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初2數學范文1
關鍵詞：小學數學；課堂教學；美育滲透
羅素曾講道：“數學，如果公正地看，包含的不僅是真理，也是無上的美―――種冷峭而嚴峻的美，恰像一尊雕像一樣。”如果我們從不同的角度去欣賞這尊“雕像”，就會發現數學教學中的美其實是多樣的，有簡潔美、概括抽象美、轉化美、邏輯美、嚴謹美、數字與符號美、神奇美、數形的和諧美等。這么多寶貴的資源，教師應該怎樣在有限的數學課堂中多方位地呈現，讓學生感受、感悟并升華呢？這就需要教師充分利用資源，通過各種方式調動學生的多種感觀，立體地滲透美育。
一、以教學內容為本，展現數學美
小學數學內容主要包括數與代數、空間與圖形、實踐與綜合運用、統計與可能性這四大領域。課改后的數學教材也正確處理了數學學科的特點和兒童認知規律之間的規律，把數學的各種美融入其中，特別是低年級教材里面的插圖數量較多，而且圖畫清晰、色彩鮮明、形象具體，貼近學生生活。合理使用這些資源，不僅可以提高本處于初級階段的學生的審美，還能激發學生的學習興趣。
比如，“數一數”一課，首先呈現了一幅兒童樂園的場景，里面有許多種物體，各種物體的個數都不相同。這樣的場景可以喚起學生學習的興趣，讓學生覺得數學原來就在生活中，并不是那么枯燥、乏味，數學的生活美嶄露頭角。第二部分是十幅小圖及其相應的圓點圖，每一幅小圖里只有一種物體，都是從綜合場景圖里分離出來的，圓點圖里的小圓點表示物體的個數，物體個數與圓點個數相對應，滲透了對應的思想，體現了數學的符號美。
又如，“認識圖形”一課，在學生初步認識長方形、正方形、圓、三角形后，教材第一次安排“動手做”活動。通過在教材上呈現用這些圖形拼出的帆船、機器人、車等各種圖案，讓學生明白由幾個簡單的圖形可以拼成美麗的圖案，從而感受數學圖形的直觀美，再鼓勵學生拼出不同的圖案，喚醒學生創造美的欲望。
這些教學內容選取了聯系學生生活、生動有趣的素材，更多呈現的是形象美、直觀美，教師應該在理解美、揭示美、創造美的基礎上，提煉教學內容中的美。
二、以教學方法為介，滲透數學美
數學的教學方法是多樣的，有講授法、談話法、討論法、練習法、演示法、讀書指導法等。筆者認為數學教學中可以根據教學內容選擇合適的教學方法，將數學活動變為感知美、欣賞美、表現美、創造美的綜合審美活動，從而使學生熱愛數學，學好數學。
比如，在教學三角形面積的計算公式時，教師可以引導學生通過兩個完全一樣的三角形進行平移旋轉拼成一個平行四邊形，再觀察研究三角形的底和高與平行四邊形的底和高之間的聯系，從而得出三角形的面積計算公式。這樣，通過教師的演示和學生的實踐，讓學生感受到數學的轉化美。
“教學有法，教無定法”，對于同一個教學內容的教學，不同的教學方法和教學效果也不盡相同。好的教學方法不僅可以讓學生掌握知識，還能讓學生懂得應用知識，對學生進行審美教育，提高學生地數學素養。
三、以教學手段為輔，突出數學美
教學手段經歷了口頭語言、文字和書籍、印刷教材、電子視聽設備和多媒體網絡技術等五個使用階段。其中多媒體教學能創設優美的情境，形象地展示知識的生成過程，圖文兼顧、動靜結合，可以使文字、數字所描繪的內容變成形、聲結合的畫面圖式，讓靜態的審美對象動起來，使學生在美的韻律中學習知識、陶冶性情，是小學數學教學中進行美育的一種有效手段，如今“班班通”的配備也使信息技術教學成為了可能。
比如，計算本身就是很枯燥的練習，有很多學生對計算不感興趣，甚至厭惡之。在教學完“十幾減9”一課后，筆者用多媒體設計了小猴跳樹樁的游戲，每個樹樁上寫著11、13、15、17，19 等數字，用這些數減小猴身上的9，而且每正確計算一個樹樁，就會發出悅耳的聲音。學生熱情高漲，興趣盎然。游戲結束后多媒體將這些算式排列在一起讓學生觀察，從中發現算式中變化的規律：減號前面的數從11 起依次多2，算出的得蕩2 起依次多2。學生充分認識到了數學的有序美，從而增強學生的綜合歸納能力。
信息技術與課堂教學有機整合起來，對發展學生的主體性、創造性和培養學生審美能力具有重要意義。但現代化未必是最優化，因此，教師要根據教學內容適當地選擇教學手段，這樣才能“錦上添花”。
四、利用數學活動拓延伸數學美
