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埋葬冬天范文1
主動脈縮窄在各類先天性心臟病中占5%~8%，是嚴重影響兒童生長發育，甚至導致死亡的重要先天性疾病。早期診斷，及時手術是唯一有效的治療方法?，F將我院收治的1例主動脈降主動脈旁路移植術治療復雜性先天性心臟病主動脈縮窄的圍術期護理，現報告如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料 患者男，17歲，因“發現心臟雜音17年，胸痛4年，加重1個月”收入我院。查體：上肢血壓150/90 mm Hg，下肢血壓120/90 mm Hg，上肢脈搏46次/min，節律整齊，搏動有力，下肢腘窩動脈及足背動脈搏動細弱不易捫及，雙下肢無水腫，胸骨左緣3~4肋間可聞及收縮期雜音。患者入院后積極完善各項檢查，行64層CTA檢查，心臟彩超以及心動圖診斷為：(1)主動脈弓發育不良;(2)主動脈峽部縮窄;(3)間歇性高度房室傳導阻滯，頻發室性逸搏心率。診斷明確后在全麻體外循環下行“主動脈-降主動脈旁路移植(人工管道置換降主動脈狹窄段)，雙腔右心室疏通術”。手術持續10個h，術后呼吸機輔助呼吸40 h。術后患者出現左側聲帶麻痹，胸腔積液，白細胞升高至30.31×109/L，經過精心的治療和護理，術后順利拆線，出院。住院31天。隨訪3個月，心功能良好，吻合口無滲血，無再狹窄，下肢動脈搏動好。
1.2 手術方法 患者取仰臥位，全麻成功后，常規消毒鋪單，全身肝素化后經右側股動脈插管，取胸骨正中切口入胸。常規插腔靜脈管建立體外循環，行左房引流。仔細游離降主動脈，避免損傷周圍重要結構，血流降溫至18 ℃，停循環，縱切將主動脈狹窄部遠端約1 cm，人工管道一端與降主動脈切口行端側吻合，嚴密縫閉，避免滲血?？p閉后重新體外循環轉流，排除主動脈氣體，夾閉人工管道，復溫。阻斷升主動脈，順行灌注冷血停跳液，保護心肌。右室流出道斜切口可見心肌粗大，剪斷壁束肥厚心肌，右室流出道疏通滿意，縫閉右室流出道切口。升主動脈中段行縱切口約1 cm，與人工管道另一端行端側吻合，嚴密止血。吻合完畢后，止血，排除心內氣體，循環平穩后停機，拔管。徹底止血，置心包，左胸引流管，逐層關胸。安置心外膜起搏導線，術畢安返ICU。
1.3 手術注意事項 (1)全麻平穩，避免麻醉意外;(2)于股動脈插管，或者右鎖骨下動脈插管行動脈灌注，上下腔靜脈插管建立體外循環，建立心臟的經冠狀靜脈竇口逆行灌注;(3)降溫至17 ℃~19 ℃，于主動脈弓分支前阻斷主動脈停循環;(4)吻合口嚴密，避免術中難止性滲血的發生;(5)若升主動脈切口縫合后，因人工帶瓣管道吻合處滲血造成升主動脈壓力過高，可取一細人工血管于升主動脈根部和右心房行吻合連接，使滲血回流入右心房，減輕升主動脈壓力，避免升主動脈縫合處難愈性滲血;(6)術中和術后嚴格控制血壓，避免高血壓引起吻合口的滲血，破裂。
2 護理
2.1 術前護理
2.1.1 心理護理 患者因病情嚴重，手術時間長，手術難度大，手術風險極高，術前應耐心、詳細地向患者及家屬說明患者的病情以及治療方案，手術的必要性及重要性，爭取患者以及家屬的理解、支持、配合，鼓勵患者戰勝疾病的信心。
2.1.2 控制血壓 本病的典型癥狀是上肢動脈搏動較強，上肢血壓高而股動脈搏動微弱或不易捫及，所以術前控制血壓在適宜的水平對手術后的恢復是極其重要的，術前給予口服美托洛爾、雷米普利，使術前血壓波動在123~130/60~70 mm Hg，囑患者保持心情平靜，避免情緒波動以致血壓升高。
2.1.3 加強營養 患者因患病時間較長，營養差，體質較弱，鼓勵患者進食高蛋白，高營養，高維生素，易消化飲食，如雞蛋、瘦肉、新鮮的綠色蔬菜，適量水果，可少量多餐，以增強對手術的耐受性。
2.2 術后護理
2.2.1 監測血壓的變化 術后建立上肢和下肢兩條血壓監測通路，血壓以硝普鈉、硝酸甘油、前列地爾控制，上肢血壓維持在93~146/58~89 mm Hg，下肢血壓維持在71~133/46~84 mm Hg，轉出監護病房改為卡托普利維持控制血壓，防止過高的血壓引起吻合口的滲血、出血，形成假性動脈瘤，影響再造血管的功能。
