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智子疑鄰的大意范文1
【關鍵詞】子宮內膜癌；MMP-3；生物學行為；免疫組織化學
【中圖分類號】R71 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）03-0001-01
子宮內膜癌是婦科最常見的惡性腫瘤之一，子宮內膜癌的發生和發展仍是目前研究的重點。子宮內膜癌的發生、發展是一個多因素、多步驟的過程，涉及到多方面機制?；|金屬蛋白酶-3（matrix metalloproteinases 3， MMP-3）能降解組織基底膜和細胞外基質中的層粘連蛋白（LN）及纖粘連蛋白（FN）等多種基質成分，為惡性腫瘤的浸潤、轉移及腫瘤間質血管的新生提供有利條件。本研究是通過檢測MMP-3蛋白在宮頸癌組織中的表達，觀察其與子宮內膜癌組織臨床生物學行為的關系，探討MMP-3蛋白在子宮內膜癌組織發生、發展過程中的作用。
1 對象與方法
1.1 研究對象：選取在我院婦科2009年10月至2011年8月行手術切除及門診活檢的病理標本，其中子宮內膜癌組織59例、粘膜下子宮肌瘤組織21例及正常子宮內膜組20例。子宮內膜癌組年齡26～82（47.06±11.49）歲，粘膜下子宮肌瘤組28～70（44.37±11.76）歲，正常子宮內膜組38～63（49.15±6.17）歲。病理類型：腺癌50例，其它癌9例（包括腺癌伴鱗狀上皮分化4例、漿液性癌3例、透明細胞癌2例）。病理分化程度：高中分化36例，低分化23例。臨床分期：Ⅰ期12例，Ⅱ期14例，Ⅲa期18例，Ⅲb期13例，Ⅳ期2例。在59例宮頸癌病例中31例行手術治療（Ⅰ期12例，Ⅱ期14例，Ⅲ期5例），手術病理示發現淋巴結轉移者10例，未發現淋巴結轉移者21例。粘膜下子宮肌瘤21例。所有患者手術前均未經放療或化療。
1.1 實驗方法
免疫組織化學染色方法及染色步驟：取組織切片應用免疫組織化學（S-P）法，檢測子宮內膜癌組織、粘膜下子宮肌瘤組織及正常子宮內膜中MMP-3蛋白的表達。
1.2 結果判斷
用PBS代替一抗作陰性對照，用已知的陽性切片作陽性對照。光學顯微鏡下MMP-3蛋白表達主要位于癌細胞的胞漿中，癌巢周邊的基質、癌周單核（主要為巨噬細胞）、成纖維細胞、血管內皮細胞也有少量表達。結果判斷標準參照Fromowitz陽性細胞半定量分級法。隨機觀察5個高倍視野，每個視野計數100個細胞，先根據陽性細胞所占的百分數計分： 75%為4分；再根據陽性細胞染色強度計分：無著色為0分，淡黃色為1分，棕黃色為2分，棕褐色為3分；然后根據兩者相加所得的總分進行結果判定：0～1分為陰性（-），2～3分為弱陽性（+），4～5分為中度陽性（++），6～7分為強陽性（+++）。
1.3 統計方法
數據應用SPSS12.0統計軟件進行統計學分析，采用計數資料X2檢驗，spearman等級相關分析，各檢驗方法皆以P
2 結果
2.1 MMP-3在正常子宮內膜、粘膜下子宮肌瘤及子宮內膜癌組織中的表達
MMP-3在20例正常子宮內膜中陽性率為15.0%（3/20）， 在21例粘膜下子宮肌瘤中陽性率為38.1% （8/21），在59例子宮內膜癌組織中陽性率是80.0%（47/59），三組間差異有顯著性（X2=33.1600， p0.05） 正常子宮內膜組與子宮內膜癌組之間差異有顯著性（Z=-5.099， p
2.2 子宮內膜癌組織中MMP-3的表達與臨床病理特征的關系
MMP-3蛋白表達陽性率在Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期（x2=5. 848，p
3 結論
子宮內膜癌組織中MMP-3陽性表達率明顯高于正常子宮內膜組織，說明子宮內膜癌中高表達的MMP-3參與了ECM的降解，為子宮內膜癌侵襲轉移的發生提供了前提。
MMP-3的表達隨著分化程度的降低、浸潤深度的加深、淋巴結的轉移、臨床分期的增加而明顯增強。MMP-3的高表達預示著隨著子宮內膜癌的生長、分化程度的降低其侵襲和轉移能力逐漸增強。
4 討論
近年來對腫瘤細胞浸潤轉移的生物學機制進行了大量研究[1]?，F有研究使人們逐漸意識到轉移過程中的一個關鍵就是腫瘤細胞必須具備降解細胞外基質（extra cellular matrix，ECM）的能力。因為ECM是腫瘤細胞移動所遇到的自然屏障，其中基底膜（basement membrane，BM）的完整與否是影響腫瘤細胞移動的關鍵環節。基底膜（BM）是特化的ECM，它不是單純起分隔作用，還藉Ⅳ型膠原與基質中的微纖維直接連結，保持組織間的相互作用。光鏡下BM厚1-1.5mm包括近細胞膜的透明層及近間質的致密層。
