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電解質紊亂范文1
關鍵詞：顱腦外傷；水、電解質紊亂；臨床療效
顱腦損傷為臨床常見病，水、電解質紊亂為顱腦損傷疾病常見并發癥，危害患者生命健康[1]。目前，臨床均借助相應液體的注射進行治療，但無法從根本上糾正水、電解質紊亂現象。對此，將抽選我院接收顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者35例，給予不同程度臨床治療：
1資料與方法
1.1一般資料 抽選2011年8月～2013年9月，我院接收顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者35例，按臨床自愿接受治療方法平均分成兩組（醫治組、對照組），醫治組患者18例（男性患者10例，女性患者8例），年齡20～65歲，平均（45.5±0.5）歲；其中，交通事故導致外傷患者7例，高空墜落導致外傷患者5例，跌倒導致外傷患者3例，刀傷患者3例；該組18例顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者中，?？埔陨蠈W歷患者3例，高中學歷患者5例，初中學歷患者8例，小學學歷及文盲患者2例；對照組患者17例（男性患者11例，女性患者6例），年齡25～68歲，平均（50.6±0.6）歲；其中，交通事故導致外傷患者6例，高空墜落導致外傷患者7例，跌倒導致外傷患者2例，刀傷患者2例；該組17例顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者中，?？埔陨蠈W歷患者2例，高中學歷患者4例，初中學歷患者8例，小學學歷及文盲患者3例。兩組患者臨床資料不存在明顯性差異，可比較（P>0.05）。
1.2臨床診斷 ①患者均符合顱腦外傷、水、電解質紊亂疾病診斷；②臨床表現：患者均具有頭痛、意識障礙、情緒激動等臨床表現；③排除臟器功能嚴重損傷、內分泌失調等患者；④患者均自愿參與本組研究實驗，且簽署臨床治療意向書。
1.3方法 對照組患者給予臨床基礎性治療，即液體注射，并嚴格限制水、電解質等攝入量；醫治組患者根據患者實際病情及臨床檢查結果給予個性化對癥治療，適量補充鈉、鉀等含量；對于鈉含量相對較高患者來說，需限制納攝入量，給予患者足量水分；另外，按時檢查患者水、電解質現狀及血漿情況，根據個性化治療方案補充相應液體。兩組患者臨床治療期間均確保呼吸道暢通、血液循環暢通等，以便為臨床后期治療提供保障，臨床治療4～7d后，比對其治療效果。
1.4觀察項目 ①比對兩組患者臨床治療效果，標準：患者臨床癥狀消失，水、電解質恢復正常水平為見效；患者臨床癥狀減少，水、電解質水平逐漸恢復為好轉；患者臨床癥狀、水、電解質紊亂未改變為無效；②比對兩組患者臨床病死率。
1.5統計學方法 借助SPSS18.0軟件對本文相應數據進行統計、分析，利用%對結果中相關計數資料進行表示，在本文中對計數資料進行χ2檢驗，若結果顯示P
2結果
2.1兩組患者臨床治療效果比對 結果顯示，兩組患者經相應治療后臨床癥狀均變化（94.4%vs58.8%），醫治組患者臨床治療好轉率和對照組相比，差異明顯，統計學意義突出（P
2.2兩組患者臨床病死率比對 結果顯示，兩組患者均出現病死現象，醫治組患者病死率和對照組相比（5.6%vs17.6%），差異不明顯，統計學意義不突出（P>0.05），見表2。
3討論
