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抗腫瘤中藥范文1
[中圖分類號] R287 [文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)05(a)-099-02
21世紀,惡性腫瘤仍然是極大地危害人類生命健康的嚴重疾病。我國由于人口的逐漸老齡化,以及吸煙、感染、污染以及不良飲食習慣等問題的存在,腫瘤發病率呈明顯上升趨勢[1]。并且在未來的20～30年,我國腫瘤病死率還將繼續上升。因此,惡性腫瘤的防治問題是中西醫當前最重要的研究課題之一。中醫學歷史悠久,源遠流長?，F代中醫學對腫瘤的認識已從傳統質樸的理論上升為用現代科學技術與方法去探討腫瘤的病因病機、發生發展、辨證治療、預后轉歸及預防等,并以此來指導中藥抗腫瘤治療[2]。本文結合文獻報道和個人臨床體會,對中藥通過調節機體的免疫功能,調動機體自身的抗腫瘤能力,起到抗腫瘤、對放化療增效減毒等作用作一綜述,供臨床參考。
1影響非特異性免疫功能的中藥
某些中藥能改善非特異性免疫功能,增加外周白細胞數量,甚至能對抗化療藥物所致的白細胞減少,提高巨噬細胞的吞噬功能;并可提高補體的功能,血清溶菌酶的活性。如人參、黃芪、阿膠、茯苓、白術、山藥、黃精、靈芝、豬苓、蘆薈、黃連、穿心蓮、魚腥草、山豆根、金銀花、蚤休、白花蛇舌草等。
2影響特異性免疫功能的中藥
2.1增強體液免疫功能的中藥
某些中藥及復方可增強體液免疫功能,人參、黃芪、茯苓、白術、黃精、肉桂、菟絲子、仙茅、羊藿及四君子湯和四物湯等均能增強B淋巴細胞功能[3]。
2.2促進細胞免疫的中藥
中藥對細胞免疫也有一定促進作用,發揮免疫監視作用,調節CAMP水平,提高T淋巴細胞功能,促進白細胞介素-1、白細胞介素-2的作用等。經實驗證明:
2.2.1能增加T細胞比值的中藥有人參、黃芪、黨參、冬蟲夏草、川芎、薏苡仁、天門冬、白術、黃精、鹿茸、地黃、旱蓮草、靈芝、五味子、菟絲子、馬兜鈴等。
2.2.2能促進淋巴細胞轉化的中藥有何首烏、五味子、川芎、阿膠、當歸、白芍、紅花、丹參、枸杞子、黃芪、人參、黨參、雞血藤、蒲公英、柴胡、黃連、薏苡仁、漏蘆、王不留行等。
2.2.3能誘導干擾素的中藥有黃芪、紫蘇、艾葉、桑白皮、當歸、紅花、瓜蔞、石斛、丹參、降香、香菇等。
2.2.4能促進免疫球蛋白形成的中藥有黃芪、人參、肉桂、菟絲子、鱉甲、玄參、天門冬、麥門冬、沙參、山茱萸、何首烏、紫河車、地黃、薏苡仁、豬苓等。
2.2.5能促進巨噬細胞功能的中藥有黃芪、人參、黨參、白術、羊藿、山藥、當歸、地黃、白花蛇舌草、魚腥草、蒲公英、黃連、黃芩、金銀花、大蒜、夏枯草、青黛、大青葉、連翹、紫河車、厚樸、甘草等。
更值得一提的是,部分中藥及復方制劑對免疫功能有雙向調節作用[4],如黃芪、玉屏風散等,在免疫反應偏低時可使之升高;免疫反應偏高時,反而使之降低。
3具有直接抗腫瘤作用的中藥
大量研究表明,一些中藥可阻斷或抑制腫瘤細胞DNA、RNA和蛋白質的合成,從而使癌細胞的增殖受到抑制;干擾腫瘤細胞能量代謝;或具有直接抑殺癌細胞作用[5]。這類中藥有冬凌草、蚤休、三七、山豆根、天南星、天門冬、百合、莪術、瓜蔞、薏苡仁、龍葵、郁金、女貞子等。此外,通過流行病學及實驗研究表明,十字花科類蔬菜(如甘蘭、菜花、花椰菜等)、大蒜、蔥和茶葉,都有顯著阻斷腫瘤發生的作用。
4對放化療有減毒增效作用的中藥
通過提高特異性及非特異性免疫功能的途徑,起到降低放化療毒性而不降低其療效的作用,如川芎拮抗環磷酰胺對NK細胞活性的抑制作用,并刺激白細胞增生。另有研究證實中藥可阻止化療多藥耐藥的形成。這類增效減毒的中藥有川芎、女貞子、甘草、龍葵、靈芝、茯苓、黃芪、茜草、紫菀、藿香等。此外,某些中藥與化療藥物聯合應用,方具有明顯的抑癌作用,如丹參;有些與放療聯合應用,有明顯的放射增敏作用,如枸杞子。
5具有調節內分泌作用的中藥
對于激素依賴型乳腺癌,內分泌治療是一項重要的治療措施。中藥鹿角粉、女貞子、黃精、羊藿、仙茅、六味地黃丸、二至丸等對激素的水平和活性的調節均有確切的作用,且無毒副作用。
6具有預防腫瘤復發與轉移的中藥
