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腦動靜脈畸形范文1
【中圖分類號】R47 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2013）06-0155-02
腦動靜脈畸形（AVM）是一種先天性局部腦血管發育上的變異，在病變部位的腦動脈和腦靜脈之間缺乏毛細血管，致使動脈直接與靜脈相接，形成了腦動靜脈之間的短路，產生一系列腦血流動力學紊亂.兒童自發性腦出血較為少見，而腦動靜脈畸形（AVM）是兒童自發性腦出血最常見原因[1]。對于AVM患兒，原則上做數字減影腦血管造影（DSA）是確定病因最有效的方法，血腫清除加AVM切除術是有效的治療方法，預后良好。因此，確保手術順利進行完成及術后患兒病情的觀察，是神經外科護理工作中的重中之重。2010年3月---2012年5月我科共收治12歲以下AVM患者8例，現將護理體會總結如下：
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組8例，男6例，女1例；年齡6～12歲，平均8歲；臨床表現：全部病例均為急性起病。表現為突發頭痛、嘔吐4例、嗜睡2例，淺昏迷2例，重度昏迷1例，躁動4例。其中癲癇大發作3例。運動性失語1例。發病后腦疝1例。
1.2 治療及結果 本組小兒的臨床特點為：病情重、變化快，多有高熱和癲癇，8例患兒明確出血病因后即采取合適的治療方案，后期均獲得良好的臨床效果。
2 護理體會
2.1基礎護理
2.1.1熟悉病情特點，全面評估病情 入院時臨床表現有兩種，一種表現為生命體征尚平穩，但各種反射減弱或消失。另一種表現為躁動不安，頻繁嘔吐，頭痛劇烈；甚者瞳孔不等大，生命體征不穩定，顱CT往往有顱內血腫[2]。后者入院后常須行DSA檢查明確病因，急行手術以免發生危險。因此，對剛入院的患兒，護士要多嚴密觀察病情，做到對病情心中有數，以合理安排觀察時間，如發現異常，應提醒醫生及時處理。
2.1.2健康教育 囑患兒絕對臥床休息，保證室內安靜舒適，避免搬動及活動，飲食以清淡、易消化、富含纖維素的食物為宜。因AVM容易再出血，致病殘率加大，病死率增加[3]，所以要消除一切可能引起顱內壓升高的因素如便秘、劇烈咳嗽等，防止AVM再出血。本組患兒無一例再出血發生?；杳曰純海?4-48小時內禁食，以防嘔吐物返流至氣管造成窒息或吸入性肺炎。及時清理呼吸道分泌物，保持通暢，防止腦缺氧。加強口腔護理，防止口腔細菌感染并發癥。定時翻身，保持皮膚清潔干燥，預防褥瘡發生。
2.1.3心理護理 患兒因頭痛及陌生環境常表現哭鬧、恐懼及攻擊行為等[4]。因此護士應加強患兒的心理護理，可根據患兒的愛好及喜歡的玩具與之溝通，對患兒進行鼓勵，增強其信心，使患兒對醫務人員產生信賴感，爭取患兒主動配合。同時用通俗易懂的語言向其家長講解疾病的相關知識及手術的過程、效果以及造影的目的和意義，使家長對AVM疾病有一個基本的了解，使家長亦能配合。
2.1.4 術前準備 術前應用抗癲癇藥及抗血管痙攣的藥物。術前6h禁食水備皮，行碘過敏試驗，術前給予鎮靜藥物，保持患兒安靜狀態。
2.2 術后護理
2.2.1一般護理 給患兒多飲水，促進造影劑的代謝。應絕對臥床24小時，保持穿刺肢體制動，髖關節保持伸直位8小時。穿刺部位加壓包扎，嚴密觀察患兒穿刺部位有無滲血和血腫，術肢側足背動脈搏動、皮膚溫度、皮膚顏色、肢體末端血液循環的變化。由于患兒自主性差，很難堅持伸直位，采取約束帶固定術肢。24小時后，穿刺部位無不適反應，可解除包扎。
2.2.2 加強病情觀察 有資料顯示腦血管造影所致再出血的發生率為3.3%[5]。術后應嚴密觀察患兒神經系統體征的變化，嚴防并發癥的發生。保持呼吸道通暢，護理人員嚴密觀察患兒口唇、眼瞼、四肢血運，及早發現缺氧；②定時測生命體征，如有發熱，應及時給予降溫；③對有癲癇大發作的患兒，按時給予抗癲癇藥物及行冬眠治療；④如果病情允許，及時進行高壓氧治療，以改善腦缺氧，促進腦神經細胞的恢復，從根本上杜絕癲癇的發生。另穿刺部位血腫是血管內穿刺插管最常見的合并癥[6]，因患兒行為控制能力較差，一定采取有效約束措施，嚴防因患兒躁動使血腫形成。
2.2.3 做好康復訓練 AVM少數患兒有偏癱或失語等神經功能障礙，恢復期主要幫助患兒進行功能訓練。具體方法是：高壓氧治療，按摩和被動活動癱瘓肢體，以促進血液循環，預防和減輕肌肉攣縮，本組患兒經過積極治療，預后都較成人好，這可能與小兒處于發育階段， 腦細胞恢復、再生、代償能力強有關。因此術前充分準備，術后精心護理對保證栓塞療效有重要意義。
參考文獻
[1] 翼勇鄭楠.等.兒童自發性腦出血30例[J].實用兒科臨床雜志，2004，19（8）：704-705.
