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免疫系統范文1
1990年， bos等[1]提出皮膚免疫系統（ sIS）的概念，1993年， nickoloff等[2]進一步提出真皮免疫系統（ dIS），對 sIS作了重要的補充。近年對真皮免疫細胞功能和特點的研究又取得了許多新的成果，本文對其研究進展綜述如下。
一、真皮免疫系統的細胞
真皮內參與免疫應答的細胞主要集中于真皮淺層微血管叢周圍，有樹突狀細胞（包括郎格罕細胞和單核巨噬細胞）、血管內皮細胞、 t淋巴細胞、肥大細胞等。近年研究發現，參與真皮免疫反應的成分除上述細胞外，還有成纖維細胞，多種結締組織成分及細胞因子，它們對于免疫細胞的活化、游走、增殖分化、免疫應答的誘導及炎癥損傷和創傷修復均具有重要作用。
（一）樹突狀細胞：真皮樹突狀細胞為組織樹突狀細胞。目前關于樹突狀細胞的來源尚未統一，因真皮樹突狀細胞既表達凝血因子ⅩⅢ a，也表達白細胞分化抗原（ cD）34，故有人提出它可能來源于真皮 cD34+間葉干細胞[2]。但目前大部分證據支持樹突狀細胞起源于骨髓，經血液循環進入各組織器官。如巨噬細胞前體為血液中的幼單核細胞；人類外周血中 cD34+CLA+樹突狀細胞[CD71（ low）/CD11a+/CD11b+/CD49d+/CD45RA+]體外經粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子和腫瘤壞死因子（ tNF）-α誘導可分化為郎格罕細胞， cD34+CLA-樹突狀細胞[CD71+/CD11a（ low）/CD11b（ low）/CD49d+/CD45RA（ low）]則僅分化成樹突狀細胞[3]。樹突狀細胞的游走及吞噬功能可能與其表面 cD44分子有關。接觸抗原后，郎格罕細胞和樹突狀細胞上調 cD44的表達，抗 cD44表位的抗體抑制郎格罕細胞的遷移，阻止活化的郎格罕細胞和樹突狀細胞與淋巴結內 t淋巴細胞區結合，抑制遲發型超敏反應[4]。樹突狀細胞受刺激后除分泌 tNF-α、白介素1（ iL-1）、干擾素（ iFN）等多種細胞因子外，最近研究發現，其經脂多糖處理后，細胞內編碼巨噬細胞炎性蛋白γ、巨噬細胞炎性蛋白α、 c10、 iL-1β的 mRNA增多[5]，這些因子為免疫應答的誘導及調節提供了有利的微環境。
（二）內皮細胞：雖然內皮細胞不直接參與免疫反應，但內皮細胞的活化是免疫反應答起動的重要前提。內皮細胞在 iL-1、 tNF-α等作用下活化，引起形態和功能的改變；①由上皮型轉變為紡綞型并伴有波形蛋白絲（ vimentin filaments）的重組；②內皮細胞表面標志逐漸減少直至消失；③被覆膠原后形成管狀結構的能力增加[6]；④表達主要組織相容性復合體（ mHC）Ⅱ類抗原及 e-選擇蛋白，增加細胞間粘附分子（ iCAM）-1的表達，粘附白細胞能力增加，這是炎癥細胞在皮膚中聚集的關鍵。內皮細胞經 iL-1β、 tNF-α、 iFN-γ等刺激，可合成單核細胞趨化蛋白（ mCP）-1、 iL-8、一種“調控正常 t細胞活性、表達和分泌”的趨化因子（ rANTES）、 iL-10等多種白細胞趨化因子[7]。內皮細胞結構和功能異常亦會給機體帶來危害。皮膚淋巴瘤晚期，內皮細胞通過細胞因子介導機制表達 iCAM-3，該分子可能與淋巴瘤的全身性播散有關[8]。
