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Lf具有多種生物功能，被認為是存在于初乳和常乳中宿主防御系統的活性成分，并被認為是一種安全物質，服用后無不良作用，可廣泛應用于食品、醫療和化妝品領域。Lf的抗菌作用、抗癌作用、對細胞增殖分化的影響、對口腔細菌附著的影響以及對骨再生作用的影響等生物活性可被應用于口腔醫學的各個領域。
2、乳鐵蛋白在口腔醫學研究中的應用進展
2.1乳鐵蛋白在牙周病中應用
1972年Bullen最早發現了Lf的抑菌性［2］，這是Lf最重要的生理功能之一。近年來，人們對Lf的大量臨床研究，已充分證實了這一點。Lf的抑菌作用主要有“鐵剝奪”、“膜滲透”和“酶抑制”3種機制［3］。菌斑細菌及其代謝產物是牙周病的主要致病因素。減少菌斑形成和抑制致病菌，有助于預防牙周病的發生。Lf對牙周代表性細菌如伴放線放線桿菌、牙齦卟啉單胞菌、中間普氏菌的抗菌活性和其他生物學效應已被廣泛研究。Lf的多態性與侵襲性牙周炎發病率的關系以及將齦溝液中乳鐵蛋白作為牙周炎嚴重程度的標記物均已被報道。Hiroyu－kiWakabayashi等［4］用≥130mg／L的人乳鐵蛋白（hLf），鐵缺乏和鐵飽和的牛乳鐵蛋白（bLf），≥6μg／mL牛乳鐵蛋白衍生抗菌肽乳鐵蛋白肽（LfcinB）培養牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌，結果對這兩種細菌的生長抑制作用均長達5h，可作為牙周病的輔助治療手段。HiroyukiWakabayashi［5］研究表明Lf在高濃度時對浮游形式的牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌展現出抗菌活性；此外，Lf能有效的抑制生物膜的形成并且在生理濃度下減少這些細菌生物膜的建立。臨床研究表明，口服bLf可以減少慢性牙周炎患者齦下菌斑中的牙齦卟啉單胞菌和中間普氏菌。在體內和體外研究中發現，Lf可能是牙周細菌的生物膜抑制劑。Atsushi［6］給患有牙周疾病的受試者口服牛乳鐵蛋白脂質體（L－bLf），觀察L－bLf能否有效的治療牙周病。L－BLf作為補充物以片劑的形式（180mgbLf／d）給予受試者4周，受試者多個位點的牙周探診深度超過3mm。在PD大于4mm的5個受試者中研究了51個位點的PD、BOP、GCF量以及GCF中TNF、IL－1、IL－6、MCP－1的水平。通過服用L－BLf，PD明顯減小，但BOP和GCF的量則無明顯改變。GCF中MCP－1的水平明顯降低，而其他細胞因子的水平則沒有改變。這些結果表明，L－BLf補充劑能有效的治療牙周炎疾病，但仍需要大量的前瞻性對照研究。
2.2乳鐵蛋白在齲病治療中的作用
Lf含量的增加又可與其他蛋白協同抑制細菌的致齲作用，符合機體的生理應激機制。郝高峰等［8］以高齲（齲、失、補牙數≥5，高齲組）和無齲（齲、失、補牙數＝0，無齲組）兒童各40名為研究對象，雙金雞納酸法測定唾液總蛋白含量，十二烷基硫酸鈉．聚丙烯酰氨凝膠電泳分析唾液蛋白條帶，免疫印跡法檢測唾液乳鐵蛋白和溶菌酶含量。結果發現高齲組總蛋白含量［（852．02±206．14）mg／L］低于無齲組［（1032．44±221．99）mg／L］，差異有統計學意義（P＜0．001），相對分子質量為77000蛋白的百分含量［（12．50±7．73）IA／μg］顯著高于無齲組［（8．71±4．28）IA／μg，P＝0．009］，相對分子質量為14500蛋白的百分含量兩組間差異無統計學意義（P＝0．137）。高齲組乳鐵蛋白百分含量［（229．04±197．14）IA／μg］顯著高于無齲組［（144．07±99．91）IA／μg，P＝0．018］，溶菌酶含量兩組差異無統計學意義（P＝0．091）?？傻贸鼋Y論唾液蛋白與乳牙患齲密切相關，乳鐵蛋白可能是其中一種重要的成分。
2.3乳鐵蛋白在口腔外科中修復骨缺損的作用
