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小豚鼠范文1
我家有兩只可愛的小豚鼠，圓圓的身體，一公一母，母的那只叫“米米”黑，棕，白相間的身體，它?湮木玻?硬宦醫校??橇街恢惺蕕模??馨??廡?湎褳米櫻?乇鶚悄橇嬌嘔蘋頻難萊藎?⌒〉畝?洌?劬Υ蟠蟮摹9?哪侵喚?ldquo;依依”，跟米米一樣，豆大的眼睛，肥肥的身體，短短的腳，全身從深棕色到淺棕色。
它們很愛吃菜葉和枯草。我每天早上都會拿幾片菜葉和枯草放在他們的籠子里，這就是他們的一頓飯了，依依通常餓了就會叫個不停，這時我便會再扯點兒菜葉給它們。我與豚鼠的趣事也挺好笑的。那天早上我提著我的米米和依依去新廣場，想讓它們見識一下世面，我把它們放在草坪上，我看著它們可愛的面孔，我忍不住想伸手摸一摸，我輕輕的打開半邊門，沒想到依依趁我不注意冒了一個頭出來，我想他肯定鉆不出來，于是便想逗逗它，看它怎么出來?？匆娝脒M不敢進，想退又退不去的樣子真搞笑。可是，我正在偷笑，一轉眼，依依不知怎么的，突然出現在籠子外面。我心想：又不咋地，就等它玩一會兒吧。不知過了多久，外婆來了，她說我怎么把它放在外面了，我說我想等它玩兒一會兒。外婆伸手就想抓依依，依依立即沖進草叢里，我們往左往右都沒看到依依，忽然，我好像發現了依依的身影，馬上對外婆喊：“在那兒！在那兒！”我邊說邊指。我撲過去撲過來，都沒捉到依依這個機靈鬼，我正在唉聲嘆氣，外婆一把就捉住了依依，并把它放回籠子里。此后，我發誓，再也不放依依出來了。
我愛我的小豚鼠，我愛我的米米和依依。
五年級:余寧蒙
小豚鼠范文2
【摘要】 目的：進一步闡明休克血漿對心肌細胞的影響。方法：本實驗利用常規的玻璃微電極細胞內記錄技術，觀察了休克血漿對豚鼠心室肌動作電位的作用。結果：用含一定濃度的正常血漿灌流時，豚鼠心室肌細胞動作電位的各指標均無顯著變化，而用等量的休克血漿灌流，動作電位的APA、OS均顯著升高（P＜0.05），APD50、APD90、APD也明顯延長（P＜0.05）。結論：休克血漿可顯著影響豚鼠心室肌動作電位APA、OS的高度及動作電位的時程，可能與心肌缺血再灌注心律失常的發生有關。
【關鍵詞】 心室狀肌；動作電位；休克血漿
【ABSTRACT】 Objective:The purpose of this study was to clarify the actions of shock plasma(SP)on guinea pig papillary muscles and its mechanism. Methods: By using conventional intracellular microelectrode technique the action potentials were recorded and the electrophysiological effects of SP on guinea pig papillary muscles were observed as well. Results: For normal papillary muscles， normal concentrated plasma didnt affect on their action potential， but shock plasma not only increased the amplitude of action potential (APA)， overshoot(OS)， but also prolonged the duration of action potential (APD)（P＜0.05）.Conclusion: The electrophysiological effects of shock plasma on guinea pig papillary muscles are likely resulted from arrhythmia caused by ischemiareperfusion injury.