2.2.2 引流的觀察 術后定時擠壓引流管道，保持引流管的通暢，注意觀察引流液的顏色及量，以便及早發現是否有出血癥狀，術后應盡早復查胸片，了解有無胸腔積液，心包填塞等，該患者術后胸片提示：胸腔積液。使用9號針頭穿刺深約2 cm，見淡紅色液體溢出，夾閉引流管末端，以空針抽出積液約320 ml淡紅色液體，以5 ml做藥敏。穿刺后鼓勵患者做深呼吸和咳嗽以促進肺復張，注意觀察患者有無呼吸困難。
2.2.3 人造血管的管理 術后盡早使用抗凝劑，患者術后第2天使用華法林抗凝2.5 mg治療，每天1次，使凝血酶原時間維持在正常水平的1.5倍，標準值(9~14 esc)，持續3個月以防血栓的形成。
2.2.4 加強心功能的監護，控制感染 密切觀察心率、心律的變化，每15 min記錄一次生命體征。氣管插管拔除后改為30 min記錄一次生命體征。每1 h監測尿量，保證尿量>30 ml/h。術后第12天患者白細胞升高至30.31×109/L，經予伊曲康唑0.25 g加入50 ml生理鹽水中靜脈滴注，75 min輸注完畢，每天一次，連續輸注3天后改為口服伊曲康唑0.2 g每天一次，每2天監測一次血常規，10天后白細胞恢復正常。
2.2.5 飲水嗆咳，咳嗽的護理 患者因手術時間長，手術創面大，使周圍臨近組織牽拉受損，拔除氣管插管管道后患者出現飲水嗆咳，聲音嘶啞，早期禁食，給予留置胃管，超聲霧化吸入。營養素，碾碎的藥物可經胃管注入，留置胃管期間加強口腔護理，避免口腔感染，3天后拔除胃管，嗆咳癥狀緩解，囑進食半流質飲食，逐漸過渡到普通飲食。
2.2.6 截癱 術后密切觀察下肢的皮膚溫度，肢體的動度，以及下肢動脈搏動的情況，以便及早發現有無脊髓損傷。
3 討論
主動脈縮窄在各類先天性心臟病中占5%～8%。1760年Morgagni在進行尸體解剖時發現此病，主要病變是主動脈局限性短段管腔狹窄或閉塞導致主動脈血流障礙[1，2]。單純主動脈縮窄手術死亡率目前已降至2%~4%，但是合并心內畸形或者嬰幼兒期手術死亡率仍很高，因此，術前良好心功能的維護以及控制好血壓，術后密切觀察患者的生命體征，神智情況，引流情況，四肢活動情況，控制好血壓，保護腦組織，加強強心，利尿，抗感染，抗凝等治療是保證患者順利康復的關鍵。
參考文獻
埋葬冬天范文2
【關鍵詞】硫化氫（H2S）；先天性心臟病（CHD）；肺動脈高壓（PH）
【文章編號】1004-7484（2014）07-4266-02
先天性心臟?。╟ongenitalheartdisease， CHD）是指胎兒時期心臟及大血管發育受阻或失常所造成的心血管畸形。左向右分流型先天性心臟病占先天性心臟病的60%～70%，絕大多數需要手術修補或導管介入治療。肺動脈高壓（pulmonary hypertension， PH）是左向右分流型先天性心臟病的一組重要并發癥，其發生發展及嚴重程度直接影響CHD患者的病情、手術療效及預后，因而預防肺動脈高壓的發生發展并逆轉有非常重要的意義。新型氣體信號分子硫化氫（hydrogen sulfide， H2S）是近年來新發現的具有擴張血管、抑制平滑肌細胞增殖的血管活性物質。那么，在CHD合并PH患者血漿H2S水平與正常小兒有何差異？它與PH的發生有何關系？目前尚不清楚。本研究意在探討H2S在CHD合并PH患者血漿中的變化及意義。
1 資料與方法
1.1 研究對象
采集我院心臟外科2010年10月～2013年5月間收治的48例左向右分流的先天性心臟?。–HD）患者，男26例，女22例；年齡4個月～28歲，平均5.37±3.84歲；其中室間隔缺損（VSD）21例，房間隔缺損（ASD）11例，動脈導管未閉（PDA）8例，VSD+ASD 3例，VSD+PDA 2例，ASD+PDA 3例。
1.2 分組