（三）淋巴細胞：淋巴細胞中只有 t淋巴細胞能進入皮膚器官，目前已發現多種分子與 t淋巴細胞歸巢至皮膚有關。正常皮膚中40%T淋巴細胞表達皮膚淋巴細胞相關抗原（ cLA），而機體其它部位只有極少數 t淋巴細胞表達該分子[9]，&n bsp;cLA與 e-選擇蛋白結合對 t淋巴細胞外滲具有十分重要的作用[10]。因此多數學者認為 cLA可能為皮膚特定的歸巢受體[9-12]。最近研究發現， t淋巴細胞和內皮細胞結合及其在皮膚炎癥區聚集與 cD73分子有關。外周血淋巴細胞中， cD73+者占13%， cLA+者占9%，同時表達 cD73和 cLA者僅占1%，而浸潤皮膚的淋巴細胞大部分同時表達這兩種分子。若用 cD73單克隆抗體4G4處理外周血淋巴細胞，其結合炎癥區內皮細胞的能力70%被抑制[12]。此外，極遲活化抗原-4/血管細胞間粘附分子-1（ vCAM-1）及淋巴細胞功能相關抗原-1（ lFA-1）/ICAM-1的相互作用亦參與 t淋巴細胞的歸巢活動[10]。 t淋巴細胞識別抗原多肽及自身 mHC分子，并在協同刺激分子作用下活化、增殖、產生免疫應答。一方面殺傷靶細胞及腫瘤細胞，清除抗原，發揮保護作用；另一方面也可引起組織損傷。如皮膚慢性潰瘍邊緣有大量 cD45RO+T淋巴細胞浸潤聚集，其釋放的細胞因子和生長因子使創傷趨于慢性化，不易愈合[13]。
（四）肥大細胞：真皮內肥大細胞屬結締組織肥大細胞，內含中性蛋白酶、類胰蛋白酶及食糜酶。肥大細胞起源于骨髓內 cD34+多能干細胞，進入循環系統后表面標志為 cD34+、 fcε rⅠ—、 kit+，形態上與其它單核細胞無法區別。肥大細胞表面 cD11a/CD18、 cD11b/CD18、 cD11c/CD18等β2整合素家族粘附分子可能在其遷移過程中起主要作用[14]。遷移至組織內的肥大細胞在干細胞因子及其它局部細胞因子作用下發育成熟，干細胞因子缺乏時，肥大細胞將發生凋亡[15]。肥大細胞表面存在多種膜受體，其中 fcε rⅠ通過 igE橋聯變應原是Ⅰ型變態反應的主要機理。真皮內的肥大細胞受到免疫或非免疫性刺激后較肺及粘膜內的肥大細胞更容易活化，導致脫顆粒反應。產生并釋放多種生物活性物質：“一類預合成并貯存在顆粒內，包括組胺、肝素、中性粒細胞及嗜酸粒細胞趨化因子、各種蛋白酶類；另一類為新合成的物質，如前列腺素和白三烯。這些物質釋放后導致局部水腫（風團）或血管舒張及白細胞浸潤。肥大細胞亦是產生 tNF-α的主要細胞，該因子即可貯存在顆粒內，又可在受刺激后合成。 tNF-α能誘導合成 iL-1、 iL-6、 iL-1β、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子等。另外，肥大細胞自身還可合成 iL-1、 iL-3、 iL-4、 iL-5、 iL-6、粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子，其釋放的介質以及由這些介質誘導產生的細胞因子構成一復雜的調節網絡，以維持、恢復局部的平衡狀態[2]。
