前言：中文期刊網精心挑選了免疫病范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
免疫病范文1
關鍵詞：壯醫藥物竹罐療法；風濕免疫病；治療
壯醫藥物竹罐療法是壯醫常用外治法，是用煮沸之壯藥液加熱特制之竹罐，再將竹罐趁熱吸拔于治療部位上以治療疾病的一種方法。廣泛用于風濕免疫病的治療，療效與內治法有異曲同工之效。即采用祛風毒、除濕毒、散寒毒、消腫痛、通調龍路火路的常用壯藥，如藤杜仲、山霸王、大血藤、三錢三、五爪風、三角風、八角楓、寬筋藤等。將上述適量的藥物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10min后取出備用，趁熱迅速扣于選定的拔罐部位上，每次拔5～10min，第1次拔出竹罐后即用鋒利的三棱針在罐印部位重刺3～4針，迅速取熱藥罐再在針刺部位拔罐。如此反復拔2～3次。拔罐完畢擦凈后再用藥巾熱敷于拔罐部位。其負壓吸拔、熱敷作用、拔毒消腫、促進代謝、改善營養、通龍路火路氣機、壯藥有效成分的透皮吸收是壯醫藥物竹罐療法發揮內病外治作用的基礎。壯醫藥物竹罐療法可作為多種風濕免疫病的外治手段而發揮良好的治療作用。
一、壯醫藥物竹罐療法可作為多種風濕免疫病的治療方法
壯醫藥物竹罐療法操作規范：即采用藤杜仲、山霸王、大血藤、三錢三、五爪風、三角風、八角楓、寬筋藤等，將上述適量的藥物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10min后取出備用，邊拔邊撈，甩凈水珠，趁熱迅速扣于選定的拔罐部位上，每次拔5～10min，第1次拔的時間可短些。第1次拔出竹罐后即用鋒利的三棱針在罐印部位重刺3～4針，迅速取熱藥罐在針刺部位拔罐。如此反復拔2～3次。竹罐上出現的白泡多的可多拔幾次，直至無白泡為止。每次取罐后要用消毒衛生紙擦凈后再吸再拔。拔罐完畢擦凈后再用藥巾熱敷于拔罐部位，藥巾冷了再換熱的藥巾（藥巾為干凈的毛巾浸于上述藥液，撈出擰半干即成）。療程的第1天只敷不洗，第2，3天再用藥液熏洗患處。急性病程者每天拔罐1次，10次為1個療程，共治療1～2個療程；慢性病程者每2天拔罐1次，10次為1個療程，共治療2～3個療程。適用于：滾克（類風濕關節炎）、隆芡（痛風）、令扎（強直性脊柱炎）等多種風濕免疫病的治療。壯族民間早已將壯醫藥物竹罐療法用于風濕免疫病的治療中。
二、負壓吸拔、熱敷作用、拔毒消腫、促進代謝、改善營養、通龍路火路氣機、壯藥有效成分的透皮吸收是壯醫藥物竹罐療法發揮內病外治作用的基礎
壯醫藥物竹罐療法的負壓吸拔、熱敷作用、拔毒消腫、促進代謝、改善營養、通龍路火路氣機、壯藥有效成分的透皮吸收，通過經絡傳導，調整氣血歸于平衡，使人體各部恢復正常功能?！吨袊鴫厌t學》指出：壯醫藥物竹罐療法能“祛風除濕、活血舒筋、散寒止痛、拔毒消腫、通龍路火路氣機”［1］。即壯醫藥物竹罐療法可發揮祛風毒、除濕毒、散寒毒、消腫痛、通調龍路火路等多方面的作用?，F代藥理學研究顯示壯醫藥物竹罐療法具有“對患者機體雙向調節細胞免疫和體液免疫而發揮治療作用”、“可以改善痹證患者和血液流變學狀況，提示本法治療痹證的療效機理之一是改善血液粘度”、“對甲襞微循環功能有改善作用，微循環功能的改善，有可能使痹證患者某些異常物質及代謝產物，如滲出液、致痛物質、免疫沉著等容易排出，起到消炎鎮痛的作用”。溫熱效應、經絡傳導、壯藥有效成分的透皮吸收、調節免疫、改善血液流變學、改善甲襞微循環對上述作用的發揮具有重要意義。藥罐中的藥物離子通過皮膚進入體內，不但增加了病灶局部有效藥物的濃度，同時溫熱刺激擴張局部血管，促進局部和周身的血液循環和淋巴循環，也有利于藥液中的有效成分通過局部作用于全身，從而達到治療的目的。
三、壯醫藥物竹罐療法處方遵循辨病施治原則
壯醫藥物竹罐療法遵循辨病施治原則處方。如治療滾克（類風濕關節炎）的藥物竹罐療法處方，多用寬筋藤、山霸王、鐵包金、海風藤、大風艾、血風藤、雞血藤、藤當歸、藤杜仲、飛龍掌血、半楓荷、了刁竹、輪葉木姜子、腫節風、銀花藤、千斤拔、土茯苓等；治療隆芡（痛風）的藥物竹罐療法處方，多用腫節風、陰陽蓮、山霸王、紅魚眼、半楓荷、兩面針、忍冬藤、路路通、透骨消、雞膠骨、過江龍、雞血藤、鉤藤、桑葉、生大黃、黑山梔、桂枝、青蒿等；治療令扎（強直性脊柱炎）的藥物竹罐療法處方，多用九龍藤、過江龍、麻骨風、寬筋藤、腫節風、山霸王、紅魚眼、了刁竹、透骨消、伸筋草、骨碎補、藤杜仲、川斷、牛大力、藤杜仲、飛龍掌血、雞血藤、川芎、牛膝等。
四、壯醫藥物竹罐療法的用藥特點
壯醫藥物竹罐療法為外治法，用藥量較大，一般為口服煎劑的4～5倍。在根據患者具體情況辨病用藥外，在藥性及常用藥物上也有自身的特點。一方面，藥物竹罐療法方劑中多合用辛性藥物，如丁香、白芷、肉桂、細辛、防風、麻黃等。在需散寒止痛的證候中，辛性藥物的使用尤為必要。現代藥理學研究認為辛味藥多含有揮發性物質，易于被皮膚吸收，適合于皮膚給藥［2］；二是祛風毒藥在藥物竹罐療法方劑中的使用，如千斤拔、秦艽、荊芥、防風、古羊藤、雞骨香、八角楓、鉆地風、半楓荷、雷公藤、寬筋藤、伸筋草、海風藤、絡石藤、青風藤、吹風散、九龍藤、麻骨風等；三是除濕毒藥在藥物竹罐療法方劑中的使用，如土茯苓、金錢草、車前草、萆薢、薏仁、石上柏、腎蕨等；四是散寒毒藥在藥物竹罐療法方劑中的使用，如山霸王、海風藤、大風艾、血風藤、雞血藤、藤當歸、藤杜仲、飛龍掌血、半楓荷、桂枝、良姜。這與藥物竹罐療法促進代謝、改善營養、拔毒消腫、通調龍路火路的作用優勢是相輔相成的。:
五、壯醫藥物竹罐療法應用及研究評析
壯醫藥物竹罐療法在風濕免疫病的治療上已取得一定的成績和可喜的的進步，但治療標準不統一，特別是療效判定不一致，造成治療結果的可信度低，因此，以壯醫理論為指導，對壯醫藥物竹罐療法治療風濕免疫病進行系統的整理和規范化研究，通過臨床和實驗研究規范一些有效的壯醫藥物竹罐療法方劑，通過壯醫藥物竹罐療法治療風濕免疫病文獻資料、臨床資料分析，從臨床角度、生活質量及患者評價等方面進行客觀評價。統一其分型標準及療效評價標準，達到治療及用藥規范化、評價客觀化的目的。從而制定壯醫藥物竹罐療法治療風濕免疫病的規范技術，為壯醫藥物竹罐療法治療技術的推廣應用提供客觀依據。
【參考文獻】
免疫病范文2
關鍵詞： 壯醫藥物竹罐療法； 風濕免疫病； 治療
壯醫藥物竹罐療法是壯醫常用外治法，是用煮沸之壯藥液加熱特制之竹罐，再將竹罐趁熱吸拔于治療部位上以治療疾病的一種方法［1］。廣泛用于風濕免疫病的治療，療效與內治法有異曲同工之效。即采用祛風毒、除濕毒、散寒毒、消腫痛、通調龍路火路的常用壯藥，如藤杜仲、山霸王、大血藤、三錢三、五爪風、三角風、八角楓、寬筋藤等。將上述適量的藥物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10 min后取出備用，趁熱迅速扣于選定的拔罐部位上，每次拔5～10 min，第1次拔出竹罐后即用鋒利的三棱針在罐印部位重刺3～4針，迅速取熱藥罐再在針刺部位拔罐。如此反復拔2～3次。拔罐完畢擦凈后再用藥巾熱敷于拔罐部位。其負壓吸拔、熱敷作用、拔毒消腫、促進代謝、改善營養、通龍路火路氣機、壯藥有效成分的透皮吸收是壯醫藥物竹罐療法發揮內病外治作用的基礎。壯醫藥物竹罐療法可作為多種風濕免疫病的外治手段而發揮良好的治療作用。
1 壯醫藥物竹罐療法可作為多種風濕免疫病的治療方法
壯醫藥物竹罐療法操作規范：即采用藤杜仲、山霸王、大血藤、三錢三、五爪風、三角風、八角楓、寬筋藤等，將上述適量的藥物加水煮沸，投入已制好的竹罐，同煮10 min后取出備用，邊拔邊撈，甩凈水珠，趁熱迅速扣于選定的拔罐部位上，每次拔5～10 min，第1次拔的時間可短些。第1次拔出竹罐后即用鋒利的三棱針在罐印部位重刺3～4針，迅速取熱藥罐在針刺部位拔罐。如此反復拔2～3次。竹罐上出現的白泡多的可多拔幾次，直至無白泡為止。每次取罐后要用消毒衛生紙擦凈后再吸再拔。拔罐完畢擦凈后再用藥巾熱敷于拔罐部位，藥巾冷了再換熱的藥巾（藥巾為干凈的毛巾浸于上述藥液，撈出擰半干即成）。療程的第1天只敷不洗，第2，3天再用藥液熏洗患處。急性病程者每天拔罐1次，10次為1個療程，共治療1～2個療程；慢性病程者每2天拔罐1次，10次為1個療程，共治療2～3個療程。適用于：滾克（類風濕關節炎）、隆芡（痛風）、令扎（強直性脊柱炎）等多種風濕免疫病的治療。壯族民間早已將壯醫藥物竹罐療法用于風濕免疫病的治療中。
2 負壓吸拔、熱敷作用、拔毒消腫、促進代謝、改善營養、通龍路火路氣機、壯藥有效成分的透皮吸收是壯醫藥物竹罐療法發揮內病外治作用的基礎
壯醫藥物竹罐療法的負壓吸拔、熱敷作用、拔毒消腫、促進代謝、改善營養、通龍路火路氣機、壯藥有效成分的透皮吸收，通過經絡傳導，調整氣血歸于平衡，使人體各部恢復正常功能?！吨袊鴫厌t學》指出：壯醫藥物竹罐療法能“祛風除濕、活血舒筋、散寒止痛、拔毒消腫、通龍路火路氣機”［1］ 。即壯醫藥物竹罐療法可發揮祛風毒、除濕毒、散寒毒、消腫痛、通調龍路火路等多方面的作用?，F代藥理學研究顯示壯醫藥物竹罐療法具有“對患者機體雙向調節細胞免疫和體液免疫而發揮治療作用”、“可以改善痹證患者和血液流變學狀況，提示本法治療痹證的療效機理之一是改善血液粘度”、“對甲襞微循環功能有改善作用，微循環功能的改善，有可能使痹證患者某些異常物質及代謝產物，如滲出液、致痛物質、免疫沉著等容易排出，起到消炎鎮痛的作用”［1］。溫熱效應、經絡傳導、壯藥有效成分的透皮吸收、調節免疫、改善血液流變學、改善甲襞微循環對上述作用的發揮具有重要意義。藥罐中的藥物離子通過皮膚進入體內，不但增加了病灶局部有效藥物的濃度，同時溫熱刺激擴張局部血管，促進局部和周身的血液循環和淋巴循環，也有利于藥液中的有效成分通過局部作用于全身，從而達到治療的目的。
3 壯醫藥物竹罐療法處方遵循辨病施治原則
壯醫藥物竹罐療法遵循辨病施治原則處方。如治療滾克（類風濕關節炎）的藥物竹罐療法處方，多用寬筋藤、山霸王、鐵包金、海風藤、大風艾、血風藤、雞血藤、藤當歸、藤杜仲、飛龍掌血、半楓荷、了刁竹、輪葉木姜子、腫節風、銀花藤、千斤拔、土茯苓等；治療隆芡（痛風）的藥物竹罐療法處方，多用腫節風、陰陽蓮、山霸王、紅魚眼、半楓荷、兩面針、忍冬藤、路路通、透骨消、雞膠骨、過江龍、雞血藤、鉤藤、桑葉、生大黃、黑山梔、桂枝、青蒿等；治療令扎（強直性脊柱炎）的藥物竹罐療法處方，多用九龍藤、過江龍、麻骨風、寬筋藤、腫節風、山霸王、紅魚眼、了刁竹、透骨消、伸筋草、骨碎補、藤杜仲、川斷、牛大力、藤杜仲、飛龍掌血、雞血藤、川芎、牛膝等。
4 壯醫藥物竹罐療法的用藥特點