目前研究發現MMP-3在多種惡性腫瘤中呈現過表達。乳腺癌細胞株中轉染MMPs誘導因子使MMP-3生成增多，腫瘤轉移能力亦增強[2]。Torn等[3]檢測了70例宮頸癌患者和130例正常人MMP-3的表達，結果發現宮頸癌組織MMP-3的表達高于正常組織，且與腫瘤大小、淋巴結轉移、浸潤深度及臨床分期有關。研究還發現MMP-3在宮頸癌中的表達也與腫瘤生長方式、浸潤深度、淋巴轉移、病理分化、遠隔轉移及患者的不良預后相關，可作為宮頸癌浸潤轉移的重要分子標志，并作為獨立判斷患者預后的指標。
本研究用免疫組化法檢測了59例子宮內膜癌組織及正常子宮內膜組織中MMP-3蛋白的表達，結果顯示子宮內膜癌組織中MMP-3蛋白表達的陽性率為79.66%，明顯高于相應正常子宮內膜組織15.00%，兩者比較差異有顯著性（P
本研究發現MMP-3主要表達于癌細胞的胞漿中，癌巢和正常組織交接部位及間質細胞也有表達，有利于癌細胞的浸潤。此外子宮內膜癌伴有淋巴結轉移者明顯高于不伴淋巴結轉移者（P
以上結果表明，子宮內膜癌組織分泌MMP-3降解了基底膜和細胞外基質，促進了癌細胞向周圍組織浸潤，是反映子宮內膜癌惡性進展的一個比較可靠的指標。為開辟腫瘤治療新途徑打下理論基礎。
在治療上，對患者給予化學干預治療，抑制MMP-3的表達，有可能阻斷或逆轉癌前病變，抑制子宮內膜癌轉移，降低患者死亡率，這將為子宮內膜癌治療提供極富吸引力的前景。
綜上所述，子宮內膜癌組織中MMP-3表達的失調在宮頸癌發生、發展、侵襲轉移過程中發揮著重要作用。檢測子宮內膜癌組織及淋巴結中MMP-3表達對子宮內膜癌侵襲轉移的預測、預后評估及指導合理的綜合治療等具有重要的臨床意義。
智子疑鄰的大意范文2
【關鍵詞】 胃腫瘤;巨噬細胞抑制細胞因子-1;免疫組織化學
Expression of macrophage inhibitory cytokine-1 in gastric cancer tissue and its biological significance
LI Yang-fan,XU Chun-jin,ZHANG Xi-liang,et al.Department of Gastroenterology,The First People’s Hospital of Shangqiu City,Shangqiu 476100,China
【Abstract】 Objective To examine the expression macrophage inhibitory cytokine-1(MIC-1)in gastric cancer tissue and its biological significance.Methods MIC-1 was detected by immunohistochemical method of strept audin-biotin complex in formalin-fixed specimens of 70 gastric cancer patients.Results The positive expression rates of MIC-1 were significantly higher in the tissues of advanced TNM staging、with infiltration into serous layer and with lymphnode metastasis than that of early TNM staging、without infiltration into serous layer and without lymphnode metastasis.The MIC-1 expression is much higher in recurrent gastric carcinoma than that in non-recurrent(P
【Key words】 Gastric neoplasma;Macrophage inhibitory cytokine-1;Immunohisto-chemistry
胃癌是最常見的惡性腫瘤之一。據統計中國胃癌患者的死亡率占全部惡性腫瘤的首位。與其他惡性腫瘤一樣,胃癌的發生機制不明。胃癌的發生發展是一個多基因多階段的過程,其中一些細胞因子的表達對腫瘤細胞侵襲轉移能力的影響越來越受到重視。TGF-β家族與腫瘤的發生發展有關系密切,巨噬細胞抑制細胞因子-1(macrophage inhibitory cytokine-1,MIC-1)是TGF-β超家族的新成員[1]。本研究采用免疫組織化學的方法檢測MIC-1蛋白在正常胃黏膜和胃癌組織中的表達,旨在探討其與胃癌浸潤、轉移及復發的關系,以期為胃癌的診斷和治療提供有參考價值的分子生物學指標