骨缺損是臨床上常見的疾病，目前多采用自體骨或異體骨移植進行修復，但由于骨移植效果不盡如人意，利用組織工程學原理治療骨損傷已成為此領域的研究熱點。增強頜骨再生，提高其穩定性，對于改善種植體的骨結合性和穩定性也有著重要的作用。Lf具有很強的成骨能力，已經被成骨細胞的體外培養實驗和小鼠體內實驗所證實［9］。關于Lf的細胞促進作用很早以前就已有人報道，Naot等［10］用Lf連續5d注射成年雄鼠大腦右半球，發現其顱骨片段組表面間隙明顯增加，礦物疊積率和骨形成率明顯增加，推測Lf可能增強成骨作用而抑制破骨細胞作用。Takayama［11］等經低密度脂蛋白受體相關蛋白基因證實Lf能夠強化膠原酶沉積，從而增強骨密度。Cornish［12］研究發現，Lf能刺激成骨細胞形成周期，是成骨細胞的一種潛在生存因子。Lf亦可降低破骨細胞數目，從而抑制破骨細胞引起的骨吸收。TakaokaR等［13］在小鼠背部皮下植入明膠凝膠結合Lf，明膠凝膠結合Lf在植入部位表現出比單獨Lf注射液更長的Lf釋放期。與沒有經過Lf處理或低濃度Lf處理的大鼠顱骨骨缺損處相比，將合并Lf的明膠凝膠植入大鼠顱骨骨缺損處后能形成明顯增強的骨再生?？梢缘贸觯髂z凝膠的緩釋功能能夠增強Lf促進骨再生的活性。
2.4乳鐵蛋白在口腔腫瘤治療中的應用
近年來，一些研究認為，Lf具有化學預防和抗腫瘤作用。Lf能明顯抑制腫瘤的生長和轉移，已被國內外許多科學家證實。Lf對多種器官包括食道、口腔、肺、肝、結腸和膀胱等的腫瘤發生、生長和轉移都表現出抑制作用［14，15］。Lf的抗腫瘤機制是由多種機制介導的。1）Lf蛋白阻止細胞周期G1期向S期的過渡，使細胞進入生長停滯期［16］，調節細胞增殖。Damiens［17］等研究證明Lf可以調節細胞的增殖，在人的乳腺細胞系中加入Lf會導致癌細胞的生長抑制，抑制細胞周期G1期向S期的轉換，并使周期素依賴性蛋白激酶（CKD）的抑制劑P21cip1蛋白水平增加。2）調節機體免疫，增高血液中NK細胞、T細胞數量，并刺激IL－18的大量生成［18］；研究證明Lf可以活化自然殺傷細胞和中性白細胞，誘導集落刺激因子的活性，并且可以增強巨噬細胞的毒性［19～21］。3）激活癌細胞內FAS信號途徑，誘導癌細胞程序性死亡［22，23］；BLf可以通過產生活性氧簇引起體外非白血性白血病細胞系的程序性細胞死亡。最近發現，在結腸黏膜癌細胞系和頭頸部癌細胞系中，Lf改變程序性細胞死亡相關基因的表達［24，25］。4）抑制腫瘤血管發生，這與IL－18阻止血管發生的特性密切相關［26］。Norrby［27］等的研究也認為，Lf可以抑制腫瘤的血管發生，Lf在體外具有抗上皮細胞增殖的活性并且可以強烈抑制血管內皮生長因子介導的血管發生。關于Lf與口腔腫瘤關系的研究比較少，近幾年的研究發現，HBf可以抑制頭頸部鱗狀細胞癌，并且是通過直接的細胞毒作用以及系統性的免疫調節作用來實現的［28］。Xiao［29］等的研究也證明Lf在體外可以抑制3種不同的頭頸部細胞的增殖。目前研究者已經通過12次不同的實驗給211人口服Lf，包括110名健康的志愿者或無癥狀的患者，57名化療患者，44名未作化療的腫瘤患者。Lf有很好的相容性并且沒有藥物相關性死亡，也沒有其他的嚴重的有害的事件報道。實驗結果表明，口服Lf可以有效地延緩腫瘤的發展。
2.5乳鐵蛋白在口腔其他領域的應用
Lf和乳過氧化物酶組成的混合物能夠影響口腔異味。有關學者進行了隨機，雙盲，交叉，安慰劑對照的臨床試驗，十五列受試者口服Lf和乳過氧化物酶混合物片劑，并檢測他們的口腔氣體中揮發性硫化物的含量。結果表明Lf和乳過氧化物酶的混合物對口腔異味有抑制作用。此外，有研究發現牛奶中的蛋白質，如酪蛋白和乳鐵蛋白，能抑制致齲性的變形鏈球菌對羥基磷灰石的初始附著。
3、乳鐵蛋白應用前景展望
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[關鍵詞]人血白蛋白；頑固性氣胸；治療；安全性
[中圖分類號] R561.4 [文獻標識碼] B [文章編號] 2095-0616（2013）12-57-03
氣胸是一種呼吸系統的常見病，老年人群的氣胸患者往往合并肺部的基礎疾病，慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常見引起氣胸的呼吸道慢性疾病，其引起的一系列病理生理變化會導致肺泡之間的間隔發生破裂，形成肺大皰，肺大皰出現破裂之后便會造成氣胸[1]。頑固性氣胸主要包括兩種類型，分別是持續性和復發性氣胸，持續性氣胸主要是指采用胸腔閉式引流治療14天之后仍然出現漏氣的情況，而復發性氣胸主要是指單側氣胸發作>2次或雙側發作>3次者[2]。嚴重程度較高的氣胸患者會在發生嚴重呼吸困難的同時出現縱隔氣腫、胸腔積液等一系列的并發癥，對患者的身體造成重大的威脅，因此對頑固性氣胸的治療對于患者的生活質量和生命安全具有重要意義[3]。胸膜粘連療法是治療該類疾病較為理想的治療手段之一，本研究選取2010年1月～2012年11月在我院進行治療的頑固性氣胸患者36例，用以分析20%人血白蛋白胸腔內注射對于頑固性氣胸治療的意義。
1 資料和方法
1.1 一般資料