壯醫藥物竹罐療法為外治法，用藥量較大，一般為口服煎劑的4～5倍。在根據患者具體情況辨病用藥外，在藥性及常用藥物上也有自身的特點。一方面，藥物竹罐療法方劑中多合用辛性藥物，如丁香、白芷、肉桂、細辛、防風、麻黃等。在需散寒止痛的證候中，辛性藥物的使用尤為必要?，F代藥理學研究認為辛味藥多含有揮發性物質，易于被皮膚吸收，適合于皮膚給藥［2］；二是祛風毒藥在藥物竹罐療法方劑中的使用，如千斤拔、秦艽、荊芥、防風、古羊藤、雞骨香、八角楓、鉆地風、半楓荷、雷公藤、寬筋藤、伸筋草、海風藤、絡石藤、青風藤、吹風散、九龍藤、麻骨風等；三是除濕毒藥在藥物竹罐療法方劑中的使用，如土茯苓、金錢草、車前草、萆薢、薏仁、石上柏、腎蕨等；四是散寒毒藥在藥物竹罐療法方劑中的使用，如山霸王、海風藤、大風艾、血風藤、雞血藤、藤當歸、藤杜仲、飛龍掌血、半楓荷、桂枝、良姜。這與藥物竹罐療法促進代謝、改善營養、拔毒消腫、通調龍路火路的作用優勢是相輔相成的。
5 壯醫藥物竹罐療法應用及研究評析
壯醫藥物竹罐療法在風濕免疫病的治療上已取得一定的成績和可喜的的進步，但治療標準不統一，特別是療效判定不一致，造成治療結果的可信度低，因此，以壯醫理論為指導，對壯醫藥物竹罐療法治療風濕免疫病進行系統的整理和規范化研究，通過臨床和實驗研究規范一些有效的壯醫藥物竹罐療法方劑，通過壯醫藥物竹罐療法治療風濕免疫病文獻資料、臨床資料分析，從臨床角度、生活質量及患者評價等方面進行客觀評價。統一其分型標準及療效評價標準，達到治療及用藥規范化、評價客觀化的目的。從而制定壯醫藥物竹罐療法治療風濕免疫病的規范技術，為壯醫藥物竹罐療法治療技術的推廣應用提供客觀依據。
【參考文獻】
免疫病范文3
1 口服及鼻粘膜免疫耐受是治療自身免疫病的可能出路
自身免疫病目前多采用免疫抑制劑治療，易使患者免疫系統受到普遍性抑制而誘發感染、發生腫瘤或骨髓抑制，也不能有效地防止疾病復發。這促使臨床學家和免疫學家致力于尋找更合理的治療途徑，包括應用單克隆抗體或合成多肽等高新技術，特異性地阻斷啟動免疫攻擊的免疫細胞或封閉免疫分子，其必要前提是確定致病的免疫細胞或免疫分子，這在目前還難以做到［1］。口服和鼻粘膜免疫耐受不需確定作用部位，且有特異性免疫抑制的優點，這一途徑一旦成功，會使人感到有些困難的事情做起來竟如此簡單。
免疫耐受是機體的免疫系統在接觸某種抗原后所產生的對該抗原的特異性無應答狀態，是免疫應答的一種特殊形式。針對多發性硬化(MS)的動物模型實驗性自身免疫性腦脊髓炎(EAE)和重癥肌無力(MG)的動物模型實驗性自身免疫性重癥肌無力(EAMG)的口服和鼻粘膜耐受實驗研究方興未艾，取得了令世人矚目的可喜進展［2～7］。目前研究趨勢表明，到本世紀末或稍長一點的時間內，免疫耐受有可能找到最適宜、合理、方便和有效的途徑而應用于臨床。這一治療途徑有希望解決許多自身免疫病的治療難題，免疫耐受原如選擇自身抗原(autoantigen)可防治自身免疫病；選用同種異體抗原(alloantigen)可阻止移植排斥反應或延長同種異體移植物的存活時間；使用半抗原(hapten)可防治變態反應性疾病。因此，免疫耐受研究的臨床意義及其應用前景是顯而易見的。
2 免疫耐受的實驗研究現狀及其機制研究
免疫耐受的確切機理迄今不明。美國哈佛大學醫學院Brigham& Women醫院神經科Weiner領導的研究組，自1986年開始MS的免疫耐受研究。他認為服用抗原的作用如同使用疫苗，但這種“疫苗”是獲取免疫抑制，而不是通常的免疫應答。他們發現用致腦炎源性髓鞘素堿性蛋白(MBP)免疫大鼠誘發EAE之前，若喂食大鼠一定量的MBP即可抑制EAE病變和臨床癥狀的發生［2,8］。Ohio大學由Whitacre領導的研究組也獲得了同樣的結果［9］。其后類似的研究也證明，口服抗原對抑制多種實驗性自身免疫病的發生是有效的。如：大鼠口服軟骨的主要成分膠原可抑制注射膠原后引起的實驗性關節炎［10］；喂食大鼠視網膜提取的蛋白-S可防止該抗原誘發的實驗性自身免疫性葡萄膜炎［11］；喂食大鼠乙酰膽堿受體(AChR)可預防EAMG的發生［5］；給小鼠喂食豬胰島素可預防非肥胖型小鼠發生糖尿?。?2］。這些研究結果表明，人工免疫耐受是防治自身免疫病的一種很有希望的途徑。當然，這一研究的最終目的不是預防自身免疫病(因目前尚無法預測其在個體中發生的可能性)，而是試圖終止或減弱機體已發生的異常免疫應答。
Lider指出，喂食抗原可誘導CD8+抑制性T細胞的激活，并可抑制其他免疫細胞活性，包括攻擊該類抗原的特異性淋巴細胞。Weiner等認為，CD8+T細胞的作用可能源于其釋放的轉化生長因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)［8,13］，TGF-β是抑制淋巴細胞反應的細胞因子，可關閉免疫應答信號。但Whitacre根據她的研究結果，確信免疫耐受是由于特異性細胞克隆的消除(clone delection)或克隆無反應性(clone anergy)，即對該抗原發生反應的免疫性T細胞功能失活，而并非由于CD8+抑制性T細胞的激活［9］。
Higgins［2］等發現免疫耐受均以抗原劑量依賴方式使臨床癥狀及病理改變受到抑制，并發現大鼠服食MBP致腦炎片段和非致腦炎片段均可抑制發病，且后者反而能獲得更完全的免疫抑制，這提示MBP分子中抑制表型存在于與其致腦炎源區截然不同的部位。Miller等發現了非常有趣的抗原驅動旁觀者抑制現象(antigen-driven bystander suppression)［14］。喂食Lewis大鼠卵清白蛋白(OVA)，然后用MBP+ 完全福氏佐劑(CFA)+OVA給大鼠皮下注射，大鼠可免于發生EAE；若喂食OVA的大鼠用MBP+CFA皮下注射，未加OVA，則不能防止發生EAE?？乖寗优杂^者抑制現象顯然是口服抗原誘導的抗原驅動外周免疫耐受的一種重要機制，并推測它是發生在一種微環境中，這可以解釋口服耐受產生的抗原特異性抑制。