[2] 田斌.小兒腦挫裂傷16例治療體會，實用醫學雜志，2007，23（10）.
[3] 周凡，邱潔冰，郭軍旗兒童自發性腦出血的病因及診治[J] 中國臨床神經外科雜志 2005.10（1）：301-302.
[4] 徐國華.徐桂榮.兒科護理學[M].北京：人民軍醫出版社。2003：35-38.
腦動靜脈畸形范文2
【關鍵詞】 靜脈血氧水平依賴磁共振成像；磁共振；動靜脈畸形
磁共振成像是腦動靜脈畸形（arteriovenous malformation， AVM）最佳的無創性檢查手段， 但隨著靜脈血氧依賴MRI成像（venous blood oxygenation level dependent MRI， VEN-BOLD）等新技術的出現， 需要我們重新評價磁共振成像技術對腦血管畸形尤其是AVM的診斷價值[1-3]。故本文旨在探討磁共振VEN-BOLD序列對于腦AVM的診斷價值。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 對本院2010年2月～2012年5月間收治的11例顱腦AVM患者進行常規MRI掃描、磁共振血管成像（time of flight MR angiography， TOF-MRA）以及VEN-BOLD掃描， 11例AVM中7例為DSA證實， 4例手術證實。
1. 2 MRI檢查方法 采用PHILIPS Achieva 1.5T 超導型磁共振掃描儀， VEN-BOLD參數：TR 50 ms， TE 40 ms， 偏轉角度FA 20°， 層厚2.0 mm， 矩陣 384×320， FOV 240 mm×240 mm， NEX 0.75， 總采集時間為6.5 min， 對患者全腦行軸位掃描， VEN-BOLD所得圖像應用后處理工作站及Functool軟件包進行最小密度投影（MIP）重組。
1. 3 統計學方法 分析磁共振各序列對腦AVM的供血動脈和引流靜脈的顯示情況， 采用SPSS11.0軟件包進行確切概率法檢驗， 檢驗水準α=0.05。
2 結果
磁共振VEN-BOLD圖像可顯示本組11例腦AVM的畸形血管團、引流靜脈、低信號出血灶以及部分迂曲的小供血動脈均呈低信號。本組見2例小AVM在常規T1WI和T2WI序列及TOF-MRA序列圖像上未見明顯顯示或僅顯示一條點線樣血管影， 均漏診；但在VEN-BOLD序列上則可顯示其畸形小血管團。
結合手術及DSA檢查結果11例腦AVM共發現供血動脈16條， 引流靜脈15條。其中常規MRI序列及TOF-MRA序列均發現13條腦AVM的供血動脈， VEN-BOLD發現10條供血動脈， 差異無統計學意義（ P=0.433>0.05）；常規MRI序列及TOF-MRA序列均發現12條腦AVM的引流靜脈， VEN-BOLD發現14條引流靜脈， 差異無統計學意義（P=0.598>0.05）。
3 討論
既往認為VEN-BOLD之類磁敏感加權序列不適合顱腦動靜脈畸形檢查， 但本研究顯示磁共振VEN-BOLD對于腦AVM的供血動脈與引流靜脈的顯示與常規MRI及TOF-MRA序列差異無統計學意義， 但可清晰顯示其他MRI序列漏診的腦AVM小畸形血管團。
腦AVM作為最常見的一種腦部血管畸形， 是由畸形血管團、1支或多支供血動脈和引流靜脈組成， 畸形血管團是由一團迂曲的動靜脈和不同管徑的血管結構組成。常規意義的AVM擁有粗大的供血動脈及擴張引流靜脈， 具有高血流低阻力， 低動脈流入壓以及高靜脈流出壓的特點， 易于在常規MRI序列上顯示， 以及在TOF-MRA序列進行3D重建成像[4]。有文獻報道稱粗大的供血動脈在VEN-BOLD序列上呈等信號不易顯示， 本組11例中亦顯示部分粗大供血動脈呈等信號易漏診， 與文獻報道一致[5]；但仍有10條小供血動脈在VEN-BOLD序列清晰顯示， 分析VEN_BOLD成像依賴于血氧飽和度形成的磁敏感性的差異， 不受血流的干擾， 對小血管成像具有特殊的優勢；而小的供血動脈遠端管徑較細流速減緩， 局部磁化率差異發生了變化而成像。Uttam George等[6]也曾報道稱磁敏感加權圖像不但對動靜脈畸形的引流靜脈的顯示較好， 對于細小的供血動脈及小動靜脈畸形瘤巢等的顯示也較好， 與本文研究結果一致。
而且本組2例小動靜脈畸形， VEN-BOLD可清晰顯示其細小的畸形血管團及引流靜脈， 而常規MRI序列及TOF-MRA序列則未見明顯顯示。分析原因可能是由于小AVM畸形血管的小瘤巢在不合并新鮮出血的情況下， 在常規T1WI及T2WI上顯示欠清；而TOF-MRA是基于血流的流入增強效應進行成像的， 對慢血流不敏感， 管徑細小流速較緩的小AVM畸形血管在TOF-MRA上則不易顯示。這與White等提出的MRA對d
總之， VEN-BOLD可清晰顯示腦AVM的畸形血管團及其供血動脈和引流靜脈， 尤其是小的AVM瘤巢不易漏診， 有助于對顱腦AVM進行簡便有效的無創性檢出和評價， 從而進一步指導臨床診療方案的制定。
參考文獻
[1] 石磊，曲林濤，左玲蓮，等.磁共振時間飛躍法血管成像與磁敏感成像在腦血管畸形中的影像學比較研究.中國綜合臨床， 2011， 27（11）： 1170-1173.