1 材料與方法
1.1 組織材料 選取2004年4月至2008年4月商丘市第一人民醫院胃鏡室70例胃癌切除術后復查患者(至少術后1年)的胃癌根治術標本為實驗組,其中39例胃癌復發的標本為復發組,31例胃癌無復發的標本為未復發組;另選取距腫瘤邊緣大于5 cm的正常胃黏膜組織30例為對照組。全部病例均經手術和病理證實。所有標本經常規甲醛固定,石蠟包埋。每例選擇有代表性的組織蠟塊連續切片2張,切片厚4 μm,一張切片HE染色作復查診斷和組織學分級,另一張行MIC-1免疫組化染色。 以上所有標本均有完整的臨床病理資料,所有胃癌患者術前均未行放療和化療。
1.2 臨床資料 本組70例胃癌病例中男42例,女28例;年齡38~77歲。30例對照組中男17例,女13例;年齡32~75歲。病理類型包括腺癌40例,粘液腺癌17例,印戒細胞癌13例。組織學分級為:高分化15例,中分化20例,低分化35例;按癌細胞浸潤深度,分癌細胞浸潤至漿膜層者39例,未浸潤至漿膜層者31例;臨床病理證實有區域淋巴結轉移者39例,無區域淋巴結轉移者31例;TNM分期:Ⅰ期9例,Ⅱ期10例,Ⅲ期40例,Ⅸ期11例;腫瘤大小:直徑
2 方法
2.1 試驗方法 一抗為兔抗人MIC-1單克隆抗體,為美國 USBIO公司產品,購自北京華美生物技術有限公司;即用型SABC試劑盒和DAB染色試劑盒均購自武漢博士德生物工程有限公司。嚴格按SABC染色步驟操作。以PBS液代替一抗作為陰性對照,已知陽性標本作陽性對照。
2.2 結果判斷 MIC-1蛋白的陽性表達部位主要分布在腫瘤細胞胞漿中,胞核不著色(見圖1-2)。結果分析參照 Bauskin等[2]的標準進行。陽性:胞漿內有棕黃色顆粒且染色強度高于背景的非特異性著色;陰性:細胞漿無染色或與陰性對照一致。每例隨機觀察5個高倍視野,每個視野100個細胞,計數500個細胞中棕色陽性細胞數,求出陽性率。根據陽性率分為:(-)陽性細胞76%。切片均采用同濟千屏影像工程公司HPIA2000型圖像分析軟件進行定量分析。
2.3 統計學方法 所有數據應用SPSS13.0統計軟件處理,采用χ2檢驗,以P
2 結果
2.1 MIC-1蛋白在正常胃黏膜及胃癌組織中的表達 MIC-1在正常胃黏膜及胃炎組織中有少量表達,多位于上皮細胞的基底部位,在胃癌組織中MIC-1陽性抗原物質呈棕黃色或棕褐色顆粒狀,主要分布在腫瘤細胞胞漿中,胞核不著色。本組70例胃癌標本中,MIC-1蛋白的陽性表達率為70%(49/70),明顯高于正常胃黏膜組的10%(3/30),兩者之間存在顯著性差異(χ2=30.290,P
2.2 MIC-1蛋白表達與胃癌主要臨床病理特征的關系 70例胃癌標本中,癌細胞浸潤至漿膜、有淋巴結轉移和III/IV期胃癌組MIC-1蛋白陽性表達率明顯高于未浸潤至漿膜、無淋巴結轉移和I/II期胃癌組,組間比較差異顯著(P
2.3 MIC-1蛋白表達與胃癌復發的關系 MIC-1在復發組和非復發組的陽性表達率分別為87.2%(34/39)和48.4%(15/31),兩組之間存在顯著性差異(χ2=12.3766,P
3 討論
MIC-1是 TGF-β超家族的新成員[1]。MIC-1的主要功能和生物特征目前尚未完全明了,最近的研究表明在許多病理狀態下,如急性損傷、炎癥、腫瘤發生時,MIC-1的蛋白表達及血清水平會明顯增高,提示MIC-1可能是巨噬細胞活性的自分泌調節物,是多種應激反應主要的分泌因子。MIC-1在腫瘤發生發展過程中的作用主要是生長抑制、誘導凋亡、促進腫瘤細胞分離轉移及增強腫瘤細胞侵襲能力等[3]。國外文獻報道,在前列腺癌、結腸癌、胰腺癌等[4-6]的腫瘤組織中發現MIC-1表達上調。我們從蛋白水平檢測了胃癌組織中MIC-1的表達,結果顯示MIC-1在正常胃黏膜組織中有少量表達,而在胃癌組織中高表達,兩組比較有統計學差異(P
以往研究表明,MIC-1促使SNU-216胃癌細胞株內 uPA 及uPAR的活性明顯提高[8];MIC-1抑制了cyclinD1癌基因的表達,并可增強蛋白水解酶活性,增加間質膠原的降解,從而降低瘤細胞黏附力,促進癌細胞的分離,遷移和轉移[9];MIC-1還可以激活ERK增加腫瘤細胞的侵襲能力[10],激活的ERK與胃癌的發生、發展、腫瘤細胞的增殖及轉移密切相關[11]。我們對MIC-1在胃癌組織中的表達情況研究發現,其陽性表達率有淋巴結轉移的胃癌高于無淋巴結轉移胃癌;癌細胞浸潤至漿膜的胃癌高于癌細胞未浸潤至漿膜胃癌;III/IV期胃癌高于I/II期胃癌;同時,復發和非復發胃癌組織中的MIC-1表達也有差異(P