3 口服及鼻粘膜免疫耐受治療神經免疫病的現狀與前景
口服和鼻粘膜免疫耐受使用方便，沒有毒性，與臨床應用的目標更為接近。人工免疫耐受與天然免疫耐受不同，過一段時間會自然消除，免疫耐受的維持有賴于耐受原的持續存在，即患者可能需要長時間或終生口服抗原。雖然口服抗原提供了一種誘導系統耐受的方便途徑，但最初人們所看到的臨床應用價值卻非常有限，因即使反復口服大量的耐受原，產生的耐受效應也是短暫和微弱的。更何況高純度抗原的提取和純化工藝復雜，價格昂貴，在已發病的動物宿主誘導耐受也難以控制發病。因此，如何將免疫耐受的治療策略付諸臨床實施，即制定一個最佳的耐受原處方和找到一個最佳耐受途徑，成為當前研究的焦點。這一處方應滿足以下兩條要求，一是盡可能減少耐受原的用量，以降低花費；二是盡可能延長誘導免疫耐受的持續時間。
近年來各國學者在這一領域競相探索，已經取得了一些進展。用霍亂弧菌B亞單位(cholera toxin B subunit, CTB)作為經腸粘膜的載體-釋放系統的實驗研究即是一個好的開端［15］?；魜y弧菌腸毒素屬于外毒素，是相對分子質量約84000的蛋白質，含A、B兩個亞單位，A亞單位相對分子質量為28000，是具有毒性的致病原；B亞單位相對分子質量為56 000,可與小腸粘膜的上皮細胞受體單唾液酸神經節苷脂(GM1)結合，不具有毒性。由于B亞單位可與腸道或其他部位粘膜受體牢固結合，使連結于B亞單位的抗原長時間地與腸道集合淋巴小結等處的免疫活性細胞接觸，使之發生識別，通過尚未確定的免疫耐受機制對口服抗原產生免疫耐受效應。給未經免疫和已經免疫的小鼠一次口服與CTB偶聯的小量顆粒性和可溶性抗原，可明顯地抑制其系統性免疫應答。喂食一次劑量的CTB偶聯抗原之后，其早期(2～4 h)和晚期(24～48 h)遲發性超敏反應受到強烈的抑制，血清抗體反應也有所下降。免疫大鼠發病之前或之后，喂食小量偶聯于CTB的MBP抗原即可預防發生EAE。而且，抑制IL-2產生和T細胞增殖試驗與反復喂食50～100倍單一MBP的效果相似。所不同的是，大量喂食抗原可使淋巴結T細胞產生IFN-γ減少，小劑量偶聯MBP常伴有IFN-γ生成增加［16］，這提示口服CTB偶聯髓鞘素自身抗原預防EAE可能有免疫調節機制參與。
經鼻粘膜給予AChR有效地抑制EAMG的實驗研究是這一領域的最新成果［7,17,18］。其優勢是抗原用量是微克級，約為口服劑量的1/100，與CTB偶聯方式的用量類似，但比后者更方便。經鼻粘膜耐受不僅可有效地抑制臨床癥狀，也有效地下調AChR特異性B和T細胞免疫應答，如抑制EAMG實驗大鼠AChR特異性IgG抗體分泌細胞和血清AChR-Ab水平，減輕對AChR的遲發性超敏反應，抑制免疫接種區域的腹股溝淋巴結AChR自身應答性IFN-γ分泌性T細胞反應。
目前口服及鼻粘膜免疫耐受動物實驗結果已使研究者們對開始人體實驗充滿信心。在MS、類風濕性關節炎(RA)、眼葡萄膜炎和糖尿病患者所進行的先期實驗已被證明有肯定的效果，無明顯毒性，并顯示T細胞自身應答降低［19～21］。Weiner曾在30例早期復發-緩解MS患者進行口服髓鞘素的臨床實驗研究［19］，這些患者入院前24個月都至少經歷了2次確定的臨床發作。按隨機雙盲原則分為2組，每組15例，治療組患者每日口服牛髓鞘素300 mg,時間長達1年，另15例為服用安慰劑組。結果表明，服髓鞘素患者的臨床反應因HLA-DR2表型不同而異，該表型在MS患者中較為多見。髓鞘素治療組HLA-DR2表型陰性患者與安慰劑組比較臨床有明顯改善，6例HLA-DR2陰性患者無1例發作；而9例用髓鞘素治療的HLA-DR2陽性患者中，6例仍有過臨床發作。在動物實驗有報告口服抗原在個別情況可增強已有的免疫應答，但在人類MS和RA免疫耐受治療中尚未見到免疫應答增強［22］。最近在515例復發-緩解型MS患者的雙盲、安慰劑對照單次劑量牛髓鞘素口服耐受3期臨床試驗中，并未發現治療組和對照組復發次數的差異，但MRI的改變顯示治療有效［2］ 。
參考文獻
1 Marx J. Testing of autoimmune therapy begins. Science, 1991, 252:27-28
2 Higgins PJ, Weiner HL. Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by oral administration of myelin basic protein and its fragments. J Immunol, 1988, 140:440-445
3 Meyer Al, Benson JM, Gienapp LE, et al. Suppression of murine chronic relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis by the oral administration of myelin basic protein. J Immunol, 1996, 157:4230-4238
4 Miller A, Lider O, Al-Sabbagh A, et al. Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by oral administration of myelin basic protein. V. hierarchy of suppressionby myelin basic protein from different species. J neuroimmunol, 1992, 39:243-250