通過誘導某些酶活性的增加,阻斷致癌與反突變作用,如大蒜、龍葵、五味子。通過激活和保護巨噬細胞系統吞噬功能等免疫機制來實現抗轉移作用;增強機體非特異性和特異性免疫功能,調動患者自身的抗腫瘤能力,來阻止癌細胞的擴散。
從中醫治療惡性腫瘤的觀點看,抗腫瘤中藥的研究篩選雖已取得不少成績,但工作仍有待進一步深化。首先,單味抗腫瘤中藥不能取代中醫傳統復方,不僅應用方式不同,而且療效、不良反應也不同;其次,按中醫理論指導下應用的中藥,其抗癌機制十分復雜,不完全能由目前應用的抗腫瘤篩選結果所能解釋。近來不少學者研究中藥通過宿主中介而引起的抗腫瘤作用是研究抗腫瘤中藥的新途徑。隨著我國中醫現代化進程的不斷加快,抗腫瘤中藥在腫瘤治療中所起的作用將會越來越巨大。
[參考文獻]
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[4]沈丕安.現代中醫免疫病學[M].北京:人民衛生出版社,2003:293-294.
抗腫瘤中藥范文2
關鍵詞：抗腫瘤，中藥成分；藥理基礎
中圖分類號：R828.3 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2013）5-084-01
腫瘤已經成為一種嚴重危害人類健康的疾病之一，傳統治療方法主要有手術、化學治療等，副作用較大。當前中藥的抗腫瘤作用得到了各國醫學界的廣泛認可，并且中藥藥源豐富，價格低廉，對減輕患者經濟負擔有一定幫助。那么，中藥中哪些成分對腫瘤有作用呢？現就中藥的有效成分以及抗腫瘤作用作一簡述。
1.中藥抗腫瘤作用藥理基礎
1.1清熱解毒
近幾年，隨著人們對中藥的深入研究，發現穿心蓮、夏枯草、 山豆根、虎杜、天花粉等重要植物消炎、解毒、殺菌、抑癌作用明顯，可有效增強機體免疫功能，抗腫瘤作用明顯。清熱解毒類藥物可以說是腫瘤治療藥物中最常見的，這是由于腫瘤發生與發展與人體內的毒和熱有密切關系，如腫瘤引起的局部炎癥等都對機體發生作用而導致患者出現毒熱反應，應用清熱解毒藥物能夠直接清除體內熱毒，消除炎癥。例如臨床中常見的用于治療食道癌的方劑就能夠有效清除熱毒，緩解食道癌熱癥，詳見表1.
1.2活血化瘀
從中醫角度來講，腫瘤是由于人體內的陰陽失衡遭到破壞而致使邪氣侵入所導致，因此會伴有許多病理產物，引發血瘀、氣滯等病癥，并形成其他并發癥。
而當歸、丹參、雞血藤、川芎、紅花、喜樹等中藥植物是我們常見的藥材，而經過對這些植物的探索了解到其能夠有效改善人體的微循環，進而達到抑制腫瘤生長和擴散的目的，現已將其應用到抗腫瘤藥物中。例如臨床中治療肝癌的方劑就是由丹參、當歸、醋香附等藥材搭配而成，詳見表2.由于肝癌患者的肝臟發生病變，導致其肝內的血液無法正常運行，且回流血受阻難以回到肝臟之內，導致病情逐漸加重，而服用活血化瘀類的中藥可有效推動血液在血脈中流動，進而沖破血液瘀阻，保持患者的體內氣血得到暢通。
1.3扶正固本
我們都知道使用化學療法治療腫瘤副作用較大，會將人體內的正常細胞都殺滅，而中藥則有效彌補了這一不足，如麥冬、枸杞子、人參、甘草、山藥、何首烏、黨參等中藥祛病除邪功能較強，不僅能夠將腫瘤細胞殺滅，同時還可以調節機體，增強其自身的抗癌能力。
1.4利水滲濕
當前有眾多臨床實踐表明中藥中的五倍子、瞿麥、豬苓等具有良好的利水滲濕作用，可減輕腫瘤患者水腫現象，并抑制癌細胞的轉移和擴散、進而有效減輕癌癥癥狀。
2 抗腫瘤中藥有效成分
2.1多糖類
經過臨床實踐證實，茯苓多糖能夠升高白血病K562 細胞膜唾液酸的含量，改變脂肪酸組成，使得膜物質轉運，進而使得腫瘤細胞得到抑制。而香菇多糖可有效增加免疫器官質量，提高淋巴細胞轉化率，降低腫瘤細胞增殖活性。汪海英等[1]文獻報道，黃芪多糖可誘導胃癌細胞株MKN45 細胞凋亡，從而抑制住癌細胞的生長。而枸杞多糖則對人體的肝癌細胞HCCLM3的生長有明顯抑制作用。
2.2黃酮類
黃酮類化合物可以說是眾多抗腫瘤中藥成分之首，可以作用于多種腫瘤細胞，并且其在體內抗腫瘤活性也非常明顯，現如今臨床中已經發現多種對HL-60細胞具有明顯增殖抑制作用的黃酮類化合物[3]。黃素酮、黃芩素分別對人肺腺癌細胞A549、白血病細胞具有增殖抑制作用，且表現出劑量依賴性。而黃芩莖葉總黃酮可顯著抑制移植肉瘤S180 的體內增殖，量效關系較顯著[3]。
2.3皂苷類