MIC-1在胃癌中高表達的特征,反映了胃癌演進過程中眾多基因變化的一部分,有可能為胃癌的診斷和治療提供一個新的標志,提示阻斷或拮抗MIC-1的活性,有助于阻止或延緩腫瘤的發生發展,這也為臨床治療胃癌提供了新的思路。
總之,MIC-1與胃癌的生物學行為和預后密切相關,有作為重要的生物學標記物的潛能。
圖1 MIC-1在高分化胃癌中的陽性表達(200×)
圖2 MIC-1在低分化胃癌中的陽性表達(200×)
參考文獻
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智子疑鄰的大意范文3
[關鍵詞] 環氧化物酶-2；缺氧誘導因子-1α；肺癌組織；臨床意義
[中圖分類號] R725 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）09（a）-0009-03
實體腫瘤的特征之一使缺氧，若缺氧狀態下惡性腫瘤仍能不斷浸潤、生長，說明癌組織對缺氧適應能力很強，而這種能力主要由生成血管及增加糖酵解實現[1，2]。目前對癌組織長、浸潤的研究發現，癌組織在缺氧狀態下的生長主要與COX-2、HIF-1α有關[3，4]。該研究中，隨機選取2011年5月―2013年5月在該院治療的56例肺癌患者的肺癌組織標本進行病理檢查，應用免疫組化法，對肺癌組織中的COX-2、HIF-1α的表達進行檢測，用CD34對腫瘤組織的微血管密度（microvessel density，MVD）進行檢測，探討COX-2、HIF-1α的表達及其臨床意義，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集在該院治療的肺癌病人的組織標本56例，經病理實驗證實均屬肺癌組織。其中男39例，女17例；年齡47～81歲，平均（64.69±6.45）歲；小細胞癌18例，腺癌9例，鱗癌29例。根據美國聯合癌癥分類委員（AJCC）與國際抗癌聯盟（UICC）2002制訂的TNM分期標準：Ib期3例，IIb期6例，IIIa期14例，IIIb期11例，IV期21例。早期（Ib期，IIIa期）26例，晚期（IIIb期，IV期）30例。
1.2 試劑
HIF-1α兔抗人多克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司），濃度1：50。COX-2、CD34、超敏S-P試劑盒為即用型（福州邁新生物技術工程公司）。
1.3 方法
步驟運用免疫組化法，步驟如下。①用10%福爾馬林固定標本，石蠟包埋，將切片（4 μm）用二甲苯脫蠟，用梯度乙醇進行水化；②用3%過氧化氫溶液在室溫下浸泡20 min，并用磷酸鹽溶液（PBS）沖洗2次；③將切片放入枸櫞酸溶液100 ℃水浴加熱15 min，待自然冷卻后用磷酸鹽溶液沖洗2次；④將山羊血清密封，37 ℃恒溫孵育20 min；⑤將血清棄去，分別滴加HIF-1α兔抗人多克隆抗體稀釋液以及COX-2、CD34，4 ℃恒溫孵育一夜，并用PBS沖洗2次；⑥滴加通用型IgG生物素化，在室溫下孵育30 min，并用PBS沖洗2次；⑦滴加比例適當的辣根酶標記鏈酶卵白素（經PBS稀釋），在室溫下孵育30 min，用PBS沖洗2次；⑧顯色，用蘇木素進行復染、脫水、透明、封片，并用顯微鏡進行觀察。
1.4 判定標準
HIF-1α參照Bimer等[5]研究方法，細胞漿或細胞核內出現棕黃色顆粒即為陽性，在400倍高倍鏡下每張切片隨機選取5個視野觀察，每個視野計數細胞200個，共計數1 000個。根據染色強度及陽性細胞率半定量處理：染色強度評分標準：1分：弱染色但較陰性對照強；2分：染色較強；3分：染色強；細胞陽性率評分標準：2分：陽性率11%～50%；3分：陽性率51%～80%；4分：陽性率>81%。兩項評分結果相加，陽性率
1.5 統計方法
應用SPSSl7.0軟件對研究數據進行分析，計量數據采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料采取χ2檢驗。
2 結果
2.1 COX-2、HIF-1α在肺癌組織中的表達情況
COX-2主要在胞漿中表達，為棕黃色。56例肺癌組織中陽性表達為44例（78.57%）；其中，弱陽性為18例（40.91%）；中度表達為16例 （36.36%）；強表達10例 （22.73%）。HIF-1α主要在胞核或胞漿中表達，為棕黃色。56例肺癌組織中陽性表達為45（80.36%），其中，弱陽性為17例（37.78%），中度表達為13例（28.89%），強表達為15例（33.33%）。