5 Wang ZY, He B, Qiao J, et al. Suppression of experimental autoimmune myasthenia gravis and experimental allergic encephalomyelitis by oral administration of acetycholine receptor and myelin basic protein:double tolerance. J Neuroimmunol, 1995, 63:79-86
6 Whitacre CC, Gienapp IE, Meyer A, et al. Treatment of autoimmune diseases by oral tolerance to autoantigens. Clin Immunol Immunopathol,&nbs p;1996, 80:31-37
7 Shi FD, Bai XF, Li HL, et al. Nasal tolerance in experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG): induction of protective tolerance in primed animals. clin Exp Immunol, 1998, 111:506-512
8 Weiner HL, Zhang ZJ, Khoury SJ, et al. Antigen-driven peripheral immune tolerance. Ann NY Acad Sci, 1991, 636:227-232
9 Whitacre CC, Gienapp IE, Orosz CG, et al. Oral tolerance in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol, 1991, 147:2155-2163
10 Zhang ZJ, Lee CSY, Lider O, et al. Suppression of adjuvant arthritis in lewis rats by oral administration of type II collegen. J Immunol, 1990,145:2489-2493
11 Nussenblatt RB, Caspi RR, Mahdi R, et al. Inhibition. of S-antigen induced experimental autoimmune uveoretinitis by oral induction of tolerance with S-antigen. J Immunol, 1990, 144:1689-1695
12 Zhang ZJ, Davidson L, Eisenbarth G, et al. Suppression of diabetes in the NOD mouse by oral administration of porcine insulin. Proc Natl Acad Sci USA,1991, 88:10252-10256
13 Lider O, Santos LMB, Lee CSY, et al. Suppression of experimental allergic encephalomye llitis by oral administration of myelin basic protein. II. suppression of disease and in vitro immune responses is mediated by antigen-specific CD8+ T lymphocytes. J Immunol, 1989, 142:748-752
14 Miller A, Lider O, Weiner HL. Antigen-driven bystander suppression after oral administration of antigens. J Exp Med, 1991, 174:791-798
15 Sun JB, Holmgren, Czerkinsky C. Cholera toxin B subunit:an efficient transmucosal carrierdelivery system for induction of peripheral immunological tolerance. Proc Natl Acad Sci USA, 1994, 91:10795-10799
16 Sun JB, Rask C, Olsson T, et al. Treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis by feeding myelin basic protein conjugated to cholera toxin B subuint. Proc Natl Acad Sci USA, 1996, 93:7196-7201