丁亞芳[2]等人對中藥的抗腫瘤作用研究表明，人參皂甙單體在對抗胃癌MFC細胞方面作用明顯，它通過被人體吸收可以有效抑制MFC細胞活性，進而改善患者胃癌癥狀，效果較為明顯。
2.4生物堿類
生物堿類主要是從苦參堿、喜樹堿、長春堿等幾方面進行闡述?？鄥A主要是從苦參中提煉而得到的生物堿，經過臨床實踐證明這種苦參堿能夠促進凋亡腫瘤細胞分化，進而抑制人體內腫瘤細胞的轉移和擴散。研究證實，苦參堿對人胃癌細胞NCIN87增殖具有良好抑制作用；而喜樹堿對膀胱癌、白血病、肝癌等均有明顯作用，它是一種拓撲異構酶抑制劑，在抗腫瘤活性方面作用突出；長春堿主要是從長春花中提煉而成，當前有眾多文獻資料均表明長春堿類中藥能夠抑制細胞分裂以及微管聚合， 進而阻止癌細胞在人體內進一步繁殖。
2.5其他
當前有很多學者指出雷公藤內酯、大蒜素、冬凌草甲素等均有良好的抗腫瘤作用，通過藥物作用將人體內癌細胞殺滅，并促進機體微循環，改善免疫調節功能，從而達到抑制腫瘤發生、發展的成效。
3 結語
現如今，中藥及其復方制劑已經在臨床中得到了應用，其良好的抗腫瘤作用得到了醫學界的普遍認可。中藥及其復方制劑可作用于腫瘤發展的多個環節之中，并且毒副作用小，不易產生耐藥性，并且有效提高機體免疫功能。隨著研究的逐步深入，中藥抗腫瘤的藥理作用會進一步明確，也可以尋找更多的有效的中藥抗腫瘤成分，以更好地發揮中藥作用。
參考文獻：
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抗腫瘤中藥范文3
研究生
【關鍵詞】 中藥復方921；抗腫瘤；機理研究
Key words：the extracts of prescription 921；anticancer activity；mechanism study
921方[1]由龍葵、豬苓、莪術、女貞子、王不留行、補骨脂組成。在前期的實驗中發現,其具有一定的體內和體外抗腫瘤藥效[2],且毒性較小。為進一步了解其抗腫瘤作用機理,對其進行實驗研究。
1 實驗材料
1.1 藥物
中藥復方921,將莪術提取揮發油,藥渣和豬苓、龍葵混合,水提并濃縮至稠膏；另取補骨脂、王不留行、女貞子用乙醇提取至稠膏；二者合并,混合、干燥、粉碎,制成顆粒,噴加入揮發油,密封包裝,于陰涼干燥處保存。
1.2 細胞株、試劑
前列腺癌PC-3M細胞株,北京大學泌尿外科研究所傳代保存；RPMI 1640培養基、胰酶,均為GIBCO產品；小牛血清,杭州四季青公司產品。3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)、3H-尿嘧啶核苷(3H-UR)、3H-亮氨酸(3H-Leu)均為中國原子能研究院產品。麗春紅S(poncean S)、SDS Na(十二烷基磺酸鈉)、DTT、過硫酸胺(APS)、TEMED、聚丙烯酰胺(Acrylamide)、小牛血清白蛋白(BSA)、Tween 20均為美國Sigma公司產品。NP-40、考馬斯亮藍G250為FLUKA公司產品?？捡R斯亮藍R-250,英國進口分裝、中國醫藥公司北京采購供應站供應。Triton X-100由香港FARCO公司提供。苯甲基磺酰氟(Phenylmethyl Sulfonyl Fluoride,PMSF)為寶靈曼公司進口產品。瓊脂糖(Agarose)為Promega公司產品。三羥甲基氨基甲烷(Tris)為Gibco公司進口。
1.3 儀器研究生
Beckman LS-9800型液閃計數儀。COULTER EPICS-XL型流式細胞光度儀、碘化丙啶(propidium iodide；PI)均為美國Sigma公司產品。
2 實驗方法
2.1 DNA、RNA和蛋白質等大分子生物合成檢測
取對數生長期的人前列腺癌細胞PC-3M,消化計數制成2×105/mL的細胞懸液,按每孔100 μL接種于96孔板,置于37 ℃、5%CO2培養箱中培養24 h。隨后,加入100 μL含不同濃度藥液和溶劑對照的培養基,同時設空白對照組(不加細胞),每組平行3孔,置于培養箱繼續培養12、24 h。在終止作用前4 h,每孔加入3H-TdR、3H-UR和3H-Leu,終濃度為1 μCi/孔。4 h后吸出含同位素標記的溶液,每孔加入0.25%胰酶60 μL,于37 ℃消化30 min。用自動細胞收集器將每孔細胞分別收集于玻璃纖維膜上,蒸餾水沖洗20次,取出膜,置于紅外烤箱中80 ℃干烤15 min,剪下膜片,分別置于經相應標記的液閃瓶中(內裝4 mL閃爍劑、0.4%PPO和0.01%POPOP的二甲苯溶液),暗處放置15 min后,用液閃計數儀測定每個樣品的cpm值。