美育是發展人的創造性的教育，然而課堂中數學知識教學所滲透的美育只是一種熏陶，一種引領。數學活動課能夠通過這一形式，使學生應用、驗證、鞏固數學知識，訓練技能，獲得經驗，解決問題，培養能力。在審美創造中，充分體會由主體的對象化而帶來的創造性樂趣，讓數學美放大化。
比如，學完“元、角、分”后，教材安排了“小小商店”的活動。筆者模擬了一個“小商場”的購物情景，學生將帶來的玩具和書本在班上開展了一次小小交易會。學生在模擬的購物中有售賣有購買，在交易中進一步認識人民幣，并掌握人民幣的換算及簡單的計算，培養了學生應用數學知識解決實際問題的能力。在活動中學生獲得一些成功的體驗，增強了學習數學的興趣和學好數學的信心，數學的美就像春雨一般“潤物細無聲”。
數學活動開展要因材施教、因地制宜，不能片面地追求趣味性、實踐性，也要注重層次性、教育性和科學性。這樣，數學美才能在活動過程中得到一定深度的拓展。
參考文獻：
[1]小學數學教學中的美育[M].南昌：江西教育出版社，2012.
[2]何明園.淺談如何在小學數學中滲透美育教育[J].科技探索，2012（8）：91.
初2數學范文2
【關鍵詞】 URP 術后 繼發性大出血
我院2003年3月到2004年3月對40例前列腺增生癥患者行經尿道前列腺電切術（TURP）治療，其中2例發生術后繼發性大出血，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組2例，年齡分別為73歲、75歲。臨床主要表現為尿頻、夜尿多、進行性排尿困難和尿潴留。無高血壓和腦血管意外。2例病人術前均做B超檢查，以明確前列腺大小、梗阻程度。1例為Ⅱ度增生，前列腺體積為50ml，來院時有肉眼血尿；1例為Ⅲ度增生，前列腺體積為80ml，來院時有急性尿潴留，導尿不成功行恥骨上穿刺造瘺，2d后堵管，改行恥骨上膀胱切開造瘺，7d后行TURP。血PSA﹤4.0μg／L。全部病例無血液病史，化驗檢查凝血機能正常。術后第2、15d沖洗液或尿液突然轉為紅色，伴有大量鮮紅凝血塊，尿管堵塞或排尿不暢，無休克表現。經予重插尿管和氣囊持續牽拉壓迫止血，生理鹽水沖洗和抽吸血塊，同時靜注止血藥，抗出血性休克處理，病情無好轉，予手術治療。
1.2 手術方法
應用Storz持續沖洗電切鏡，以5%的葡萄糖作為前列腺沖洗液，切除腺體，常規從6點處開始電切前列腺，顯露膀胱頸環形纖維和前列腺包膜后，沿前列腺包膜依次切除左側葉、右側葉、12點處前列腺組織。電切過程中始終以膀胱頸和精阜作為解剖標志，原則上切至前列腺包膜。
2 結 果
本組切除前列腺組織質量1例為40g，另1例為80g，手術平均時間為70min，手術出血平均為200ml，術后留置18～20Fr.Foley尿管，并作恥骨上穿刺造瘺，用生鹽水持續沖洗膀胱2～3d，4～5d后拔除尿管，排尿道通暢后拔除恥骨上造瘺管。術后留置鎮痛泵。2例病人均治愈出院。
3 討 論
初2數學范文3
一、素質教育目標
（一）知識教學點：
1．熟練運用判別式判別一元二次方程根的情況．
2．學會運用判別式求符合題意的字母的取值范圍和進行有關的證明．
（二）能力訓練點：
1．培養學生思維的嚴密性，邏輯性和靈活性．
2．培養學生的推理論證能力．
（三）德育滲透點：通過例題教學，滲透分類的思想．
二、教學重點、難點、疑點及解決方法
1．教學重點：運用判別式求出符合題意的字母的取值范圍．
2．教學難點：教科書上的黑體字“一元二次方程ax2＋bx＋c＝0（a≠0），當＞0時，有兩個不相等的實數根；當=0時，有兩個相等的實數根；當＜0時，沒有實數根”可看作一個定理，書上的“反過來也成立”，實際上是指它的逆命題也成立．對此的正確理解是本節課的難點．可以把這個逆命題作為逆定理．
三、教學步驟
（一）明確目標
上節課學習了一元二次方程根的判別式，得出結論：“一元二次方程ax2+bx+c=0（a≠0），當＞0時，有兩個不相等的實數根；當=0時，有兩個相等的實數根；當＜0時，沒有實數根．”這個結論可以看作是一個定理．在這個判別方法中，包含了所有各種情況，所以反過來也成立，也就是說上述結論的逆命題是成立的，可作為定理用．本節課的目標就是利用其逆定理，求符合題意的字母的取值范圍，以及進行有關的證明．
（二）整體感知