【KEY WORDS】 Papillary muscles; Action potential; Shock plasma
休克是臨床上常見急癥，常因組織器官的缺血引起多個器官功能障礙，其中，心泵功能的降低是引起微循環障礙、組織細胞缺血性損害的重要原因[1]。探討心肌缺血性損傷的機制并尋找抗心肌損傷的有效藥物對疾病的治療具有重要意義。為進一步闡明休克血漿對心肌細胞電活動的影響，本實驗利用常規的玻璃微電極細胞內記錄技術，觀察了休克血漿對豚鼠心室肌動作電位的作用。
1 材料和方法
1.1 休克血漿的制備 按我室方法復制大鼠失血性休克模型[2]，大鼠頸動脈插管，經三通管一端連Lamson瓶，另一端記錄血壓，通過調節瓶的高度，將血壓降至5.3kPa維持60min，頸動脈放血4ml，離心（2000轉/min）10min，取上清液，制備休克血漿。
1.2 標本制備 選體重200～300g成年豚鼠，雌雄不拘。擊顱致昏后迅速開胸取出心臟，置于O2飽和的改良Locke液中。暴露左室，選擇分支少、大小約0.6mm×1mm×3mm的柱狀肌。制好的標本以不銹鋼針固定于灌流槽內的硅橡膠上，用（36±0.5）℃的改良Locke液恒溫、恒速灌流，流速為5ml/min，灌流液中持續充以O2，pH7.4。標本在灌流液中穩定120min后開始實驗。
1.3 電位引導 采用標準玻璃微電極技術記錄心肌細胞電活動。玻璃微電極充以電極液后直流電阻為10～20MΩ。將刺激電極置于標本的心肌組織上，給一波寬2ms、1Hz，兩倍閾強度的方波刺激，動作電位經微電極引出后，經鍍氯化銀的銀絲輸入DWF—3型微電極放大器后，一路輸入監聽器監聽，另一路經高速數模轉換器輸入微機，采樣存儲動作電位并分析其各項參數指標。
1.4 觀測指標 靜息電位（resting potential， RP）、超射（overshoot， OS）、動作電位幅值（amplitude of action potential， APA）、0相最大除極速率（maximal rate of depolarization， Vmax）、復極50%和90%時間(50% and 90% of duration of action potential， APD50 and APD90)及動作電位時程（duration of action potential， APD）。
1.5 實驗過程和分組 待動作電位穩定10min后開始采集一組正常的動作電位做對照，先用含有一定濃度的正常血漿液（20ml灌流液+2ml休克血漿）灌流，分別記錄灌流后1min、3min、5min、10min、15min時的電位變化，然后用等量的休克血漿液灌流，記錄上述各時間的電位變化。
1.6 統計學處理 動作電位的各觀察數據均用x±s表示，t檢驗作統計學分析，P＜0.05為差異有顯著性，P＜0.01為差異有高度顯著性。
2 結果
用含有一定濃度的正常血漿液（20ml灌流液+2ml休克血漿）灌流心室肌組織15min，動作電位各觀察指標與正常對照組比較無明顯差異；然后改用等量的休克血漿液灌流，5min后，動作電位的超射值（OS）及幅值明顯增高，分別由18.13±5.02mV，103.13±13.85mV增高至26.46±6.28mV，123.76±7.85mV(P均＜0.05)；10min時，動作電位時程(APD)開始顯著延長，尤其是APD50由165.57±21.32ms延長至179.71±13.59ms(P＜0.01)，上述效應10～15min達到最大，見表1。2005年12月張曉云等：休克血漿對離體豚鼠心室肌的電生理效應第6期2005年12月河北北方學院學報（醫學版）第6期表1 休克血漿對豚鼠心室肌動作電位的作用
3 討論