[2] 王任水，李晶，曲林濤，等.兩種磁共振血管成像序列對腦靜脈畸形的比較影像學研究.中國醫療設備， 2012， 27（9）： 160-162， 165.
[3] 程永遠，曲林濤，徐希春.腦海綿狀血管瘤的靜脈血氧依賴MRI診斷價值.中華全科醫學， 2013， 11（2）： 298-299.
[4] 吳宏洲，陳恩德，陳榮華，等.腦動靜脈畸形的低場MRI診斷.南方醫科大學學報， 2010， 30（9）： 2199-2200.
[5] 劉鵬，劉建濱，謝安，等.腦血管畸形在3.0T MR磁敏感加權成像中表現多樣性分析.放射學實踐， 2011， 26（2）： 143-146.
[6] Uttam George， Milan Jolappara， Chandrasekharan Kesavadas， et al. Susceptibility weighted imaging in the evaluation of brain arteriovenous malformations. NEUROLOGY INDIA， 2010， 58（4）： 608-614.
腦動靜脈畸形范文3
【關鍵詞】64排螺旋CT血管成像；腦動靜脈畸形；診斷應用
文章編號：1004-7484（2013）-02-0532-01
腦動脈畸形是在臨床上較為常見的一種腦血管畸形疾病，對于患者具有較高的致殘率和致死率，如果治療不及時，必然導致患者出現病殘或者死亡，需要及早發現、及早治療，以有效預防腦動靜脈出血?，F選取我院收治的腦動靜脈畸形患者，對其應用64排螺旋CT血管成像技術診斷的情況進行回顧性分析。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取我院在20010年7月——2012年6月間收治的49例腦動靜脈畸形患者，其中，男性29例，年齡在15-46歲之間，平均年齡為31.5歲，女性20例，年齡在18-51歲之間，平均年齡為32.8歲，對所有患者采用CT血管成像檢查，對于掃描的圖像分別采用多平面重組、最大密度投影及容積再現。
1.2 方法 對所有患者均采用GE Light Speed VCT類型的64層螺旋CT機實行掃描，首先對患者的頭顱實行CT掃描，層厚定為5mm，然后通過肘正中靜脈，用4ml/s的注射速度將非離子型的對比劑優維顯注入內部，劑量為60-80ml，然后再采用小劑量的測試性團注技術進行掃描，掃描范圍從顱底到顱頂，掃描的參數定為：管電流240mA，管電壓120kV，檢查野250mm，螺距定為0.969：1，有效層厚定為0.625mm。最后將容積數據傳輸到工作站中，對每位患者分別實行冠狀、軸位及矢狀位實行多平面重組、容積再現、最大密度投影等[1]。
1.3 統計學分析 對于本文中所得實驗數據均采用SPSS13.0統計學軟件實行t檢驗。
2 結 果
通過對所有患者實行血管成像診斷處理，結果表明，所有患者均處于幕上、單發性病灶，其中，出現顳葉6例，額葉11例，枕葉9例，頂葉23例，平掃顯示出局限性高、低或者是等混雜密度灶，13例患者由于畸形血管巢破裂伴有腦出血，16例患者在出血后發生腦軟化，20例患者可以看到弧線狀或斑點狀鈣化。血管成像均顯示出了患者的引流靜脈及供血動脈，共發現引流靜脈56支，供血動脈63支，其中，單支動脈供血23例，多支動脈供血28例。
3 討 論
腦動靜脈畸形主要是由于先天性中樞神經系統血管出現發育異?，F象，由此形成了病態性腦血管團，在胚胎發育的早期，原始腦血管內膜的胚芽形成了原始性的腦血管網，然后從中分化出靜脈、動脈、毛細血管網。原始的動脈和靜脈并行，而且相鄰，兩者之間僅被內皮細胞隔開，如果兩者之間發育出現異常，則會導致動脈、靜脈直接相同，形成短路，但并不經過毛細血管網，由于腦動靜脈畸形的血管壁缺乏正常血管平滑肌所有的完整性，在高速血流及高血流量的沖擊下，管壁較為薄弱的地方就會出現破裂，并由此引發腦出血，這是導致患者出現病殘或死亡的最主要原因[2]。
腦動靜脈畸形的診斷和治療需要對患者的血管構筑特點及血液動力學變化情況進行詳細分析，如病變的確切部位、引流靜脈、供血動脈、血管巢大小等，對于此種疾病的確診，當前最常用的方法有磁共振腦血管成像、DSA、多層螺旋CT血管成像等，在本文的研究過程中，對所有患者均采用多層螺旋CT血管成像方法進行診斷，能夠實現無創性的影像學檢查，對多種后處理技術進行綜合應用，并實現全面性的觀察和分析，能夠為患者后續的治療方案制定及術后隨訪提供重要依據。
參考文獻
腦動靜脈畸形范文4
通訊作者：仲任