本研究選用2010年1月～2012年11月在我院進行治療的頑固性氣胸患者36例，其中男性21例，女15例，年齡49～70歲，平均（60.3±5.8）歲，主要的臨床表現為胸痛、胸悶、呼吸困難、刺激性干咳、紫紺、大汗等。在18例頑固性氣胸患者中氣胸的復發次數在3～6次之間，平均的發作次數為（4.1±2.1）次。全部患者均符合頑固性氣胸的診斷標準[4]。排除標準：（1）存在嚴重的肝、腎功能不全；（2）存在其他呼吸系統疾病；（3）患有血液系統疾病；（4）臨床資料不完整；（5）患者拒絕接受臨床試驗。根據患者是否接受20%人血白蛋白治療而分為實驗組（18例）與對照組（18例），經過統計分析，實驗組與對照組患者在年齡、性別和病情嚴重程度方面無統計學差異（P>0.05），說明兩組患者具有可比性。
1.2 方法
實驗組：18例頑固性氣胸患者入院后均予常規對癥治療，全部患者入院均予胸腔閉式引流術。均經引流7 d以上效果不佳，仍有多次反復發作，所有患者均采用負壓吸引，采用20%人血白蛋白（德國杰特貝林生物制品有限公司，S20080008）50 mL經胸管注射入胸腔，并夾管1～2 h，如患者能耐受，則夾管時間延長至24 h，如患者不能耐受，可將引流管外側段稍抬高，以防藥液流出。所有患者注藥后囑其15～30 min轉動1次，約2 h，使藥液分布均勻，尤其注意要適當抬高臀部以利藥液流向好發肺大皰的肺尖部，再持續引流，注意觀察水封瓶氣泡變化，氣胸體征及臨床癥狀變化，待肺全復張，水封瓶無氣泡逸出，24 h后可拔除胸引管，如注藥3 d后水封瓶中氣泡未見減少，說明胸膜破裂口仍未愈合，可再重復注藥1次或多次。對照組采用傳統的胸腔閉式引流，并且采用高滲糖進行治療。
1.3 療效標準[5]
治愈：胸腔內注藥≤3次后漏氣已停止，觀察5 d以上無復發，胸片檢查示肺復張良好，無胸腔積氣；無效：在氣胸無分隔包裹，藥物能達到有效部位的情況下，胸腔注藥3次以上仍漏氣者。
1.4 統計學處理
采用SPSS13.0統計學軟件進行處理，計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗，以P
2 結果
2.1 治療結果
實驗組注藥1次治愈11例，注藥2次治愈6例，1例注藥3次無效，水封瓶中仍有氣泡逸出，后家屬要求到上級醫院進一步治療，治愈率94.4%，自注藥之日起氣胸治愈時間為1～13 d，平均5.8 d，17例氣胸經追蹤觀察至今，無一例復發，對照組注藥1次治愈8次，2次治愈7次，3例注藥3次無效。
2.2 不良反應
注藥后出現輕度胸痛3例，占16%，均能耐受，無一例出現劇烈胸痛及痛性休克需止痛治療，低熱2例，占11%，無高熱，未經處理體溫降至正常，所有患者均未發生過敏反應，胸腔積液均為少量，未見其他不良反應。
3 討論
自發性氣胸的治療原則是促進氣體排出和吸收[6]，促進裂口愈合，防止氣胸復發。包括胸腔減壓（胸穿抽氣，胸腔閉式引流），負壓吸引，胸膜粘連療法，外科手術及胸腔鏡手術治療。頑固性氣胸包括持續性或復發性氣胸，是指用閉式引流>14 d仍有漏氣，后者是指單側氣胸發作>2次或雙側發作>3次者，老年人頑固性氣胸發生的原因可能系年齡較大，肺氣腫時間較長，肺泡彈性差，肺周邊部位反復感染波及胸膜引起胸膜粘連，氣胸發生后破裂口粘連牽拉而不易愈合。外科手術是最有效的方法[7]，被視為治療氣胸的“金標準”，其復發率低，然而其損傷大，風險大，費用高，老年患者合并COPD常難以耐受。電視胸腔鏡治療自發性氣胸，具有創傷小，疼痛輕，恢復快等優點，但多需在全麻下健側單肺通氣，對老年呼吸功能不全者需考慮到麻醉時間相對較長，手術復雜程度較大及需單側肺通氣等，老年COPD患者常難以耐受。而經胸引管注入粘連藥物則是治療此類患者的重要方法[8]，經胸腔閉式引流治療不愈或復發性氣胸都適宜胸膜粘連療法。常用的胸膜粘連劑有理化刺激劑（高滲糖、滑石粉、四環素等），生物刺激劑（支氣管炎疫苗、短小棒狀桿菌等），免疫刺激劑（卡介苗、OK432等），促纖維蛋白生成劑（凝血酶、血漿、自體血等）。有文獻報道，單獨使用一種粘連劑，即可取得一定的療效，我們應用20%人血白蛋白進行胸膜粘連術，高平等[9]采用內科胸腔鏡對16例難治性氣胸患者進行治療，并且對其注射滑石粉，獲得較好的治療效果，16例患者當中有13例患者治愈，3例患者出現好轉，但是患者出現疼痛的情況較明顯，16例患者均出現程度不一的胸膜疼痛。李斌等[10]采用人血白蛋白泡沫定位支氣管胸膜瘺，但是目前還較少應用人血白蛋白治療頑固性氣胸。在本組研究中采用20%人血白蛋白治愈率為94.4%，高于對照組的83.3%并且僅有3例患者出現輕度的疼痛，低熱患者為2例，無重度胸痛的患者，療效明顯好于傳統的高滲糖組，這可能與白蛋白可通過以下機制起作用有關：（1）白蛋白是一種高滲的液體，可以刺激患者的胸膜而出現無菌性的炎癥，炎癥的發生可以促進患者的胸膜出現粘連，有效地治療患者的氣胸；（2）白蛋白可以在不同組織中被細胞內吞而攝取，其氨基酸可被用為組織修補；（3）白蛋白是一種粘性、膠質性的物質，能夠封堵患者肺部出現的范圍較小的破裂口；（4）白蛋白局部用藥能改善局部循環，增加蛋白含量，改善局部組織營養[11]，促進局部組織修復。這些作用均能明顯縮短終止漏氣時間，減少注藥次數，使治愈率提高，復發率降低。