2.2 細胞周期檢測方法
取處于對數生長期的PC-3M腫瘤細胞,制成濃度為3×105/100 mL培養瓶的細胞懸液。24 h后分成4組,分別為對照組和高、中、低(貯存母液稀釋度：1∶5、1∶10、1∶20)不同藥物劑量組。分別于加藥后24、48、72、96 h,收集貼壁和懸浮細胞,離心后用4 ℃預冷1×PBS洗滌,再離心,經預冷1×PBS溶解后加入70%乙醇5mL固定過夜。離心去乙醇,用預冷1×PBS溶解,再次離心并溶解于0.5 mL Propidium iodide染液(PI 2 μg/mL,RNase 1 mg/mL,Glucose 1 mg/mL,PBS 1 mL)中。置于4 ℃暗處染色反應1 h。隨后經300目篩過濾后上樣,進行流式細胞儀檢測。
2.3 Western Blot雜交分析蛋白表達方法
用921方稀釋液1∶5、1∶10、1∶20的不同濃度,分別作用于生長期細胞72 h,提取收集全部細胞,提取總蛋白,用G-250法測定蛋白含量,SDS-聚丙烯酰胺凝膠電泳分離蛋白,并用半干電轉法將蛋白轉移到硝酸纖維素膜上,隨后用TTBS在4 ℃封閉非特異結合位點過夜,經一抗孵育、漂洗,二抗孵育后,與Western顯色底物在室溫下反應10 min,用BCIP/NBT顯色系統顯示(Promega),數碼相機照相。
研究生
3 結果
3.1 對前列腺癌細胞DNA、RNA和蛋白質等大分子生物合成的影響
921方對前列腺癌細胞株PC-3M的DNA合成有抑制作用，并呈現出作用時間和作用劑量依賴性(見表1),而對細胞的RNA和蛋白的合成則無顯著影響。921方對前列腺癌細胞的生長抑制作用可能與抑制細胞內DNA等大分子的有效生物合成途徑有關。表1 921方對前列腺癌細胞PC-3M的DNA合成抑制率(略)
3.2 對前列腺癌細胞株PC-3M細胞周期的影響
921方體外加藥,在不同稀釋度、不同作用時間時均體現出S期阻滯作用,并具有劑量依賴性的增加細胞S期比例,尤其經921方1∶5稀釋度作用72 h后,甚至使得G2/M期細胞缺失,使得細胞完全阻滯在S期。這與前述的DNA合成抑制有一定聯系。以此推測,藥物可能通過影響S期中的某些重要功能分子而起到S期阻滯作用。結果見表2。表2 921方對體外PC-3M細胞周期分布的影響（略）
3.3 921方對S期相關蛋白CyclinA、CyclinB、p21、p27表達的影響
Western Blot分析表明,921方對CyclinA的蛋白表達有明顯的抑制性影響,并呈現出一定的量效關系,中劑量對p21蛋白的表達也有一定影響,但對p27和CyclinB則影響不大(見圖1)。結果顯示,藥物對前列腺癌細胞PC-3M的S期阻滯作用,可能通過誘導S期相關蛋白CyclinA的表達下調而起作用。
3 討論
921方抗腫瘤作用的機理可能與抑制腫瘤細胞DNA合成、誘導CyclinA蛋白表達下調并進而導致細胞周期S期阻滯有關。細胞周期分為G1、S、G2、M共4個期,S期的主要特征是DNA的合成與復制,與S期相關的重要分子有許多,如DNA聚合酶、組蛋白、CyclinA、CyclinB、cdk1、cdk2、E2F、pRB、p27、p21、p107等,其中細胞周期蛋白和其激酶、抑酶常形成為一功能復合物,并發揮重要作用。CyclinA蛋白是一種細胞周期蛋白,在細胞進入S期后表達顯著增高,并與cdk2和p27結合成復合物[3],在S期中發揮重要作用。而在S-G2期轉換中,CyclinA則轉而與cdk1結合,并繼續發揮作用。大部分影響細胞周期的藥物都是通過影響細胞的CDKs或CIKs等蛋白激酶而起作用,而921方是通過何種途徑誘導CyclinA表達下調,尚有待深入。
研究生
【參考文獻】
[1] 厲將斌,王 沛,那彥群,等.中醫藥診治前列腺癌的經驗和思路[J].中國中西醫結合雜志,2002,22(6)：425.