對患者術前均采用VIVID7型彩色多普勒血流顯像儀進行常規經胸超聲心動儀檢查，取胸骨旁左室長軸、大動脈短軸、心間四腔、胸骨上窩及劍突下等常用標準切面仔細探查，按超聲三階段分析法判斷心臟方位及結構畸形，明確血流動力學紊亂程度[1]。同時經由心腔與大血管壓力階差估測患兒肺動脈收縮壓（pulmonary artery systolic pressure， PASP），在不合并肺動脈瓣狹窄及右室流出道梗阻時，肺動脈收縮壓等于右室收縮壓。通過多普勒超聲測量收縮期右室與右房壓差來估測右室收縮壓。按照改良的柏努力公式右房右室壓差約等于4V2，V是右房室瓣最大返流速度（m/s）。右室收縮壓=4V2+右房壓，右房壓以5mmHg計算，從而間接判斷PASP[2]。按照PASP分為三組：A組，無肺動脈高壓組（PASP
1.3 標本采集
所有病人采集橈動脈血5ml。將2ml血注入含肝素鈉的試管中并充分搖勻，將3ml血注入不含抗凝劑的干燥試管中。置入4℃度冰箱放置2小時內后在4℃下3000轉/分，離心15分鐘，分離出血漿和血清，-80℃低溫冰箱保存待測。
1.4 H2S測定方法
采用去蛋白分光光度法[3]。從-80℃凍存狀態下取出待測血清，立即于37℃水浴融化15min。吸0.1ml待測血清，放入盛有0.5ml 1%的醋酸鋅和2.5ml蒸餾水的試管內，然后迅速加入0.5ml含20mmol/L的N，N-二甲基一對苯二胺硫酸鹽和7.2mol/L的HC1混合液，以及0.4ml含30mmol/L的FeCl3和1.2 mol/L的HCl混合液，混勻，室溫下孵育20min，最后加入1m110%的三氯醋酸除去血漿中的蛋白，離心，分離上清，用酶標儀檢測其670nm下的吸光度。將稀釋成不同濃度的NaSH繪制標準曲線，血漿H2S濃度根據標準曲線確定。
1.5 統計學方法和分析
所有數據均用SPSS13.0統計軟件包錄入和處理，計量資料以均數±標準差（ ±S）形式描述。組間的比較采用單因素方差分析， P
2 結果
2.1 無PH組、輕度PH組及中重度PH組3組間血漿H2S含量比較
無PH組、輕度PH組及中重度PH組三組間血漿H2S含量分別為（54.30±5.34μmol/L）、（37.70±0.97μmol/L）、（27.44±2.85μmol/L），方差分析表明三者在統計學上有顯著差異（F=10.797，P
2.2 無PH組、輕度PH組及中重度PH組3組間血漿H2S含量兩兩比較
輕度PH組血漿H2S含量低于無PH組血漿H2S含量，有統計學差異（P
3 討論
H2S長期以來一直被認為是一種有毒氣體，近10年來，隨著對機體內源性氣體信號分子研究的深入，發現機體內源性生成的H2S氣體能夠抑制平滑肌細胞增殖、發揮舒血管效應，調節神經、消化及心血管系統功能的作用。被認為可能是繼NO、CO之后又一種新的氣體信號分子。H2S只由平滑細胞產生[4]。催化內源性的H2S生成的酶主要是磷酸吡多醛5?-磷酸依賴性酶，包括胱硫醚-β-合成酶（cystathionine -β-sythase， CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase， CSE）。神經系統內主要存在有CBS，而沒有CSE表達，而回腸、肝臟以及腎臟則同時存在有CBS和CSE，在主動脈、肺動脈、腸系膜動脈、尾動脈和門靜脈上有CSE表達而無CBS分布。因此，CBS和CSE的表達具有組織特異性。心血管組織內源性H2S主要通過CSE的催化產生。內源性的H2S主要是半胱氨酸代謝產生的，半胱氨酸是由蛋氨酸代謝生成，但同時還生成同型半胱氨酸，同型半胱氨酸在CSE催化作用下與絲氨酸結合，生成胱硫醚，后者進一步分解為半胱氨酸和α-酮丁酸和H2S，提示內源性H2S與同型半胱氨酸可能在調節心血管系統的作用中有一定的聯系。
石琳[5]等研究發現H2S可舒張大鼠血管平滑肌，降低動脈壓，并發現H2S具有抑制血管平滑肌細胞增殖的作用[6]，通過動物實驗發現高肺血流量所致PH大鼠中，血漿H2S含量降低[7]；張春雨[8]等研究揭示，在大鼠低氧性PH時內源性H2S體系下調；補充H2S對低氧誘導的PH和肺血管結構重構有明顯的緩解作用，提示內源性H2S體系下調是低氧性PH及肺血管結構重構的重要機制之一。那么，在CHD合并PH患者體內H2S是如何變化的呢？本文結果揭示，左向右分流型CHD患者血漿H2S含量均隨PH增高而降低，各組相比差異有統計學意義，結合相關性分析，在血漿H2S含量與PASP呈負相關，與石琳等[9]研究相符；發生上述變化的原因還不清楚，既往研究表明高肺血流可致肺動脈CSEmRNA表達下降[10]，因此推測在高肺血流所致PH形成過程中，CSE基因在轉錄水平表達受抑制是H2S水平下降的可能原因。