綜上所述，20%人血白蛋白可以應用于頑固性氣胸的治療當中，且操作簡便易于掌握，可在臨床上進一步推廣。
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雪白的墻范文3
關鍵詞：富血小板纖維蛋白；口腔種植；骨組織再生；牙槽骨缺損
Abstract：Tissue regeneration need growth factors， osteogenic cells， scaffolds and good blood supply. Wherein platelet rich fibrin （platelet-rich fibrin， PRF） platelet rich and various cytokines， with soft and hard tissue regeneration capacity of good promotion. Oral Implantology in patients with clinical situations many alveolar bone defect or lack of， PRF can promote alveolar bone defects， increased alveolar bone， soft tissue implants promote healing， inflammation around the implant treatment.
Key words：Platelet rich fibrin； Oral Implantology； Bone tissue regeneration； Alveolar bone defect
對于很多牙槽骨骨量缺損或不足的患者，臨床口腔種植時往往需要植入骨材料才能達到理想的種植修復效果。植骨材料可分為自身骨和異體骨。在植骨過程中，自身骨移植是移植骨材料中的最佳方法，因為其可提供骨移植所需的必要條件。富血小板纖維蛋白（platelet-rich fibrin，PRF） 是繼富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）之后的第二代血小板濃縮制品。其完全取自自體血，且制備簡單，并富含血小板及各種細胞因子，具有良好的促進軟、硬組織再生的能力。同時，PRF所含有的免疫細胞具有良好的調節炎癥反應和抗感染能力。本文主要對PRF的制備方法、生物學特性及其在口腔種植醫學研究中的應用作一綜述。
1 富血小板纖維蛋白的制備方法
1.1采血 取靜脈血10ml置于試管內。
1.2離心 以2500～3000r/min離心10～12min。
1.3制備PRF膜 靜脈血經離心后分三層，上層淡黃色澄清物為去血小板血漿，下層紅色疏松物為紅細胞碎片，其中間層為PRF凝膠。靜置離心物3min后棄上清，取出中間層PRF凝膠，并用無菌紗布擠壓成膜狀，即可得到具有一定形態、彈性及韌性的PRF膜。
1.4取PRF凝膠，盛于無菌種植器械工具內，剪碎加入人工骨粉，攪拌均勻呈粘稠凝膠狀待用。
2 富血小板纖維蛋白的生物學特性
PRF產生的纖維蛋白為三分子立體網狀結構，其凝膠組織較為疏松，孔隙大，彈性高。組織細胞及循環血中的干細胞能更快的長入其中，細胞因子也被大量的滯納，并與纖維蛋白發生化學鍵結合。PRF 的作用機制歸納如下：①引導損傷部位組織的血管新生；②促進上皮增殖，封閉損傷部位；③網絡免疫細胞，進行炎癥調節；④引導循環血中干細胞的遷移、增殖和分化[1]。PRF 特殊的纖維蛋白網狀結構使其具有多種作用：①可以機械性滯納血小板、細胞因子、免疫細胞和循環血中的干細胞，并使這些物質在這樣一個三維網狀的空間內協同發揮作用；②細胞因子通過化學鍵與 PRF 內的纖維蛋白結合，從而相對穩定的存留于 PRF 凝膠內；③循環血中有較多的黏多糖，它與細胞因子之間具有很強的親和力，PRF 中的纖維蛋白通過捕獲黏多糖進一步加強了對細胞因子的滯納能力。