水、電解質是人體細胞代謝過程中的必備因素，是維持人類生命、保障臟器功能正常運動的重要條件。一旦顱腦外傷患者合并水、電解質紊亂疾病，將加重患者病情，加深意識障礙，降低生活質量，甚至危害生命健康。造成該現象的原因為：①顱腦外傷后患者處于重度昏迷狀態[2]，無法進食，更無法真實表現自身思想；②體內所需相應元素無法正常補給；③臨床治療顱腦外傷均借助激素、利尿等藥物，破壞患者機體平衡；④患者長時間惡心、嘔吐等，增加水分丟失含量；⑤顱腦外傷后患者會產生強烈的過激反應，致使呼吸不暢通等，上述因素均會在某種程度上加重患者病情，在尹仲秋[3]研究中有所提及。
目前，臨床將顱腦損傷后并發水、電解質紊亂現象稱之為"二次腦損傷"。臨床常規治療顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者常用方法為限制水、電解質攝入量，嚴重控制液體攝入總量。然臨床實踐表明，控制水、電解質攝入量會加重患者體內循環紊亂現狀，致使體內代謝失去原有功能，誘發二次腦損傷[4]。因此，臨床治療期間需重視該疾病，密切觀察患者生命體征變化及臨床表現，將患者水、電解質維持在穩定范圍內，禁止限制水、鈉等攝入量現象的出現。楊琳研究報告顯示：臨床診斷期間會出現誤診、漏診現象，發生該現象原因為：水、電解質紊亂后會加重患者病情，使患者失去意識，再加上臨床治療過程中相應藥物的使用，加重電解質失衡現狀，從而加重患者顱腦外傷病情，危及生命健康。在這種情況下，臨床醫師需根據患者實際情況進行治療，認真檢查患者疾病現狀，根據檢查結果制定治療方案，以便提高臨床治療好轉率，加快康復進度。
本組研究結果表明：個性化治療組患者臨床好轉率（94.4%vs58.8%）優于基礎治療組患者，差異明顯，統計學意義突出（P
綜上，給予顱腦外傷合并水、電解質紊亂患者臨床個性化治療，效果明顯，可改善患者臨床癥狀，糾正水、電解質紊亂現狀。
參考文獻：
[1]高鴻霞，王朝輝.急性腦血管病合并水電解質紊亂120例臨床觀察[J].北華大學學報（自然科學版），2014，12（01）：66-68.
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[3]尹仲秋.重癥顱腦外傷合并創傷性休克的臨床研究[J].求醫問藥（下半月），2012，26（11）：385.
電解質紊亂范文2
【摘要】 探討重型顱腦損傷患者水電解質紊亂的護理要點。密切檢測尿量及血電解質水平并給相應處理治療和護理才能獲得滿意的治療。
【關鍵詞】 重型顱腦損傷;水電解質紊亂;護理
水電解質紊亂是神經外科常見病，多見于鞍區腫瘤及顱咽管圍手術期，也見于顱腦損傷，且以重型顱腦損傷多見，有多尿，低鉀、低鈉等表現[1]。其病因多樣，嚴重的低鈉血癥會導致腦水腫及神經功能紊亂，若不及時處理可能發生致命的昏迷及死亡。因此，需要依臨床表現及護理所見情況相結合，根據病因的不同盡早以相應的治療和護理。筆者通過10例病例救治作業總結如下。
1 臨床資料
本組10例患者，男6例，女4例;年齡9～53歲，CT示患者內有顱骨骨折及不同程度的腦損傷，硬膜外血腫或硬膜下血腫。7例開顱行血腫清除術，其余3例保守治療。10例患者均原發昏迷并出現多尿癥狀。24h總尿量>500ml，最多達到10000ml，尿比重1.001～1.010之間。血鉀
2 護理
(1)本組中10例患者均為重型顱腦損傷，入院時昏迷，行頭顱CT掃描。密切監測生命體征及神志、瞳孔變化，留置尿管，記24h出入量及每小時尿量。積極給以脫水降顱壓、止血、抗感染、抗癲癇及對癥處理。加強皮膚護理：①經常保持床單和衣服的清潔干燥;②臥氣墊床。每2h翻身、拍背1次，定時按摩受壓處皮膚，注意動作輕柔，防止褥瘡發生。(2)依患者尿量情況每日監測血電解質水平，給以糖皮質激素及去氨加壓素，限制攝入水量。(3)水電解質紊亂不能在短期內糾正者需要向患者家屬充分交代病情，解釋護理要點及每日采血了解電解質水平的必要性，撫慰家屬情緒以配合治療。