本節課是上節課的延續和深化，主要是在“明確目標”中所提的逆定理的應用．通過本節課的內容的學習，更加深刻體會到“定理”與“逆定理”的靈活應用．不但不求根就可以知道根的情況，而且知道根的情況，還可以確定待定的未知數系數的取值，本節課內容對學生嚴密的邏輯思維及思維全面性進行恰如其分的訓練．
（三）重點、難點的學習及目標完成過程
1．復習提問
（1）一元二次方程的一般形式？說出二次項系數，一次項系數及常數項．
（2）一元二次方程的根的判別式是什么？用它怎樣判別根的情況？
2．將復習提問中的問題（2）的正確答案板書，反之，即此命題的逆命題也成立，即“一元二次方程ax2+bx+c＝0，如果方程有兩個不相等的實數根，則＞0；如果方程有兩個相等的實數根，則=0；如果方程沒有實數根，則＜0．”即根據方程的根的情況，可以決定值的符號，‘’的符號，可以確定待定的字母的取值范圍．請看下面的例題：
例1已知關于x的方程2x2-（4k+1）x+2k2-1＝0，k取什么值時
（1）方程有兩個不相等的實數根；
（2）方程有兩個相等的實數根；
（1）方程無實數根．
解：a＝2，b＝-4k-1，c＝2k2-1，
b2-4ac＝（-4k-1）2-4×2×（2k2-1）
＝8k+9．
方程有兩個不相等的實數根．
方程有兩個相等的實數根．
方程無實數根．
本題應先算出“”的值，再進行判別．注意書寫步驟的簡練清楚．
練習1．已知關于x的方程x2＋（2t＋1）x＋（t-2）2＝0．
t取什么值時，（1）方程有兩個不相等的實數根？（2）方程有兩個相等的實數根？（3）方程沒有實數根？
學生模仿例題步驟板書、筆答、體會．
教師評價，糾正不精練的步驟．
假設二項系數不是2，也不是1，而是k，還需考慮什么呢？如何作答？
練習2．已知：關于x的一元二次方程：
kx2+2（k+1）x+k=0有兩個實數根，求k的取值范圍．
和學生一起審題（1）“關于x的一元二次方程”應考慮到k≠0．（2）“方程有兩個實數根”應是有兩個相等的實數根或有兩個不相等的實數根，可得到≥0．由k≠0且≥0確定k的取值范圍．
解：＝[2（k＋1）]2-4k2＝8k＋4．
原方程有兩個實數根．
學生板書、筆答，教師點撥、評價．
例求證：方程（m2＋1）x2-2mx＋（m2＋4）＝0沒有實數根．
分析：將算出，論證＜0即可得證．
證明：＝（-2m）2-4（m2+1）（m2+4）
＝4m2-4m4-20m2-16
＝-4（m4＋4m2＋4）
＝-4（m2＋2）2．
不論m為任何實數，（m2＋2）2＞0．
-4（m2＋2）2＜0，即＜0．
（m2＋1）x2-2mx＋（m2-4）＝0，沒有實根．
本題結論論證的依據是“當＜0，方程無實數根”，在論證＜0時，先將恒等變形，得到判斷．一般情況都是配方后變形為：a2，a2＋2，（a2＋2）2，-a2，-（a2＋2）2，-（a＋2）2，……從而得到判斷．
本題是一道代數證明題，和幾何類似，一定要做到步步有據，推理嚴謹．
此種題型的步驟可歸納如下：
（1）計算；（2）用配方法將恒等變形；
（3）判斷的符號；（4）結論．
練習：證明（x-1）（x-2）=k2有兩個不相等的實數根．
提示：將括號打開，整理成一般形式．
學生板書、筆答、評價、教師點撥．
（四）總結、擴展
1．本節課的主要內容是教科書上黑體字的應用，求符合題意的字母的取值范圍以及進行有關的證明．須注意以下幾點：
（1）要用b2-4ac，要特別注意二次項系數不為零這一條件．
（2）認真審題，嚴格區分條件和結論，譬如是已知＞0，還是要證明＞0．
（3）要證明≥0或＜0，需將恒等變形為a2＋2，-（a＋2）2……從而得到判斷．
2．提高分析問題、解決問題的能力，提高推理嚴密性和思維全面性的能力．
四、布置作業
1．教材P．29中B1，2，3．
2．當方程x2+2（a+1）x+a2+4a-5=0有實數根時，求a的正整數解．
（2、3學有余力的學生做．）
五、板書設計
12．3一元二次方程根的判別式（二）
一、判別式的意義：……三、例1……四、例2……
=b2-4ac…………
二、方程ax2＋bx＋c＝0(a≠0)
（1）當＞0，……練習1……練習2……
（2）當＝0，……
（3）當＜0，……
反之也成立．
六、作業參考答案
方程沒有實數根．