3 臨床應用
3.1 PRF在牙槽骨骨缺損修復中的應用 國內有學者對拔牙窩頰側壁缺損進行的骨組織再生臨床隨機對照試驗中，試驗組使用PRF，對照組為陰性空白對照。在拔牙窩內，PRF 的纖維蛋白所搭建的三維網絡空間內促進血小板、細胞因子和循環分子等不斷的向拔牙窩中心遷移，并且彼此間相互協作，調節拔牙窩內的成骨機制，從而有效的保存了牙槽嵴的高度[2]。對比拔牙窩的愈合情況和組織學切片后發現，試驗組拔牙窩愈合最好，牙槽骨豐滿，且呈凸狀；對照組呈凹陷狀，豐滿度差。試驗組在新骨成骨量上有明顯的優勢，獲得了良好的頜骨豐滿度，成功進行了種植修復。
3.2 PRF對牙周軟組織再生的作用 附著于種植體周圍的牙齦組織對于種植體最終的修復美學效果有著很大的影響，同時也是種植體周圍牙槽骨與外部口腔環境的重要屏障，對防止牙齦萎縮和提高種植體壽命有重要的作用。臨床中對因嚴重牙周病失牙且要求種植修復的患者同時進行軟硬組織增量術。術中使用PRF與人工骨粉混合而成的凝膠增加骨量，同時應用PRF膜彌補缺損的軟組織，在種植后期獲得良好的軟組織美學效果。
4 PRF的應用展望
PRF 作為新一代血小板濃縮制品，它由纖維蛋白網、血小板及粒細胞等組成，利用骨組織再生原理實現頜骨的再生，同時加速牙周軟組織的再生與附著，在臨床應用中顯示了很好的促進組織愈合能力，對于口腔種植修復治療擁有重要意義.因其具有制備過程操作簡單、不需要添加其他制劑的特點，且其成本低廉、取材方便，PRF在今后的口腔種植領域將得到越來越多的關注。
參考文獻：
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【關鍵詞】小牛去血清蛋白注射液；放射性口腔炎；復方硼砂含漱液含漱
【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）04-0204-02
放射性口腔炎是頭頸部腫瘤尤其鼻咽癌放療患者的常見并發癥。放射性口腔炎的發生給患者帶來了極大的痛苦，使放療程度受到阻礙，致腫瘤局部控制率下降。我院腫瘤科于2010年1月至2011年1月對50例鼻咽癌患者進行分組研究，對其中的25例采用了小牛去血清蛋白注射液+復方硼砂含漱液含漱治療，取得了良好的效果。報告如下：
1資料和方法
1.1一般資料
選擇50例已被確診的鼻咽癌初治患者，隨機分為觀察組25例和對照組25例。其中，男性患者26例，女性患者24例，年齡在38歲到62歲之間，平均年齡52.31±2.13歲，這些患者均為首次接受治療。觀察組男13例，女12例，臨床分期：Ⅰ期6例Ⅱ期15例Ⅲ期4例。對照組男13例，女12例，臨床分期：Ⅰ期7例Ⅱ期14例Ⅲ期4例。對2組的患者進行年齡、性別、病情及放療的方案等進行比較。（均p>0.05）。在沒有顯著差異的情況下對兩組患者進行分析對比，對比結果有可比性。
1.2方法
1.2.1小牛去血清蛋白注射液+復方硼砂含漱液含漱治療方法：小牛去血清蛋白注射液：一次20-30ml靜脈滴注，一日一次，連續2～3周。復方硼砂含漱液含漱：一次取少量（約10毫升）加5倍量的溫開水稀釋后含漱，一次含漱5分鐘后吐出，一日3-4次，持續整個放療過程。
1.2.2 復方硼砂含漱液含漱治療方法：2組的復方硼砂含漱液含漱治療方案相同，均含漱：一次取少量（約10毫升）加5倍量的溫開水稀釋后含漱，一次含漱5分鐘后吐出，一日3-4次，持續整個放療過程。
1.2.3口腔護理
（1）在進行治療前有牙齦或齒科疾病的鼻咽癌患者去牙科治療，以此預防口腔感染。
（2）在每次治療前鼻咽癌患者都應檢查口腔情況，并對鼻咽癌患者口腔的粘膜反應及時的給予評估、處理和記錄。
（3）告訴并教會鼻咽癌患者保持空腔清潔衛生的方法，并要求鼻咽癌患者早晚用軟毛牙刷和含氟牙膏刷牙，在飯后及治療后用漱口液或生理鹽水含漱，時間為2分鐘，鼓頰和吸吮動作交替進行，以達到清除松動的牙垢。經常做張口叩牙動作，從而使口腔粘膜皺裂處能充分的進行氣體間的交換，破壞厭氧菌的生存、生長環境，以阻止繼發性的感染，并且讓鼻咽癌患者多喝水。
如果鼻咽癌患者出現口腔疼痛嚴重時，可予靜脈補充能量、抗炎治療、激素治療。
1.2.4 評價標準：對于評價的標準可以參照WHO放射性口腔粘膜的反應評價標準來進行評價。Ⅰ級：疼痛、紅腫，伴有輕度的吞咽困難等，能夠進食固體食物；Ⅱ級：伴有中度的吞咽困難和中度疼痛，斑點狀黏膜炎，能進流質食物和軟食；Ⅲ級：伴有重度吞咽困難，僅能夠進流食，重度疼痛，片狀的黏膜炎占照射區域面積的50%；Ⅳ級：出現出血和壞死，片狀的黏膜炎占照射區域面積的50%以上，需停止對患者所進行的放療以及腸外、腸內的營養支持。