3 治療及結果
(1)重型顱腦損傷患者，為了減輕腦水腫，常規給以脫水劑及利尿劑，使出量大于入量，使機體處于水的負平衡。因此，都會有不同程度的多尿。傷后24h尿量一般不超過4000ml。當甘露醇與呋塞米合用時，尿量明顯增多。由于患者昏迷，鼻飼飲食或靜脈高營養，易出現水電解質紊亂。尿量控制在3500ml以內者。(2)中樞性尿崩5例，患者原發昏迷，傷后5～12天出現尿崩癥狀，24h內尿量5000～7200ml，患者夜尿增多，尿色清淡，口唇及口腔黏膜干燥。護理及治療以尿量、血壓、血電解質及滲透壓為主要依據進行。每小時尿量>250ml，排除脫水藥物作用所致，可給以藥物干預并適當補液。尿量介于250～450ml/h者，可經鼻飼以醋酸去氨加壓素片劑30μg，1日2次;>450ml/h者肌肉注射醋酸氨加壓素4μg，依血電解質水平補鈉補鉀。所有患者均需要復查血電解質及滲透壓水平，至少1～2次/d。5例患者血鉀基本正常，輕度或中度低鈉，使用藥物1周內尿量得以控制，水電解質紊亂得以糾正。(3)抗利尿激素異常分泌綜合征3例。24h尿量5200～8000ml，傷后第8天左右尿量增多?；颊叨嘤休p度低鈉低鉀，無明顯臨床癥狀。治療以限制水分攝入為重點，一般以7000ml/d為限。本組患者5000～6000ml為限，給以呋塞米10mg靜脈推注，2次/d，強的松5mg口服，3次/d。約2周左右尿量及電解質水平恢復正常。(4)腦型鹽耗綜合征2例，24h尿量4650～6800ml，1例多尿癥狀呈三相型。尿崩癥狀經治療后1～2周緩解，穩定約2周后再次出現尿崩癥狀，每日10am、5pm出現尿量高峰，尿量最多時達700ml/h。查血電解質血鈉波動于120～128mmol/L。每日復查電解質及滲透壓，以強的松口服5mg，3次/d，肌肉注射醋酸去氨加壓素4μg，2次/d(8am，8pm)。依血鈉、血鉀水平及尿量補鈉補鉀[2]。補鈉量以失鈉量與生理需要量總和的一半為準，以3%高滲性生理鹽水(0.9%NS 400ml+10% NS 100ml)緩慢靜脈滴入，約100ml/h，高鹽輸完后復查電解質水平。保持儲量大于入量500ml左右。
4 討論
重型顱腦損傷患者病情危重，生命體征紊亂，應警惕水電解質紊亂危及生命，一旦發生，應及時監測生命體征及電解質水平，進行鑒別診斷明確病因，給以正確的治療。延誤時機常造成嚴重后果。護理得當是糾正水電解質紊亂的關鍵環節。其中以尿量和血電解質最為重要。護理要點如下：(1)認真記錄每小時尿量及24h尿量。應注意脫水劑與尿量的關系。(2)及時監測電解質及滲透壓水平。當尿量大于300ml/h或尿色清淡時可以急查電解質。應避免在輸液肢體采血，輸高滲透鹽液時也應避免采血。監測項目應該包括：血鉀、鈉、氯、鈣、滲透壓、血尿素氮及肌酐[3]。長期住院病情基本穩定者可每日復查電解質1～3次，可依病情增減。(3)糾正低血鈉、低血鉀。
致水電解質紊亂的病因有三種，即中樞性尿崩、抗利尿激素分泌不良綜合征和腦性鹽耗綜合征。中樞性尿崩是由于腦損傷引起的抗利尿素激素缺乏，腎小管重吸功能障礙，出現多尿、多飲、煩渴與低比重尿等癥狀，以排出過多的稀釋性尿為特征，伴有低血鈉及高尿鈉，補液量根據量入而出的原則。宜快速補足血容量，提高血漿滲透壓，以改善微循環。
重型顱腦損傷病人多尿原因是多方面的，護理的重點是及時正確的記錄出入量，及時正確采集血、尿標本，分析多尿原因，并能夠正確的鑒別，才能采取相應措施治療與護理，控制尿量，維持水電解質平衡;降低并發率，提高確診度，提高治愈率。
參考文獻
1 孫永東，許建強.腦性鹽耗綜合征18例誤診分析.臨床誤診誤治，2003，16(4)：283.
