前言：中文期刊網精心挑選了體液免疫范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
體液免疫范文1
【關鍵詞】 肺炎支原體肺炎； 細胞免疫； 體液免疫
Situation Analysis of Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia in Children with Cellular Immunity， Humoral Immunity/MENG Jiang-mei.//Medical Innovation of China，2013，10（35）：156-157
【Abstract】 Objective： To investigate the children with mycoplasma pneumoniae pneumonia （MPP） cellular immunity， humoral immune changes， in order to provide theoretical reference for the clinical immunotherapy. Method： Selected 196 children with acute period of MPP （MPP）， with light 152 cases， heavy 44 cases， chosen surgery undergoing elective surgery over the same 7 children under the age of 50 cases as control group， detected IgA， IgG， IgM level and CD3+， CD4+. Result： The MPP group of IgG， IgM level higher than the control group， comparison difference had statistical significance （P
【Key words】 Mycoplasma pneumoniae pneumonia； Cellular immunity； The humoral immune
First-author’s address：Tianyang County People’s Hospital，Tianyang 533699，China
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2013.35.075
肺炎支原體肺炎（Mpcoplasma pneunomiae pneumonia，MPP）是常見的呼吸道感染性疾病，是由肺炎支原體（Mp）感染所引起，在學齡前兒童中容易多發，占到兒童肺炎的10%～20%[1]。有研究認為肺炎支原體肺炎的發病時由于肺炎支原體黏附與上呼吸道黏膜引起免疫功能紊亂所致[2-3]，提示肺炎支原體肺炎的發生與免疫因素密切相關。本院在2011-2012年對收治的196例肺炎支原體肺炎患兒細胞免疫及體液免疫情況進行了檢測，旨在探討其細胞免疫、體液免疫變化，以期能為臨床免疫治療提供理論參考依據，結果如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2011-2012年本院兒科住院的急性期MPP患兒196例（MPP組），所有患兒MPP的診斷及分型均符合《實用兒科學》中的MPP相關診斷標準[4]。其中男93例，女103例；年齡3個月～15歲，平均（5.72±2.45）歲；6歲63例；輕型患兒152例，重型44例。選取同期外科擇期手術7歲以下兒童50例為對照組，其中男23例，女27例；年齡9個月～7歲，平均（5.48±2.69歲）。MPP組與對照組在平均年齡、性別方面比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 肺炎支原體檢測 在患兒入院后抽取外周靜脈血2 mL，間接免疫法檢測MP-IgM滴度，如≥160即為陽性。檢測試劑盒為PNEUMOSLIDE IgM（西班牙VIRCELL.S.L有限公司生產）試劑盒。
1.2.2 淋巴細胞亞群及免疫球蛋白檢測 患者在確診后次日、對照組患兒在入院當日抽取外周靜脈血5 mL，以免疫比濁法檢測IgA、IgG、IgM、CD3+、CD4+水平，檢測儀器為美國雅培Ci16200全自動生化分析儀。
1.3 統計學處理 采用SPSS 16.0統計學軟件對數據進行處理，計量資料采用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數資料采用 字2檢驗，以P
2 結果
2.1 各組體液免疫抗體檢測結果 MPP組IgG、IgM水平高于對照組，比較差異具有統計學意義（t=37.91、6.31，P
表1 各組體液免疫抗體檢測結果（x±s） g/L
組別 IgA IgG IgM
MPP組（n=196） 1.18±0.15 11.79±0.75* 2.54±0.18*
輕型（n=152） 1.15±0.11 10.45±0.68* 1.76±0.12*