（五）成纖維細胞：實驗發現，真皮成纖維細胞可合成人及鼠各類 t淋巴細胞亞群最適活化所必需的多種基質蛋白。成纖維細胞可通過粘附分子 cD44、 lFA-3、 iCAM-1與 t淋巴細胞結合，其產生的因子可延長正常及病理狀態下皮膚內 t淋巴細胞的存活時間。成纖維細胞還可產生許多細胞因子如 iL-1α、 iL-6、 iL-8、 iFN-β、單核細胞趨化/活化蛋白、 b因子、 c3粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子、轉化生長因子-α、轉化生長因子-β等，這些因子對皮膚內的免疫反應及炎癥反應具有重要的調節作用[2]。最近研究表明，損傷的皮膚組織內外周血來源的一種纖維細胞表達 mHC-Ⅱ類抗原，可能在局部作為抗原呈遞細胞具有激活 t淋巴細胞的功能[16]。關于成纖維細胞在免疫反應中的作用尚有待于進一步研究。
二、真皮免疫系統細胞間相互作用
正常皮膚中，上述各類細胞集中分布于以表淺真皮微血管叢為中心的區域，圍繞血管形成“套袖”樣結構，據此， sontheimer提出了真皮微血管單位（ dMU）的概念[17]，它包括真皮微血管內皮細胞（ dMVEC）、真皮血管周圍 t淋巴細胞、真皮血管周圍樹突狀細胞（ dPDC）、真皮血管周圍肥大細 胞（ dPMC）。 dMU形成的原因可能為：
1．骨髓來源的細胞（ dPTC來源于胸腺）進入皮膚組織，血管周圍區域是其必經之路。
2．通過如下幾種方式錨定于血管周圍：①與血管外膜結締組織中粘附分子結合；②局部趨化因子的趨化作用；③細胞間通過樹狀突起相互連接。這些以血管為中心分布的細胞群在功能上可能作為一免疫學單位，完成皮膚內的保護性和（或）病理性免疫反應[2]。
（一） dPDC-DPTC： dPDC作為抗原呈遞細胞，與記憶型 cD4+DPTC作用引發局部 t淋巴細胞介導的遲發型超敏反應如接觸性皮炎等。 dPDC產生的細胞因子如 tNF-α、 iL-1在 dPTC的激活過程中起作用。 dPTC產生的 iFN-γ可誘導巨噬細胞表達凝血因子ⅩⅢ a。活化 t淋巴細胞產生的 iL-2可增強樹突狀細胞的游走性并促進其在肺部及皮膚中聚集[18]。
（二） dPDC-DMVEC：炎癥反應中 dPDC產生的 tNF-α和 iL-1可使 dMVEC增加 mHC-Ⅱ類抗原及 iCAM-1的表達并可產生新的粘附分子 e-選擇蛋白、 vCAM-1，輔助 lFA+及 cLA+T淋巴細胞的滲出。
（三） dPDC-DPMC：肥大細胞前體與單核細胞形態非常相似，活化 dPMC可產生粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子促進巨噬細胞分化， tNF-α則有誘導 dPDC產生 iL-1的能力； dPDC產生的 iL-1等細胞因子可增強組織胺誘導的內皮細胞釋放前列環素的使用。
（四） dPTC-DPMC： dPMC產生的 tNF-α作用于 dMVEC輔助 t淋巴細胞的粘附滲出。體外實驗顯示， dPTC產生的組胺釋放因子可使肥大細胞、嗜堿粒細胞脫顆粒，釋放的介質又吸引、活化其他免疫細胞，形成炎癥循環。組胺局部濃度增大時，通過誘導單核細胞產生組胺釋放抑制因子或通過與 h2受體結合，活化局部抑制性 t淋巴細胞亞群。
（五） dPTC-DMVEC： dPTC-通過與內皮細胞粘附分子 e-選擇蛋白等結合滲出血管。內皮細胞產生的趨化因子 iL-8與其 b型受體結合可控制 cLA+T淋巴細胞的遷移[10]?；罨?t淋巴細胞分泌的細胞因子如 iFN-γ可增加 dMVECⅠ a類抗原及粘附分子如 iCAM-1的表達。 t淋巴細胞產物對維持 dMVEC在淋巴細胞歸巢中的“預激活”狀態是十分重要的。
