、肝腎功能及進行常規體檢，評價放化療存在的副作用，并且根據結果調整用藥，治療后每個月對患者進行顱腦MRI檢查判斷腫瘤生長情況；評價指標：腫瘤無進展，腫瘤的最大直徑不超過放化療前的25%或無新的腫瘤形成；記錄兩組患者無進展生存時間和平均總生存時間，計算至隨訪結束時患者生存率。
1.3 統計學處理 采用SPSS 17.0軟件進行統計分析，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用 字2檢驗，以P
2 結果
2.1 兩組臨床效果比較 觀察組患者無進展生存時間、平均總生存時間分別為（10.9±6.27）周、（57.32±8.36）周均顯著高于對照組（4.78±1.42）周、（44.79±5.72）周，差異均具有統計學意義（P
2.2 兩組治療過程中出現的不良反應 患者在治療過程中均未出現嚴重的不良反應，出現的不良反應為消化道反應，包括惡心、嘔吐等，給予對癥治療后患者癥狀好轉；其中3例患者在治療過程中出現白細胞顯著減少，經減少用藥劑量后患者癥狀顯著改善；無嚴重肝腎功能不全者出現。
3 討論
膠質細胞瘤是腦神經常見的腫瘤，大多數屬于良性腫瘤，其中惡性腫瘤主要包括間變性星形細胞瘤及多形性膠質母細胞瘤。手術是常見的治療手段，近年來隨著手術及其器械發展迅速，手術成功率顯著提高，臨床效果顯著，但是由于這類腫瘤惡性程度高，術后復發率高，患者生存質量差，術后生存時間縮短[5-6]。隨著放化療技術在臨床上廣泛應用，惡性腫瘤患者預后顯著改善，術后輔助放療或化療可以顯著改善患者預后，延長患者生命[7]。
在本研究中，采用單純化療或聯合放化療，觀察發現，采用聯合治療者，其無進展生存時間、平均總生存時間均顯著高于對照組患者，差異均具有統計學意義；至隨訪結束時，觀察組患者隨訪結束時生存率為14.3%顯著高于對照組患者5.4%，差異具有統計學意義（P
綜上所述，惡性膠質細胞瘤是神經系統常見的惡性腫瘤，由于惡性程度高，術后復發率高，患者預后相對較差；在放療的基礎上采用化療治療，臨床效果顯著，能顯著改善患者生活質量，改善預后。
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膠質母細胞瘤范文6
【關鍵詞】三氧化二砷；黃連素；膠質瘤
【中圖分類號】R246.5【文獻標識碼】A【文章編號】1004-4949（2013）07-192-02
1前言
膠質瘤作為一種顱內惡性腫瘤臨床上常見，占顱內腫瘤的比例約為45%，盡管現代醫療水平已有大的提高，但由于膠質瘤侵襲性高、增殖速度快、復發率高，使之無法全切，膠質瘤發病機制仍未完全明了，不能應用有效藥物針對性治療?；颊哳A后差，隨著對致病機制深入理解，人們開始注意一些具有抗癌作用的中醫藥，而三氧化二砷和黃連素則是其中之一。
1.1三氧化二砷目前研究：
三氧化二砷在體外體內都能有效誘導急性早幼粒細胞白血?。ˋPL）細胞的凋亡[1，2]，2000年被美國食品及藥物管理局批準用于復發/難治性APL的治療。三氧化二砷在臨床實驗研究中已被評估用于急性粒細胞性白血病、骨髓增生異常綜合癥等[3]，不同的類型的腫瘤細胞敏感性的不同使得其在在更大范圍的血液及固體腫瘤中的臨床應用受到限制[4，5，6]。三氧化二砷的對固體腫瘤的抗增殖作用的機制仍然不是很清楚，而其的抗侵襲昨用的研究更為稀少。最近，有報道顯示三氧化二砷經由上調caspase 3來誘導人神經膠質母細胞瘤細胞凋亡。而與此相矛盾的是，砷化合物是眾所周知的人類的致癌物，在相對高的濃度和暴露次數下導致人多種組織的腫瘤[7]。
1.2膠質瘤產生機制的當前研究：