【摘要】 目的 分析首發為癲癇的腦動靜脈畸形（CAVM）患者的畸形血管團影像學特征及其與癲癇的關系。方法 選擇28例首發癲癇的CAVM患者，先行腦電圖（EEG）檢查，然后均以血管內介入法行全腦血管造影，并將其結果進行分析。結果 CAVM多位于幕上，共24例（占85.7%），其中以位于額頂葉者居多（20例，占83.3%），且累及范圍較大，畸形血管團＞6 cm者18例（占65%），多為毛細血管擴張型。所致癲癇多為部分性發作（24例，占85.7%）。10例合并出血，其中4例表現為全面性發作。8例EEG棘尖波灶與CAVM位置不符。結論 本組病例CAVM范圍大而彌散，血供豐富，其所致癲癇，多為部分性發作，CAVM位置與致癇灶大多相符。
【關鍵詞】 癲癇； 腦動靜脈畸形； DSA
腦動靜脈畸形（CAVM）為先天性血管發育異常的疾病，其主要并發癥是腦出血和癲癇發作，可單獨發生，也可合并存在［1］。筆者對28例CAVM并發癲癇的患者進行了數字減影血管造影（DSA）檢查，并分析了這些患者的DSA影像學特點及與癲癇發作的相關性。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組男12例，女16例，年齡12～55歲，平均34.6歲。病程1～20年，平均3.2年。全部患者均有癲癇發作，其中10例合并腦出血，伴有一側肢體的無力和感覺減退。癲癇發作類型為部分性發作24例，其中22例為發作性單側肢體抽搐、無力，2例為面部異常感覺性發作。全面性強直陣攣發作4例。腦電圖（EEG）檢查示，廣泛性中或重度異常者4例，局灶性的棘尖波異常者22例，其中位于額頂葉者12例、額顳葉者4例、顳頂葉者6例。正常2例。
1.2 方法 采用美國GE電器公司產ADVANTX DLX LCV型DSA機進行檢查。具體方法為經右 股動脈穿刺，于穿刺點在股動脈內置入5 F導管，分別插至雙側頸內動脈和椎動脈行全腦血管正側位造影，造影時采集幀數為3.1 幀/s，每序列采集30幀以上，共6序列。
2 結果
2.1 DSA檢查 本組部分性發作24例（CAVM在幕上20例，幕下4例），畸形血管團為3～6 cm者10例，＞6 cm 者14例，位于額頂葉，其中22例發作性單側肢體抽搐、無力者，畸形血管團3～6 cm大小的8例，分別位于顳、頂葉和幕下小腦半球，＞6 cm者14例，分別位于顱內的額顳頂葉和幕下小腦半球。全面性發作4例，畸形血管團均＞6 cm，2例位于額頂葉，2例位于顳頂葉，均合并腦出血。位于幕下小腦半球的4例則由椎動脈的小腦上動脈、小腦前下、后下動脈供血?；窝軋F內為較彌散分布的異常血管影，呈彌散的毛細血管擴張型，其中有2例的畸形血管團內伴發了動脈瘤。
2.2 腦電圖檢查 22例腦電圖為局灶性異常，8例棘尖波發生的位置與CAVM生長部位不相符，其中CAVM位于幕下4例，EEG示棘波位于顳頂葉；CAVM位于顳葉4例，棘波位于頂葉。
2.3 24例幕上病灶中18例為發作性單側肢體抽搐、無力，其病灶部位與發生抽搐、無力的肢體左右定位一致。
3 討論
以癲癇為首發癥狀的CAVM，主要是由于腦AVM的動靜脈短路，動脈血流未經循環而直接進入靜脈系統，出現所謂的“盜血”現象，使畸形血管團周圍腦細胞供血不足，導致癲癇發作，其發生率與AVM的大小、位置和類型有關［1，2］。另外，畸形血管團本身也可成為致癇灶［3］。
畸形血管團的大小，一般根據Spetzler分類標準［4］，分為直徑＜3 cm、3～6 cm、＞6 cm 三類。本組患者DSA檢查結果顯示，無畸形血管團直徑＜3 cm者，3～6 cm者4例（占35.7%），＞6 cm者18例（占64.3%）?；窝軋F位于幕上者24例（占85.7%），占大多數，幕下者4例。而幕上又以額頂葉占多數。由于額頂葉為腦功能區，該部位的CAVM常可導致以發作性單側肢體抽搐、無力為表現的局灶性癲癇發作，當有出血等嚴重合并癥時，也可擴散為全面性發作，本組20例合并出血患者中有8例為全面性發作。而其他部位的CAVM也可以擴散的形式發生單側肢體的發作性抽搐，但這種情況較為少見。本組＞6 cm血管畸形占多數，并為多支血管供應，范圍廣，為彌散的毛細血管擴張型，故畸形血管團雖不在額頂葉功能區的CAVM患者也發生了癲癇。CAVM在腦內的位置與表現出來的癲癇癥狀大多一致，本組24例部分性發作的患者中，CAVM大多位于幕上額頂葉的運動和感覺功能區，亦有一部分位于腦內其他區域，其中幕上18例為發作性單側肢體抽搐、無力，其病灶部位與發生抽搐、無力的肢體左右定位一致。幕下的4例亦出現了癲癇發作，EEG檢查在顳頂葉發現了棘波。EEG有時亦可無陽性發現，原因在于神經細胞異常放電的棘尖波難以被準確的發現。有時EEG病灶與CAVM部位不一致，本組有8例棘波病灶與CAVM部位不符，可能系畸形血管團的血供豐富，且供血動脈路徑較長，腦細胞水腫、缺氧的范圍亦較廣，畸形血管團本身可能并未導致癲癇，但其他部位受損害的腦細胞可激發致癇灶的產生所致。
參 考 文 獻
［1］ 凌鋒.介入神經放射學.北京：人民衛生出版社，1991:104.