從本研究可以看出，H2S參與了肺循環的生理及病理生理過程，對PH的發生，同時，測定血漿H2S也可作為判斷肺動脈高壓嚴重程度的一種實驗方法。
通過既往對于H2S的動物實驗研究，認為在PH形成過程中，H2S可能通過以下方式調節肺血管結構重構：（1）H2S調節肺動脈平滑肌舒張；（2）H2S抑制肺血管平滑肌細胞增殖[11]；（3）H2S誘導肺動脈平滑肌細胞凋亡[12]；（4）H2S調控肺動脈壁膠原蛋白的降解[12]。在CHD繼發PH的過程中，由于內源性H2S體系下調，影響其調節肺血管結構重構的功能，從而加劇PH形成。在動物實驗中，外源性補充NaSH可以升高肺組織中H2S含量，降低肺動脈壓力、緩解肺血管結構重建[13]。那么外源性補充NaSH或H2S是否能緩解高肺血流性PH的形成？ 在已形成PH后補充H2S是否可以使已升高的肺動脈壓下降？以上問題為研究PH形成機制和治療提供新的思路， 還需要進一步更大樣本的研究和探討。
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埋葬冬天范文3
【摘要】 目的 觀察嬰幼兒先天性心臟病手術中動脈血乳酸變化規律，探討其在嬰幼兒先天性心臟病手術中的應用價值。方法 2007年1月到2007年6月嬰幼兒先天性心臟病患者105例，連續觀察麻醉后、體外循環中到手術結束后48 h內動脈血乳酸值。 結果 105例患者動脈血乳酸值從麻醉結束到體外循環停機時呈現連續上升態勢，到體外循環停機時達到最高。在連續檢測的數據中， 任何時間點如發現血乳酸濃度高于5.6 mmol/L，則提示患者可能預后不良。結論 嬰幼兒先天性心臟病手術中行動脈血乳酸動態監測可為臨床提供可靠有效的預測指標
【關鍵詞】 嬰幼兒;先天性心臟病 ;乳酸
Abstract: OBJECTIVE To observe the changes of lactic acid concentration of artery blood during coronary heart disease(CHD) operation of infants and to evaluate its effect in the CHD operation. METHODS One hundred and five CHD cases from January 2007 to June 2007 were reviewed. The artery blood samples were collected after anesthesia， CPB on， CPB off and 48 hours after operation. The lactic acid concentration of artery blood was observed continuously. RESULTS In all one hundred and five cases， patient's lactic acid concentration of artery blood increased gradually from anaesthesia to end of CPB. It reached the highest level at end of CPB. If the lactic acid concentration of artery blood is higher than 5.6 mmol/L at any time during the operation， a bad prognosis of the patient may be indicated. CONCLUSION The lactic acid concentration of artery blood in the infant with CHD is reliable and effective prognosis indicator.