（六） dPMC-DMVEC： dPMC釋放的組胺與 dMVEC上 h1及 h2受體結合使血管通透性增加，體外，組胺與 h1受體結合可促進內皮細胞增殖。 dPMC產生的肝素附著在內皮細胞表面可為其他內皮細胞生長因子提供結合位點。 dPMC產生的 tNF-α可使 dMVEC表達多種粘附分子以起動內皮細胞-淋巴細胞間的相互作用及隨后的免疫反應。
（七）免疫細胞與結締組織細胞的相互作用：淋巴細胞與內皮細胞上粘附分子結合可介導淋巴細胞歸巢，與成纖維細胞上粘附分子結合則對淋巴細胞起定位作用，使免疫反應局限化。免疫細胞產生的 iL-1和 tNF-α可通過不同途徑刺激或抑制成纖維細胞的增殖及膠原合成；轉化生長因子-β、 tNF-α、 iL-4等則對成纖維細胞具有趨化作用。
研究證實，在免疫細胞上還存在有兒茶酚胺、 aCTH、β-內啡肽、 p物質、血管活性腸肽、多巴胺等的受體；內源性或注射入真皮內的 p物質引起局部皮 膚潮紅、風團與 p物質誘導的肥大細胞脫顆粒有關；無髓神經纖維可通過軸索-肥大細胞-內皮細胞軸觸發或促進細胞免疫反應?？梢娖つw內的免疫反應亦受神經-內分泌系統的調節[2]。相信隨著免疫學、分子生物學的發展及研究的深入，必將會促進皮膚免疫系統概念的進一步更新。同時，將對皮膚免疫性疾病有更深入的了解。
本文所用縮寫：CD：白細胞分化抗原，CLA：皮膚淋巴細胞相關抗原，TNF：腫瘤壞死因子，IL：白介素，IFN：干擾素，ICAM：細胞間粘附分子，VCAM：血管細胞間粘附分子，LFA：淋巴細胞功能相關抗原，FcεRⅠ：IgEⅠ型受體，DMVEC：真皮微血管內皮細胞，DPTC：真皮血管周圍T淋巴細胞，DPDC：真皮血管周圍樹突狀細胞，DPMC：真皮細胞周圍肥大細胞
參考文獻
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免疫系統范文2
生活中，我們常常聽到“免疫”這個詞，很多人都將提高免疫力視作保護身體健康的“不二法門”，但是陳教授從事實出發，用科學告訴我們，有幾類人群并不適宜提高免疫力，這究竟是怎么回事呢？“不干不凈，吃了沒病”這句話又蘊含了哪些科學道理？在這場講座中，陳教授為我們一一解答。
陳鈺，女，1960年生。日本東京大學博士、博士后歸國留學人員，曾任總醫院免疫學教研室主任、教授，國家自然基金、國家863評審委員，日本免疫學會海外會員，博士生導師等職。現為復旦大學生命科學院兼任教授、中國科學院系統復雜性研究中心學術委員會委員。
提高免疫力絕對正確嗎？
在很多人的認知中，提高免疫力可以防止感染、少得病，從而保護我們的機體健康，是一件非常值得重視的事情。我們身邊的很多人還通過各種各樣的方式提高自己的免疫力，暫且不說這些提高免疫力的方式是否正確，提高免疫力真的是只好不壞嗎？
在回答這個問題之前，我們要先弄清楚什么是免疫力。免疫力是人體自身的防御機制，是人體抵御細菌、病毒入侵的能力。為了對付病毒、細菌這些“壞蛋”，我們的身體經過億萬年的進化，發展出了一個免疫系統，它是除了大腦之外的第二個識別系統。免疫系統就像是一個保護我們身體健康的“戰士”，只要不是我們自身的東西，比如那些病毒、細菌等，當它們進入我們的機體后，免疫系統一旦識別就會發生反應，將它們毫不留情地“掃地出門”。
提高免疫力在某些情況下還是非常有必要的。比如傳染病來襲時，免疫力好的人就不容易生病，很多人還需要通過種植疫苗來提高免疫力。還有腫瘤的治療，在后期也需要提高免疫力。腫瘤治療分為三大步：手術、放化療、生物治療。如果在前期的治療中還有游離的癌細胞沒有被消滅干凈，就可以選擇生物治療。生物治療就是先抽出一部分血，把淋巴細胞分離出來，在體外變成有殺傷能力的淋巴細胞，再通過靜脈輸回去。（相關內容詳見2015年11期《腫瘤君，你要鬧哪樣？》）