重型（n=44） 1.19±0.14 12.14±0.70* 2.75±0.24*
對照組（n=50） 1.15±0.14 7.31±0.71 1.34±0.19
*與對照組比較，P
2.2 各組細胞免疫檢測結果 MPP組CD3+、CD4+低于對照組，比較差異具有統計學意義（t=15.53、22.82，P
表2 各組細胞免疫檢測結果（x±s） %
組別 CD3+ CD4+
MPP組（n=196） 60.26±4.11* 28.16±2.83*
輕型（n=152） 67.61±3.21 31.89±2.77*
重型（n=44） 55.49±4.82* 29.93±2.86*
對照組（n=50） 70.02±3.25 38.40±2.77
*與對照組比較，P
3 討論
MPP的發病機制尚不完全清楚，但是研究結果主要傾向于以下幾個觀點：呼吸道上皮細胞吸附學說、支原體直接侵入學說、免疫學發病學說、神經毒作用學說等[2-3]，更多的學者認為是以上多學說綜合作用，而非單一學說。免疫學說主要認為肺炎支原體在侵入患者呼吸道后引起細胞免疫及體液免疫系統發生相應的激活，作為抗原的肺炎支原體在刺激機體產生免疫應答后能產生特異性的IgG及IgM，并且激活補體及免疫細胞功能，其中包括細胞毒作用、溶菌作用、中和作用、調理作用等，肺炎支原體此時還會對細胞正常增殖功能進行破壞，引起T淋巴細胞比例發生異常。由于MP與人體內一些組織存在相同抗原，因此免疫應答發生后會形成相應的免疫抗體，會而這種抗體會引起存在共同抗體的組織器官發生免疫損傷，形成的免疫復合物通過II型、III型超敏反應從而引起機體繼發性的免疫隨時，而且為了清除病原體需要消耗更多的免疫因子，導致免疫功能低下。
T細胞及其亞群是機體細胞免疫主要細胞，能起到免疫平衡的協調作用，CD3+是成熟的T淋巴細胞指標，CD4+是輔T淋巴細胞，主要能輔助淋巴細胞的應答反應，CD3+、D4+的變化往往提示這細胞免疫功能的變化。IgA、IgG、IgM均是由漿細胞合成及分泌的能與抗原產生特異性結合的球蛋白，也是機體重要的免疫應答細胞，是免疫細胞在受到微生物感染后刺激機體免疫系統從而產生的免疫分子，在機體感染肺炎支原體后，肺炎支原體會刺激B細胞產生相應的IgM及IgG抗體，由于在人體中存在與肺炎支原體相同抗原成分的組織，因此在發生免疫應答時會引起機體有相同抗原的細胞組織發生病理免疫反應。臨床研究顯示在MPP患兒存在CD3+、CD4+的降低[5-8]，血清IgG、IgM水平升高，提示MPP患兒在患病后存在T淋巴細胞紊亂，而B淋巴細胞存在過度激活、增殖。本研究對MPP患兒T細胞亞群及IgA、IgG、IgM水平的檢測結果與以上報道是一致的，進一步證實了MPP患兒存在細胞免疫及體液免疫的紊亂情況，而且將輕型及重型的MPP患兒細胞免疫及體液免疫進行了進一步分析，結果顯示無論是輕型還是重型患兒IgM水平均明顯高于對照組，但是重型患兒IgG水平高于對照組，IgM水平也同時明顯高于輕型的患兒，顯示隨著病情嚴重程度IgG活化更為明顯，臨床上如進行IgG檢測，對于患兒的病情判斷也有一定價值。輕型及重型患兒CD4+低于對照組，重型患兒CD3+不僅較對照組低還較輕型低，表明隨著病情加重成熟T淋巴細胞被抑制較為嚴重，這也可能是肺炎支原體致病的關鍵因素之一[9-10]。
綜上所述，MPP的感染與細胞免疫及體液免疫關系密切，MPP患兒細胞免疫及體液免疫的變化主要表現為B淋巴細胞的異?；罨癟淋巴細胞抑制，而且在重型MPP中表明更為明顯，這也可能是肺炎支原體致病的關鍵因素之一，提示臨床檢測體液免疫及細胞免疫對病情嚴重程度及進展有一定的輔助判斷價值，而且采用免疫調節劑治療MPP從理論上是可行的。
參考文獻
[1]胡曉艷，錢衛疆，張雙船，等.肺炎支原體肺炎患兒細胞免疫功能的變化及脾氨肽的輔助治療作用[J].海南醫學，2012，23（21）：5-7.
[2]陳志敏.肺炎支原體肺炎的再認識-從發病機制到臨床治療的探討[J].中國實用兒科雜志，2012，27（4）：253-257.
[3]劉洋，李敏.肺炎支原體肺炎發病機制研究進展[J].臨床兒科雜志，2011，29（2）：196-198.
[4]錢衛疆，胡曉艷，徐宋周，等.兒童重型與輕型支原體肺炎免疫變化及臨床意義[J].中國現代醫學雜志，2011，21（23）：2882-2885.
[5]韓文寧，李錦亮，李麗，等.肺炎支原體肺炎患兒免疫功能的變化及分析[J].中華全科醫學，2012，10（1）：60-61.
[6]郭紅，王慶山，邵宏偉，等.肺炎支原體感染患兒淋巴細胞亞群及免疫球蛋白的檢測分析[J].中國冶金工業醫學雜志，2012，29（6）：631-632.
[7]萬瑜，程寶金，薛梅.小兒支原體肺炎T細胞亞群和免疫球蛋白水平的變化與分析[J].實用臨床醫藥雜志，2010，14（11）：28-30.
[8]楊紅欣，丁純.小兒肺炎支原體患者體液免疫功能的臨床研究[J].檢驗醫學與臨床，2011，8（13）：1635.
[9]李曉丹，程燕，陳慧.小兒肺炎支原體肺炎的細胞免疫功能研究進展[J].現代中西醫結合雜志，2010，19（17）：2202-2204.