B3．證明：＝（2k＋1）2－4（k－1）＝4k2＋5
當k無論取何實數，4k2≥0，則4k2＋5＞0
＞0
方程x2+（2k+1）x+k-1=0有兩個不相等的實數根．
2．解：方程有實根，
＝[2（a＋1）]-4（a2＋4a-5）≥0
即：a≤3，a的正整數解為1，2，3
當a＝1，2，3時，方程x2＋2（a＋1）x＋a2＋4a-5＝0有實根．
3．分析：“方程”是一元一次方程，還是一元二次方程，需分情況討論：
（2）當2m-1≠0時，
初2數學范文4
【摘要】 目的 觀察高血糖對腦出血后腦水腫及COX2表達的影響，探討胰島素是否具有神經保護作用。方法 采用STZ法誘導高血糖模型，立體定向技術制作大鼠腦出血模型，干濕重法測量腦組織含水量和免疫組化法測定腦組織COX2的表達。結果 與正常血糖組模型大鼠比較，高血糖組大鼠腦組織含水量明顯增加(P
【關鍵詞】 高血糖；胰島素；腦出血；腦水腫；COX2
【Abstract】 Objective To observe the effect of hyperglycemia on brain water content and the brain tissue expression of COX2 in rat models of experimental ICH，and explore whether insulin can play neuroprotection effect.Methods Hyperglycemia models were induced by streptozotocin (STZ)， ICH rat model was made by stereotactic technique .The brain water content were measured， and COX2 expression with immunohistochemistry after ICH were measured.Results Compared with those of normal plasma glucose group， the brain edema of the hyperglycemia group rats became worse significantly at the same time (P
【Key words】 Hyperglycemia; Insulin; ICH; Cerebral edema; COX2
眾所周知，糖尿病是腦出血的重要危險因素之一?，F有研究結果顯示高血糖不僅促進腦出血的發生，而且可以擴大腦水腫體積，加重功能損害，影響預后，而其造成上述惡化的具體機制尚不十分清楚，本研究目的在于探討高血糖腦出血大鼠中COX2的作用，并觀察胰島素對其影響，進一步探討腦出血后腦水腫的形成機制，為防治腦出血提供理論依據。
1 材料和方法
1.1 實驗動物和分組 成年雄性清潔級Wistar大鼠96只，體質量200～250g， 由鄭州大學動物實驗中心提供。按照隨機化的原則將實驗動物分為4組，即假手術組、正常血糖組、高血糖組和胰島素干預組。每組均設4個時間點：6h、24h、72h、7d。每個時間點設6只大鼠。
1.2 高血糖大鼠模型制作及胰島素干預方法 參照STZ誘導法制備高血糖大鼠模型［1］。以STZ 60mg/kg，對高血糖及胰島素干預組大鼠單次腹腔注射。大鼠正常血糖值為4～6mmol/L，注射后1周檢測血糖≥11.1mmol/L為成功模型備選用。高血糖模型成功后，予干預組大鼠普通胰島素，腹壁皮下注射，3次/d，4U/次，連用3d，測血糖值達正常范圍。
1.3 腦出血模型的建立 參考Rosenberg等［2］方法建立腦出血模型，大鼠用10%水合氯醛（0.4g/kg）腹腔麻醉后，俯臥位固定于立體定位儀上，使大鼠前囟和后囟在同一平面，以前囟中央為原點，取前囟點右側中線旁開3mm，后1mm為進針點，即尾狀核位置，進針深度為6.5mm。正常血糖組、高血糖組和胰島素干預組被緩慢注入50μl自體動脈血，動脈血采自股動脈；假手術組注入50μl滅菌生理鹽水，15～20min注完，留針5min后緩慢將針退出，縫合皮膚。