相對于正常膠質細胞，高級別中樞神經系統腫瘤的重要特征是呈現蛋白激酶C的大幅上調。蛋白激酶C代表一類脂質依賴絲氨酸/蘇氨酸激酶家族，由至少12種哺乳動物亞型，并被分為三個亞家族，包括傳統或經典的蛋白激酶C，非經典或最新蛋白激酶C、非典型蛋白激酶C[8]。多數蛋白激酶C異構體的激活需要其從細胞質易位到亞細胞結構如細胞膜的過程[9]。蛋白激酶C水平在膠質瘤中表達的增加是膠質瘤高增殖能力、抗凋亡及細胞侵襲的關鍵因素。事實上，用金絲桃素治療人膠質母細胞瘤細胞系T98G使得細胞侵襲受到明顯抑制，而這種效應包含了下列因素，應用蛋白激酶C抑制劑，人結腸腺癌細胞中蛋白激酶Cα的高表達與結腸癌細胞高度遷移活性相關。因此，特異性抑制蛋白激酶C被認為可以控制腫瘤的生長與發展[8]。蛋白激酶C α/β抑制劑Go6976能阻止膀胱腫瘤細胞的侵襲，蛋白激酶C反義寡核苷酸LY900003現在作為抗乳腺癌藥物在臨床發展，并與化療協同應用。
腫瘤的侵襲包括高級別惡性膠質瘤通過過度產生的組織消化基質金屬蛋白酶MMPs如MMP-2（IV型膠原酶或明膠酶A）及激活物如膜1型金屬蛋白酶[10]。抑制人人膠質瘤細胞系U87 MMP-2導致細胞侵襲的戲劇性降低，而D54人膠質母細胞瘤細胞通過激活數個金屬蛋白酶包括MMP-2誘導蛋白激酶C激活則則侵襲性得到增強。
1.3黃連素目前研究成果：
黃連素已被廣泛的研究并呈現出多種藥理活性，如抗菌、抗氧化、抗癌及抗炎能力[11]。體外實驗中黃連素也可以使得腫瘤細胞對電離輻射更為敏感。最近，黃連素顯示對非小細胞肺癌發揮抗轉移的特性，對人類腫瘤U937和小鼠黑色素瘤B16細胞有有細胞毒性，抑制人類表皮癌A431細胞生長和誘導G1期細胞周期停滯進而凋亡。
1.4三氧化二砷治療的不足：
雖然三氧化二砷會使APL患者臨床癥狀緩解而無嚴重的毒副作用，但三氧化二砷耐藥細胞仍會復發，另外在相對高濃度和高暴露下仍是一種有毒的化合物[7]。
2黃連素聯合三氧化二砷的優勢
臨床試驗和動物模型系統中的研究證明，黃連素具有抗微生物，抗創傷，心血管疾病[12]等特性，以及選擇性地壓制一些細胞的生長，而不會造成在肝臟中的細胞毒作用。控制實驗用大鼠原代皮質星形膠質細胞，與5μM三氧化二砷或20μM小檗堿，或5微米As2O3聯合20μM黃連素治療未造成任何可觀測到的毒副作用。然而黃連素在低濃度下對神經膠質瘤細胞的遷移和侵襲作用的效果是驚人的，尤其是在三氧化二砷應用時。黃連三氧化二砷聯合治療對腦膠質瘤細胞遷移和侵襲的增強效果，10μM黃連素濃度阻止人類神經膠質瘤細胞擴散的同時顯著降低了三氧化二砷的暴露量。而且就是這種低劑量之下所擁有的效果，在任何一個應用黃連素或三氧化二砷治療腫瘤的研究中都不能達到。
三氧化二砷被認為對復發的急性早幼粒細胞白血病的治療很有效，誘導惡性早幼粒細胞的部分分化和促進細胞凋亡。細胞內谷胱甘肽氧化還原系統對于三氧化二砷敏感性是具有特征性的機制。這項發現強調了理解細胞類型的差別及細胞環境對三氧化二砷的療效的影響很大。在先前的研究中，人們觀察到細胞在組織內的運動在腫瘤進程中發揮主要作用。其中肌動蛋白骨架作用很大。這些進程包括腫瘤細胞與細胞外基質的連接，腫瘤細胞相關蛋白酶[13]對基質的降解。在大多數細胞類型中，一種或更多的蛋白激酶C亞型影響F肌動蛋白骨架的形態，過度表達或高度活化的蛋白激酶C是中央神經系統惡性腫瘤中最為顯著的特征。細胞毒作用需要通過激活蛋白激酶Cδ來誘導細胞凋亡。將C6膠質瘤細胞暴露于三氧化二砷和黃連素中顯示出細胞形狀的改變和肌動蛋白骨架的變化。另外蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε的細胞質―膜轉運受到三氧化二砷輕度抑制，而聯合應用黃連素治療24小時后抑制作用加強，而黃連素僅抑制蛋白激酶Cα和蛋白激酶Cε活性而不會抑制蛋白激酶Cδ的活性。
3總結
綜上，可以看出，黃連素聯合三氧化二砷治療膠質瘤具有極大的潛力，而更需要對蛋白激酶C信號途徑的更清晰地認識，才能針對性的設計出最佳的治療方案，從而盡快實現應用臨床，為治療膠質瘤提供新的途徑。
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