體液免疫范文2
關鍵詞：支原體肺炎； 細胞免疫；體液免疫；兒童
肺炎支原體肺炎是兒童年常見呼吸道感染性疾病，約占小兒肺炎的10%～40%[1]，在流行期間比例會更高。多見于5~9歲的兒童，其癥狀從無到致命的肺炎或肺外疾病，病程遷延且其發病率逐年上升，嚴重危脅小兒的身心健康，在臨床已受到越來越多的重視，其發病機制除與肺炎支原體感染有直接關系外，還與患兒本身免疫功紊亂有關[2]，為了解肺炎支原體肺炎患兒免疫功能變化，我們對95例患兒的液體免疫和T細胞亞群進行了檢測和分析，現報告如下：
1 資料與方法
1.1一般資料選取 2010年10月~2013年10月在我院住院的肺炎患兒和兒科門診體檢正常小兒。分肺炎支原體肺炎組、細菌性肺炎組和正常對照組。肺炎支原體肺炎組95例，其中男45例，女50例，年齡11個月~14歲，平均年齡5.8歲，實驗室檢查血清MP-IgM 陽性；細菌性肺炎組61例，其中男37例，女24例，年齡10個月~11歲，平均年齡5.0歲，實驗室檢查血清MP-IgM 陰性，痰細菌培養陽性。支原體肺炎和細菌性肺炎符合《實用兒科學》（第7版）中診斷標準[3] ，且均未經療。正常對照組90例，其中男48例，女42 例；年齡1~12歲，平均為6歲，無近期急性感染性疾病史。
1.2 方法T淋巴細胞亞群（CD3+、CD4+、CD8+）采用雙色熒光素標記流式技術測定，試劑美國B D公司提供，檢測儀器為美國FASCCalibur流式細胞儀；IgG、IgA、IgM、C3、C4采用免疫透射比濁法測，試劑上海復星醫學科學有限公司提供，檢測儀器為日立7180全自動生化分析儀；免疫復合物(Cycle immune complex,CIC)采用CIC-Clq ELISA檢測，試劑上海研晶生物科技有限公司提供，檢測儀器為美國BIO-RAD伯樂酶標儀。
1.3統計學處理 使用SPSS12.0軟件進行統計學分析，計量資料均以x±s表示，配對資料進行t檢驗。
2 結果
2.1 T淋巴細胞亞群檢測結果見表1，與正常對照組比較， 肺炎支原體肺炎組CD8+細胞比例明顯增高（（t值為：7.420 P值為：＜0.01）， CD3+、CD4+細胞比例及CD4+/ CD8+比值明顯降低（t值分別為：-14.715、-10.234、-6.828 ,P值均為：＜0.01）；與細菌性肺炎組比較，肺炎支原體肺炎組CD8+細胞比例也明顯增高（t值為：5.465 ， P值為：＜0.01），CD3+、CD4+細胞比例及CD4+/ CD8+比值也明顯降低（t值分別為：-9.605、-7.763、-5.380,P值均為：＜0.01）；細菌性肺炎組與正常對照比較，CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/ CD8+無明顯差異（t值分別為：-1.971、-1.959、1.309、-1.969，P值均為：＞0.05）。
注：A表示肺炎支原體肺炎組與正常對照組比較：P＜0.01；B表示肺炎支原體肺炎組與細菌性肺炎組比較：P＜0.01。
2.2 免疫球蛋白及循環免疫復合物檢測結果見表2，與正常對照組比較，肺炎支原體肺炎組IgA相對較高（t值分別為：2.507， P值為：＜0.05），IgG、IgM、CIC均明顯增高（t值分別為：4.142、5.493、14.211, P值均為：＜0.01）；與細菌性肺炎組比較，肺炎支原體肺炎組IgG、IgA、IgM、CIC均明顯增高（t值分別為：2.684、3.034、4.093、10.715, P值均為：＜0.01）；細菌性肺炎組與正常對照比較， 其中IgA相對較低（t值為：-2.458、P值為：＜0.05），而IgG、IgM、CIC無明顯差異（t值分別為：1.209、1.920、1.463，P值均為：＞0.05）。
注：C表示肺炎支原體肺炎組與正常對照組比較：P＜0.01；D表示肺炎支原體肺炎組與正常對照組比較：P＜0.05；E表示肺炎支原體肺炎組與細菌性肺炎組比較：P＜0.01；F細菌性肺炎組與正常對照比較：P＜0.05。
2.3C3、C4檢測結果見表3，肺炎支原體肺炎組與正常對照組比較，C3、C4均明顯增高（t值分別為：11.576、 14.465, P值均為：＜0.01）；肺炎支原體肺炎組與細菌性肺炎組比較，C3、C4均明顯增高（t值分別為：7.406、 13.830, P值均為：＜0.01）；細菌性肺炎組與正常對照比較，C3、C4無明顯差異（t值分別為：-0.582、1.934，P值均為：＞0.05）。
注：G表示肺炎支原體肺炎組與正常對照組比較：P＜0.01；H表示肺炎支原體肺炎組與細菌性肺炎組比較：P＜0.01。
3 討論
肺炎支原體（MP)是一種介于細菌與病毒之間的微小非活性生長的微生物，是目前兒童肺炎、支氣管炎的主要病原之一，肺炎支原體感染后，其發病機制除與病原體粘付、侵入和直接造成細胞損傷等[4]有關外，更與宿主感染肺炎支原體后產生異常的免疫反應有關[5]，因此，有必要觀察肺炎支原體患者的細胞免疫和體液免疫功能的變化。
T淋巴細胞亦可簡稱T細胞，源于骨髓的多能干細胞（胚胎期則來源于卵黃囊和肝），發揮細胞免疫及免疫調節等功能。CD3+細胞是成熟T淋巴細胞的特征性標志，反映了T淋巴細胞活化的比例；CD4+細胞是輔T淋巴細胞；CD8+細胞大多數是抑制性T淋巴細胞；CD4／CD8的比值做為免疫調節的一項指標，正常情況下相對穩定。本研究結果表明，支原體肺炎患兒CD8+細胞比例明顯增高（P
B淋巴細胞來源于骨髓的多能干細胞，受抗原刺激后，會增殖分化出大量漿細胞。漿細胞可合成和分泌抗體并在血液中循環，發揮體液免疫功能作用。肺炎支原體感染后，可刺激B細胞產生針對肺炎支原體特異性的IgM與IgG抗體，以及能阻止肺炎支原體吸附和侵入的分泌型IgA抗體[6]， IgM是人體液免疫中出現最早的抗體，MP感染1～2w內，體內一般可產生IgM及IgA，而IgG一般在2w后才開始升高。本研究結果表明，支原體肺炎組IgM、IgA、IgG及CIC水平均明顯升高 (P＜0.01或
肺炎支原體與人體心、肺、肝、腦、腎和平滑肌組織有部分具有共同的抗原，肺炎支原體感染后，可產生抗淋巴細胞、肺、心、肝、腎、平滑肌和腦細胞的自身抗體[8]，與相應組織發生免疫反應，形成抗原抗體免疫復合物，然后激活補體系統，發揮強大的免疫效應，導致多系統免疫損傷[9]。本研究顯示，支原體肺炎組的補體C3、C4含量明顯高于正常對照和細菌性肺炎組(P
參考文獻:
[1] Wakes KB，Atkinson TP. The role of Mycoplasma in upper respiratory infections [J]. Curr Infect Dis Rep，2009，11(3)：198-206.