［2］ Awad IA.Dural arteriovenous malformation.J Neurovasculat Surgerg，1995，80:905.
［3］ 解學孔.癲癇病學.北京：人民衛生出版社，1995.
腦動靜脈畸形范文5
【關鍵詞】腦梗死;動脈溶栓;介入治療
Clinical research on the intra arterial thrombolysis intervention therapy for the acute cerebral infarction in internal carotid artery system
CHEN Hai,YUAN Li,NI Fuwen,et al.Department of Neurology of Guangdong Maoming City People’s Hospital,Guangdong, Maoming 525000,China
【Abstract】 Objective To observe the effectiveness and safety of intra arterial thrombolysis intervention therapy for the patients who had suffered from the acute cerebral infarction in internal carotid artery for 6 hours.Methods A total of 27 cases patients(thrombolysis group),who had suffered from the acute cerebral infarction in internal carotid artery for 6 hours,were conducted the selective thrombolysis intervention therapy.Simultaneously,other 27 cases acute cerebral infarction patients,who had the same ages,condition and 6 hour case history with the thrombolysis group,were conducted the regular treatment without thrombolysis(control group).The curative effects before and after treatment were appraised by the use of U.S.A National Institutes of Health Stroke Scale(NIHSS)and Barhel Index(BI).Results After comparing the NIHSS and BI values in different times of two groups,the values in thrombolysis group were better than those in control group,which was statistically significant.Among the 27 cases patients in thrombolysis group,17 cases were complete recanalization after thrombolysis therapy,4 cases were partial recanalization,6 cases were still obstructive,1 case was reinfarction with intracerebral hemorrhage combined and 1 case was dead.After 90 days of operation,14 cases had optimal life behavior(BI≥90),6 cases had good life behavior(50≤BI
【Key words】Cerebral infarction; Intra arterial thrombolytic therapy; Intervention therapy
急性腦梗死約占全部腦卒中的70%,是發病率、致殘率和病死率都很高的一種常見病,因此,對腦缺血的研究日益受到重視,尋求新的治療方法和途徑已成為最緊迫的重要研究課題。急性顱內動脈血栓形成經動脈介入溶栓,這一技術的開展盡管與出血性腦血管病的介入治療同步開始,但由于其復雜性和所要求的條件,大多數單位仍然處于摸索階段,國家“九五”、“十五”攻關課題均有此項工作,可見其復雜性和重要性,但到目前為止,仍然沒有一個規范的治療方案和可信的臨床結論。近十年來,經動脈內溶栓治療外周動脈阻塞性疾患已取得十分顯著的效果,是當今急性腦梗死最有前途、最有希望的根本性治療方法之一。我院2007年10月至2009年8月對26例急性頸內動脈系統腦梗死患者進行動脈溶栓介入治療,現報告如下,并著重探討動脈溶栓術對急性腦梗死的治療價值及療效評價。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2007年10月至2009年8月在我院行動脈溶栓介入治療的病程6 h以內的頸動脈系統病變的腦梗死患者27例,同期選擇年齡、病情相匹配的、病史6 h以內的無溶栓的對照患者27例,所有患者依據2003年11月中華醫學會神經病學分會頒布的《中國腦血管病防治指南》的腦梗死的診斷標準[1]。同時采用卒中登記方法收集動脈溶栓組患者及同期無溶栓的對照組患者的臨床、實驗室及影像學等資料,前瞻性隨訪所有患者3個月的預后。動脈溶栓組病例符