Key words： Infant，Congenital Heart Disease， Lactic Acid
近年來研究顯示血乳酸監測對預見危重疾病的患者預后具有價值?；仡櫺钥偨Y我院于2007年1月至2007年6月期間隨機抽取嬰幼兒先天性心臟病105例患者，連續觀察麻醉后、體外循環(cardiopulmonary bypass，CPB)中及手術結束后48 h內，患者動脈血液乳酸含量的動態變化規律，評價其在嬰幼兒先天性心臟病患者手術中的應用價值。
1 材料與方法
1.1 臨床資料 2007年1月至2007年6月，嬰幼兒先天性心臟病患者105例，男72例，女33例，年齡1 d～3歲。病種包括：房間隔缺損、室間隔缺損、法洛四聯癥、右室雙出口、大動脈轉位等。
1.2 體外循環方法 全組CPB采用深低溫25例 (18℃～20℃) ，其余為中度低溫，預充液以萬汶(≤50 ml/kg)為主，適量加入懸浮紅細胞液150～300 ml，白蛋白5～10 g。
1.3 標本采集與保存 分別于麻醉后、CPB開始10 min、30 min、60 min、CPB停機時，以及術后4 h、8 h、24 h、48 h連續采集動脈血，離心管按每 ml全血加入10 mg氟化鈉及25 U肝素， 在采血后20 min內離心分離出血漿，分離條件3000 r/min， 離心10 min，分離血漿后立即于-20℃凍存備用。
1.4 儀器與檢測 邁瑞BS-320全自動生化分析儀， 乳酸檢測試劑盒(LC 2389， RANDOX，英國)，臺式離心機，海爾-20℃冰箱。乳酸檢測按照試劑推薦的方法進行:采用終點法， 測定主波長 546 nm ，副波長 670 nm 反應終止時間50，反應體系 3 μl血清+300 μl乳酸檢測試劑進行測定。
1.5 分析方法及統計學處理 以術后48 h內是否早期死亡作為預后判斷。根據乳酸的測定結果，分析不同乳酸濃度對于預后的影響。采用SPSS 10.0統計軟件進行統計學分析，不同時間點乳酸水平的差異采用t檢驗，不同乳酸濃度對于預后的影響采用卡方檢驗，計量數據均以平均值±標準差(±s)表示，P
2 結 果
該組患者總CPB時間55～301(99.69±53.21)min，術中紅細胞比容(Hct)0.20～0.30。從麻醉開始到CPB終止，患兒動脈血乳酸濃度逐漸升高，CPB轉終時達最高，之后逐步下降，呈現一定的變化規律。大部分患者于術后12 h之內恢復至術前水平;期間各時間點乳酸濃度均明顯高于基礎值，見表1。105例患兒中預后良好97例，預后不良共8例。在連續檢測值中，統計學分析顯示，當任何時間點血液乳酸濃度≥2.2 mmol/L時，P=0.068、≥3.5 mmol/L時，P=0.063，無顯著性差異。而高于5.6 mmol/L(P≤0.01)或者7.8 mmol/L(P≤0.01)則有統計學意義，見表2。
3 討 論
乳酸是糖代謝的中間產物，主要來源于骨骼肌、腦、皮膚、腎髓質和紅細胞。血液中乳酸濃度和這些組織產生乳酸的速率以及肝臟對乳酸的代謝速度有關，約65%乳酸由肝臟利用。乳酸循環是指葡萄糖在外周組織轉化為乳酸，而乳酸在肝臟中又轉化為葡萄糖。肝外乳酸通過骨骼肌和腎皮質的氧化作用清除。
血乳酸是組織灌注不良和缺氧的標志，危重病患者由于組織低灌注和缺氧，使線粒體氧輸送減少，乳酸合成增多，造成高乳酸血癥，進而導致乳酸酸中毒，此時，血乳酸水平顯著升高。對于危重患者[1-2]，尤其是由于休克或嚴重創傷所致者[3-6]，監測血液乳酸濃度可以在早期發現組織缺氧，并能顯示疾病嚴重程度，指示預后結果，對此，國內外不乏報道，而嬰幼兒心臟手術與之的相關資料較少。
Shemie[7]等報道了109例經CPB的心臟手術，術后出現并發癥的患者平均“首次乳酸”(initial Lac，為手術結束回至ICU時測得的第一次乳酸數值)為(8.6±6.1)mmol/L，而術后無并發癥的患者平均“首次乳酸”為(3.2±1.9)mmol/L，“首次乳酸”大于5 mmol/L對并發癥的預示靈敏度為75%，特異度為84%。Duke[8]等認為，CPB心臟手術后早期，在各種生理指標中，血液乳酸濃度是對術后并發癥最有效的預示因子，簡便、價廉、準確。許多研究者均注意到“首次乳酸”與患者預后有關[9-10]。
對嬰幼兒心臟手術患者進行動脈血乳酸監測，特別是動態監測有一定的臨床價值，它有助于及時了解病情的危重程度，評價患者預后。為心臟術后危重患者的預后提供預警信號，以便及時發現危險，采取必要的搶救治療措施。
我們對105例嬰幼兒心臟手術患者動脈血乳酸進行動態監測，觀察到嬰幼兒先天性心臟病手術中以及術后，動脈血乳酸濃度的變化存在一定規律，即表1 不同時間動脈血乳酸濃度表2 不同乳酸濃度，對于預后的影響
從麻醉完成開始到CPB轉終時逐步增高，之后隨病情穩定而逐漸下降，并于術后12 h內恢復至術前水平。血乳酸水平與術后患者病情危重程度和死亡率密切相關。考慮到本測定值主要應用于判斷病情、指示預后，因此根據結果我們選用5.6 mmol/L作為預后不良的參考值。此組患者從手術開始，到術后48 h內，任何時間點如發現血液乳酸濃度高于5.6 mmol/L，則提示患者可能預后不良。該結論顯示出動態監測嬰幼兒先天性心臟病手術中動脈血乳酸水平，有助于臨床醫生及時的了解患者病情，評價患者預后，亦可為心臟手術的預后提供預警信號。