看到這里，你也許就會急著得出結論：我們應該而且必須要提高自己的免疫力，來保護身體健康。“免疫力可以保護機體健康，但免疫力不都是保護性的，在特定情況下提高免疫力會惹出大麻煩?！标愨暯淌谶@樣說。
三類人群提高免疫力，無異于“自殺”
你知道嗎？臨床上有90%的疑難病涉及免疫系統，而在治療某些疾病時，醫生的治療方式是抑制免疫力。有幾類人群，不能輕易提高他們的免疫力，免得好心辦壞事。
第一類，器官移植的人群。如骨髓移植、腎移植、肝移植等。手術成功只是第一步，手術后避免人體免疫系統對移植的器官產生排斥反應才是重中之重。我們前面已經提到過，免疫系統是一個識別系統，它練就了一雙“火眼金睛”，能夠識別出不是自己身體內的東西。醫生為了防止免疫系統排斥移植的器官，就會使用大量的免疫抑制劑，這時免疫系統功能就會降低，雖然抵抗力降低了，但是我們的免疫系統就不那么敏銳，對“新來的”移植器官就不會進行“攻擊”了。“這種情況下倘若還要提高免疫力，豈不是跟殺人沒什么兩樣了？”陳鈺教授提醒我們。
第二類，自身免疫病人群。如類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、Ⅰ型糖尿病等。有些人的免疫系統不夠健全，很容易識別誤差，把自己的東西當成別的不好的東西，產生免疫反應，不斷“進攻”，這時，傷害的就是自己的器官了。比如，我們在治療紅斑狼瘡的時候使用激素，就是抑制免疫系統的。值得一提的是Ⅰ型糖尿病，如果有人出現尿頻、突然暴瘦、容易疲乏、病態性口渴等預警癥狀，就要引起注意了。Ⅰ型糖尿病通常容易在青少年中發生，是血糖不正常的一種表現。有些青少年發燒之后，病毒感染了免疫系統，專門攻擊并殺死胰島細胞，沒有胰島細胞就不產生胰島素，沒有胰島素人體就不能調節血糖濃度了，因此這類患者只能靠注射胰島素調節血糖。這類人群的免疫系統攻擊的是自己的器官，這時候增強免疫力，反而會加重病情。
第三類，過敏反應人群。過敏反應在臨床上也叫“超敏反應”，正常人吸入花粉、吃蛋白質都沒有任何問題，但是過敏反應人群則不然，他們的免疫防御系統過于“高級”，只要是外來的東西，不管是不是病毒和細菌，都會起反應。輕則打噴嚏、咳嗽，癥狀類似于感冒；重則呼吸困難，甚至休克，有生命危險。過敏反應人群的免疫系統是不允許外來的東西進來的，一旦接觸到就會起反應，攻擊自己的組織，造成疾病。而且這種過敏反應通常不是局部的反應，一般都是全身性的。過敏反應的人群在我們的生活中比較常見，有些人對花粉過敏，有些人對染發劑過敏，還有些人則對蛋白質過敏，甚至只要是手指頭觸碰到蛋糕也會引發過敏。還有的人對螨蟲過敏，當然，正常人接觸過多的螨蟲也會過敏，引起瘙癢、躁動。這是因為長期使用的被褥，吸收了我們的汗液、分泌物、皮屑等，如果平時不及時清理，就容易滋生螨蟲。我們唯一能做的就是切斷過敏原，不要接觸讓你過敏的東西，倘若癥狀比較嚴重，則需要就醫，打免疫抑制劑，抑制腎上腺素。
以上三類人群，不要擅自提高免疫力。對他們而言，提高免疫力并不是一種保護，需要慎重。
鍛煉+遠離潔癖=健康之道