[2] 楊錫強。免疫學與兒科臨床[J] .中國實用兒科雜志， 2000， 5(7)：305- 306。
[3] 胡亞美, 江載芳, 陸華, 等. 實用兒科學[M]. 第7版. 北京: 人民衛生出版社, 2002: 1177-1204。
[4]周祖文,潘靜球,等. 小兒肺炎支原體肺炎并多臟器損害的研究近況[J]. 右江醫學，2007，35（2）：209-211.
[5]鄧永超，莫麗亞，陳艷萍,等.嬰幼兒肺炎支原體感染免疫功能動態變化[J] .中國感染控制雜志，2011，10（2）：132-134.
[6] 曹蘭芳,陸偉蓉,毛海英,等. 肺炎支原體特異性IgA 抗體檢測的臨床意義[J]. 臨床兒科雜志，2002，20（3）：134-136.
[7] 何克茜,周碧艷。反復呼吸道感染與肺炎支原體感染對患兒體液免疫功能的影響[J].中國免疫學雜志,2008,24(5):465466.
體液免疫范文3
【關鍵詞】 肺炎支原體肺炎;免疫球蛋白;補體
肺炎支原體(mpcoplasma，MP)是小兒呼吸道感染的主要病原體之一，肺炎支原體肺炎(mpcoplasma pneumoniae，MPP)近年來是兒科常見呼吸道感染性疾病，其病因及發病機制尚不太清楚，目前傾向于免疫學學說[1]，部分患兒病情較重，常累及全身多個系統，出現肺外并發癥，這可能與患兒機體免疫狀態有關。本研究采用免疫比濁法檢測肺炎支原體肺炎患兒在治療前后免疫球蛋白和補體水平，旨在了解其體液免疫的活化狀態，為臨床治療提供理論依據?，F將結果報告如下。
資料與方法
1.一般資料
選我院兒科2008年2月～2008年10月住院治療的支原體肺炎患兒28例，男16例，女12例，年齡4個月～5歲，平均年齡(2.22±1.00)歲。MPIgA抗體效價>1∶32，MPIgM抗體效價>1∶80，符合MPP診斷標準[2]。檢測前2周未接受激素或免疫制劑治療。對照組20例為門診健康體檢兒童，男12例，女8例，平均年齡(2.05±1.05)歲，近期無呼吸道感染等疾病史。兩組患兒的性別、年齡等比較無顯著性差異(P>0.05)，具有可比性。
2.研究方法
(1)標本采集 患兒入院當日采集(未治療前)清晨空腹抽取外周靜脈血5 ml，1.5 ml裝入微量EDTA抗凝管中;另3.5 ml裝入未抗凝管中，2000 r/min離心置-30℃冰箱保存待檢。同期采集對照組標本，留取血清方法同上。
(2)測定方法 采用ELISA法測定MPIgA，MPIgM，按試劑盒說明書操作;免疫散射比濁法分析，上機檢測分析IgA、IgG、IgM、C3和C4水平。試劑盒均由上?？迫A生物工程股份有限公司生產提供。
3.統計學處理
采用SPSS13.0統計軟件進行分析，實驗數據均用-±s表示，肺炎組與對照組進行單因素方差分析后，組間均數比較進行t檢驗。設檢驗水準α=0.05，以P
結 果
肺炎支原體肺炎患兒治療前IgG、IgA、IgM高于對照組(P0.05)。治療前后補體C3、C4與對照組比較，差異無顯著性意義(P均>0.05)。見表1。表1 兩組患者治療參數比較注：與對照組比較，P0.05
討 論
近年來，由肺炎支原體所致的支原體肺炎已成為常見的呼吸道疾病之一[3，4]，其發病機理是肺炎支原體感染宿主后，除可通過粘附因子P1蛋白粘附于上皮細胞表面受體上，吸取宿主細胞養分賴以生長繁殖，釋放有毒代謝產物如H2O2、NH3等損傷宿主細胞外，尚可引起宿主細胞抗原結構發生改變，或由宿主細胞存在著與其相同的糖脂類抗原而刺激B細胞產生自身抗體，導致免疫病理反應[5]，在抗感染免疫中，體液免疫起重要作用，但始終離不開細胞免疫的參與。
有研究發現[6]，患者感染肺炎支原體后，刺激機體免疫系統，使體液中的可溶性白細胞介素2受體濃度升高，導致細胞免疫功能處于抑制狀態，而以體液免疫為主，使體液中的IgA、IgG、IgM等免疫球蛋白逐漸升高，并持續較高水平。也有報道[7]，MP感染患兒免疫球蛋白一項或多項高于正常，其中以IgM增高者最多。本研究結果顯示，MPP患兒在治療前血清IgA、IgG、IgM明顯高于對照組(P0.05)。治療前后補體C3、C4與對照組比較，差異無顯著性(P>0.05)。表明隨著機體的恢復，免疫球蛋白也隨之降低，說明MPP感染患兒B淋巴細胞功能較亢進，合成免疫球蛋白增多，MPP患兒普遍存在免疫功能紊亂。由于肺炎支原體可經血行播散至全身各器官組織，并且和人體某些組織存在著部分共同抗原，感染后可形成相應的自身抗體，形成免疫復合物;然后激活補體系統和免疫細胞，發揮強大的免疫效應，導致多系統免疫損傷;同時免疫復合物激活補體系統后，產生中性粒細胞趨化因子，吸引大量白細胞，侵入病變部位，釋放溶酶體中的水解酶，引起增生和破壞性病變，可以解釋臨床上支原體肺炎常合并多系統肺外并發癥的現象。研究提示檢測肺炎支原體肺炎患兒體液免疫水平，有助于了解病情程度及預后。因此，建議在治療MPP感染過程中，在使用大環內酯類藥物同時，使用一些調節免疫的藥物，可防止MPP肺外并發癥，提高療效，縮短病程及減少復發。
參考文獻
[1]程 燕.肺炎支原體感染的免疫反應與臨床[J].中國小兒急救醫學，2006，13(4)：387-388.