合溶栓標準,無禁忌證:①CT無明顯低密度區;②發病6 h內;③血管造影得到證實與神經功能缺損癥狀一致的血管閉塞;④年齡18~80歲;⑤經藥物治療后,收縮壓可控制在
1.2 方法
1.2.1 給藥方法 對照組:5%GS 250 ml+維生素C 3.0 g,1次/d,靜脈滴注;5%GS 250 ml+血塞通0.8,1次/d,靜脈滴注;5%GNS 250 ml+胞二磷膽堿0.75,1次/d,靜脈滴注;腸溶阿司匹林100 mg,1次/d,西比靈5 mg,1次/d,晚頓服;頓服;阿托伐他汀鈣 20 mg,,1次/d,晚頓服。動脈溶栓組:全面細致的查體,必要的化驗,,均在入院后即采用Seldinger穿刺法,在肝素下完成數字減影腦血管造影(DSA),了解血管閉塞及側枝代償情況,確定責任血管,栓塞動脈局部行尿激酶接觸溶栓并聯合微導絲機械性碎栓,盡量將微導絲通過血栓插入遠端血管腔內,再將微導管經過微導絲導入遠端血管腔內,若到達血栓處有困難或危險,將微導管盡量送入動脈閉塞區近端,尿激酶(天普洛欣,由廣東天普生物化學制藥有限公司出口,規格10萬U/支)以1萬U/min通過輸液泵由微導管持續泵入(所有患者從起病至開始應用尿激酶時間均在6 h以內),隨時觀察患者情況,復查造影,在注射尿激酶的過程中輔以反復抽動微導管、導絲等措施進行機械碎栓,病情好轉后即停止,溶通即停,尿激酶總量不超過70萬U,夠量后停,患者有出血表現即停,復查CT。術后處理:如復查CT無顱內出血、凝血功能無異常,即可使用低分子肝素鈣(速碧林)0.4 ml IM BID×3 d,次日治療同對照組,溶栓后24 h復查CT.兩組均根據病情在發病1周內適量應用20%甘露醇或/和呋噻米。
1.2.2 觀察指標 分別在溶栓前、溶栓后即刻、3 d、7 d測定血、尿常規,血小板計數、血糖、肝腎功能、心電圖、凝血酶(TT)、凝血酶原時間(PT)、纖維蛋白原(FIB)。溶栓治療前及溶栓后24 h各做頭顱CT掃描1次。
1.2.3 神經功能缺損程度及療效評定 ①分別于治療前、治療后2 4 h、7 d、14 d及30 d采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)進行神經功能缺損程度評分;②日常生活活動能力評價采用Barthel指數(BI),分別于治療前、治療后24 h、14 d、90 d進行評分,BI≥90為優,50≤BI
1.2.4 統計學方法 使用SPSS11.5軟件進行統計學處理,計量資料的數據用均數±標準差(x±s)表示,比較采用t檢驗,等級資料的比較采用χ2檢驗,均以P
2 結果
2.1 兩組NIHSS評分比較 見表1。
表1
2組NIHSS評分改善情況比較(x±s)
組別例數治療前治療后24 h7 d14 d30 d
對照組2714.05±7.3215.20±8.2014.68±7.6814.30±7.0410.66±6.22
溶栓組2714.08±7.758.13±5.234.93±3.854.67±3.543.68±2.76
注:與對照組比較,P0.05,與溶栓前比較,P
兩組治療前評分無明顯差異,治療前后2組神經功能缺損評分改善情況比較,各時點NIHSS評分溶栓組均低于對照組(P
2.2 組治療前后BI指數的比較 見表2。
表2
2組治療前后BI指數的比較(x±s)
組別例數治療前治療后24 h14 d90 d
對照組2730.62±12.0832.15±11.9045.72±11.3855.67±10.68
溶栓組2731.35±12.6075.30±10.6980.52±9.8085.01±12.78
注:與對照組比較,P>0.05,P
兩組治療前評分無明顯差異,治療前后2組BI評分改善情況比較,各時點BI評分溶栓組均高于對照組(P
2.3 動脈溶栓組治療后DSA檢查結果及預后情況 見表3。
溶栓前DSA檢查發現,大腦前動脈A1段閉塞3例,大腦中動脈M1段閉塞16例,M2段閉塞5例,頸內動脈閉塞3例。動脈溶栓后,17例血管完全再通(62.96%),4例血管部分再通,6例血管未通,溶栓后90 d,生活狀態優者17例,良者6例,差或者死亡3例。對溶栓后DSA顯示三種不同結果的患者術后第90天生活狀態進行比較,有統計學差異,以再通者生活狀態最優。
表3
動脈溶栓組患者預后情況一覽表(例)
組別例數顱內出血死亡
術后第90天生活狀態(BI指數)
優良差或死亡
再通17111331
部分再通400121
未通600015
注:三組生活狀態比較,χ2 =11.001,P
2.4 不良反應及并發癥 溶栓組1例大腦中動脈閉塞患者出現溶栓后血管再閉塞伴基底節再灌注出血,最后死亡。(見圖1~6)。
圖1 右側大腦中動脈M1段閉塞
圖2 溶栓微導管通過血栓進入右側大腦中動脈M1段遠端,尿激酶70萬單位,70 min后,右側大腦中動脈顯影
圖3 撤出微導管,75 min后再造影,右側大腦中、前動脈顯影良好
圖4 溶栓前頭顱CT未見明顯低密度灶
圖5 溶栓后即可頭顱CT可見右基底節出血,其中有造影劑染色