本實驗發現，給予一定濃度的正常血漿灌流液時，豚鼠心室肌細胞動作電位的各項指標均無明顯變化，說明正常大鼠的血漿對豚鼠的心臟電活動不產生影響。而用等量的休克血漿液灌流時，豚鼠心室肌細胞動作電位的APA、OS均顯著升高，APD50、APD90、APD也明顯延長。這可能與休克血漿中腎上腺髓質素(ADM)和一氧化氮、神經肽Y等血管活性物質濃度明顯高于正常、自由基超氧化物歧化酶（SOD）減低、脂質過氧化物丙二醛（MDA）升高、細胞內Ca2+超載、中性粒細胞損傷內皮細胞等因素有關[3～5]，致使心肌細胞膜Ca2+-Na+交換異常、Na+負荷過度，去極化時Na+內流增加，因而心室肌細胞動作電位的OS、APA明顯增高，另外，可能由于Ca2+負荷過度，復極化緩慢，因此APD也明顯延長。研究表明[6]，大量氧自由基生成及脂質過氧化反應是心肌缺血損傷的主要機制之一。心肌缺血時氧自由基產生增多，氧自由基與不飽和脂肪酸反應形成過氧化脂質，過氧化脂質進一步分解成MDA，MDA可與蛋白質的游離氨基及核酸等形成Schiff堿，而使生物大分子發生交聯，心肌細胞膜的完整性受到破壞，造成對心肌的損傷，而這些改變可能是誘發心律失常的原因。
以上結果表明，休克血漿可顯著影響豚鼠心室肌動作電位，對心肌缺血再灌注心律失常的發生可能起著重要作用，為臨床治療提供可靠的理論依據。
【參考文獻】
1 肖獻忠主編.病理生理學[M].北京：高等教育出版社，2004.76
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小豚鼠范文3
【摘要】 研究運脾方對免疫功能的調節作用，探討運脾方增強免疫的作用機理。［方法］設立正常組、模型組、陽性對照組（消食健兒糖漿組）、運脾方大、中、小劑量組，測定正常小鼠免疫器官指數、吞噬指數與吞噬活性。［結果］運脾方大、中劑量組小鼠的吞噬指數及吞噬活性明顯增強。［結論］提示運脾方對小鼠的免疫功能有上調作用。
【關鍵詞】 運脾方 厭食癥 巨噬細胞 小鼠 動物實驗 兒童
Abstract:［Objective］ Study effect of YunPi Prescription on regulating the immune function， approach the mechanism of YunPi Prescription on how to enhance immune function. ［Method］All the mice were pided into groups: the normal group， the model group， the positive control group treated with Xiao Shi Jian Er Syrup， and YunPi Prescription treatment groups including high， middle and low dose; determine the index number of immune organ， phagocytic count and phagocytize activity of normal mice. ［Results］The high and middle dose of YunPi Prescription can obviously enhance the phagocytic count and phagocytize activity， YunPi Prescription has an upregulation effect on immune function.
Key words:YunPi Prescription; anorexia; macrophage; mice; animal experiment; children
運脾方是上海中醫藥大學孫遠嶺教授治療兒童厭食癥的有效驗方，主要由黃芪、白術、煅龍骨、炒麥芽等組成。具有益氣健中、運脾和胃之功效。臨床應用治療兒童厭食癥、反復呼吸道感染兒童(復感兒) 等，能顯著提高患兒食量，增進食欲，減少呼吸道感染次數及天數，減輕呼吸道感染程度。本研究通過測定小鼠的臟器系數及其碳廓清能力，探討運脾方對免疫作用之機理，為其臨床應用提供理論依據。