2結果
3討論
綜合觀察組與對照組的治療結果，在對鼻咽癌患者放射治療中發現，小牛去血清蛋白注射液+復方硼砂含漱液含漱治療的效果遠遠大于復方硼砂含漱液含漱治療。由此說明，小牛去血清蛋白注射液對鼻咽癌放射性口腔炎起到了一定的預防及治療作用。同時也需要患者在治療過程中注重對于患者心理的護理，讓患者以一個積極樂觀的心態去對待此類疾病，積極配合治療，不能出現消極的情緒，這種治療情況不僅僅會給治療帶來非常大的改善，同時還會是患者及時的康復。
小牛血清去蛋白注射液主要成分為多種游離氨基酸、小分子肽和寡糖。酶的活性可以通過細胞的一些代行方式進行激活，而且還可以完成在無氧狀態下的修復，通過修復功能實現再生，這種修復再生的功能給細胞的自我復制以及完善提供了非常靈活的空間，對于疾病的康復和控制有很好的效果。另外葡萄糖可以向細胞內傳遞物質，通過一些磷酸肌醇，以及一些酶載體的傳遞，來實現一些代謝障礙的修正。細胞對氧的利用從增加線粒體的呼吸能力與高能磷酸的合成中得到促進，從而使能量物質ATP從促進中得到生成。神經細胞在糖酵解的代謝途徑中轉變為糖有氧氧化的途徑，從而糾正缺血神經細胞的酸中毒，增強腦代謝的儲備能力，延長細胞的生存時間。
各類有營養障礙等引起的損傷都可以通過小牛血清去蛋白注射液來進行改善，醫學研究顯示小牛血清蛋白注射液不僅僅能減少大腦皮層的水量而且也可以使氧自由基在破壞反應的產物丙二醛也跟著減少，這可以說明，氧自由基生成的減少有賴于小牛血清去蛋白的注射液。小牛去血清蛋白中主要的作用成分是小分析活性肽以及一些磷酸醇類，在小牛血清去蛋白的藥物使用和臨床分析中，小分子的激活肽在細胞的合成尤其是神經系統的細胞合成中非常重要，是元素組成的重要成分，通過一些酶的激活，完成對于神經細胞的處理。小牛去血清蛋白通過抑制一氧化氮，是一氧化氮的活性降低，從而很大程度上降低了一氧化氮的形成數量，這種情況對于腦部缺血的損傷有延遲的作用，這樣延緩了細胞毒性的水腫，間接的對腦部結構起到了保護作用。很多一些實驗表明，小牛去血清蛋白對于腦部含水量的調節作用非常明顯，注射過程中可以增加大腦皮層的含水量，含水量的增加使得腦部的一些破壞物質失去效用，從這個方面也是一個對于腦部疾病的控制和預防。
對于放射性口腔炎來說，它不僅給患者帶來了極大的痛苦而且還會使放療進程受到阻礙，導致腫瘤局部控制率下降。研究結果顯示，小牛去血清蛋白注射液與復方硼砂含漱液含漱配合使用，可以使鼻咽癌或頭頸部腫瘤放療患者放射性口腔炎得到較好的預防及治療，值得在臨床推廣應用。
參考文獻
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關鍵詞：D-3羥丁酸；糖化血清蛋白；糖尿病
糖尿?。―M）診療的常用指標血糖僅能反映暫時的血糖水平變化并易受多種因素影響[1]。血中D-3羥丁酸（D-3H）的濃度比血糖能更早地發現靜脈注射胰島素過量問題。本實驗探討了聯合檢測血清D-3H、糖化血清蛋白（GSP）和血糖（GLU）水平在DM中的意義。
1資料與方法
1.1一般資料 2013年3月～2014年1月本院住院DM患者249例，均具有5年以上的DM史，符合WTODM診斷標準，男143例，女106例，年齡42～71歲，平均（55.58±7.28）歲。糖尿病酮癥組103例（GLU>20mmol/L，尿酮++～++++，血pH
1.2檢測方法：兩點速率法測定D-3H，免疫比濁法測GSP，葡萄糖氧化酶法測定血糖。試劑均由北京九強生物技術股份有限公司提供。儀器為日立7180全自動生化分析儀。
1.3統計學處理 采用SPSS17.0統計軟件分析。計量資料以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗和X2檢驗。以P
2結果
2.1血清D-3H和GSP水平檢測結果 與對照組比較，DM組、DM非酮癥組和DM酮癥組的血清D-3H和GSP水平均顯著升高，差異有統計學意義。
2.2不同血糖控制水平DM患者的血糖、血清D-3H和GSP水平檢測結果 見表2。
3討論
本實驗結果顯示，與對照組比較，DM組、DM酮癥組和非酮癥組的血清D-3H和GSP水平均有顯著性差異；輕度、中度、重度DM組與對照組比較，中度、重度DM組與輕度DM組比較，重度DM組與中度DM組比較，血清D-3H和GSP水平均均有顯著性差異。在DM酮癥酸中毒的治療過程中監測血D-3H的變化，可準確了解酮癥酸中毒的治療效果[2]。臨床上通過測定包括D-3H、乙酰乙酸、丙酮等酮體來監測病情，而D-3H約占酮體總量的78%，是體液中酮體的主要成分[3]。D-3H濃度可反映DM患者病情，有助于DM酮癥酸中毒的診斷及預防病情惡化。