1.4 標本及病理切片的制作 各組大鼠在相應時間點斷頭取腦，以右側大腦半球中部注射針眼處冠狀位切割腦組織，可見在尾狀核部位有血腫，取針孔前約2 mm厚的腦組織進行腦含水量測定。取針孔后約4 mm層厚的腦組織，固定在10%福爾馬林液中24 h，標本依次梯度酒精脫水、二甲苯透明、浸蠟、包埋，在石蠟切片機上連續切片，片厚4μm，相鄰切片分別作免疫組化和常規HE染色。
1.6 腦含水量的測定 首先測得切取的腦組織的濕重；然后將用鋁箔包好的腦組織放入95℃的恒溫烤箱內烘干24h，取出待測腦組織恢復到室溫后稱重為干重，腦組織含水量的計算公式為：濕重-干重／濕重×100%，測重用電子天平（精確度為0.1 mg）。
1.7 圖像采集分析 每張圖像選取6各不同的視野，在×40物鏡下，利用德國Leicai顯微照相系統和上海山富科學有限公司Biosens Digital Imaging System 圖像分析軟件，計算每組大鼠血腫周圍COX2陽性細胞的平均積分光密度。
1.8 統計學分析 采用SPSS 10.0統計軟件進行統計學分析。各項檢測結果均以均數±標準差(±s)記錄。2組間比較用t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析（one way ANOVA），腦水腫與COX2的相關性采用直線相關分析，檢驗水準取α＝0.05，當P＜0.05時有顯著性差異。
2 結果
2.1 腦組織含水量的變化 假手術組腦含水量隨時間延長，沒有明顯變化；6h時正常血糖組腦含水量開始增加，24 h時與假手術組相比明顯增加（P
表1 各組腦組織含水量比較（略）
與假手術組相比，P
2.2 腦血腫周圍COX2的表達情況 光學顯微鏡下，DAB染色陽性細胞呈棕黃色或褐色，正常血糖組、高血糖組和胰島素干預組的腦血腫周圍組織均有COX2的表達，表達在6h時開始增高，24h時間點顯著增高，至72h表達水平達到高峰，7d時仍有表達，詳見表2 。
表2 4組各時間點血腫周圍COX2陽性細胞的平均積分光密度的變化（略）
與假手術組相比，P
2.3 高血糖組大鼠血腫周圍腦組織中COX2表達和腦含水量的相關分析 Pearson’s相關分析發現，COX2表達與腦含水量呈正相關（r=0.988，P
表3 高血糖組大鼠腦組織含水量與血腫周圍COX2表達變化的關系（略）
3 討論
目前有關高血糖與卒中的關系主要集中在與腦梗死方面，而與腦出血的研究則相對較少。由于腦出血后血腫周圍同樣存在缺血半暗帶，高血糖對血腫周圍被壓迫的缺氧狀態下的腦組織具有明顯的損害作用。
COX2與腦出血后繼發性缺血損傷和大量自由基產生有關。本研究發現，實驗性大鼠腦出血后COX2在6h即有表達，24h明顯增高，至72h達到高峰， 之后逐漸下降，7d時仍有表達，神經元、毛細血管內皮細胞和血腫周圍浸潤的白細胞中均有COX2表達，各時點與假手術組比較均有顯著差異（P
高血糖可加重腦出血后的腦組織損傷，血糖變化在某種程度上反映了腦組織損傷的嚴重性，測定血糖對評估預后有一定意義［5］。本研究結果發現，高血糖組大鼠各個時間點腦含水量均高于正常血糖組（P
在認識到高血糖對腦缺血損傷危害性同時，控制血糖水平治療即成為腦血管病治療手段之一，特別是采用胰島素降低血糖水平納入急性腦卒中治療指南。已有研究發現胰島素對急性期腦出血周圍腦組織的缺血性損傷有保護作用?？赡軝C制為：現已發現腦中存在胰島素受體，胰島素可與胰島素受體結合，降低腦細胞對糖的攝取，從而降低腦細胞內糖的儲存，減少乳酸產生的底物，從根本上糾正細胞酸中毒［6］；同時胰島素還可以降低外周血糖濃度，增加出血周圍水腫帶的有效血供，造成相對低血糖高灌流狀態，從而對腦損害產生改善作用。本研究證實通過胰島素干預可減小高血糖水平大鼠腦出血所致水腫體積，減少炎性細胞表達，減輕腦損傷。當然對臨床腦出血與血糖關系及胰島素干預作用的認識還需多方面實驗明確。
參考文獻
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［2］ Rosenberg GA，MunBryce S，Wesly M，et al.Collagenase induced intracerebral hemorrhage in rats［J］.Stroke，1990，21(5):801805.