[2]胡亞美，江載芳.實用兒科學[M].第6版.北京：人民衛生出版社，2000，1204-1205.
[3]Shenoy VD，Upadhyaya SA，Rao SP，et al.Mycoplasma pneumoniae in children with acute respiratory infection[J]. J Trop Pediatr，2005，51(4)：232-235.
[4]Hammerschlag MR.Mycoplasma pneumoniae infection[J]. Curr Opin Infect D is，2001，14(2)：181-186.
[5]林 娜，劉運廣.肺炎支原體感染患兒T淋巴細胞亞群改變及意義[J]. 右江民族醫學院學報，2005，30(6)：866-867.
體液免疫范文4
【摘要】 目的 研究甲肝麻疹水痘聯合疫苗對老年小鼠體液免疫功能的影響。方法 將甲肝麻疹水痘聯合疫苗、甲肝疫苗、麻疹疫苗、水痘疫苗分別注射老年小鼠，觀察抗體的陽轉率及在不同時間內抗體的消長情況。結果 陽轉實驗顯示，聯合疫苗與單價疫苗具有同樣良好的免疫原性。抗體檢測結果中，聯合疫苗產生的甲肝抗體、麻疹抗體與單價疫苗相比，具有顯著性差異(P
【關鍵詞】 甲肝麻疹水痘聯合疫苗;老年小鼠;體液免疫功能
預防甲肝、麻疹、水痘3種傳染性疾病的最好辦法就是接種疫苗，目前接種的疫苗都是單價疫苗，國內有甲肝麻疹聯合疫苗、麻疹水痘聯合疫苗的報道〔1，2〕，但國內外尚無甲肝麻疹水痘聯合疫苗的相關報道。本研究將甲肝麻疹水痘聯合疫苗注射小鼠，通過檢測抗體的滴度，觀察抗體的消長，計算陽轉率和血清補體的總活性，研究該疫苗對老年小鼠體液免疫功能的影響，評價老年小鼠體液免疫應答的水平〔3，4〕。
1 材料與方法
1.1 實驗疫苗：甲肝麻疹水痘聯合疫苗、甲肝減毒活疫苗、 麻疹減毒活疫苗、水痘減毒活疫苗由長春生物制品研究所提供，4℃冰箱保存。
1.2 實驗動物 體重25～30 g、10月齡健康無特殊病原體(SPF級)BALB/c純系小鼠，分籠飼養，每籠10只，自然照明，飲用自來水，普通顆粒型飼料喂養，溫度22℃～25℃，長春生物制品所動物中心提供。
1.3 實驗試劑 甲肝抗體檢測試劑盒購自唐山怡安生物工程公司;麻疹抗體檢測試劑盒、水痘抗體檢測試劑盒購自深圳賽爾生物技術公司;綿羊紅細胞(SRBC)由長春生物制品研究所提供。
1.4 實驗方法 隨機分5個實驗組：甲肝麻疹水痘聯合疫苗組、甲肝減毒活疫苗組、麻疹減毒活疫苗組、水痘減毒活疫苗組、陰性對照組。每組60只老年小鼠，每只小鼠腹腔注射相應的疫苗0.5 ml，空白對照組注射生理鹽水0.5 ml。從第2周起，每周采血1次，檢測相應的抗體水平。用競爭法檢測血清中甲肝抗體滴度，酶標法檢測血清中麻疹、水痘抗體滴度。通過半數溶血值(CH50)的測定，計算血清補體的總活性。
1.5 統計學處理 應用SPSS10.0軟件包進行統計分析，數據以x±s表示。組間數據比較用t檢驗。
2 結 果
2.1 抗體陽轉實驗結果 接種不同疫苗后2～5 w內抗體陽轉率見表1。可見，聯合疫苗與單價疫苗相比，具有同樣良好的免疫原性。
2.2 抗體水平檢測
2.2.1 甲肝抗體檢測結果 聯合疫苗中甲肝抗體產生的時間比單價甲肝疫苗早，抗體滴度與單價甲肝抗體相比差異顯著(P
2.2.2 麻疹抗體檢測結果 聯合疫苗中的麻疹抗體滴度與單價麻疹疫苗產生的抗體相比差異顯著(P