抗腫瘤中藥范文4
【主題詞】抗腫瘤藥物用藥分析費用
【中圖分類號】R73 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484(2010)08-0-01
抗腫瘤藥物在腫瘤綜合治療中占據著主導地位。合理利用藥物資源,指導臨床規范用藥,為患者選擇安全有效經濟的治療藥物,是臨床藥劑師的職責。現對該院2007年～2008年抗腫瘤藥物應用情況進行統計分析,以期為臨床用藥提供依據。
1 資料與方法
1.1 資料來源
本文資料來源于陽城縣腫瘤醫院2007年1月至2008年12月抗腫瘤藥物的藥品名稱、數量、劑型、規格、銷售金額的實際使用量。
1.2 方法
將抗腫瘤藥物按6大類,即代謝類、抗生素類、激素類、天然類、中藥制劑類、其他類進行數量及金額排序、計算構成比。由于臨床多為聯合用藥,同一藥物不同用藥方案及療程不同,難以用限定日劑量和用藥頻度排序原理進行統計,采用金額排序法進行回顧性分析[1]。
2 結果
共銷售抗腫瘤藥物6大類36個品種,藥費金額360萬元,占總藥費的36.8%?？鼓[瘤藥物以注射劑為主,其金額占83.0%。與鐘錦堂[2]比較,用藥金額比例相差不大;但與郝志英[3]比較,用藥金額比例相差懸殊很大。
中藥制劑類藥物以苦參注射液為主,用藥金額達32.2%;其次是康艾注射液,用藥金額達12.0%;參芪扶正注射液的金額占9.3%?？股仡愃幬镆员砣岜刃菫橹?用藥金額達3.3%;其次是多柔比星和吡柔比星;絲裂霉素雖然用藥金額比例不大,但用藥數量卻不小,達1230支。代謝類藥物以5-FU為主,用藥金額為2.1%;還有吉西他濱和亞葉酸鈣。天然類藥物以紫杉醇為代表,用藥金額達6%;長春新堿和長春瑞濱用量都較少。烷化劑和激素類藥物近年來用量較小?？诜幬锒酁殚T診病人用藥;以貞芪扶正膠囊最多,用藥金額占2.3%;平消片和5-FU位居二、三。
口服劑應用前五位藥品名稱見表1;注射劑應用前十位藥品名稱見表2。
3 討論
住院疾病譜決定了用藥的范圍,該院住院病人以食管癌、胃賁門癌、宮頸癌為主。過去抗癌藥作為一種輔治療手段和晚期病人的姑息性治療,近年來的綜合治療增加了抗腫瘤藥物的用量。如近2年來上消化道腫瘤手術后的預防性治療多以化療為主,術后化療病人明顯增加。
中藥抗癌制劑既有抗腫瘤作用,又有扶正止痛等效果,在臨床治療中占據了重要地位。如復方苦參注射液不僅對腫瘤有直接殺傷作用,還可誘導某些腫瘤細胞向正常細胞分化和促進調節,對B淋巴細胞和T淋巴細胞的免疫功能有增強作用,并有止痛、止血、升白等作用[4];因此,無論是在使用的數量上還是在金額上都占第一位?？蛋⑸湟菏切滦偷募扔忻庖哒{節作用又有抗腫瘤作用的新藥[5],在數量和金額上均占據第二。參芪扶正注射液則為第三。貞芪扶正膠囊作為院外姑息性治療口服藥用量最大,其次是平消片。含鉑類抗癌制劑因其抗腫瘤范圍廣,被認為是治療腫瘤的主藥,大多數一線化療方案均有含鉑藥物。用藥主要是卡鉑、順鉑、奧沙利鉑。激素類藥物近年來已很少應用。
在臨床用藥上,住院醫師既要考慮療效,還要看病人對藥費的承受能力,因此,像環磷酰胺和絲裂霉素這些價格低的藥物用量就大。一些晚期腫瘤失去根治機會的病人,則應用貞芪扶正膠囊和平消片等作為安慰治療。
在基層腫瘤?？漆t院,臨床醫師以臨床療效肯定,又經濟實惠的抗癌藥為主;對于一些新藥,或是臨床Ⅱ、Ⅲ期臨床試驗藥物,療效還不能完全確定的根本不用;這也因條件限制,有些臨床試驗的指標無法觀察所致。更有某些腫瘤病例太少,也使一些新藥的應用受到限制。近年來一些分子靶向治療新藥的應用擴大了抗腫瘤藥物的范圍,如西妥昔單抗是首個經證實和化療聯合能延長所有組織學亞型非小細胞肺癌患者生存期的靶向藥物[6],因此臨床醫師應根據需要積極應用新藥,擴大用藥范圍,提高臨床療效。