17 Ma CG, Zhang GX, Xiao BG, et al. Suppression of experimental autoimmune myasthenia gravis by nasal administration of acaetylcholine receptor. J neuroimmunol, 1995, 58:51-60
18 Ma CG, Zhang GX, Xiao BG, et al. Cellular mRNA expression of IFN-γ IL-4 and TGF-β in rat nasally tolerized against experimental autoimmune myasthenia gravis. Clin Exp Immunol, 1996, 104:509-517& nbsp;
19 Weiner HL, Mackin GA, Matsui M, et al. Double-blind pilot trial of tolerization with myelin antigens in multiple sclerosis. Science. 1993,259:1321-1324
20 Weiner HL, Friedman A, Miller A, et al. Oral tolerance:Immunologic mechanisms and treatment of murine and human organ-specific autoimmune diseases by oral administration of autoantigens. Ann Rev Immunol, 1994, 12:809-837
免疫病范文4
（一）免疫病種
高致病性禽流感、口蹄疫、小反芻獸疫。
（二）免疫要求
對高致病性禽流感、口蹄疫和小反芻獸疫病，群體免疫密度應常年保持在90%以上，其中應免畜禽免疫密度應達到100%，免疫抗體合格率全年保持在70%以上。
（三）免疫動物種類和區域
高致病性禽流感：對全區所有雞、鴨、鵝、鵪鶉等人工飼養的禽類，進行 H5亞型和 H7亞型高致病性禽流感免疫。
口蹄疫：對全區所有豬、牛、羊進行O型口蹄疫免疫。小反芻獸疫：對全區羊進行小反芻獸疫免疫。
豬瘟、高致病性豬藍耳病：各鎮（街）應執行國家防治指導意見有關要求。
二、疫苗種類
使用招標采購的H5+H7亞型高致病性禽流感、口蹄疫和小反芻獸疫相關動物疫病疫苗。
三、免疫主體
飼養動物的單位和個人是強制免疫主體，依據《動物防疫法》承擔強制免疫主體責任，切實履行強制免疫義務，自主實施免疫接種，做好免疫記錄，建立免疫檔案，并接受畜牧獸醫機構的監督檢查。
四、職責分工
根據國家有關文件規定，地方各級人民政府對轄區內動物防疫工作負總責，組織有關部門按照職責分工，落實強制免疫計劃。
各級畜牧獸醫主管部門具體組織實施強制免疫計劃，負責組織強制免疫疫苗的領取、保存和使用監管。各級動物疫病預防控制機構實驗室負責開展使用環節強制免疫效果評價。各級動物衛生監督工作機構負責監督檢查養殖場（戶）履行強制免疫義務情況。
區農業農村局負責做好強制免疫疫苗計劃、調撥及發放工作。
各鎮（街）要確保強制免疫補助經費（包括器械耗材、培訓、勞務、人員防護、免疫效果監測評價、免疫副反應處置）落實到位，其他有關部門依法配合做好強制免疫計劃實施工作。
五、組織實施
（一）制定工作方案。各鎮（街）區應按照區農業農村局制定的強制免疫計劃實施方案對散養動物，采取春秋兩季集中免疫與定期補免相結合的方式進行，規模養殖場實施程序化免疫。
（二）規范疫苗使用管理。各鎮（街）要按照《省重大動物疫病免疫疫苗及資金管理暫行辦法》規定，建立健全疫苗領取、驗收、保管、發放和監督管理制度，實行專人專戶專賬管理，加強疫苗的運輸和保存管理，實行全程冷鏈運輸，確保疫苗質量和供應量。進一步完善疫苗使用臺賬制度，建立健全疫苗報廢和無害化處理制度，規范疫苗使用管理。
（三）組織開展免疫技術培訓。在春、秋季集中免疫工作開展前，各鎮（街）要組織好基層獸醫和村級防疫員免疫技術培訓，免疫時做好個人防護。
（四）完善免疫記錄。鎮（街）動物防疫部門、村級防疫員、養殖場（戶）要做好免疫記錄,確保免疫記錄與畜禽標識相符。養殖場（戶）要詳細記錄畜禽存欄、出欄、免疫等情況，特別是疫苗種類、生產廠家、生產批號等信息。
（五）落實報告制度。對疫苗調撥和發放，按照省重大動物疫病疫苗管理系統實施。對免疫情況實行月報制度，在春秋兩季集中免疫期間，實行周報告制度，出現突發重大動物疫情時，對緊急免疫情況實行日報告制度。各鎮（街）要明確專人負責免疫信息收集統計工作，按時通過系統報送。同時，要及時反饋疫苗調撥和免疫過程中發現的問題。
（六）開展免疫效果評價。區動物疫控中心要加強免疫效果監測與評價工作，實行常規監測與隨機抽檢相結合，對畜禽群體抗體合格率未達到規定要求的，及時組織開展補免。對轄區內的動物疫病免疫副反應發生情況、免疫抗體水平不達標情況和免疫失敗情況應及時進行調查處理，并及時上報區農業農村局。市、區農業農村局在春秋兩季組織開展督查并通報督查情況。
六、監督管理
對拒不履行強制免疫義務、因免疫不到位引發動物疫情的養殖單位和個人，要依法處理并追究相關單位和人員的責任。
全面實施獸藥“二維碼”追溯管理制度，加強疫苗質量追蹤和全程質量監管，強化疫苗銷售使用環節管理，嚴厲打擊制售假劣疫苗和非法銷售行為。
免疫病范文5
門診時間：每周星期二上午出診。