2.2.3 水痘抗體檢測結果 聯合疫苗中水痘抗體的出現早于單價水痘疫苗，但聯合疫苗和單價水痘疫苗產生的水痘抗體的滴度差異不明顯(P>0.05)。見表4。表1 各組抗體陽轉實驗結果表2 甲肝抗體滴度檢測結果表3 麻疹抗體滴度檢測結果表4 水痘抗體檢測結果
2.3 補體總活性檢測結果 補體總活性(U/ml )分別為，甲肝麻疹水痘聯合疫苗(80±4.42)、甲肝減毒活疫苗(66.6±3.47)、麻疹減毒活疫苗(57±1.58)、水痘減毒活疫苗(44.4±3.36)、陰性對照(20±1.12)，可見聯合疫苗組刺激機體產生的補體總活性與單價疫苗組相比具有顯著性差異(均P
3 討 論
在衰老個體中，免疫器官出現萎縮，淋巴細胞總數下降，各亞群的功能也降低，淋巴細胞分泌抗體和細胞因子的能力也隨之下降。研究安全、有效的聯合疫苗是WHO在疫苗研究和開發方面的重要內容，也是疫苗發展的趨勢。聯合疫苗經一次注射即可有效地預防兩種或多種疾病，擴大防病范圍，提高接種效率，降低生產成本、減少接種次數〔5〕。本實驗將甲肝麻疹水痘聯合疫苗注射老年小鼠，進行一系列的體液免疫試驗，研究其對機體體液免疫功能的影響，為進一步探討聯合疫苗的免疫機制奠定基礎。
聯合疫苗能刺激老年小鼠產生較強的免疫應答，尤其是體液免疫應答〔6〕。聯合疫苗中所含的甲肝病毒、麻疹病毒、水痘病毒在小鼠體內產生的抗體，與相應單價疫苗產生的抗體，具有同樣良好的抗體陽轉率;聯合疫苗中的甲肝、麻疹病毒抗體滴度高于相應的單價疫苗，補體總活性與單價疫苗相比也具有顯著性差異，說明聯合疫苗中的3種病毒不相互拮抗，相反具有相互促進的作用〔7〕。其機制可能是混合抗原在局部誘導和加強了單核/巨噬細胞、樹突細胞等抗原提呈細胞的聚集和吞噬，促進了抗原的加工、處理、提呈的過程，刺激細胞因子分泌，從而共同作用，激活抗原特異性T淋巴細胞，誘導Th細胞的增殖和分化，輔助B淋巴細胞增殖，加快特異性抗體的分泌〔8〕。
參考文獻
1 張世勇，高秋菊，劉立新，等.甲肝減毒活疫苗與麻疹減毒活疫苗聯合免疫的實驗研究〔J〕.實用預防醫學，2007;14(6)：17445.
2 李 薇，李 娟，王樹巧，等.麻疹腮腺炎風疹三聯減毒活疫苗的安全性和免疫原性的研究〔J〕.微生物學免疫學進展， 2008;36(2)：14.
3 忻亞娟，莊昉成，姜立民.凍干甲型肝炎減毒活疫苗誘導的人體特異性免疫應答〔J〕.中國生物制品學雜志，2009;22(2) ：1802.
4 Mao JS，Chai SA.Further evaluation of the safety and protective efficacy of live attenuated hepatitis A vaccine (H2strain) in humans〔J〕. Vaccine，2007，15(9)：9447.
5 秦衛松，劉志紅.細胞免疫功能的監測方法〔J〕.腎臟病與透析腎移植雜志，2009;18(1)： 535.
6 Robert M，Gregory A，Poland B.The association of class I HLA aleles and antibody levels after a single dose of measles vaccine〔J〕.Human Immun，2008;64(6)：1039.