2.2 COX-2、HIF-1α陽性率與病理分型的關系
56例肺癌組織中COX-2陽性為44（78.57%），其中小細胞癌陽性表達率77.78%，腺癌陽性表達率88.89%，鱗癌陽性表達率75.86%。HIF-1α陽性率為45（80.36%），其中小細胞癌陽性表達率94.44%，腺癌陽性表達率77.78%，鱗癌陽性表達率為86.21%。COX-2、HIF-1α陽性率均不受病理分型影響，差異無統計學意義（P>0.05）。見表1。
2.3 COX-2、HIF-1α陽性率與病理分期的關系
COX-2在早期肺癌組中陽性表達率為61.54%（16/26），晚期表達率為90.00%（27/30）， COX-2與病理分型有關，差異有統計學意義（χ2=12.839，P
2.4 COX-2陽性率與MVD的關系
COX-2弱陽性的MVD值為（13.32±8.91），較強陽性為（19.20±9.98），（強陽性為23.04±5.69），MVD隨著COX-2表達強度增加而增加，差異有統計學意義（P
2.5 HIF-1α陽性率與MVD的關系
HIF-1α弱陽性MVD值為（13.78±4.59），較強陽性為（21.59±8.25），強陽性為（28.58±2.59），MVD隨著HIF-1α表達強度增加而增加，差異有統計學意義（P
3 討論
由于癌組織在缺氧環境下亦能生長、浸潤，因此隨著對癌組織研究的不斷深入，發現COX-2與HIF-1α在癌組織中異常表達，Marxsen[7]對肺癌、皮膚癌、前列腺癌、乳腺癌等進行分析，發現癌組織中HIF-1α呈過表達，特別是腫瘤壞死區域及腫瘤浸潤邊緣更加明顯，而腫瘤組織的基質細胞及鄰近正常組織中未見HIF-1α表達。Shoslow等[8]采用免疫組化法對60例腫瘤組織的石蠟切片進行檢測，包括肺癌（腺癌、鱗癌）、乳腺癌、結腸癌，發現COX-2在90%的肺癌、56%的乳腺癌、71%的結腸癌中顯示中度甚至高度表達。Tomozawa等[9]認為COX-2產生的血栓素、前列腺素是形成新血管的必要因素，它們能夠誘導VEGF生成，增使血管通透性增加，并增血流量，同時還可以抑制內皮細胞的凋亡，從而促進血管的生成。
在該研究中證實COX-2和HIF-1α與癌組織病理分期具有重要關系，COX-2在早期肺癌組中陽性表達率為61.54%，晚期表達率為90.00%；HIF-1α在早期肺癌組中陽性表達率為80.77%，晚期為93.33%。而且MVD的強度COX-2和HIF-1α的陽性狀態的增強而增強。但研究發現COX-2和HIF-1α與癌組織的病理分型關系不大。由此可見COX-2和HIF-1α對于癌組織在缺氧狀態下血管的生成具有重要作用。而且對于新的有關影響癌組織血管生成的因素的研究也在繼續，在未來的抗腫瘤研究領域將有更多有利于癌癥治療的方法出現。這就使得惡性腫瘤的治療希望越來越大。
綜上所述，對COX-2與HIF-1α的研究及其調控對于抑制腫瘤血管的生長方面擁有廣闊的前景及價值，在今后的抗腫瘤治療中勢必會成為新靶點。而COX-2與HIF-1α的相互影響及關系，也將成為治療腫瘤的有力依據。同時也替該院應該繼續加大對其他有關其組織形成的基因的研究，以便于全面的綜合的對惡性腫瘤進行治療。
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智子疑鄰的大意范文4
關鍵詞：依托咪酯；咪達唑侖；麻醉；電子胃鏡檢查
【中圖分類號】R573【文獻標識碼】A【文章編號】1672-3783（2012）11-0089-01
電子胃鏡檢查是消化內科最常用的檢查手段之一，已廣泛應用于消化系統疾病的診治中。然而，常規電子胃鏡檢查中出現的咽喉部的異物感，以及因劇烈咳嗽、干嘔而產生的痛苦及恐懼感，使部分患者抗拒或不能和好地配合檢查。我們始于2003年開展了無痛電子胃鏡檢查，診治效果滿意，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料：將2003年6月至2008年6月在我院消化內鏡室行無痛電子胃鏡檢查的620例患者分為2組。無痛組310例，其中男147例，女163例。年齡47-69歲，平均年齡62歲。根據臨床表現及影響學檢查，205例初步診斷為慢性淺表性胃炎， 35例消化形潰瘍， 42例食道炎 20例胃癌，8 例食道癌。 對照組310例，其中男138例， 女 172例。年齡32-74歲，平均年齡56歲。214例初步診斷為慢性淺表性胃炎，31 例消化形潰瘍，18例食道炎，30例胃癌，17 例食道癌。
1.2方法