乳酸不是特異性指標，必須結合其它檢測指標及臨床情況進行綜合判斷。但其作為一個簡單、快速、有效的預警指標，能夠提醒臨床醫師對那些有著潛在危險的患者給予高度關注，及時處理病情變化。在新的、更好的預警標記出現以前，動態監測患者動脈血乳酸是簡便易行、準確可靠的臨床檢測指標。
本組病例僅對所測數據進行分析，未有對照組間，CPB中相關影響因素對比，還待進一步臨床積累后再另作分析討論。
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埋葬冬天范文4
[關鍵詞] 心電圖；肺動脈高壓； 先天性心臟病
[中圖分類號] R541.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-7210（2012）01（a）-128-02
Application of electrocardiogram to estimate congenital heart disease combined with pulmonary arterial hypertension
QIAN Yong'an1,2, WANG Guangyi2
1.Department of Cardiology, the People's Hospital of Lujiang County, Anhui Province, Lujiang 231500, China; 2.Department of Cardiology, PLA Postgraduate Medical School, General Hospital of PLA, Beijing 100853, China
[Abstract] Objective: To investigate the value of the electrocardiogram (ECG) Ⅰ-guided R wave height and the S wave depth to estimate the pulmonary artery systolic pressure (PASP). Methods: 60 cases of patients with left-right shunt congenital heart disease combined with pulmonary arterial hypertension were selected. The 12-lead ECG was conducted within 3 days after right heart catheterization, in order to determine PASP. And the same doctor was assigned to measure and analyze ECG. The method of ECGⅠ-guided R wave height + S wave depth= x mV, and ECG x mV was equivalent with x ×10 mm Hg pldmonary artery pressure was used, the result was compared with PASP which was measured by right heart catheter. Results: The PASP values were determined by the methods of right heart catheterization and ECG detection, the correlation of the two methods (r was equal to 0.81). Conclusion: The ECG is a simple and efficient method which can be used for diagnosis of congenital heart disease combined with pulmonary arterial hypertension, and provide judgment of time for surgical operation and intervention blocking operation of internal medicine, also provide the preliminary evaluation for further feasibility of treatment
[Key words] Electrocardiogram; Pulmonary arterial hypertension; Congenital heart disease