電解質紊亂范文3
1 病例摘要
患者，趙某，女，72歲，因反復心悸氣促3年，再發伴咳嗽尿少2天，呼吸困難半天。于2007年7月25日收住入院，既往有高血壓、高心病、心房纖顫病史，曾多次因心衰而住院治療，在外院常自服卡托普利片及氨體舒通片治療。入院時，體溫37.8℃，呼吸38次/分，血壓140/80mmHg，呼吸急促，不能平臥，額頭出汗，皮膚潮濕，顏面及口唇稍發紺，雙肺可聞及廣泛濕性羅音，心濁音界向左下擴大，心率：180次/分，心臟聽診不滿意，雙下肢膝關節以下凹陷性脬腫，入院心電圖示快速心房纖顫。心電監測可見快速房顫及陣發性室速。
診斷為：高血壓性心臟病心房纖顫急性左心衰。入院后即給予吸氧，半臥位，靜推嗎啡5，反復靜推速尿利尿減輕心臟負荷治療，靜推酚妥拉明擴血管減輕心臟負荷治療。靜推西地蘭強心治療，抗感染治療。經積極治療后患者病情逐漸減輕心衰基本控制。入院急診生化回報血鉀：7.60mmol/l，肌酐：217ummol/l血尿氯：8.0mmol/l，血糖4.57mmol/l，患者拒絕血透，故給予小劑量多巴胺及速尿待繼微量泵入，并給予胰島素、葡萄糖酸鈣等使血鉀轉移至細胞內藥物，經治療后患者于次日病情明顯好轉轉能平臥、咳嗽、氣促減輕復查血鉀：4.0mmol/l，于7月29日15：50分突然出現四肢抽搐，意識喪失，呼吸停止。血壓測不到。心電監示：室顫，予電擊除顫，靜推腎上腺素，阿托品，呼吸興備劑，靜推氨碘酮等積極搶救后，患者恢復竇性心律隨之有微弱呼吸。但很快出現室顫。再予電除顫?；謴透]性心律可仍很快反復發作，經11次電除顫共搶救15分中后患者才出現穩定的房顫心律，呼吸逐漸平穩，測血壓為120/80mmHg，但意識未恢復。為減輕腦水腫給甘露醇注射液250ml靜滴并給納洛酮靜推。半小時后患者意識清楚。急查血鉀回報2.83mmol/l，給予補鉀、補鎂治療。3小時后患者又反復發作室速室顫但發作時間短，間隔時間長。仍給電除顫并給靜滴利多卡因補鉀、補鎂治療后未在出現室速室顫。復查血鉀正常。于8月6日好轉出院。
電解質紊亂范文4
隨著顯微神經外科開展，顱咽管瘤全切或次全切已能達到滿意的手術效果，但手術會刺激或損傷垂體柄及丘腦下部，術后易并發尿崩癥和腦性鹽耗綜合癥，進而引起水、電解質平衡紊亂 ［13］。本文對2002年7月至2008年3月我院收治的術后發生電解質平衡紊亂的48例顱咽管瘤患者的臨床資料進行回顧性分析，探討顱咽管瘤術后早期水、電解質的變化特點以及相應的治療和護理措施，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本組顱咽管瘤患者48例，男26例，女22例，年齡8～62歲，平均年齡34.3歲?；颊叱霈F高顱壓、視力下降等臨床癥狀的時間從15天至2年不等。全部行開顱在顯微鏡下行腫瘤全切或次全切除。術后經病理檢查確診。
1.2 臨床觀察及實驗室檢驗
全部病例術前均置導尿管，術后患者移入神經重癥監護室進行專人護理。記錄每小時尿量、測尿比重，4～6 h 監測尿及血滲透壓和血生化指標。32例（66.7％）患者出現尿量增加，每小時尿量200～350 mL者9例、351～400 mL者16例、尿量大于400 mL者7例。出現時間最短者為術后2 h ，一般在10～12 h 發生，持續1～16 d。血鈉紊亂44例，其中單純性低血鈉27例；單純性高血鈉4例；交替性血鈉異常13例。血鉀紊亂27例，低鉀血癥22例，高鉀血癥5例。
2 結果