1.2.1儀器設備與藥物：用PENTAX電子胃鏡（EG-271C）進行檢查，（邁瑞MEC-1000） 型監護儀監測血壓（BP）、脈搏（HR）、血氧飽和度（SPO2），同時準備簡易呼吸機、氧氣罐及氣管插管盤。靜脈注射依托咪酯、咪達唑侖。
1.2.2鎮靜效果評定標準 采用Pamsay評分標準，共分為6級[1]。Ι級：煩躁不安；Ⅱ級：安靜合作，定向準確；Ⅲ級：僅對指令有反應；Ⅳ級：入睡，輕扣眉間反應敏捷；Ⅴ級：入睡，輕叩眉間反應遲鈍；Ⅵ級：入睡，對刺激無反應。有麻醉醫師控制鎮靜深度在Ⅵ級。
1.2.3麻醉與內窺鏡檢查：均建立靜脈通道，給予250ml生理鹽水滴注以維持靜脈通道暢通?；颊咂脚P，給予鼻導管吸氧，由麻醉醫師緩慢靜脈推注依托咪酯03mg/kg、咪達唑侖0.1mg/kg。以后酌情追加，鎮靜深度達Ⅵ級后，開始內窺鏡檢查、活檢、刷片與治療等。
1.3監測與處理：在麻醉及檢查過程中，嚴密監測BP、HR、SPO2，并根據其變化及時給予處理，包括提高吸氧濃度，托起下頜骨開放氣道等。在檢查結束前約2min停止注射，檢查結束后5-10min內患者完全清醒，送回病房。
1.4統計學處理：計量資料以均數+標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數表示，采用x2檢驗。P
2結果
2.1無痛組和對照組SPO2的變化：2組檢查前SPO2值及檢查中的SPO2最高值之間差異無顯著性意義（P>0.05）。無痛組SPO2最低值檢查中較檢查前下降明顯，與對照組比較差異有顯著性意義[（85.5±1.3）%對（90.0±1.1）%，P
2.2無痛組和對照組心率的變化：2組在檢查前心率和檢查中心率最低值差異無顯著性（P>0.05）。無痛組檢查中心率最高值顯著低于對照組[（92.8±8.5）min對（145.3±21.5）min，P
2.3無痛組和對照組收縮壓變化：2組在檢查前和檢查中收縮壓最低值差異無顯著性（P>0.05）。無痛組檢查中收縮壓最高值顯著低于對照組[（128.0±11.9）mmHg對（151.2±14.8）mmHg，mmHg=0.133kPa，P
2.4二次消化內鏡檢查接受程度：無痛組均能接受二次消化內鏡檢查，接受率100%。對照組例患者中，只有115例接受，接受率37%，2組比較差異有顯著性（P
3討論
電子胃鏡檢查自20世紀80年代開始應用于臨床以來，技術日臻成熟，應用范圍越來越廣。采用使受檢者無痛苦、無知曉且方便易行、安全、能迅速清醒的麻醉方法，可以減少患者的精神創傷以及恐懼而導致的內窺鏡檢查并發癥的發生。
依托咪酯及咪達唑侖是新型的短效鎮靜藥物，具有起效快、恢復迅速、鎮靜程度容易控制、在體內無積蓄、無后遺作用，呼吸抑制輕微，安全界限較大等特點[2]，成為無痛電子胃鏡檢查的最佳藥物選擇。
本研究內鏡檢查過程中SPO2的下降，尤其在本身就存在低氧血癥的患者下降程度較大，原因主要考慮在睡眠狀態下，咽舌部肌群松弛及舌體后墜，可進一步加重氣道堵塞甚至閉塞所致，尤以肥胖患者為著。但只要對患者 進行嚴密監測并及時采取措施，如調節吸氧濃度，托起下頜骨開放氣道，低氧血癥持續均在1-2min以內，一般不會造成嚴重后果，但為安全起見，應妥當準備各種急救設備，如簡易呼吸器和氣管插管盤等，同時對于老年患者應特別注意麻醉深度，防止麻醉過深抑制呼吸造成嚴重不良后果。
參考文獻
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智子疑鄰的大意范文5
【關鍵詞】 刀針具打孔法；自體毛發移植；眉損傷
【中圖分類號】R622+1 【文獻標識碼】B 【文章編號】1005-0515（2013）2-001-03
正常毛發是人類的一個重要美學特征，毛發缺失會對人們的外表形象產生嚴重的不良影響，對患者的心身造成非常的痛苦與創傷。毛發單元移植是臨床近年來逐步發展起來的一種新技術，目前已被臨床廣泛應用[1]。本次研究對眉損傷患者在治療過程中應用刀針具打孔法自體毛發移植技術的效果進行研究?，F對整個研究過程匯報如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料
在2010年10月-2012年10月抽取96例患有眉損傷的患者，隨機分為對照組和治療組。對照組患者中男41例，女7例；患者年齡18-62歲，平均年齡（36.2±1.7）歲；患病時間1-18年，平均患病時間（5.7±0.8）年；治療組患者中男39例，女9例；患者年齡19-64歲，平均年齡（36.4±1.6）歲；患病時間1-17年，平均患病時間（5.6±0.7）年。抽樣研究對象在年齡、性別、患病時間等幾項自然資料方面比較均無顯著組間差異（P>0.05），可進一步進行科學比較研究。
1.2 方法
1.2.1 對照組治療方式