1 材料
動物：KM小鼠，雄性，體重22±2g，SPF級，由中科院上海實驗動物中心提供，檢疫后備用。藥物及試劑：運脾方按國家藥典規定加工為糖漿制劑，由本院制劑室提供。臨床日服劑量按1ml/kg計，設大、中、小3個劑量組，相當于臨床日用量的20、10、5倍。陽性對照藥物：消食健兒糖漿，由四川豪運藥業股份有限公司生產。臨床日服劑量按1ml/kg計，試驗時給藥劑量為20ml/kg（相當于臨床日服劑量的20倍）。印度墨汁為北京第二化工廠生產。主要儀器：塞多利斯BS124S電子天平，德國；UNICO WFZ UV2102C 紫外可見分光光度計，中美合資。XSP-6C雙目生物顯微鏡，中國。
2 方法
2.1 運脾方對正常小鼠免疫器官重量和碳粒廓清能力的影響 取體重22±2g小鼠60只，雌、雄各半，隨機分成正常組、陽性對照組、運脾方大、中、小劑量組，每組12只。按組分別灌服蒸餾水，消食健兒糖漿，運脾方糖漿制劑，連續給藥7天。于末次給藥后1h用印度墨汁法測RES吞噬活性，尾靜脈注射印度墨汁0.1ml/10g體重，注射后2min、12min用毛細管從眼眶后靜脈從取血20μl，溶于2ml0.1％Na2CO3溶液調零；將小鼠頸椎脫臼處死后，摘取肝臟和脾臟，稱重。計算臟器系數，吞噬指數K和吞噬活性a的均值±標準差。
吞噬指數K=(logOD1–logOD2)/(t2–t1)
( 上式中OD1 、OD2 為不同時間所取血樣的光密度，t2～t1為取兩血樣的時間差 )
吞噬活性a=K1/3*體重/（肝重量+脾重量）；臟器系數=器官重量/體重。
2.2 統計學方法 數據計算均數±標準差，采用單因素方差分析，用SPSS11.5進行統計處理。
3 結果
結果表明，小鼠連續灌服運脾方藥液7天，與正常組比較后，有顯著性差異。臟器系數有增大趨勢，但統計學無顯著差異；大、中劑量組吞噬指數K及吞噬活性a與正常組比較，有顯著差異見表1。
4 討論
《金匱要略》指出：“四季脾旺不受邪?！逼饨∵\，化源充足，氣血旺盛，臟腑形體四肢百骸得養，正氣充盛，抗病力強。腠理固密，則生機勃勃；反之，脾虛失運，化源匱乏，氣血無由以生，臟腑形體四肢百骸失養，正氣虧衰，抗病力弱，腠理疏松，不耐邪侵而患諸疾。脾虛證與免疫器官、非特異性免疫、體液免疫、細胞免疫、細胞因子、分子免疫以及免疫遺傳學等方面異常改變均有極為顯著的相關性［1］。運脾治療對胸腺組織結構有較顯著的恢復作用，可提高Ig、SOD 的含量，促進胸腺組織結構恢復等作用，從而顯著提高脾虛大鼠免疫功能［2］。
表1 運脾方對小鼠免疫器官指數、吞噬指數K和活性a的影響（略）
與正常組比較，*P
單核巨噬細胞系統(網狀內皮系統，reticuloendothelial system， RES)是機體非特異性免疫系統的重要組成部分。因能迅速清除多種致病物質，是維持機體內環境穩定的一個最重要的系統。巨噬細胞是免疫細胞的一種，具有多 種免疫功能如吞噬和殺傷多種病原微生物、處理和呈遞抗原、分泌細胞因子(IL1、IL6、IL8、IL12、TNFα)、表達共刺激分子以加強 與T細胞的相互作用等方式參與免疫反應，在炎癥、感染和腫瘤等許多疾病過程中發揮了重要的作用。其吞噬機能是反映動物非特異性免疫功能的主要指標之一，在一定范圍內，體內碳顆粒被清除速率與血碳濃度呈指數函數關系［3］。巨噬細胞作為一種重要的抗原呈遞細胞，在脾臟中所占比例的變化，可一定程度反映機體的免疫應答狀況。研究發現，補氣中藥能使小鼠脾臟巨噬細胞的比例上調，提示補氣中藥對巨噬細胞有一定的活性作用，而運脾方主要成分中含有白術、黃芪等補氣健脾中藥，經合理配伍，對小鼠巨噬細胞的活性作用影響更為明顯。本文研究結果發現運脾方大、中劑量能夠增加小鼠吞噬指數和吞噬活性，加快碳粒廓清的速度，提示運脾方可能通過提高機體非特異性免疫的途徑，增強免疫力，提高機體對有害刺激的防御作用。
【參考文獻】
［1］ 修宗昌，余紹源，黃穗平.脾虛免疫學機制［J］.中國中醫藥信息雜志，2003，10(4)：1013.