肺動脈高壓（pulmonary arterial hypertension，PAH）是先天性心臟病常見的并發癥，先天性心臟病所致的PAH是容量性向阻力性改變，右心肥大是其在心臟結構上的主要改變。心電圖（electrocardiogram，ECG）上的變化具有廣泛性。李雙杰等[1]研究認為，從ECG的多角度來反映PAH，程序比較繁瑣，應用起來不是很方便。筆者應用ECGⅠ導聯R波的高度+S波的深=x mV，1 mV相當于10 mm Hg肺動脈壓（1 mm Hg=0.133 kPa），進而估測肺動脈收縮壓（pulmonary artery systolic pressure，PASP），為內科介入封堵術及外科手術時機提供判斷，并對治療的可行性做出初步預測。本研究通過對比ECGⅠ導聯R波的高度+S波的深度估測PASP與右心導管對PASP的測定結果，旨在分析兩者測量的準確性、吻合性、差異性。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取總醫院軍醫進修學院心內科先天性左向右分流型心臟病合并PAH患者60例，其中，男23例，女37例；年齡11~67 歲，平均（45.0±1.6）歲；房間隔缺損（ASD）28 例， 室間隔缺損（VSD）19 例，動脈導管未閉（PDA）13例；經彩色多普勒超聲心動圖（UCG）診斷均為左向右分流型先天性心臟病， 排除三尖瓣器質性病變、肺動脈瓣狹窄（PS）及慢性阻塞性肺疾?。–OPD）。
1.2 方法
1.2.1 心電圖測量 用型號MAC 5000的ECG機器檢查，患者檢查時處于休息狀態，指定一名醫生在患者行右心導管插入前3 d內按常規方法完成十二導聯ECG，并由同一名醫生進行ECG分析，RⅠ+SⅠ=x mV，ECG x mV相當于x×10 mm Hg肺動脈收縮壓。
1.2.2 右心導管測量 采用Innova 3100 X線機、Marqutte測壓系統及Cordis多功能導管（MVP），按照常規方法進行測量，自動讀出實時PASP，舒張壓及肺動脈平均壓。所有患者均在術中上用右心導管測量肺動脈壓（PASP、舒張壓及肺動脈平均壓），將其與ECG所測的肺動脈壓進行相關性分析。
1.3 診斷標準
1.3.1 心電圖 參照文獻[2]進行ECG診斷標準判斷。
1.3.2 肺動脈高壓 經右心導管測量安靜狀態下PASP>30 mm Hg，舒張壓>15 mm Hg及平均肺動脈壓>25 mm Hg，即可診斷為PAH。
1.4 統計學方法
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據分析，計量資料數據用均數±標準差（x±s）表示，兩組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義；將右心導管測量的PASP與ECG所測的PASP進行相關性分析。
2 結果
60例患者均合并PAH，ECG測定PASP為（11.58±3.16）kPa，右心導管測定PASP為（12.05±3.39）kPa，差異有統計學意義（P＜0.05）；經相關性分析顯示，ECG檢測法與右心導管測量法具有較高的相關性（r=0.817）。見圖1。
圖1 心電圖與右心導管測量肺動脈收縮壓的相關性分析
3 討論
PAH是一種由異源性疾病和不同發病機制引起的以肺血管阻力進行性升高為主要特征的肺血管疾病[3]，嚴重者可出現右心衰竭，預后較差，是目前國內外醫學界廣泛關注的研究熱點之一[4]。PAH是指肺動脈壓力超過一定界值的一種疾病狀態，其血流動力學診斷標準為：經右心導管檢查，靜息狀態下肺動脈平均壓>25 mm Hg，或運動后肺動脈平均壓>30 mm Hg[5]。2008年第四次PAH 會議達成的專家共識，建議去除運動后肺動脈壓的診斷標準，僅以靜息狀態下肺動脈平均壓> 25 mm Hg作為診斷標準[6]。
先天性左向右分流型心臟病，PAH形成是由于肺循環阻力增高所致。一般認為右心導管是測定肺動脈壓經典方法，但其具有創傷性，且操作復雜，不易重復。術前用肺活檢可幫助了解肺血管病變的程度，但為非常規方法。超聲估算PASP數值受到很多主觀及客觀條件的影響，并會導致研究結果差異較大[7]。通過ECGⅠ導聯R波的高度+S波的深度估測肺動脈壓有一定的客觀性，但影響RⅠ及SⅠ的因素包括患者的體型、心臟轉位、心包積液、肺氣腫、電極的體表位置等。此外肢體導聯在反映左右心室電壓的程度時較胸前導聯特異性高，但敏感性低，因而用Ⅰ導聯的QRS波群振幅推測肺動脈壓力時有一定的局限性，如果同時聯合V1導聯及右胸導聯V3R-V5R可能會提高診斷的敏感性。
PAH病因復雜，可針對不同病因選擇治療方案。當PAH發展到中晚期，其病理生理過程相似，主要依靠靶向藥物治療。伊洛前列素（萬他維）為吸入劑型，費用昂貴，主要用于急性血管擴張試驗及危重患者治療[8]。由于其半衰期短，長期的大靜脈給藥容易繼發感染等并發癥。多中心臨床研究證實， 內皮素受體拮抗劑（波生坦）治療PAH是安全有效的，其主要從減少PAH臨床惡化程度、改善心功能級別來延長壽命， 具有降低肺動脈壓力，改善癥狀的作用[9]。但內皮素受體拮抗劑不僅費用昂貴，而且有肝功能損害、血紅蛋白降低的不良反應[10]。應用ECGⅠ導聯R波的高度+S波的深度估測=x mV，1 mV相當于10 mm Hg肺動脈壓，進而估測PASP較為可靠（r=0.817），雖然有漏診的可能，但ECG檢查方法簡單、方便且容易推廣，可作為篩查PAH方法之一，可以為先天性心臟病手術治療擇期及可行性提供一定指導。