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抗腫瘤中藥范文5
【關鍵詞】 天然抗腫瘤藥 作用機制 死亡
引言
據國家衛生部統計資料表明，我國惡性腫瘤全國患病率達到1.15‰，良性腫瘤全國患病率達到0.93‰。今后我國每年的現有腫瘤患者人群正以每年約60萬人的速度膨脹。
我國抗腫瘤藥物的研究開發始于50年代末期，迄今為止，我國抗腫瘤藥物已發展到7大類，160多個品種。在這幾類常用抗癌藥物中，最具特色的要數天然類（植物類）藥了，由于其確切的療效和較小的毒副作用，已越來越受到臨床醫生和腫瘤患者的青睞。
究其原因，天然類抗腫瘤藥及其有效成分的作用機制主要包括調節機體免疫功能、抑制腫瘤血管生長、誘導腫瘤細胞凋亡、誘導腫瘤細胞分化等。
1 誘導腫瘤細胞分化
植物藥誘導腫瘤細胞分化的基本特點在于不是殺傷腫瘤細胞，而是誘導腫瘤細胞分化為正常細胞或接近正常細胞甚至抗腫瘤細胞。
多種植物藥活性成分可誘導腫瘤細胞分化，包括苷類、黃酮類、多糖類等。黑豆中提取的多糖成分加入用單核細胞制備而成的條件培養基，可誘導U937細胞分化，人參成分G-Rh2作用于肝癌SMMC-7721細胞，結果顯示細胞形態和超微結構趨于正常。
誘導細胞分化是三七皂苷抗腫瘤的一個重要途徑。李曉紅等[1]采用硝基藍四氮唑還原試驗，發現三七總皂苷在形態及功能方面可誘導NB4細胞的部分分化，進而抑制NB4細胞的增殖。
2 誘導腫瘤細胞凋亡
細胞凋亡(apoptosis)是細胞在特定信號誘導下的主動死亡過程，受多種基因調控。腫瘤細胞的迅速生長、擴散、轉移與細胞凋亡過弱或過強有關。調節TNF的植物藥是其發揮抗腫瘤作用的機理之一。
目前已有多項實驗證明，多種黃酮類化合物可誘導多種腫瘤細胞周期阻滯，從而抑制腫瘤細胞增殖，誘導凋亡。高超等[2]研究表明，用不同劑量的白花蛇舌草治療U14宮頸癌荷瘤鼠后，腫瘤生長均可受到一定程度抑制，其抑瘤率隨白花蛇舌草濃度升高而呈上升趨勢。白花蛇舌草對U14細胞端粒酶活性的下調和誘導其凋亡有一定關系。
3 抑制腫瘤微血管生成
微血管生成是實體瘤生長、浸潤和轉移的一個重要因素，因此腫瘤微血管生成已成為抗腫瘤治療的新靶點。抑制腫瘤細胞誘導的微血管內皮增殖，抑制微血管內皮細胞(MVEC)黏附分子(AM)的表達，從而抑制MVEC的分化。 轉貼于
參麥液是一種治療急癥的中藥急救制劑，但參麥液在抗腫瘤中也得到了越來越廣泛的應用，研究表明參麥液對小鼠多種移植性腫瘤有明顯抑制作用，且呈良好的量效關系[3]。徐莉[4]等研究表明參麥液能抑制MMP-2的基因表達并顯著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在，增強TIMP-1的基因表達。結論:參麥液可能通過抑制MMP-2的基因表達和增強TIMP-1的基因表達而抑制腫瘤血管內皮細胞的遷移，使腫瘤組織內微血管的生成速度減慢，進而使腫瘤內的微血管密度降低，達到抑制腫瘤生長的目的。
4 調節機體免疫功能
研究證實，從植物藥中分離得到的一些多糖類藥物（如枸杞多糖、黃芪多糖、參多糖等）具有顯著的免疫增強作用和抗腫瘤作用?？梢酝ㄟ^以下途徑調節機體免疫功能：（1）激活T、B淋巴細胞、巨噬細胞(MΦ)、自然殺傷細胞(NKC)、等免疫細胞；（2）促進機體多種細胞因子的產生，如干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)等；（3）激活補體系統；（4）促進抗體產生。