通過早期觀察，全部患者在出現尿崩或電解質紊亂3～12 h內得到確診。診斷一旦確立，應立即補充足夠水分，并給予垂體后葉素或尿崩停進行治療。經上述處理后，有28例尿量在1周內恢復正常，12例在2周內恢復正常，3例在1月內恢復正常，另5例需長期應用尿崩停治療。全部48例患者均未因此并發癥而危及生命。
3 討論
顱咽管瘤常累及下丘腦和垂體，術后常因下丘腦和垂體功能暫時性或永久性低下，抗利尿激素分泌不足而致尿崩癥，以多飲多尿為主要癥狀［4］。判斷尿崩癥以每小時尿量為準，當每小時尿量大于200 mL，持續2 h以上，尿比重小于1.005時，可考慮尿崩。早期每小時觀察尿量及比重一次，同時觀察尿液 顏色，如發現尿量增多，顏色逐步變淺，提示多尿或尿崩的出現。當尿量大于200 mL/h 時立即報告醫生，及時給予處理。術后應嚴格掌握藥物的劑量并注意觀察不良反應，根據尿量及時調整垂體后葉素的用量。對于能進食的患者可加用雙氫克尿噻和卡馬西平口服治療，對于長期尿崩或對皮下注射垂體后葉素不能耐受的患者給予彌凝口服治療。此外，應監控出入量，保持出入量的平衡。
對顱咽管瘤術后患者應注意觀察病人的意識狀況及胃腸道癥狀，密切監測血電解質的變化，做到及時發現，及時糾正電解質異常。如病人出現煩躁、精神萎靡、嗜睡、進而昏迷，部分患者有腹脹、腹瀉、惡心、嘔吐、頭痛，重者驚厥、死亡，無腎臟、腎上腺及心臟疾??；實驗室檢查血鈉低于130 mmol/L，血漿滲遺壓低于270 Osm，尿鈉高于80 mmol/L。則應診斷為低鈉血癥。如早期出現渴感或煩渴，晚期出現意識障礙，多表現為淡漠、反應遲鈍、嗜睡、昏迷，實驗室檢測血清鈉超過145 mmol/L時診斷為高鈉血癥，治療以口服給水為主，同時靜脈給適量無鈉液體，以低張糖液為主，給水量需遵照“量出為入”的原則進行補充，并注意補液速度。如患者出現乏力、惡心、嘔吐、腹脹，心電圖上有心率加快及心律失常表現，應考慮低鉀血癥。術后禁食患者應常規靜脈補鉀，每日根據血鉀值，及時調整補鉀量。能進食的患者，常規加用口服KCl或者果味鉀。血清鉀超過5.5 mmol/L時，稱為高鉀血癥，早期無特殊癥狀，嚴重時可出現四肢乏力，神志淡漠和感覺異常，皮膚蒼白發冷，心跳緩慢或心律不齊，血壓低，更嚴重者，出現軟癱，呼吸肌麻痹，心跳驟停。心電圖顯示T波高而尖，QT間期延長。治療原則上應立即停止鉀鹽攝入、積極防治心律失常和窒息、迅速降低血清鉀和及時補充血容量。
對輕癥患者以基本藥物為主，對于血清鉀高于6.5 mmol/L的重癥者，心電圖顯示高鉀圖形者，應考慮透析療法。通過對48例顱咽管瘤患者術后早期水、電解質的變化觀察，采取相應的治療和護理措施，為臨床早期發現并正確治療提供了依據。
參考文獻
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電解質紊亂范文5
關鍵詞：急性腦出血 電解質變化 臨床意義
中圖分類號：R722.15+1 文獻標識碼：C 文章編號：1005-0515（2013）9-038-01