采用常規毛發移植方式實施治療。
1.2.2 治療組治療方式
采用刀針具打孔法自體毛發移植技術實施治療，主要包括：① 治療區域的輪廓線設計；② 根據設計的輪廓線情況，切取相應的毛發供體，操作動作保證準確輕柔；③ 制備相應的移植胚；④ 受區回植處理；⑤ 術后處理等[2]。
1.3 觀察指標
將兩組研究對象眉損傷病情治療效果、手術操作時間、外觀恢復正常時間、不良反應率等情況作為觀察指標進行對比。
1.4 治療效果評價方法
基本治愈：病情表現基本或徹底消失，眉發外觀均已恢復到正常狀態；有效：病情表現有明顯好轉，眉發外觀與治療前比較大幅度改善；無效：病情表現沒有任何好轉，眉發外觀與治療前比較沒有實質性改善[3]。
1.5 數據處理
本次研究所得數據資料均采用統計學軟件SPSS18.0進行處理，以均數加減標準差形式（X±S）表示計量資料，對計數資料和組間對比分別進行t檢驗和X2檢驗，當P
2 結果
2.1 眉損傷病情治療效果
對照組經常規毛發移植術治療后有15例患者的眉損傷病情達到基本治愈效果，有20例患者治療有效，有13例患者治療無效，眉損傷治療有效率73.0%；治療組經刀針具打孔法自體毛發移植技術治療后有19例患者的眉損傷病情達到基本治愈效果，有28例患者治療有效，有1例患者治療無效，眉損傷治療有效率97.9%。兩組眉損傷病情治療效果組間差異顯著（P
2.2 手術操作時間和外觀恢復正常時間
對照組患者手術經（78.46±9.13）min完成，（8.75±1.32）d后毛發外觀恢復正常；治療組患者手術經（54.27±8.61）min完成，（6.16±1.04）d后毛發外觀恢復正常。兩組患者手術操作時間和外觀恢復正常時間組間差異有顯著統計學意義（P
3 討論
在該項手術操作過程中使毛發移植成活提高的關鍵在于以下幾點：（1）對毛發移植技術的適應證與禁忌證進行嚴格掌握。（2）優勢供區主要選擇在枕部或顳部毛發稠密的區域。（3）在手術過程中實施腫脹麻醉技術，使毛發的間隙更加疏松更，使分離處理更加容易，配合微創治療技術操作，使刀片保持鋒利，及時進行更換，對毛發進行切取，可使對毛囊產生的損傷進一步減少。（4）盡量縮短手術操作時間。（5）毛囊自切取至植入受區的整個操作過程中應保證毛囊胚始終保持濕潤和低溫。（6）顯微外科操作技術保證熟練，應用顯微鏡下微創解剖分離毛株法，減少毛囊的損傷[4]。
參考文獻
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智子疑鄰的大意范文6
【關鍵詞】 環氧化酶；表皮生長因子受體；非小細胞肺癌
Expressions of cyclooxygenase2 and epidermal growth factor receptor in nonsmall cell lung cancer
ABSTRACT: Objective To study the expressions of cyclooxygenase2 (COX2) and epidermal growth factor receptor (EGFR) in tumor tissues and explore the effect of COX2 and EGFR in NSCLC development. Methods The expression of COX2 and EGFR was detected by immunohistochemical technique in 56 cases of nonsmall cell lung cancer (NSCLC) and in 20 cases of normal lung tissues. Results The expression of COX2 and EGFR in NSCLC was significantly higher than that in normal lung tissues (P
KEY WORDS: cyclooxygenase; epidermal growth factor receptor; nonsmall cell lung cancer
肺癌是最常見的惡性腫瘤之一，其發病率和病死率呈明顯上升趨勢，已位居腫瘤第一位。近年來發現環氧化酶2(cyclooxygenase2， COX2)與肺癌的發生發展密切相關[ 1 ]。表皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor， EGFR)是一種細胞膜表面的糖蛋白受體，屬于I型受體酪氨酸激酶超家族的成員之一，EGFR信號轉導通道的激活與細胞惡性轉化過程相關[ 2 ]。本研究采用免疫組化(SP)法檢測人非小細胞肺癌組織中COX2和EGFR的表達，探討其在肺癌發生發展過程中的作用。