圖6 溶栓后3 d頭顱CT見造影劑消失,見右大腦半球腦梗死并滲出性出血
3 討論
腦組織對缺血耐受性差,研究發現,正常腦組織的血流供給為50~80 ml,如果腦供血動脈發生閉塞,其供血中心部分缺血嚴重,當血流量降至10 ml以下時腦組織將發生不可逆腦梗死,梗死一般在60 min 內形成,而周邊部分通過側支循環得到一定血供,雖然其生理活動消失,但尚能維持自身離子平衡,一旦血供改善可恢復正常,這就是Astrup[2]提出的缺血半暗帶。缺血半暗帶的提出為動脈介入溶栓提供了理論依據,介入溶栓的目的就是恢復閉塞血管的血流,挽救未梗死的神經元。大部分的腦梗死是血栓堵塞腦動脈所致,只有早期再通閉塞的腦血管,在缺血腦組織出現壞死之前,及時恢復血供才有可能避免缺血腦組織壞死。尿激酶是常用的溶栓藥物,可激活血栓內纖維蛋白原成為纖溶酶,使腦動脈內的血栓或栓子溶解。本研究選擇在發病后6 h 內急性頸內系統腦梗死患者,應用國產尿激酶行動脈介入溶栓治療,溶栓后24 h 和30 d后NIHSS均明顯降低,效果滿意,與溶栓前及對照組對比,有顯著性差異(P
國外報道[3]動脈溶栓的血管再通率(55%~78%),遠高于靜脈溶栓,但無論單純性靜脈溶栓或者接觸性動脈溶栓,其溶栓開通的比例是有限的[4],血管再通和再灌注是缺血的腦組織得到保護和恢復功能的解剖學基礎,故血管再通率與臨床療效呈正相關[5]。本研究溶栓組27例患者經動脈介入溶栓,17例血管完全再通(62.96%),4例血管部分再通,6例血管未通,血管再通達62.96%,可能是部分病例應用了超選擇性動脈溶栓聯合機械性破壞血凝塊,提高了再通率。前瞻性隨訪溶栓組患者90 d 的生活狀態,血管再通者大大優于部分再通及未通者。所以,介入性動脈溶栓具有①能準確判斷閉塞腦血管的部位、程度和血管代償情況;②治療極大地提高了血栓局部藥物濃度,溶栓藥物劑量低,對全身纖溶系統影響較小,顱腦之外的出血并發癥較低;③能監測腦血管的再通情況;④可聯合機械碎栓,血管再通率、有效率明顯提高等優點。
動脈介入溶栓技術的發展與應用必須在嚴格掌握適應證及禁忌證的前提下,從接診患者到明確診斷再到手術,必須做到積極、快速、準確,嚴格把握時間窗,目前,一般將頸內動脈系統腦梗死動脈溶栓的時間窗定為發病后6 h內,發病后頭顱CT未出現明顯病灶者可能是一個有實際意義的時間窗。金征宇等[6]認為早期再灌注挽救了血管壁,防止了血液外滲;晚期再灌注時可導致出血或腦水腫,神經功能惡化。所以,動脈溶栓治療的主要并發癥為顱內出血、缺血再灌注損傷和血管再閉塞。顱內出血是急性腦梗死溶栓治療令人擔心的并發癥,可能與:①血流再灌注造成微血管損傷;②延遲溶栓,特別是超過6 h;③溶栓藥物劑量過大;④伴有高血壓,特別是舒張壓和平均動脈壓增高;⑤溶栓時間過長;⑥介入溶栓導絲損傷血管等因素有關。文獻報道,動脈內溶栓后顱內出血的發病率為10%~15.4%[7]。 本研究溶栓組病例雖然同時對血栓進行了機械碎栓處理,僅1例術后出現顱內出血,發生率為3.84%,遠低于文獻報道,可能與患者均為有效時間窗內接受溶栓、血栓體積小、尿激酶的用量小有關。另外,溶栓治療后血管再閉塞也是常見并發癥,可出現溶栓治療后癥狀恢復,次日又加重。本研究溶栓組出現1例溶栓后血管再閉塞,該患者溶栓后癥狀有所恢復,溶栓后即查CT見右基底節區少量滲血,未予低分子肝素抗凝,次日癥狀又加重,溶栓后第3天復查CT見右側大腦中動脈供血區腦梗死并基底節出血,其余患者術后均使用低分子肝素,未見癥狀波動或惡化,故術后給予低分子肝素抗凝治療可減少這類并發癥發生,但樣本數少,需進一步擴大樣本進行統計分析。
腦梗死是一個發展變化中的過程,而患者的個體情況不同,缺血半暗帶的演變亦不相同[8],因此,動脈溶栓時間窗不能一概而論,可能CT的灌注成像(CTP)、MRI的灌注加權成像(PWI)與彌散加權成像技術(DWI)有助于半暗帶的確定,但受諸多因素的限制,尚不能廣泛應用于臨床。所以動脈介入溶栓治療尚處于初期研究階段,因此應用應極為慎重,在CTP、PWI/DWI等技術指導下溶栓,術后血管再灌注腦損傷及預防腦出血、血管再閉塞將是今后主要研究方向。
參考文獻
[1] 王薇薇,王新德.第六屆全國腦血管病學術會議紀要.中華神經科志,2004,37(4):346 348.
[2] Astup RH Thresholds in cerebral ischemia:the ischemia penumbra.Stroke,1981,14:723 724.
[3] Higashida RT,Furlan AJ.Trial design and reporting standards for intra arterial cerebral thrombolysis for acute ischemic stroke.Ann Heart Associ,2003,34:1092.
[4] 谷震,戴成國,雷永德,等.球囊機械擴張開通顱內動脈治療急性腦梗塞.中華神經外科疾病研究雜志,2006,5:45 46.
[5] Stephen M D,Geoffrey A D.Basilar artery thrombosis:recanalization is the key.Stroke,2006,37(9):2434 2440.
[6] 金征宇,張青,黃一寧,等.急診動脈內溶栓治療急性缺血性腦梗死.中華放射學雜志.2002,36(8):720 725.