體液免疫范文5
[摘要] 目的 探細胞與體液免疫檢測診斷膿毒癥患者的臨床效果。方法 方便選取該院2015年7月―2016年7月收治的膿毒癥患者68例，其中膿毒癥37例，膿毒癥休克31例；另選取同期于該院體檢的健康人40名，檢測3組CD4、CD8、CD4/ CD8細胞與IgG、IgA及IgM體液免疫水平。結果 膿毒癥組CD4CD25Treg水平為（1.70±0.43）%，休克組為（3.55±0.82）%，明顯高于健康組（P
[關鍵詞] 體液免疫；細胞免疫；膿毒癥
[中圖分類號] R459.7 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）04（b）-0004-03
Clinical Effect of Humor and Assays of Cellular Immunity in Diagnosis of Patients with Sepsis
LUAN Chi-bing
Department of Clinical Laboratory， Heze Hospital， Heze， Shandong Province， 274000 China
[Abstract] Objective To study the clinical effect of humor and assays of cellular immunity in diagnosis of patients with sepsis. Methods 68 cases of patients with sepsis admitted and treated in our hospital from July 2015 to July 2016 were conveniently selected including 37 cases with sepsis and 31 cases with sepsis shock， and 40 cases of healthy persons in our hospital for physical examination at the same period were selected， and the CD4， CD8， CD4/ CD8 cells and IgG， IgA and IgM humor immunity levels of the three groups were tested. Results The CD4CD25Treg level in the sepsis group and shock group was respectively（1.70±0.43）% and （3.55±0.82）%， which was obviously higher than that in the healthy group（P
[Key words] Humor immunity； Cellular immunity； Sepsis
膿毒癥為臨床常見疾病之一，發生發展的主要原因在于機體免疫功能紊亂，主要死因為多器官障礙綜合征，據統計[1]其死亡率約為30%～50%。適應性與固有免疫反應在促炎性反應中均有所參與，CARS期宿主會將炎性介質與體液因子釋放出來，影響血管滲透性與張力后誘發微循環障礙，導致促炎/抗炎反應動態失衡，此為膿毒癥向嚴重膿毒癥、多器官功能不全及膿毒癥休克等嚴重后果進展的主要原因之一[2-3]。當前臨床意識到膿毒癥患者主要致死因素之一為嚴重免疫功能紊亂，若能對其發展趨勢予以了解，于免疫紊亂關鍵點實行免疫介入[4-6]，便于盡早將免疫穩態恢復阻礙疾病進展。為探討細胞與體液免疫檢測診斷膿毒癥患者的臨床效果，現選取該院2015年7月―2016年7月收治的患者68例與體檢的健康人40名，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該次研究對象來源于方便選取該院收治的膿毒癥患者68例，其中膿毒癥37例，膿毒癥休克31例，均與國際膿毒癥定義會議制定的診斷標準相符，且排除自身免疫系統疾病、病毒性肝炎、急性腦卒中、感染HIV及心肌梗死患者；入院前3個月應用免疫抑制劑或激素者。另選取同期于該院體檢的健康人40名。膿毒癥組中17例為男性，20例為女性，年齡為54～79歲，平均（63.7±5.4）歲；膿毒癥休克組中15例為男性，16例為女性，年齡為52～77歲，平均（62.4±5.1）歲；健康組中22名為男性，18名為女性，年齡為48～75歲，平均（60.2±4.5）歲。3組在一般資料上對比差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 檢測方法
膿毒癥組與膿毒癥休克組患者均于發病后采集外周靜脈血4 mL，添加20 U/mL肝素行抗凝處理，利用淋巴細胞分離液將淋巴細胞懸液分離出來，應用間接免疫熒光染色法對T細胞亞群予以檢測。將制備好的淋巴細胞懸液各100 μL取出，將1：100稀釋的100 μL抗CD3+、CD4+及CD8+單克隆抗體加入后孵育于室溫下，時間為0.5 h，而后加入1：200稀釋的100 μL二抗，同樣孵育于室溫下，時間為0.5 h，最后添加2 mL PBS液開始檢測。用流式細胞儀，每份標本檢測細胞數量為10 000個，在計算機上輸入檢測數據后用軟件處理，將CD3、CD4、CD8及CD4/CD8數據結果輸出。健康組常規收集靜脈血并處理，而后應用流式細胞儀測定CD4、CD8水平，再應用免疫比濁法測定兩組IgG、IgM及IgG水平。
1.3 統計方法
主要應用SPSS 21.0統計學軟件對上述數據開展分析和處理，計量資料表示方法為均數±標準差（x±s），組間用t檢驗，P
2 結果
2.1 3組細胞免疫水平比較
膿毒癥組與休克組CD4CD25Treg水平明顯高于健康組（P
2.2 3組體液免疫水平比較
膿毒癥及休克組體液免疫水平均明顯低于健康組，對比差異有統計學意義（P
注：#代表與健康組對比P
3 討論
有研究Q膿毒癥進展后機體表現為免疫激活，隨后轉變后免疫抑制，亦可能從始至終均為免疫紊亂狀態[7]。CD4CD25Treg為人類主要免疫抑制細胞，在多種免疫調節機制中發揮參與作用。研究表明在膿毒癥患者免疫調節機制中CD4CD25Treg主要作用為抑制細胞免疫，可對機體獲得性與天然免疫產生影響。膿毒癥患者機體主要為Th2型免疫反應，Th2型細胞因子產生量增加后Th1型會明顯減少，導致細胞免疫功能受損明顯。Treg可對CD4/CD25T淋巴細胞功能予以抑制，對Th1型細胞產生介導作用，使其漂移至Th2反應，增加抗炎、促炎作用，將樹突狀細胞表面共刺激分子表達下調，對中性粒細胞、單核巨噬細胞等免疫細胞的增殖和凋亡產生影響，同時對T淋巴細胞凋亡產生誘導。諸多研究表明Treg細胞水平密切關聯于膿毒癥的發生發展，機體一旦患上膿毒癥Treg水平便會大幅度上升，而CD4CD25Treg水平多在因膿毒癥致死患者中上升，說明該免疫因子在一定程度上能夠將膿毒癥患者病情進展嚴重程度反映出來，便于臨床據此對預后進行預測。該組研究結果表明膿毒癥組與休克組CD4CD25Treg水平分別為（1.70±0.43）%、（3.55±0.82）%，明顯高于健康組（P
在機體免疫細胞中T細胞為功能最強與數量最多的功能細胞，其可抗腫瘤與感染，成熟T細胞主要包括2個亞群，分別為CD4、CD8，前者主要在輔助T細胞上表達，對抗原信號轉導予以識別；后者主要在抑制性T細胞上表達，可殺傷癌細胞與被感染細胞。二者相互協調，維持機體免疫功能平衡。此外CD3細胞亞群亦可反映機體免疫功能狀態。報道[稱膿毒癥死亡者中淋巴細胞凋亡增加者占50%，CD4細胞數量降低明顯，進而使淋巴細胞更敏感于凋亡刺激信號，大量凋亡[9]。該組研究結果表明膿毒癥休克組CD3水平明顯低于膿毒癥組與健康組（P
綜上所述，檢測細胞與體液免疫可有效診斷膿毒癥患者，未來臨床還需深入研究膿毒癥的發生機制，以有效治療，改善預后。
[參考文獻]
[1] 趙永禎，李春盛.生物標志物組合對急診膿毒癥和重度膿毒癥患者的診斷價值[J].中華危重病急救醫學，2014，26（3）：153-158.