[參考文獻]
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埋葬冬天范文5
關鍵詞：房間隔缺損；介入封堵術；肺動脈壓力
房間隔缺損（atrial septal defect，ASD）是常見的左向右分流的先天性心臟病之一，肺動脈高壓（PH）是左向右分流型先心病常見且嚴重并發癥，肺動脈壓力是其手術時機選擇、判斷療效和預后的重要指標。監測肺動脈壓力變化，探討其變化規律具有重要的臨床意義。本研究利用心導管和超聲心動圖技術對500例成功行封堵治療的ASD患者進行術前、術后肺動脈壓力進行評價，旨在為先心病介入治療提供療效評價的理論依據，探討其變化規律及機制，并指導該項技術的臨床應用。
1資料與方法
1.1一般資料 2006年11月～2013年01月在貴州省人民醫院心內科經確診左向右分流先天性心臟?。╟ongenital heart diseases， CHD）即房間隔缺損（atrial septal defect，ASD）患者共500例?？偫龜?00例，男女228例，女272例；年齡（20.45±10.56）歲；體重（46.04±13.59）kg；缺損內徑（20.28±7.51）mm。
1.2方法
1.2.1介入封堵儀器及器材 介入封堵器材均采用國產ASDAmplatzer封堵器，6F-7F輸送鞘管，傳送長鞘（7F-12F）及輸送器， 右心導管、換能器（PM6148）及多導電生理監測儀。
1.2.2導管測壓 在介入封堵術前后用右心導管由專人常規測定肺動脈壓力，記錄測值及壓力曲線供分析。
1.3統計學方法 統計學處理采用SPSS13.0統計軟件完成。計量資料用均數±標準差（x±s）表示，介入治療前后肺動脈壓力參數比較采用方差分析；術前、術后心導管測得的肺動脈壓力比較采用t檢驗，P
2結果
肺動脈高壓組壓力比較 PASP和PAMP在封堵即刻后均顯著降低（P
3討論
肺動脈壓力[1]在介入術中通過右心導管直接測量，直觀、準確，為公認的"金指標"，但為創傷性，不適宜隨訪。故隨訪中采用超聲技術測定肺動脈壓力更為實用，但需嚴格評價超聲法測定的肺動脈壓力與"金指標"測值進行相關分析，為臨床提供無創而準確的診斷方法。本研究在隨訪中采用的是無創超聲法，為使其具有可比性，對超聲測值和"金標準"（導管法測值）需進行相關分析，其結果均為顯著正相關，表明經超聲評價肺動脈壓力是科學合理的。
本研究發現正常/輕度肺動脈高壓組在介入封堵后即刻肺動脈壓力[2]較封堵前升高或保持在一定水平?？紤]與肺小動脈長期血流量較正常多，在封堵后短時間肺血流量急劇下降，肺小血管代償性收縮、痙攣使肺血量維持在一定水平，故肺動脈壓力維持先前水平或者輕微升高有關。中度肺動脈高壓組由于長期中到大量異常分流，肺動脈壓力升高明顯。封堵消除了異常分流后，大大降低了右心高動力循環狀態，從而改善或維持心功能。長期大量異常分流阻斷后，肺血管代償收縮作用與肺循環量急劇減少相比作用很小，故封堵后即刻肺動脈壓力是明顯降低的。最近有研究[3]支持本結論。因此，對于有血流動力學異常的ASD應在確定診斷后盡早治療，可以降低或避免日后發生PH。
綜上所述，PH是ASD常見、嚴重的并發癥，肺動脈壓力是其手術時機選擇、療效判斷和預后的重要指標。超聲在伴PH的ASD中具有重要診斷價值，通過肺動脈頻譜參數超聲法可以較準確地估測肺動脈壓力大小。經皮介入封堵治療伴PH的ASD，其療效確切，明顯改善患者癥狀及預后。
參考文獻：
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埋葬冬天范文6
初中什么最舍不得，或許是同學們，老師們，畢竟同窗四年。我們還有很多舍不得的東西。大家都要各奔東西，但未必就不能相見。最后的一年，和同學們相處的一年，我們應該更懂事，更體諒對方。不會再為一些小事而吵，不會整天打打鬧鬧。
或許更應該責怪的是我們沒有珍惜這三年的時光?？晌覀兏氚盐兆詈笠荒?，不能讓它成為我們的遺憾，畢業后的遺憾。
靜默的藍天，很美的白云，美麗的心情，安寧的小樹林，似水的歌聲，臺燈下的光暈，落地的玻璃窗，可口的礦泉水，遙望著的明天和夢想，因為一切已在心路碾過痕跡，所以我會銘記那些走過的歲月。
新的一天總會到來，而歷史只能埋葬在心中?？吹降牟恢故浅跞?，更有畢業時離別的場景?；貞泟傔M校時，每個人都不會去想哪一天會分別。那個時候，大家充滿了活力，每天都那么歡喜和幸福，仿佛生活在天堂一般。
把握現在，珍惜他人賦予自己的一切！
應該高興我們還能共同度過春天的暖風，夏天的雨水，秋天的明月和冬天的太陽。初三，讓我們犧牲的東西有很多很多。包括時間、自由、快樂和生活。我們在這個階段中，埋葬了多少個單純的夢？可是絕對不能埋葬同學之間的友誼。