1 材料與方法
1.1 材料 標本來自我院肺癌切除標本和電子氣管鏡活檢的非小細胞肺癌(nonsmall cell lung cancer， NSCLC)癌組織56例，其中腺癌22例，鱗癌34例；男性42例，女性14例，年齡38-75歲，中位年齡58歲，所有患者均未接受化療、放療等特殊治療。按WHO 2000年標準行病理學分組：低分化癌19例，中高分化37例，以1977年UICC標準進行TNM分期：Ⅰ期5例，Ⅱ期13例，Ⅲ期18例，Ⅳ期20例。取材常規100mL/L甲醛固定、石臘包埋，切片厚度5μm，取同期手術非腫瘤病例的肺組織20例作為對照組。
1.2 試劑與方法 山羊抗人COX2多克隆抗體(美國Santa Cruz公司產品)，VEGF單抗由北京中山生物技術有限公司提供，操作按照試劑盒說明書進行。采用辣根過氧化物酶標記SP法。標本經100g/L多聚甲醛固定，石臘包埋后連續切片(5μm)，常規脫臘至水，30mL/L過氧化氫封閉，微波爐抗原修復后加入1∶100稀釋的COX2多克隆抗體4℃過夜，二抗置室溫下15min，加入辣根酶標記的鏈霉菌卵白素工作液靜置15min，PBS漂洗后DAB顯色，蘇木精復染，逐級乙醇脫水，透明樹脂封片。
1.3 結果判定 以PBS代替一抗設定為陰性空白對照，同時用已知陽性標本作為陽性對照。COX2、EGFR蛋白主要位于細胞漿中，胞漿中顯示黃色顆粒者為陽性表達，COX2及EGFR表達以細胞染色強度和細胞陽性百分率進行判定[3]。隨機選擇5個高倍視野(×400)進行判斷：無染色0分，淺黃色1分，棕黃色2分，黃褐色3分，細胞陽性率50% 3分，上述兩項相加，0分為陰性(-)，1-2分為弱陽性(1+)，3-4分為中等陽性(2+)，5-6分為強陽性(3+)。
1.4 統計學處理 應用SPSS 11.0統計學軟件進行統計分析，率的比較采用χ2檢驗。相關分析采用person correlation法，P
2 結果
2.1 NSCLC組織中COX2和EGFR的表達 見表1。
表1 NSCLC與對照組COX2和EGFR蛋白表達的比較（略）
Table 1 The expression of COX2 and EGFR in NSCLC and normal lung tissues
*P
2.2 COX2、EGFR蛋白表達與NSCLC臨床病理特征的關系 COX2、EGFR在NSCLC組織中表達與患者年齡、性別、腫瘤大小無關(P>0.05)，與TNM分期、組織學類型、腫瘤分化程度和有無淋巴轉移有關(P
表2 NSCLC病理特征與COX2、EGFR蛋白表達的關系（略）
Table 2 The relationship between COX2， EGFR and clinicopathological characteristics of NSCLC
2.3 COX2與EGFR表達的相關性 有65%的NSCLC病例COX2與EGFR表達一致(同時陽性或同時陰性)，兩者呈正相關關系(r=0.354，P
3 討論
環氧化酶(cyclooxygenase， COX)是前列腺素合成中的一個重要限速酶。COX2 是可誘導型表達蛋白，被認為是快速反應基因，定位于核膜與內質網，僅在細胞受到刺激時迅速合成，靜息時不表達。COX2主要在腫瘤組織中表達，在正常組織中很少表達[4]，近年來研究發現，COX2在肺癌發生發展中有重要作用，COX2在正常肺泡上皮細胞和支氣管上皮細胞未見表達或弱表達，而在支氣管上皮的癌前病變和已癌變的支氣管上皮表達增強[56]。COX2與肺癌發生發展關系密切，可能是通過促進腫瘤細胞增殖、抑制凋亡、促進腫瘤新生血管形成等機制發揮作用的[78] 。EGFR是原癌基因Cerb1(HER1)的表達產物，具有酪氨酸激酶活性。EGFR與配體表皮生長因子、轉化生長因子結合后可激活受體酪氨酸激酶，導致受體本身及細胞內酪氨酸殘基的磷酸化，從而引起細胞分裂增值[912]，Piyathilake[13]用免疫組化檢測肺癌組織中EGFR發現存在高表達。EGFR的高表達可以促進腫瘤細胞的增殖、腫瘤血管生成、黏附、侵襲、轉移，提示患者預后不良[14]。Milas等[15]在2003年用免疫組化法檢測了29例非小細胞肺癌腦轉移患者腫瘤組織中EGFR、COX2與Bax，它們均與肺癌淋巴結轉移有關。本研究發現在NSCLC組織中，COX2與EGFR蛋白表達陽性率分別為64.2%和67.8%，顯著高于正常對照組(P
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