過去曾認為，自身免疫性肝病在我國罕見，但近年由于對此類疾病認識的不斷深入以及有關免疫學檢查方法的引進和提高，臨床上發現的自身免疫性肝臟疾病患者不斷增加。自身免疫性肝病是以肝臟為相對特異性免疫病理損傷器官的一類自身免疫性疾病，主要包括自身免疫性肝炎（AIH）、原發性膽汁性肝硬化（PBC）及原發性硬化性膽管炎（PSC），常同時合并肝外免疫性疾病。其診斷主要依據特異性生化異常，自身抗體及肝組織特征。隨著認識及診斷水平的提高，國內外報道自身免疫性肝病患病率逐年升高，因而越來越受到重視和關注。
臨床表現
該病以女性多見，主要見于青少年期。起病大多隱襲或緩慢，可有自身免疫的各種表現，如黃疸、發熱、皮疹、關節炎、納差、腹脹等各種癥狀，并可見高γ—球蛋白血癥，血沉加快，血中自身抗體陽性。 約20%～25%患者的起病類似急性病毒型肝炎。
診斷與治療
自身免疫性肝病作為一種發病機理不明的疾病與許多疾病有關聯，且由于最初的臨床癥狀與病毒性肝炎癥狀相似，臨床上診斷比較困難。因此，準確及時地監測出自身免疫性肝病的特異性自身抗體無疑對診斷以及進一步治療具有重要意義。
1.自身免疫性肝炎。
診斷：需要綜合考慮相關臨床癥狀和體征、實驗室檢查異常以及組織學（界面性肝炎）等，同時需排除其他可導致慢性肝炎的疾病，包括病毒性、遺傳性、代謝性、膽汁淤積性、藥物性肝病等。
治療：免疫抑制劑療效好。有肝臟炎癥壞死明顯活動的患者，如果不給予及時治療，有可能很快進展到肝硬化甚至發生肝功能失代償。由于無臨床癥狀、實驗室和組織學輕度異常的患者其肝臟病變進展緩慢，是否需要給予免疫抑制劑治療目前尚無定論，建議根據患者具體情況權衡治療風險后制定治療方案；即使暫不給予治療，也需密切隨訪（3～6 個月1 次）。
2.原發性膽汁性肝硬化。
診斷：當患者肝功能檢查存在膽汁淤積表現，且已排除肝外膽汁淤積（機械性膽道梗阻）者，需考慮該病 的診斷。診斷標準為：存在膽汁淤積的生化學證據，主要是ALP 升高；抗線粒體抗體（AMA）陽性；組織學上存在非化膿性破壞性膽管炎以及小葉間膽管破壞的表現。當滿足以上三條標準中的兩條時即可診斷。
治療：熊去氧膽酸是治療該病唯一的有效藥物。推薦劑量為13 ～ 15mg/（kg·d）長期口服。既往多項研究表明，熊去氧膽酸可改善這類患者的生化、免疫指標，但對于能否延緩組織學進展、降低死亡率及肝移植率尚存爭議。
3.原發性硬化性膽管炎。
診斷：有膽汁淤積生化特征的患者，膽管造影檢查包括磁共振膽管造影（MRCP）、內鏡逆行膽管造影（ERCP）、經皮肝穿刺膽管造影（PTC）等顯示具有典型的多灶性膽管狹窄和節段性擴張的膽管改變，并除外繼發性硬化性膽管炎，則可以診斷為該病。
免疫病范文6
10年前，首次發現凋亡細胞所表達的抗原會被提呈給T淋巴細胞，用凋亡細胞從SLE患者和健康對照者的外周血單核細胞中能夠誘導出T細胞增殖，同時T細胞克隆將會以SLE患者體內的特異性抗原(如組蛋白)為攻擊的靶點［6］。T細胞在RA中起著重要作用，隨著T細胞數量增加，巨噬細胞和成纖維細胞數也會增加，后兩者均與RA的破壞性病變相關。最初發現通過胸導管引流或全身淋巴結放療所致的外周血T淋巴細胞減少能使RA的臨床癥狀得到緩解，外周血T淋巴細胞回升后，RA的癥狀再度恢復。還有人曾用淋巴置換作為治療RA的方法，取得了一定成效。實驗表明表型為CD4+，CD25+，FOXP3+的T細胞(regulatoryTcell，Treg)是一種具有免疫調節作用的細胞亞群，通過直接細胞接觸或分泌調節產生作用的細胞因子，能夠主動抑制T細胞的活化與增殖，在維持機體的免疫耐受、免疫應答穩態以及防止發生自身免疫性疾病的發生中起重要作用。來自胸腺的天然型Treg細胞除了能夠通過直接接觸以及細胞因子依賴機制抑制反應性T細胞的活化以及增殖之外，還能誘導其他CD4+的T細胞亞群向抑制性T細胞轉變。因此誘導Treg細胞亞群的增殖可以成為生物治療的新途徑。該方法的難點在于這類細胞亞群在外周循環中數量極少。近年來有研究表明，在體外利用負荷抗原信息的耐受性樹突狀細胞與T細胞共培養，或利用白介素22(IL-22)和轉化生長因子2β可使大量未接觸抗原的T細胞分化成為表型為CD4+，CD25+，FOXP3+，的Treg細胞。這些得到的細胞具有與天然型Treg細胞相同的表型以及功能，同樣可以誘導CD4+、CD25+細胞產生抑制能力，從而能夠保持抗原特異性的CD4+調節細胞不斷更新［7］。
以B淋巴細胞為靶點的療法
B淋巴細胞在自身免疫性疾病的發病過程中起著十分重要的作用，同時B淋巴細胞的作用還直接影響著自身免疫性疾病病情的發展，包括病癥激活以及病情的反復性。B淋巴細胞參與多種自身免疫性疾病，例如SLE，RA，SS。CD20分子已被確定為B淋巴細胞和成熟淋巴細胞的一個特定的標記，絕大部分CD20分布于B淋巴細胞表面，有多個跨膜區結構。CD20能影響B細胞激活、識別及細胞周期從G期到S期的進展，因此，CD20對B細胞增殖與分化有十分重要的作用，目前以B細胞為靶點的療法主要針對CD20。針對CD20+B細胞，通過基因合成的嵌合型抗CD20單克隆抗體可以通過以下3種機制使得B細胞選擇性減少:(1)抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用;(2)補體依賴性細胞毒作用;(3)刺激CD20陽性B細胞凋亡，從而阻斷B細胞在炎癥反應過程中抗原呈遞、信號轉導、分泌炎癥介質和趨化因子的功能從而減輕炎癥反應。