［3］ Gong C， Ennis SR， Hoff JT， et al. Inducible cyclooxygenase2 expression after experimental intracerebral hemorrhage［J］. Brain Res， 2001， 901(1/2): 3846.
［4］ Muhl H， Kunz D， Pfeilshifter J. Expression of nitric oxide synthase in rat glomerular mesangial cells mediated by cyclic AMP［J］. Br J Pharmacol， 1994， 112(1): 18.
初2數學范文5
[關鍵詞] 米索前列醇;剖宮產;第三產程2h
[中圖分類號] R714.461[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)02-152-02
產后出血是產科常見的并發癥,至今仍居我國孕婦死亡原因的首位,而產后2h是產后出血發生的高峰期,是剖宮產術最常見、最嚴重的并發癥之一,往往短時間內出血量大,若不進行及時、適當的救治,產婦就可能在短時間內死亡。收集我院產科5年內病例做回顧性分析,現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選擇我院2003年1月~2009年1月926例行剖宮產的孕婦,隨機分為米索前列醇組(A組):479例,平均年齡(27.3±5.3)歲,孕周(38.5±2.3)周,初次剖宮產術452例(94.3%),再次剖宮產術27例(5.6%);催產素組(B組):447例,平均年齡(27.7±5.4)歲,孕周(38.4±2.2)周,初次剖宮產術427例(95.5%),再次剖宮產術20例(4.5%)。經檢驗,兩組資料無統計學差異(P均
1.2方法
全部產婦采用硬膜外麻醉下子宮下段剖宮產術。A組在胎兒娩出后立即口服米索前列醇片400μg,B組在胎兒娩出后立即宮體注射縮宮素40U。術后將產婦送回病房,在產婦臀下墊一專用聚血盆,采集2h內出血量,然后將聚血盆中的血液倒入量杯中計量。
1.3統計學方法
采用SPSS12.0統計軟件,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,以均數±標準差表示,P
2結果
兩組術后2h內發生出血率分別為2.7%(13/479)、17.0%(76/447);出血量分別為(61.1±14.3)mL、(78.0±21.7)mL;第三產程時間分別為(7.2±3.22)min、(10.1±3.91)min。兩組術后出血發生原因主要為宮縮乏力,其次為胎盤因素。
出血量比較采用t檢驗:t=2.702,v=87,P
3討論
米索前列醇為合成前列腺素E1的衍生物,吸收后轉化為有活性的米索前列醇酸。防治產后出血,主要根據米索前列醇能通過增加子宮張力及宮內壓力,對宮頸的特殊作用,起到增加子宮收縮頻率和幅度的作用。其最大的特點是含服有效,且吸收良好、見效快[1-4]。米索前列醇在含服后最快2.5min即可引起子宮收縮,最慢20min,平均為6分鐘40秒。米索前列醇含服單劑量30min達血藥濃度高峰;血漿藥物的清除半衰期為1.5h,持續時間長,可有效預防產后出血[5,6]。
產后2h是產后出血發生的高峰期,對于剖宮產手術來說,如何有效地促進子宮收縮是預防產后2h出血的重要環節。據施鑫峰臨床觀察表明,胎兒娩出后口服米索前列醇400μg,能產生強有力的子宮收縮、縮短第三產程、減少產后出血。剖宮產術中給米索前列醇口服,因其強烈的子宮收縮作用,且發生作用快、持續時間長,可有效地解決產后2h內出血問題。本組資料結果支持以上觀點。對于產后出血常見原因的分析顯示,宮縮乏力發生的頻率略高于胎盤因素,本組資料中分別為53.8%、46.2%和52.6%、47.4%,但胎盤因素引起的產后出血近年來發生率逐漸升高,可能與宮腔操作增多使前置胎盤、胎盤粘連及胎盤植入的發生率增高有關。
通過本次研究,產后口服米索前列醇片可有效預防產后出血,效果理想,給藥途徑方便,值得臨床普及。
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初2數學范文6