腦動靜脈畸形范文6
【關鍵詞】 急性腦梗死；超選擇性動脈溶栓；靜脈溶栓
急性腦梗死是神經內科常見的多發性疾病。早期溶栓治療是目前治療效果最佳的治療手段[1]。靜脈溶栓治療和選擇性介入動脈溶栓治療是近年來通常采用的方法， 在改善患者的生活質量和降低殘疾率和死亡率方面具有重要的作用[2]。沈陽市中國醫科大學2011年1月～2013年1月對應用超選擇性動脈溶栓與靜脈溶栓治療急性腦梗死的效果進行了科學的比較和分析， 現在報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇2011年1月～2013年1月本科收治的急性腦梗死患者86例作為研究對象。急性腦梗死的診斷符合全國第四屆腦血管病會議（1995年）制定的標準[3]。腦部CT或MRI均提示急性腦梗死。隨機分成對照組和試驗組各38例。其中對照組中男17例、女11例， 年齡54～73歲、平均年齡（60.4±8.3）歲， 發病時間1～6 h， 平均發病時間（3.7±2.2）h， NIHSS評分（20.8±5.2）分。試驗組中男15例、女13例， 年齡52～76歲、平均年齡（61.1±8.8）歲， 發病時間2～6 h， 平均發病時間（3.6±2.1）h， NIHSS評分（21.2±5.4）分。兩組患者在性別、年齡、發病時間和NIHSS評分等各方面比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。入選病例中均排除血壓>180/100 mmHg、具有出血征象、凝血功能異常、血液系統疾病、肝腎功能障礙、糖尿病、手術病史
1. 2 治療方法 對照組：尿激酶100萬IU或者150萬IU+0.9%注射液100 ml， 靜脈滴注， 靜脈滴注時間
1. 3 評價指標 對患者均應用美國國立衛生院卒中評分（NIHSS）進行溶栓治療后 30 min、12 h、1 d、3 d、7 d、14 d的神經功能缺損程度評分；同時對患者治療后30 d的總有效率進行評價比較。
1. 4 療效標準[4] ①基本治愈：評分較溶栓治療前減少>90%、為0級病殘；②顯著進步：評分較溶栓治療前減少46%～90%， 為1～3級病殘；③進步：評分較溶栓治療前減少18%～45%；④無變化：評分較溶栓治療前減少
1. 5 統計學方法 采用SPSS20.0統計軟件分析處理數據。比較計量資料采用t檢驗， 比較計數資料采用χ2檢驗， 以P
2 結果
2. 1 試驗組與對照組治療后的NIHSS評分比較， 見表1。
2. 2 試驗組與對照組治療后30 d的總有效率比較， 見表2。
3 討論
及早對最新產生的血栓進行溶解、使腦缺血的時間盡可能的縮短， 從而最大限度恢復腦的正常功能是急性腦梗死溶栓治療的目的[5]。因此， 及早進行溶栓治療使得血栓再通的幾率明顯的升高， 使得受損的神經元得到快速的恢復。錯過了時間窗， 將使半暗帶的缺血狀態發生不可逆的變化。通常認為， 溶栓治療的最佳時間窗在血栓發生6 h內[6]。傳統的靜脈溶栓治療藥物到達血栓部位的時間較長， 需要一定的血藥濃度才能發揮較好的溶栓效果， 使得血液中尿激酶的含量較高， 使得人體發生出血的風險升高。超選擇性動脈溶栓治療通過微導管準確的置入到血栓的部位， 使得藥物能夠直接的接觸到血栓栓子， 而且局部的藥物濃度很高， 因此會達到很好的溶栓效果， 特別是對于一些難溶的血栓會達到滿意的效果。文獻報道[7]，超選擇性動脈溶栓病灶處的藥物血藥濃度可以達到9倍的靜脈溶栓血藥濃度。另外， 超選擇性動脈溶栓尿激酶的總用量明顯的少于靜脈溶栓的尿激酶用量， 使得用藥后再發出血的風險幾率下降。本組研究中， 試驗組患者溶栓治療后不同時段的NIHSS評分均明顯的優于對照組， 治療后30 d試驗組患者的治療總有效率明顯的好于對照組， 而且兩組間的比較差異存在統計學意義， P
綜上所述， 尿激酶超選擇性動脈溶栓治療效果優于靜脈溶栓治療，值得在急性腦梗死的治療中廣泛推廣應用。
參考文獻
[1] 姚東陂，張錦麗，王紅欣.腦梗死的治療現狀及研究進展.醫藥雜志， 2012，24（12）：55-58.
[2] 龐洪波，韋濤，陳宗勝，等.動脈溶栓治療急性腦梗死臨床分析. 中國實用神經疾病雜志， 2012，15（21）：31-32.
[3] 中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點.中華神經科雜志， 1996，29（6）：379.
[4] 龍繼發，杜鑫，王尚均，等.超選擇性動脈溶栓治療急性腦梗死39例臨床分析.西部醫學， 2010，22（8）：1486-1488.
[5] 朱新臣，馬榮耀，石軍峰，等.超選擇性動脈內溶栓治療急性腦梗死52例臨床分析.疑難病雜志， 2010，9（2）：116-117.
[6] 李召晨，于福英，黃立軍，等.尿激酶動靜脈聯合溶栓治療急性腦梗死臨床研究.中國醫師進修雜志， 2012，35（13）：20-23.