小豚鼠范文4
小兒臀肌攣縮癥是由臀肌及其筋膜的纖維變性攣縮繼發髖關節屈曲、內收、內旋功能障礙,患兒表現為特有的外八字步態和姿勢異常的臨床病癥。我院對本病均采用手術治療,術后功能鍛煉,無一例復發,有效率100%。本文對我院自2003年以來,收治的臀肌攣縮癥進行總結告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料:自2003年至2008年共收治小兒臀肌攣縮癥患兒18例,男15例,女13例,年齡4歲～17歲,平均年齡8歲。雙側對稱發病15例,雙側不對稱發病即一側重、一側輕3例。所收病例均有反復臀部肌肉注射史,注射藥物主要為青霉素、慶大霉素、安痛定等,所有病例均無家族史。
1.2 臨床表現:步態異常,行走時雙下肢呈輕度外展,外旋位,呈“外八字”狀,跑步時出現“跳步征”;站立時,雙下肢不能完全靠攏,輕度外旋,臀部尖削;坐立時,雙膝分開,不能靠攏,交腿征陽性;雙膝并攏不能下蹲,髖關節屈曲近90°,屈髖受限,出現“劃圈征”或“蛙腿征”;髖部彈響,屈伸髖關節時,在股骨大粗隆表面有索帶滑過并產生彈響;臀部可觸及一條與臀大肌纖維走行方向一致的攣縮帶,當髖關節內收內旋時更為明顯;骨盆X片,可見假性雙髖外翻,股骨頸干角>130°;血液化驗,如肌酐、肌酸均正常,無肌肉病表現。
1.3 手術方法:消毒雙側術區,術中根據需要,取患側臥位。切口取臀大肌前緣波狀切口,長約10cm,下至股骨大粗隆下2cm止。顯露臀大肌筋膜,切除增厚的纖維化組織,繼之顯露臀大肌纖維攣縮條帶,將與四周組織分開,于大粗隆上緣切除,如仍影響髖功能,應松解髂脛束,必要時松解四周肌肉,最后依次探查中、小肌如有纖維攣縮病變一并松解。術中要被動活動髖關節,屈髖90°無彈響為止。術中徹底止血,術后放置引流,加壓包扎。
1.4 術后功能鍛煉:術后置于屈髖屈膝90°位,雙膝并攏下肢交叉固定;術后2天拔出引流條,床上練習仰臥起坐;術后4天,下地扶床頭作蹲起活動;術后傷口痛疼減輕,即作下地并膝行走;雙膝并攏固定2周,出院后功能鍛煉3個月。
2 討論
2.1 發病原因:一般認為臀肌攣縮癥系臀部肌肉注射后繼發的醫源性疾患,本院所收病例均有反復臀部肌肉注射史,也說明此點。任何注射劑均有刺激性,反復多次注射,可引起局部化學性炎癥,繼而發生纖維化、纖維組織增生,最后形成纖維痛瘢痕攣縮束帶,從而引起一系列癥狀及體征,由于雙側臀部接受肌肉注射的機會往往相等,故多雙側發病。
2.2 術中注重事項:所收病例術中發現病變范圍主要累及臀大肌的前下部分和闊筋膜張肌的后緣,但病變廣泛者可引起臀中肌變性、髖脛束或髖關節外旋肌、臀小肌、闊筋肌張肌等變性攣縮,偶見關節囊及皮膚皮下組織受累者。由于本病非手術治療無效,所以一旦確診,應盡早采取手術治療,與以往手術切口不同,我們取臀大肌前緣波形切口。由于臀部許多肌肉止于粗隆四周,并且是肌肉筋膜病變最為嚴重的部位,因此,以股骨大粗隆為中心,使松解攣縮組織更為方便,并便于探查臀中、小肌。為正確判定病情,術中應注重正確的髖關節檢查,具體方法是,無論單側、雙側發病,均消毒雙髖、雙下肢皮膚,這樣在檢查一側髖功能時,便于防止對側髖、膝關節屈曲,固定骨盆,排除骨盆移位所致假象,并可進行雙側對比,防止因兩側臀肌松解程度不一致而引起術后跛行及骨盆傾斜。若發現患側臀大肌、闊筋膜、髂陘束等攣縮組織松解后,髖關節在伸直位仍不能內收時,應考慮臀小肌受累的可能,這時首先探查臀中肌,有攣縮則予以松解,若無明顯病變,則將其向前牽引,顯露臀小肌,有變性,影響髖關節功能者,于大粗隆頂點徹底切斷臀小肌肌腱。術中應注重保護坐骨神經,防止誤傷,術后徹底止血,加壓包扎,防止血腫形成和發生感染。