[2] 張艷平.免疫調理改善膿毒癥免疫功能的臨床研究[J].按摩與康復醫學，2011，2（30）：75.
[3] 蘇偉，楊智，王思榮，等.血必凈注射液對重癥膿毒癥患者機體炎性反應和細胞免疫功能的影響[J].中國醫師進修雜志，2012，35（1）：29-32.
[4] 劉慧琳，劉桂花，馬青變，等.降鈣素原對急診膿毒癥患者早期診斷的價值[J].中國危重病急救醫學，2012，24（5）：298-301.
[5] Frank Brunkhorst，Roland Schmitz. Sepsis -Epidemiologie， Biomarker und mikrobiologische Diagnostik[J].Klinikarzt，2014，43（6）：284-288.
[6] Lori Olvera. Early Recognition and Management of Maternal Sepsis[J]. Nursing for Women’s Health，2016，20（2）.
[7] 曾文美，毛璞，黃勇波，等.膿毒癥預后影響因素分析及預后價值評估[J].中國中西醫結合急救雜志，2015，22（2）：118-123.
[8] 任毅，吳勝喜，尹鑫，等.黃芪注射液改善老年膿毒癥患者免疫功能的臨床研究[J].中國中西醫結合急救雜志，2014，21（5）：323-327.
[9] 孔瑋晶，石銀月，顏學兵，等.體液和細胞免疫檢測對膿毒癥的診斷評估價值[J].中華臨床醫師雜志：電子版，2012，6（13）：84-86.
[10] 馬帥，郭樹彬.膿毒癥免疫麻痹與細胞免疫調理治療研究進展[J].中華急診醫學雜志，2016，25（7）：969-973.
[11] 耿延青.膿毒癥患者血中CD4+CD25+調節性T細胞水平與機體細胞免疫狀態的相關性研究[J].中國醫藥導報，2015，12（3）：7-10，23.
體液免疫范文6
過去幾年，面板產業呈現出明顯的周期性，由于競爭激烈和巨大投資，面板企業常常陷入巨資虧損中，需要漫長的等待才迎來新一輪的價格回漲。而這次面板業的回暖，則需要警惕水滿則溢。
面板產業迎來新一輪的全球
性景氣周期，在經歷愁云慘淡的虧損之后，主要的面板生產企業又開始揚眉吐氣，踏入了自2004年以來利潤最為豐厚的時期。
從財報上看，LG-Philip 2007年凈利為7600億韓元，約合8億美元，一舉扭轉前年虧損約1.8億美元的頹勢，并且創造了公司新的盈利記錄。三星去年面板業務利潤約為9.5億美元，比去年的3.2億美元暴增200%。
中國臺灣省的面板企業也賺得盆滿缽滿。筆者雖然還未查到友達光電2007年財報，但是從其官方網站上得到確切數字，2007年該公司全年合并營業收入達到4801億元臺幣，約為160億美元，與去年相比增幅達63.7%。而奇美電子2007年全年的營業收入達到了100億美元，與去年相比也取得明顯增長。
眾所周知，面板是極為昂貴的產業，是“有錢人的游戲”。在亮麗財報的背后，這些企業都曾經經歷過長期的巨額虧損。2004年4月，在面板產業的最低谷時期，“臺灣五虎”（中國臺灣省最主要的五家面板生產企業）全部虧損，虧損額高達約10億美元，虧損最嚴重的達到3億美元，慘烈至極。中國內地的京東方公司，自介入面板業以來，除短期盈利外，一直處于巨額虧損中，難以自拔。
但是現在，在新一輪景氣周期的刺激下，這些企業紛紛開始擴大產能。
三星、LG-Philip都表示將在2008年進行巨資投入，擴大產能，LG-Philip的投資額預計為31億美元，三星為37億美元，日本夏普的投資額度約為18億美元。
對此，廠商們都自形成了對市場的判斷，三星認為全球大型LCD面板需求今年升高20%，達4．65億片; 而LG-Philip則表示2008年強勁的需求很可能造成供給短缺。中國臺灣省企業友達光電預計2008年出貨量預計達到2180萬片，奇美光電為1800萬片，中華映管為250～300萬片。
與此呼應，美國市場研究公司Dispay Search報告稱，2008年是極樂觀的一年，具有相同觀點的iSuppli也認為在美國市場更新換代大潮、中國奧運會等因素刺激下，預計2008年全球LCD產業收益可升高14%，達821億美元。