【摘要】 目的 觀察缺血后處理對高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl2及Bax蛋白表達的影響。方法 選擇高血脂SD大鼠36只，隨機分為3組：假手術組、缺血再灌注組、缺血后處理組，每組12只。制備大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注組:收緊結扎線缺血40 min，放松結扎線再灌注240 min;缺血后處理組:缺血40 min后，再灌注10 s，缺血10 s，連續3個循環，然后再灌注240 min;假手術組:開胸后穿線做套環，但不收緊結扎線。再灌注結束后自右頸動脈采血測定血清肌酸激酶(CK)活性，用TUNEL法檢測再灌注心肌凋亡程度，采用免疫組織化學方法檢測Bcl2及Bax蛋白的表達情況。結果 ①血清中CK活性的測定：再灌注結束后缺血后處理組和缺血再灌注組CK活性明顯高于假手術組〔分別為(789.68±67.34)，(932.86±84.17)，(252.48±19.78)U/L，P
【關鍵詞】 再灌注損傷;缺血后處理;凋亡
【Abstract】 Objective To study the effect of ischemic postconditioning on expression of Bcl2 and Bax protein in hyperlipemia rats with myocardial ischemia reperfusion.Methods 36 hyperlipemia SD rats were selected and randomly pided into 3 groups：sham operation，ischemic reperfusion and ischemic postconditioning groups(n=12)，and rats were made into MIR models.Rats in the ischemic reperfusion group were ligated for 40 minutes ischemia，and then reperfused for 240 min.Rats in ischemic postconditioning group were treated for 40 minutes ischemia，reperfused for 10 s and 10 s ischemia for 3 cycles，and then reperfused reperfussed for 240 min.Rats in sham operation group were opened the chest to braid for ringer without deligation.The presence of apoptotic myocytes was detected by(TUNEL). Immunohistochemistry was used to detect the Bcl2 and Bax protein.Meanwhile，the serum creatine kinase(CK) activity was measured.Results ① Determination of serum CK activity：it was obviously higher in the ischemic postconditioning group and ischemic reperfusion group after reperfusion than that of the sham operation group〔(789.68±67.34)，(932.86±84.17)，(252.48±19.78)U/L respectively， P
【Key words】 Reperfusion injury;Postcondioning;Apoptosis
研究表明缺血后處理可以縮小心肌梗死面積，減少再灌注心律失常，具有心肌保護作用〔1～3〕。急性心肌梗死患者常合并高血脂，缺血后處理對高血脂大鼠的作用尚未見研究報道，本文旨在探討在體情況下缺血后處理對高血脂大鼠缺血/再灌注心肌Bcl2及Bax蛋白表達的影響。
1 材料與方法
1.1 實驗動物 選擇健康清潔級SD大鼠36只，雄性，喂養高血脂造模飼料(2%膽固醇、10%豬油、0.2%丙基硫氧嘧啶、87.8%基礎飼料) 4 w，體重(250±30)g，甘油三酯(TG)為(2.84±0.68)mmol/L，總膽固醇(TC)為(3.71±0.23)mmol/L;較正常大鼠(n=16)的TG(1.23±0.32)mmol/L和TC(1.96±0.39)mmol/L明顯升高(P