2.3 術后早期功能鍛煉可防止粘連,避免術后復發,提高整體療效,恢復關節的正常活動度,是手術治療小兒臀肌攣縮不可缺少的組成部分。
參考文獻
小豚鼠范文5
【關鍵詞】 感覺神經節
關鍵詞: 哮喘;感覺神經節;P物質;免疫組織化學
摘 要:目的 探討豚鼠哮喘后頸靜脈節和結狀節P物質（SP）表達變化. 方法 成年雄性豚鼠隨機分為正常組和哮喘組，采用免疫組織化學法觀察豚鼠頸靜脈節和結狀節SP免疫反應神經元的變化. 結果 哮喘組頸靜脈節和結狀節SP免疫反應神經元數量發生了顯著變化，哮喘組與正常對照組比較頸靜脈節和結狀節SP免疫反應神經元數量顯著增加（P
Keywords:asthma;sensory ganglion;substance P;immuno-histochemistry
Abstract:AIM To investigate the changes in SP immunore-active neurons in the jugular tubercle and nodose ganglion of asthmatic guinea pigs.METHODS Immunohistochemistry was used in this study.RESULTS There was a significant increase in the numbers of SP immunoreactive neurons in the jugular tubercle and nodose ganglion of asthma group（P
0 引言
人們很早就注意到神經因素在哮喘發病機制中的作用，尤其是感覺神經與哮喘的關系越來越受到學者關注.研究［1-3］ 發現，P物質（substance P，SP）、神經肽A（neurokinin，NKA）、降鈣素基因相關肽（cal-citonin gene-related peptide，CGRP）等神經肽類可以引發氣道神經源性炎癥，包括氣道平滑肌收縮、血管通透性增加和炎性細胞浸潤.研究發現哮喘患者支氣管肺泡灌洗液（BALF）中SP，CGRP濃度均顯著高于健康人群水平，特別是在急性發作時，SP和CGRP濃度進一步升高.同時有文獻［4，5］證明哮喘發作時肺內SP和CGRP免疫反應陽性神經纖維數目和分布狀態均發生非常明顯的變化.而哮喘時肺內感覺傳入神經胞體所在主要部位 結狀節和頸靜脈節SP表達的變化如何尚不清楚.我們應用免疫組織化學方法觀察了哮喘豚鼠結狀節和頸靜脈節SP的表達變化，為闡明哮喘發病機制提供實驗依據.
1 材料和方法
1.1 材料 成年雄性豚鼠20只，體質量（300±50）g，由第四軍醫大學實驗動物中心提供.隨機分為2組，即哮喘組和對照組，每組10只.
1.2 方法
1.2.1 復制豚鼠哮喘動物模型 實驗的前1日腹腔內注射100g?L-1 卵白蛋白（Sigma）1mL;第10日開始吸入10g?L-1 卵白蛋白氣溶膠30min，1次?d-1 ，連續14d.對照組用生理鹽水代替卵白蛋白.
1.2.2 取材 于實驗第24日以戊巴比妥鈉（40mg?kg-1 ，ip）麻醉豚鼠，開胸經主動脈灌注100mL生理鹽水，繼以新配制的4℃40g?L-1 多聚甲醛加PB溶液（0.1mol?L-1 ，pH7.4）500mL持續灌注90min，取出結狀節和頸靜脈節，入200g?L-1 蔗糖PB溶液中，4℃過夜.