腦出血指的是原發性的非外傷引起的腦實質內出血的情況。其中，急性腦出血的發病率占到了20%到30%，且具有高病死率的特點。研究數據顯示，急性腦出血患者的死亡率達到30%到40%。通常，急性腦出血的患者很容易出現血清電解質紊亂的并發癥，但醫學界對于相關的變化機制報道并不多，血清電解質紊亂對于患者預后的影響的相關文獻報道也不十分一致。本文就我院收治的急性腦出血患者作為研究對象，探討患者血清電解質的變化與病情及預后的關系，具體報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取我院2007年3月―2013年6月收治的急性腦出血患者421例作為研究對象。所有患者均符合中華醫學會在第四屆全國腦血管病會議上制定的關于急性腦出血的診斷標準。且所有患者均經腦部CT、MR檢查確診。
421例患者中，男298例，女123例，患者的年齡在43歲到82歲之間，平均年齡為（63.1±3.1）歲；其中腦出血381例，蛛網膜下腔出血27例，硬膜外出血13例；按照腦血管會議冠以神經功能缺損的評分標準對患者進行分類，輕型183例，中型137例，重型101例。
1.2檢測方法
患者入院24h內空腹狀態下抽取靜脈血3ml進行血生化檢查，分別測定血鈉、血鉀、血氯水平。
1.3判斷標準
對患者的血清電解質水平進行檢測后，按照以下標準將患者分為高鈉/鉀/氯血癥組，正常鈉/鉀/氯血癥組和低鈉/鉀/氯血癥組。
血鈉：高于145mmol/L視為高血鈉；135mmol/L-145mmol/L視為正常血鈉；低于135mmol/L視為低血鈉。
血鉀：高于5.5mmol/L視為高血鉀；3.5mmol/L-5.5mmol/L視為正常血鉀；低于3.5mmol/L視為低血鉀。
血氯：高于102mmol/L視為高血氯；97mmol/L-102mmol/L視為正常血氯；低于97mmol/L視為低血氯。
1.4統計學方法
本次實驗數據采用SPSS19.0軟件進行統計學分析，其中計量資料對比采用t檢驗，計數資料對比采用卡方檢驗，兩兩比較用q檢驗，以P≤0.05為差異有統計學意義。
2結果
對患者的血清電解質水平進行檢查并比較可見，血清中血鈉水平低的組別中，中型、重型患者比例高，死亡率也高，與正常血鈉組間比較具有顯著差異；血清中血鉀與病情輕重無明顯關系，但血鉀水平高的組別死亡率高于正常組，且P≤0.05；血清中血氯水平高的組別輕型患者比例略大與其他組別，但組間差異較小，P>0.05，死亡率與其他組別無顯著差異。具體統計結果見表1、2、3。
3討論
急性腦出血的患者常出現電解質紊亂，本文的研究表明，患者出現低血鈉時細胞毒性腦水腫，使病情加重，預后差。故低血鈉可以作為急性腦出血病情輕重的參考值，本研究表明低血鈉與高血鉀可以對預后判斷提供一定的信息，低血鈉、高血鉀的患者死亡率較高，提示預后不良。而血氯水平與病情及預后的關系的研究眾各文獻差異較大，本文的實驗結果，血氯濃度不同的患者在病情輕重與預后的情況均無顯著的差異，但不同的研究對低血氯與預后的關系結果恰好相反，可見這一指標不能作為硬性指標應用與臨床判斷過程中。但這只是大量臨床實驗數據的總結，其機制并不十分明確，所以在應用過程中只能作為參考值進行病情和預后的初始判斷，并對患者的電解質紊亂情況進行糾正。
參考文獻：
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電解質紊亂范文6
[關鍵詞] 肺源性心臟病 心律失常 救治
心律失常是肺源性心臟病的較常見并發癥，若救治不及時，會影響患者循環功能，導致休克甚至心臟驟停。因此臨床上應加強對肺源性心臟病患者的監測，及時正確的救治?，F將我院2012年6月至2013年6月救治的10例肺源性心臟病患者，并發心律失常30例，就其原因分析和救治體會報告如下：
1 資料與方法