1.2 動物模型制備及分組
1.2.1 動物模型制備 實驗大鼠以30 g/L戊巴比妥鈉(45 mg/kg)腹腔注射麻醉，仰臥固定于鼠臺，行氣管切開，用呼吸機進行機械通氣，通氣頻率60次/min，潮氣量20～30 ml/kg，取左胸第3肋間進胸，暴露心臟，于左心耳根部下方1 mm處進針，50 絲線(結扎線) 穿過心肌表層在肺動脈圓錐處稍下方穿線，線兩端各穿一小縫合墊片后再并線一起經內徑約2 mm的聚乙烯管中穿出，用血管鉗推壓小管壓迫左冠狀動脈前降支造成缺血，放松即可恢復血流形成再灌注，收緊結扎線心電圖出現ST段抬高，放松結扎線ST段下降1/2以上為模型成功。
1.2.2 動物分組 隨機分為3組，每組12只：①假手術組：開胸后穿線做套環，但不收緊結扎線;②缺血再灌注組：收緊結扎線缺血40 min，放松結扎線再灌注240 min;③缺血后處理組：缺血40 min后，再灌注10 s，缺血10 s，連續3個循環，然后再灌注240 min。
1.3 檢測指標
1.3.1 肌酸激酶(CK)的檢測 再灌注結束后自右頸動脈分別采血2 ml，3 000 r/ min離心10 min，-70℃冰箱保存待測。采用7180型全自動生化分析儀(日本日立公司)檢測CK的含量，參照試劑盒(北京中山生物技術有限公司)說明書操作。
1.3.2 凋亡細胞原位標記與凋亡指數計算 再灌注結束后，將缺血區心肌組織剪下，40 g/L多聚甲醛固定24 h，常規石蠟包埋，用TUNEL技術標記凋亡的細胞核，在免疫熒光顯微鏡下觀察心肌細胞凋亡，紫外激發光下，所有細胞核發出藍色熒光，藍色激發光下，凋亡心肌細胞核發出綠色熒光，每個標本選取5張切片，每張切片選取5個視野(×400)，計算細胞總數和凋亡細胞數，以平均陽性細胞數所占的百分比作為凋亡指數。
1.3.3 Bcl2及Bax蛋白表達的檢測 采用免疫組織化學方法檢測Bcl2及Bax蛋白的表達，心肌細胞呈棕黃色者為陽性，每個標本取1張切片，每張切片隨機選5個視野(×400倍)，每個視野隨機選5個區域，用BioMias圖像分析系統測每個區域的吸光度，計算25個區域的平均吸光度。
1.4 統計學分析 采用SPSS 11.5進行數據處理，計量資料用x±s表示，兩組間比較采用t檢驗，三組間采用方差分析。
2 結 果
2.1 血清中CK活性的測定結果 再灌注結束后缺血后處理組、缺血再灌注組、假手術組CK活性分別為(789.68±67.34)，(932.86±84.17)，(252.48±19.78)U/L，缺血后處理組、缺血再灌注組明顯高于假手術組(P
2.2 心肌凋亡細胞計數 再灌注結束后假手術組未見明顯細胞凋亡(
2.3 Bcl2及Bax蛋白表達情況 再灌注結束后假手術組免疫組化染色未見明顯Bcl2、Bax表達。與缺血再灌注組比較，缺血后處理組Bcl2蛋白免疫組化染色吸光度顯著升高(分別為6.24±2.56，2.98±0.79，P
3 討 論
研究〔1，3～5〕發現缺血后處理可以縮小心肌梗死面積，具有心臟保護作用。缺血后處理對心肌的保護機制復雜，Zhao等〔1〕證實，缺血后處理可降低血中丙二醛(MDA)含量，減少心肌缺血區超氧陰離子的產生，Kin等〔6，7〕也得出同樣結論，提示缺血后處理可能是通過減少氧自由基的產生而對心肌起到保護作用。Argaud等研究〔8～11〕發現缺血后處理可抑制缺血區心肌MPTP的開放，縮小心肌梗死面積，缺血后給予NIM811(MPTP特異阻斷劑)具有和缺血后處理相似的結果，表明缺血后處理可抑制MPTP開放而產生心肌保護作用。ATP敏感性鉀通道(kATP)亦是缺血后處理的保護機制之一，給予其抑制劑可以抵消缺血后處理的心肌保護作用〔12～14〕。另外再灌注損傷挽救激酶、阿片受體、腺苷受體在缺血后處理心肌保護中起著重要作用〔15～18〕。
細胞凋亡是心肌缺血/再灌注過程中心肌細胞死亡的重要形式，抑制凋亡可以縮小心肌梗死面積。細胞凋亡發生與許多因素有關，原癌基因中的Bcl2基因家族起著重要作用。Bax/Bcl2為該家族中的一對等位基因，其中Bax為一個凋亡激活基因，其表達的增加能促進細胞凋亡的發生;Bcl2為一個凋亡抑制基因，其表達的增加能抑制細胞凋亡的發生。本研究表明缺血后處理可以增加高血脂大鼠缺血再灌注心肌Bcl2蛋白表達、降低Bax蛋白表達，進而抑制凋亡。
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