1.2.3 免疫組織化學染色 恒冷箱切片，片厚14μm，貼片于10g?L-1 明膠加50mg?L-1 硫酸鉻鉀處理過的載玻片上，室溫干燥30min后，以0.01mol?L-1 PBS（pH7.4）浸洗，經800mL?L-1 甲醇加30mL?L-1 H2 O2 封閉10min，入30mL?L-1 Triton X-100中30min，KPBS浸洗3×10min，切片入兔抗SP血清（1∶4000，Oncogene Science），室溫孵育24h.KPBS浸洗3×10min，入結合生物素的羊抗兔IgG血清（1∶500，Sigma），室溫孵育3h，KPBS浸洗3×10min，入ABC復合物（1∶500，Sig-ma）室溫孵育2h.葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸鎳胺法顯色.顯色反應終止后，常規脫水透明，DPX封片.光學顯微鏡下觀察照像.替代實驗在各組切片中隨機抽取切片，以KPBS代替一抗，其余步驟相同.
統計學處理:以肺內氣道為分析對象，顯微鏡下行圖像分析，測量單位玻片面積內SP-IR陽性細胞數.按x ±s進行兩組間t檢驗.
2 結果
2.1 對照實驗 替代實驗未見有意義的染色.
2.2 正常對照組感覺神經節SPIR細胞分布 在結狀節僅有極少量SP陽性標記細胞分布（Fig1），在頸靜脈節則相對較多，SP主要表達于胞質中.
2.3 實驗組感覺神經節SPIR細胞分布 在結狀節（Fig2）和頸靜脈節（Fig3）的SP陽性標記神經元較正常對照組明顯增多，表達SP的陽性纖維也較多（Fig4）.
圖1 －圖4 略
2.4 感覺神經節內SPIR細胞記數 哮喘組結狀節和頸靜脈節的SP陽性標記神經元分別為（13±3）個?mm-2 和（35±7）個?mm-2 ，較正常對照組的（8±2）個?mm-2 和（18±4）個?mm-2 明顯增多，兩者相差顯著（P
3 討論
呼吸道中60%的感覺神經隨迷走神經走行，其胞于頸結狀節和頸靜脈節，后者發出中樞突隨迷走神經根終止于孤束核、極間核（nucleus inferpo-laris）、三叉神經尾側亞核以及頸髓背角淺層;另外，約40%的感覺傳入經C7-T5脊神經節、交感神經頸上節分別傳入脊髓背角淺層以及孤束核內.其神經纖維主要是Aδ，C類纖維，在正常呼吸道主要分布于粘膜下層和外膜層，其神經肽為SP，NKA和CGRP.在哮喘動物模型及患者的血液和BALF中發現有異常數量的SP，NKA等感覺神經肽［6-8］ ，而SP又可以引起哮喘樣的炎性反應，因此認為肺內感覺神經末梢釋放異常量的神經肽與哮喘發作有密切關系.相應的實驗［4，5］ 表明，哮喘發作時肺內SP和CGRP免疫反應陽性神經纖維數目增加，分布狀態也發生非常明顯的變化.
現在認為肺內SP的釋放過程是通過神經纖維的軸反射機制實現的，但這種認識僅限于肺內局部神經纖維，沒有涉及神經元的作用，也忽略了感覺神經通過反射機制引起傳出神經元的作用，因而也無法闡明神經系統在哮喘發生中的作用機制.我們在實驗中發現哮喘時頸靜脈節的神經元胞質中有大量SP表達，這表明感覺神經元胞體與哮喘發生有密切關系.至于神經元和肺內神經纖維發生變化的因果關系尚不清楚.我們的實驗還發現結狀節內僅有少量SP免疫染色陽性細胞，表明肺內感覺神經末梢的SP等神經肽可能主要來自位于頸靜脈節的胞體.這與文獻［9］是一致的.
現在認為神經的營養、生長和功能改變是與神經生長因子（nerve growth factor，NGF）密切相關的，因此哮喘發生時感覺神經節內神經元的這種變化與NGF有何種關系是我們必須要考慮的問題.有關NGF與肺內周圍神經纖維的關系已有大量的證據［10-12］ .Annick等［13］ 發現靜脈直接給予NGF30min～3h后能提高組胺誘發的氣道收縮幅度達200%，并且這種增強效應可為速激肽-1受體拮抗劑完全拮抗.進一步發現NGF在患者血液以及BALF中濃度的升高是因為IgE介導的肥大細胞中NGF的大量釋放的結果［14］ .這提示哮喘發生時神經功能的改變可能與免疫炎性反應相關.