胡玲等[5]實驗研究發現，熱休克蛋白(HSP)70的表達具有可誘導性，清熱解毒的白花蛇舌草可能上調小鼠活體腹水H22肝癌細胞HSP70的表達，增強H22肝癌細胞的免疫原性，從而誘導產生特異性主動免疫作用。
5 展望
天然類抗腫瘤藥作用的分子機制研究已有很大進展，但仍需進一步深入研究，如誘導凋亡、分化及抑制端粒酶活性的研究大部分停留在對現象的觀察及個別指標的檢測上。從植物中提取抗癌藥物不僅療效可靠，還可為設計更理想的新藥提供新的化學結構。作用機制的深入研究可新為抗腫瘤藥的研制與開發提供新的動力。
參 考 文 獻
[1]李曉紅，董作仁，郝洪嶺等.三七皂苷對NB4細胞促凝活性及誘導分化的影響[J].中國中西醫結合雜志，2004，24(1):63-64.
[2]高超，劉穎，蔡曉敏等.白花蛇舌草對U14宮頸癌抗腫瘤作用的實驗研究[J].實用癌癥雜志， 2007， 22(6): 557-559.
[3]劉魯明，錢華，陳震等.參麥注射液抗腫瘤作用的初步實驗研究.中國實驗方劑學雜志， 1996; 2(4)∶11-19.
抗腫瘤中藥范文6
關鍵詞：天然藥物；腫瘤；篩選方法
【中圖分類號】R969.3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1672-3783(2012)08-0259-02
1 動物移植性腫瘤實驗法
1.1 概況:迄今為止，動物移植性腫瘤實驗法仍是最通用的方法?，F有移植性腫瘤接種成功率高達100%，可在同一時間內獲得大量（幾十至數百只或更多）生長相對均勻的腫瘤，以供實驗所需。動物多選用小鼠，偶亦見大鼠和地鼠，均雌雄皆可，但每批實驗只用一個性別;一般給藥7～14d，在第8～15天可解剖動物獲得結果。該方法可以判斷在動物耐受劑量下，藥物是否有明顯抑制腫瘤生長的作用，這是任何體外試驗不能代替的，其結果可作為判別抗癌藥物臨床療效的有意義的根據。
藥物抗腫瘤篩選時，最好采用3種瘤株，即肉瘤、腹水性腫瘤和白血病株，國內常采用S180、艾氏癌腹水型和小鼠白血病株。然而，一種藥物未必對各種類型的動物移植性腫瘤都有效，選擇單一瘤株來篩選可能漏篩藥物，特別是動物腫瘤的生物學特點與人的有較大差距時，假陰性的可能性更大。因為動物瘤株惡性程度高，生長迅速，對藥物的敏感性比人類自發的癌瘤高得多，因此認為本法的命中率低。美國國立癌癥研究所（NCI）為了要尋找對人癌特定細胞有效的藥物，采用人癌（主要是肺癌、結直腸癌、乳腺癌、肝癌、胃癌等）細胞株經體外試驗法初步篩選有效的藥物，然后將人癌細胞接種到T細胞免疫缺陷的裸小鼠或免疫抑制小鼠造模，以確證藥物對人癌的作用。我國對新藥在以上第一輪篩選有效的基礎上，也推薦人癌細胞異種移植模型進行第二輪篩選。
1.2 瘤株選擇:目前臨床上常用的抗腫瘤藥大多首先經動物移植性腫瘤篩選而發現的，從尋找新藥角度看來，按照我國目前條件和情況，篩選細胞毒類藥物可選用肉瘤S180實體性、艾氏癌腹水型（EAC）、肝癌Hep腹水型（HAC）或實體型（H22）、Lewis肺癌LL、白血病P388或L1210、黑色素瘤B16、肉瘤S37、腸癌C38、C26及瓦克癌肉瘤W256等。
1.3 療效評價
1.3.1 實體瘤:天然藥抑制率大于30%，化學藥大于40%，且經統計學處理有顯著差異時，認為有苗頭，需繼續重復，連續3次，療效穩定，則評定此藥有一定療效。