GSP是高糖狀態下，葡萄糖與血清蛋白分子N端的氨基發生非酶促糖基化反應形成的穩定高分子酮胺結構，半衰期較血清白蛋白短，其濃度高低可以反映2～3w前血糖水平；持續GSP升高并伴D-3H升高會誘發DM并發癥[4]。聯合檢測血清D-3H和GSP濃度可判斷DM療效和預測并發癥。
參考文獻：
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【關鍵詞】小牛血去蛋白注射液;保留灌腸;盆腔放療;放射性腸炎
Effects of deproteinized calf blood injection on intestinal reaction of pelvic radiotherapy patients
LIANG Li-bin,CHEN Yan,WANG Si-yang,et al.Department of Radiotherapy of Oncology,The fifth affiliated hospital of Sun Yat-Sen University,Guangdong,Zhuhai 519000,China
【Abstract】 Objective To study the efficacy of deproteinized calf blood injection on intestinal reaction in treating with pelvic radiotherapy patients.Methods A total of 62 patients with pelvic radiotherapy were selected in our hospital from February 2006 and February 2009.These patients were randomly divided into two groups:the deproteinized calf blood injection(n=33) enema group,and blank control(n=29) groups.To compare the efficacy and toxicity of the two groups with chi-square statistics.Results There were obvious differences between the therapeutic group and the control group(P
【Key words】Deproteinized calf blood injection;Retention enema;Pelvic radiotherapy; Enterocolitis after radiotherapy
放射性腸炎是盆腔惡性腫瘤放射治療所致的一種嚴重并發癥,發病率約為5%[1],常表現為反復的里急后重或腹絞痛、腹瀉、便血,有時可出現腸梗阻。尤其是重度放射性直腸炎,出血一般持續而頑固,患者往往久治不愈,痛苦不堪,不僅給患者帶來生活不便和痛苦,而且可導致放療計劃不能順利進行而影響治療效果[2]。因此急性放射性腸炎也越來
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.06.18
作者單位:519000珠海,中山大學附屬第五醫院腫瘤放療科
越引起相應的重視。本文對我科近3 年來行盆腔放療的62例盆腔惡性腫瘤放射治療患者應用小牛血去蛋白注射液保留灌腸治療進行了回顧性分析,具體如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 2006年1月至2009年1月在本科行術后輔助放療的盆腔惡性腫瘤患者共62例。中位隨訪時間為16個月?；颊呔刹±韺W證實的盆腔惡性腫瘤(膀胱癌、宮頸癌、子宮內膜癌、直腸癌);身體一般狀況評分(PS評分)(采用ECOG評分標準)0~1分可承受放療者;心、肺、 肝、 腎功
能正常,符合放療條件的患者。具體分為男28例,女34例,年齡在18~70歲,PS評分:0分36例,1分26例。
1.2 方法
1.2.1 放射治療 兩組均為術后有放療適應證患者,采用輔常規放療技術,模擬機定位后給予直線加速器盆腔照射,TD50 Gy/25f/5 w。要求仰臥位或俯臥位,真空袋固定,膀胱充盈狀態。治療期間忌辛辣刺激及粗纖維食物。