據此我們推測哮喘時氣道各種炎性因子促進炎性細胞釋放NGF，BDNF等，進而導致氣道感覺神經元興奮性提高和神經纖維再生，而高度興奮的感覺神經元可通過增加反射弧傳入沖動、促進沖動傳導和表達分泌SP等功能增加，進一步加重哮喘，如此惡性循環，導致哮喘遷延不愈.
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小豚鼠范文6
關鍵詞: 苦參；肌細胞/心臟；電生理學技術/心臟
《本草經百種錄》稱中藥苦參“此以味治也，苦入心，寒除火，故苦參湯專治心經之火”。近年來，對中藥苦參湯的實驗研究證實，其具有多種抗實驗性心律失常的作用[1]，而其單獨對心室肌細胞的電生理影響報道甚少，我們為了研究苦參湯對心室肌細胞電生理效應的影響，設計了本實驗。
1 材料與方法
1．1 標本制備 選用0.25~0.5kg豚鼠，雌雄不拘。擊顱致昏后迅速開胸取出心臟，沖洗。至于(36±0.5)℃的改良O2飽和的K-H液，其離子成份分別為：NaCl 69g/L，KCl 3.5g/L，CaCl2 2.8g/L，MgCl2 1.4g/L，NaHCO3 21g/L，KH2PO4 1.6g/L，Glucose 1.4g/L。取10倍濃度的NaCl母液及KCl、CaCl2、MgCl2、NaHCO3、KH2PO4混合母液各100mL，加蒸餾水定容至1 000mL混勻，以NaOH調節pH值至7.2~7.4，然后加入Glucose 1.4g。配制好的營養液(NaCl 0.118mol/L，KCl 0.47×10-2 mol/L，CaCl2 0.25×10-2mol/L，MgCl2 0.12×10-2mol/L，NaHCO3 0.18×10-2 mol/L，KH2PO4 0.12×10-2 mol/L，葡萄糖0.8×10-2mol/L，pH 7.2～7.4)當天使用。從主動脈瓣的左瓣與后瓣之間剪開主動脈壁并向下將左心室剪開，并以此為寬度，向下切取約8mm的心室肌組織除去周圍多余組織，制成實驗標本。標本心內膜向上，制好的標本以不銹鋼針固定于灌流槽內的硅膠上，恒溫、恒速灌流，流速為10mL/min。標本在灌流液中穩定30min后開始實驗。
1．2 電位引導 玻璃微電極充以3mol/L KCL電極液后直流電阻為10~20Ω。使用刺激器引導出細胞的動作電位，使微電極穩定于同一細胞內，記錄其動作電位圖形。細胞內玻璃微電極引導的電信號經型微電極放大放大后，一路輸入監聽器監聽，另一路經高速數模轉換器輸入微機，采樣存儲動作電位并分析其各項參數指標。
1．3 觀測指標 動作電位0相幅值（APA），動作電位時程（APD），50%復極化時間（APD50），90%復極化時間（APD90）。
1．4 實驗過程和分組 待刺激觸發的心室細胞動作電位穩定后，開始采集一組正常的心室肌細胞動作電位做對照，然后改用不同濃度苦參湯藥液灌流。分組：（1）20mg/mL苦參湯組（n=8）;（2）40mg/mL苦參湯組（n=8）;（3）80mg/mL苦參湯組（n=8）
1．5 統計學處理 應用Excel統計軟件進行，動作電位的各觀察數據均用x+s表示，給因素前后各項指標采用自身配對t檢驗。表1 苦參湯對豚鼠心室肌細胞電生理效應的影響（注：與對照組相比*P<0.05，**P<0.01
2 結果(見表1）
3 討論