利妥昔單抗(Rituximab，RTX，美羅華)為特異性針對B淋巴細胞(CD20)的人鼠嵌合型單克隆抗體，于1997年獲美國食品和藥品管理局(FDA)批準用于治療人類惡性、頑固性非霍奇金淋巴瘤。該抗體與縱貫細胞膜的CD20抗原特異性結合。此抗原位于前B和成熟B淋巴細胞，但在造血干細胞、后B細胞、正常血漿細胞或其他正常組織中不存在。在與抗體結合后，CD20不被內在化或從細胞膜上脫落。CD20不以游離抗原形式在血漿中循環，因此也就不會與抗體競爭性結合。利妥昔單抗與B淋巴細胞上的CD20結合，并引發B細胞溶解的免疫反應。細胞溶解的可能機制包括補體依賴性細胞毒性(CDC)和抗體依賴性細胞的細胞毒性(ADCC)。目前，RTX已經成功應用于治療RA，并取得了良好的效果［8］。另外B淋巴細胞中有一類特殊的帶有CD5的B淋巴細胞即CD5+B淋巴細胞，它在抗體介導的自身免疫性疾病中數量增多，功能活躍，其產生的自身抗體可結合自身抗原并且受多種因素調控，同時具有抗凋亡的特性。因此CD5+B淋巴細胞有希望成為新的治療自身免疫性疾病的靶點。
以細胞因子為靶點的療法
細胞因子在免疫反應以及由抗原提呈細胞介導的記憶反應中均發揮了重要的作用。因此，抑制調節病理性自身免疫反應的細胞因子，成為近年來自身免疫病生物治療方面的研究熱點。TNF-α及其受體在許多自身免疫性疾病中，TNF-α起了促使病情進一步發展的主要作用，參與了炎癥反應的幾乎所有環節，因此TNF-α的抑制劑不僅能夠控制自身免疫性疾病所產生炎癥的臨床癥狀，同時也可以防止炎癥組織的損壞［9］。針對TNF-α及其受體的藥物，包括以TNF-α及其受體為靶點的抗體，可以減少滑膜細胞的增生，滑膜細胞、巨噬細胞、內皮細胞釋放前列腺素，纖維母細胞、軟骨細胞釋放基質金屬酶(MMP)，阻止白細胞向炎癥部位轉移和聚集，同時也通過網絡作用使得IL-1、IL-6、IL-8相應減少，從而起到抗炎和改善病情的效用［10］。目前已上市的TNF-α拮抗劑共有3種，分別為英夫利昔單抗(infliximab)、依那西普(etanercept)和阿達木單抗(adalimumab)，已有大量臨床實驗證明了它們的安全性［11］。并且，近年有多項多中心大樣本臨床研究評估TNF-α拮抗劑與甲氨蝶呤(MTX)等藥物聯合治療的療效和安全性［12］。作者就目前已上市的3種TNF-α拮抗劑及其特性做出了總結(表1)。白細胞介素及其受體家族白細胞介素(白介素)，是指在白細胞或免疫細胞間相互作用的淋巴因子，它和血細胞生長因子同屬細胞因子。兩者相互協調，相互作用，共同完成造血和免疫調節功能。白細胞介素在傳遞信息，激活與調節免疫細胞，介導T、B細胞活化、增殖與分化及在炎癥反應中起重要作用。不同種類的白介素在體內免疫應答中所起到的作用不同，有些種類的白介素可以抑制自身的免疫反應從而達到減弱自身免疫性疾病癥狀的目的，有些種類的白介素參與者自身免疫性疾病的進程，因而該種類白介素或其受體的抗體有著可以用于治療自身免疫性疾病的前景。目前已有多種抗白介素抗體和白介素因子進入實驗階段，取得了相當的成果。本文就部分具有代表性的白介素及其作用機理做了簡要總結(表略)。
基因治療
近年來，生物技術的快速進步奠定了分子靶向的基因治療，并已經應用于自身免疫性疾病的治療研究。這些研究工作建立在自身免疫性疾病的動物模型的基礎上。雖然這些臨床前研究的動物模型實驗提供的概念證明了基因治療的多種潛在應用，但基因治療的人體臨床試驗仍處于起步階段。最近比較令人鼓舞的實驗成果是將基因治療的方法應用于類風濕關節炎和多發性硬化癥的Ⅰ/Ⅱ期臨床實驗中?；蛑委煻喟l性硬化癥(multiplesclerosis，MS)多發性硬化癥是一種中樞神經系統的神經退行性疾病，特點是淋巴浸潤細胞參與腦和脊髓的脫髓鞘作用。髓鞘堿性蛋白(Myelinbasicprotein，MBP)已被確定為MS中的主要自身免疫原。大量證據表明，蛋白特異性抗體，細胞，以及細胞因子，如IFN-γ和IL-17，參與了MS病情的發展［18］。理論上，降低MBP對于外界刺激的反應性是一種可行的治療多發性硬化癥的方法。在大鼠的腦脊髓炎模型中，動物模型已經表明那些接受了編碼致腦炎的T細胞表位的免疫的豚鼠MS癥狀較為輕微，同時這些豚鼠體內IFN-γ的含量較低?；谶@種方法成功的臨床前研究，Bar-Or等人于2007年構建了pVAX1質粒［19］，并成功應用于人類的多發性硬化癥的治療中?；蛸|粒類風濕性關節炎目前已經證明TNF-α抗體對于RA的治療有著顯著的效果，已經有3種針對TNF-α的抗體上市。通過大鼠模型實驗，采用關節內注射含有人源重組TNF-α免疫球蛋白Fc基因的腺病毒的方法應用于RA的治療，發現該方法有明顯的療效。進一步的人體實驗表明，基因治療的方法同樣有效。2009年5月完成的臨床實驗表明，基因治療RA的方法與應用TNF-α抗體治療RA并不沖突［20］。
治療性肽疫苗
應用特異性抗原對機體進行誘導而達到免疫耐受目的治療自身免疫病已有很長歷史，此種方法可高度選擇地抑制擁有特定抗原的淋巴細胞的克隆，從而使得機體能夠重新獲得對自身抗原的免疫耐受，對機體正常免疫功能幾乎沒有影響，這種方法克服了傳統化學類藥物所帶來的毒副作用。與其他種類肽疫苗的研究一樣，自身抗原表位的篩選和鑒定是自身免疫病耐受性肽疫苗研究的關鍵之所在。目前，已有針對于RA的治療性肽疫苗進入臨床實驗，Ka-vanaugh等人利用一種來源于人軟骨糖蛋白(HCgp239)的含有13個氨基酸的短肽對RA患者進行治療。發現該方法不僅有較好的耐受效果并且沒有對免疫系統的普遍抑制的副作用。