1.2.2 藥物治療 62例患者被分為小牛血去蛋白注射液組和對照組。小牛血去蛋白注射液組33例患者放療期間保留灌腸30~40 min:0.9%氯化鈉注射液50 ml+小牛血去蛋白注射液,劑量0.2 g/次,1次/d,直至放療結束。對照組29例單純使用相同的放療方式,不予灌腸。兩組均未使用蒙脫石散劑、康復新液、阿米福汀等黏膜保護藥物。
藥物來源:本研究中使用的小牛血去蛋白注射液針劑由黑龍江江世藥業有限公司提供,商品名稱:新歐瑞,0.2 g/支。
1.3 評價標準 參考RTOG/EORTC胃腸道反應評分標準。放射性腸炎分級標準如下:0級,無明顯腸道癥狀;1級,輕微腹瀉或輕微痙攣,或每天大便在5次以內,或輕微直腸黏液或出血;2級,中度腹瀉和腹痛,每天大便多于5次,直腸黏液過多或出血;3級,需外科處理的阻塞或出血;4級,發生壞死,穿孔,瘺道。
1.4 統計學方法 應用SPSS 13.0統計軟件包進行統計學分析。計數資料采用t檢驗和x±s檢驗,P
2 結果
放療結束后對小牛血去蛋白注射液組和對照組的毒性反應見表1、2。由表1可知,小牛血去蛋白注射液組與對照組的毒性反應主要取決于是否使用小牛血去蛋白注射液。
表1
兩組消化道放射毒性反應(RTOG評分標準)(例)
組別例數1級2級3級P值
用DCBI組3321120
對照組297202
合計6228322
注:(本研究無4級毒性反應病例)
表2
兩組消化道放射毒性反應發生率(例,%)
組別例數1級(%)2級(%)3級(%)P值
用DCBI組3363.636.40
對照組2924.169.06.9
合計6245.151.63.2
注:(本研究無4級毒性反應病例)
根據表可知,小牛血去蛋白注射液組與對照組的毒性反應有明顯的統計學差異(P
3 討論
盆腔惡性腫瘤放療雖然有較好的局控率,但是急性放射性腸炎的發生率也很高。小腸、結腸、直腸、膀胱等均在照射范圍內,早期即可出現以腹瀉、腹痛為主要臨床表現的急性放射性腸炎。本研究對照組病例觀察統計,消化道毒性反應發生率方面,1級發生率為24.1%,2級發生率69.0%,3級及以上發生率為6.9%,總發生率達100%。 所以如何有效地防治急性放射性腸炎顯得越來越重要。
阿咪福汀被認為是目前備受關注的放射性損傷防護劑,阿咪福汀的輻射防護作用是清除放射所致的自由基和提供修復損傷所需的氫。盆腔放療時,局部應用于直腸能減少患者的惡心、嘔吐、疲勞、血壓過低和過敏反應等不良反應,同時可避免藥物被腫瘤吸收,防止腫瘤保護作用。放療過程中由于阿米福汀的應用,極大降低了放療所致的毒副作用,但該藥價格昂貴,尋找替代藥物一直是放療界努力的方向。小牛血去蛋白注射液(deproteinized calf blood injection,DCBI)是從小牛血中提取的高科技生化新藥,可直接作用于細胞代謝,促進細胞對氧和葡萄糖的攝取和利用,加速組織細胞代謝及功能恢復和組織修復等作用,目前主要應用于心、腦血管疾病及糖尿病引起的外周神經病變的治療領域[3,4]。
本研究中,小牛血去蛋白注射液明顯降低了患者的重度腸道不良反應,1級毒性反應發生率63.6%,對照組為24.1%;2級毒性反應發生率36.4%,對照組為69%;3級毒性反應發生率為0.0%,對照組為6.9%。 兩組腸道毒性反應的差異有統計學意義,表明小牛血去蛋白注射液使更大比率的患者腸道反應為I級。兩組患者在降低級IV毒性反應方面沒有統計學意義,這可能和樣本量小有關。兩組患者1~3級毒性反應發生率有明顯的統計學差異(P
DCBI是出生1~6個月幼牛的靜脈血經純化、提取、超濾等工藝制成的去蛋白小分子制劑,含有鉀、氯、鈉、鈣、鎂、鐵、鋅等多種離子以及氨基酸、小分子肽、核苷酸、低聚糖(如磷酸肌醇寡糖)、脂類等小分子有機物成分,具有廣泛的藥理作用[5]。DCBI可促進組織細胞對葡萄糖的攝取與利用,這種作用可能與其所含的磷酸肌醇寡糖有關,因為磷酸肌醇寡糖可激活細胞膜上的葡萄糖載體,促進葡萄糖向細胞內的轉運,還可直接影響糖代謝途徑中一些酶的活性。Hoyer等(1989年)報道枸櫞酸循環中的關鍵酶,如丙酮酸脫氫酶、環腺苷磷酸二酯酶和腺苷環化酶等,均可被磷酸肌醇寡糖激活,從而促進葡萄糖的代謝。
總之,急性放射性腸炎在盆腔惡性腫瘤的放療中發生率高。小牛血去蛋白注射液可以明顯降低腸道不良反應,使更大比率患者的腸道反應維持在1級,并且使患者降低了腸道毒性反應的發生率,可以考慮替代阿咪福汀作為黏膜保護藥物。建議進一步的大樣本隨機對照研究,以明確該藥對消化道晚期毒性反應的影響。
參考文獻
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