1.1 資料：我院2012年6月至2013年6月救治的100例肺源性心臟病患者，男53例，女47例，年齡35-82歲，平均56.2歲。并發心律失常30例，其中竇性心動過速10例，房性早搏8例，室性早搏7例，陣發性室性心動過速5例。
1.2 方法：通過進行監測心電圖、動脈血氣、電解質、心功能及心電監護，并對動脈血PH，PaO2，心功能分級，電解質紊亂與心律失常發生率之間的關系進行統計學分析。
2 結果
2.1 電解質與心律失常關系，見表1。
由表1可見血鉀
2.2 動脈血PaO2與心律失常關系，見表2。
由表2可見PaO2> 8.0kPa組心律失常發生率較PaO2
2.3 PH值與心律失常關系，見表3。
由表3可見PH
2.4心功能分級與心律失常關系，見表4。
由表4可見心功能Ⅲ-Ⅳ級組心律失常發生率高于心功能Ⅰ-Ⅱ級組（P
3.討論
3.1.電解質紊亂：肺源性心臟病患者急性期80～90%的患者可出現不同的電解質紊亂和酸堿失衡。其原因肺源性心臟病右心衰，水鈉潴留，利尿劑應用不當，胃腸功能紊亂等易引起低鉀血癥。血鉀低時靜息電位負值增大，2位相縮短，甚至消失，3位相延長，動作電位時限延長，自律細胞4位相舒張期除極速度加速等。增加了心肌的自律性，低血鉀使心肌細胞興奮增高，從而容易發生心律失常。該組100例患者中12例心律失常鉀、鎂低于正常范圍，特別是鉀，在積極補鉀補鎂后，其心電圖及心電監護顯示心律失常得到控制。該組100例患者中4例心律失常動脈血PH﹤7.35 ，通過糾正酸中毒后，心律失常亦得到控制。
3.2缺氧和酸中毒：二者互為因果。動脈血PaO2﹤8.0kPa，低氧血癥時，刺激心臟，使心率和心搏量增加，同時嚴重低氧血癥致血壓、心率、心搏量降低而發生心肌低氧。由于心肌低氧從而引起不同程度的心律紊亂，其中10例患者發生心律失常，原因為肺源性心臟病患者的通氣和換氣功能降低，導致低氧血癥，引起竇房結及房室副交感張力增高，心室交感活動增強，同時低氧刺激頸動脈竇化學感受器，反射性引起竇房結、心房、心室的興奮性增加，導致心律失常。通過積極氧療或機械通氣后，PaO2﹥8.0kPa其心律失常緩解。
3.3心功能：肺源性心臟病患者急性加重期主要是嚴重感染，導致肺動脈高壓，促使右心衰，右房壓力增加，故易引起房性和室性心律失常。本組12例心功能Ⅲ-Ⅳ級的患者，在積極控制感染，改善心功后，心律失常得到控制，其中僅1例應用抗心律失常藥物。
3.4藥物：以洋地黃類常見。缺氧心肌細胞內ATP生成減少，細胞膜通透性改變細胞容易缺鉀，提高心肌對洋地黃類藥物的敏感性，若此時應用洋地黃類藥物治療肺源性心臟病，則易發生洋地黃類中毒，引起心律失常。
3.5 其他：如肺源性心臟病病程長，以老年人居多。由于臟器退行性變，心肌硬化，心臟傳導系統纖維化，脂肪浸潤等，故易導致心律失常[1]。
從本文表1-4的情況可見，肺源性心臟病心律失常的發生率與患者的電解質紊亂，缺氧和酸中毒，心功能的嚴重程度相關性明顯。因此合并低氧，酸堿失衡及電解質紊亂，心力衰竭是誘發和加重心律失常的重要原因[2]。
綜上述，如何積極監測病情，及時發現上述病因或誘因，是解決心律失常的關鍵。及時糾正和控制之是治療肺源性心臟病加重期心律失常的重要環節。結果大多數患者都能得到有效的控制或明顯好轉，只有少數患者需要配合抗心律失常藥物治療。所以本作者認為，肺源性心臟病發生心律失常時，使用抗心律失常藥物不是首選治療方法，治療關鍵的在于其病因和合并癥的處理。
參考文獻