1.3.2 腹水性腫瘤:實驗期間逐日記錄動物的死亡情況。模型對照組動物通常在2～3周內全部死完，個別存活時間太長需剔除，但各組亦應相應剔除一只。如治療期間模型對照組動物于7d內死亡超過20%，表示實驗失敗;反之，若對照組20%動物存活4周以上，實驗亦應作廢。治療組觀察時間一般為30 d（生存超過此限者，仍按30 d計算）。其療效以生長延長率表示，計算公式如下：生長延長率（%)=（T/C-1）×100%，其中T指給藥組平均存活時間，C指模型對照組平均存活時間。
2 腫瘤細胞體外篩選法
細胞生物學、分子藥理學、分子生物學、生物化學等學科的發展為藥物篩選提供了新的方向。細胞水平的藥物篩選模型具有材料用量少、藥物作用機制比較明確和大規模篩選等優點。目前，在細胞水平上對抗腫瘤天然藥物的篩選主要是采用選取幾種腫瘤細胞系，以培養細胞為實驗模型，用結晶紫染色測定法、噻唑藍（MTT）法、麗絲胺羅丹明B（SRB）法等檢測天然藥物及其提取物或單體的體外抗腫瘤作用。
3 作用微管蛋白的天然抗腫瘤藥物的篩選方法
微管是由僅αβ微管蛋白異二聚體聚合而成的管狀聚合物，是真核細胞骨架的重要組成部分。微管參與許多細胞功能，包括維持細胞形態、胞內物質的運輸、細胞器的定位、鞭毛和纖毛的運動、染色體運動和細胞分裂等。無論是促進微管蛋白聚合、穩定已形成的微管類藥物，還是以抑制微管蛋白聚合類藥物都通過影響腫瘤細胞的有絲分裂過程，使其生長受到抑制。作用于微管的藥物如紫杉醇和長春新堿正是通過上述機制達到抗腫瘤目的，且與其他類型藥物相比具有更好的療效。因此，微管已成為腫瘤的臨床治療的有效靶點。
4 應用腫瘤新生血管生成抑制的篩選方法
實體瘤的生長、浸潤和轉移依賴于血管生成。在腫瘤的新生血管是實體瘤的一個重要因素，它為腫瘤的生長提供必需的營養和氧氣。在其生成過程中血管內皮生長因子（VEGF）以及酪氨酸激酶受體（VEGFR）具有極其重要的作用。目前已發現有許多天然藥物及其有效成分可以通過多種途徑來抑制腫瘤新生血管的生成，如人參皂苷Rg3、紅素、熊果酸等。
5 端粒酶活性為作用靶點的篩選方法
端粒酶是維持端粒長度的逆轉錄酶，對細胞增殖、衰老及永生化和癌變起重要作用，在多數腫瘤中表達較高。實驗證明端粒酶與惡性腫瘤密切相關，因此端粒酶已成為當前腫瘤治療的靶點之一。
6 以DNA拓撲異構酶為靶點篩選天然抗腫瘤藥物
DNA拓撲異構酶是真核細胞和原核細胞中的基本酶，廣泛分布于細胞核內，通過DNA鏈的切割、轉移和再連接來改變DNA的拓撲結構。DNA拓撲異構酶在細胞代謝過程中起著極其重要的作用，如DNA復制、基因轉錄、翻譯、DNA重組和有絲分裂等?？拱┧幬锵矘鋲A及其衍生物的作用靶點是真核生物DNA拓撲異構酶Ⅰ，吖啶類化合物、鬼臼毒素類化合物、異黃酮類化合物、阿霉素等則作用于真核生物DNA拓撲異構酶Ⅱ。
這些藥物可通過DNA拓撲異構酶Ⅰ、Ⅱ引起DNA雙螺旋的一條或兩條鏈的斷裂從而導致腫瘤細胞的死亡。
7 結語
正確的研究方法和科學的思路在天然藥物抗腫瘤的實驗研究中起關鍵的作用，體內動物移植瘤實驗、體外細胞實驗、作用微管蛋白的天然抗腫瘤藥物的篩選方法、應用腫瘤新生血管生成抑制的篩選方法、端粒酶活性為作用靶點的篩選方法、以DNA拓撲異構酶為靶點篩選天然抗腫瘤藥物、應用調節細胞信號傳導通路篩選方法、天然藥物誘導腫瘤細胞凋亡的篩選、天然藥物誘導細胞分化的篩選等方法，但都有各自的優缺點，分析結果時要注意多種影響因素的相互作用。相信，隨著分子生物學、免疫學、分子藥理學及天然藥物提取和分離技術等的發展和成熟，天然藥物的抗腫瘤研究方法和臨床應用將會有更大的進展。
參考文獻
[1] 李耀武，周有駿，朱駒.作用于微管的抗腫瘤藥物研究進展[J]國外醫學.藥學分冊， 2005，（01）