在大部分情況下，免疫系統還是在為我們的健康“保駕護航”的，因此科學地提高免疫力是必要的。我們在前面也提到了，有些人需要通過接種疫苗來預防疾病，提高免疫力。但是有些人并不適合接種疫苗，那么，不適合通過接種疫苗以增強免疫力的人群在集體生活中該怎么辦呢？顯然，坐以待斃并不是上策。我們要通過適當的鍛煉，增強免疫力。“為什么要鍛煉身體？我們知道免疫系統是在體內的，但是我們的身體有第一道屏障。第一道屏障就是皮膚、鼻毛、睫毛等。身體特別好的人，第一道屏障的作用也會特別管用，比如呼吸的時候，鼻毛會擋住病菌，病菌不進到機體里，我們的免疫系統就不需要作用，歇著就是了。”陳鈺教授風趣地說。
陳鈺教授還特別指出，要防止潔癖，并且舉了兩個看似不合常理的例子：越是先進發達國家的人，過敏癥狀越多；越是愛干凈的人，免疫力越不如不那么講究的人。這是為什么？原來，生活在衛生條件較差地方的人和不講究的人很容易遇到各種抗原，當抗原進入機體被免疫系統識別后，就會跟免疫系統“打仗”，打完仗后就會產生相應的抗體，這個抗體就終生在體內循環，遇到的抗原越多，體內的抗體就越多。而生活在衛生條件較好地區的人和過分講究的人則什么都沒有遇到過，不容易產生抗體。有潔癖的人并不是免疫系統出現問題了，只是沒經過訓練的機體自然比不上經常“演練”的機體。大病來襲時，沒有現成的抗體，就很難抵抗疾病的入侵。“跟打仗一個道理，兵貴神速，沒有現成的抗體等著，再調兵遣將哪里還來得及?！标愨暯淌谶@么跟我們形容，她還說，“潔癖，會危害免疫系統的進化?！逼鋵嵾@個道理可以用一句話來簡單概括：“不干不凈，吃了沒病?！蔽覀円部梢越o它換上一個“高雅”一點的名稱，“以潔癖妨礙免疫系統的訓練”。當然，這并不意味著我們以后可以不講衛生，這一點還是需要注意的。
如今，我們的醫療技術越來越好，但是再好的技術也不能使損壞的機體恢復到原先的狀態，因此，增強自身的抵抗力才是保證身體健康的根本之道。
（責任編輯：夏越 責任校對：白玉磊）
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免疫系統范文3
一、營養不良或營養過剩：人體的免疫系統之所以能夠保持活力主要是靠食物的支持。食物中含有的蛋白質、β─胡蘿卜素、維生素C、維生素B6、維生素E、維生素B12、葉酸、泛酸和鐵、鋅、銅、鎂、硒等多種營養素具有刺激人體免疫系統、增強人體免疫力的作用。如果人體缺乏這些成分，就會出現營養不良，導致免疫細胞與免疫分子的產量下降，從而使免疫系統的功能受損。另外，營養過剩也會影響人的免疫系統。這是因為人體的脂肪細胞一旦過量堆積，就會導致免疫細胞的活力下降。
二、經常睡眠不足：據調查資料顯示，熬夜后人體內免疫細胞的活性可平均下降28%，而在補充了足夠的睡眠之后，其免疫功能又可恢復正常。這表明睡眠不足可引起人體免疫系統的功能下降。雖然這種下降只是暫時的，但如果長期睡眠不足，人的免疫系統就會受到極大的影響。因此，人們要養成良好的作息習慣，避免發生睡眠不足。
三、受到病毒的侵害：當人體受到病毒的侵犯時，免疫系統總是首當其沖，去保護人體不受侵害，而免疫系統也常常因此而遭到損害。各種病毒對人體免疫系統的侵害作用不同。如“SARS”病毒會使人體免疫系統的化學物質發生改變，進而使免疫系統喪失抵抗力。真菌侵入人體后，會直接破壞免疫系統的酶。艾滋病病毒潛入人體后會釋放一種叫做TAT的基因，使免疫細胞不能發揮作用，從而使人類喪失免疫反應。為避免此類情況的出現，人們在平時應注意增強免疫系統的“戰斗力”。
四、持續出現不良情緒：臨床研究發現，焦慮、緊張、憂郁、恐懼等不良情緒可降低人體內流感病毒抗體的抵抗能力，使人體患病的幾率增大。這說明不良情緒對人體的免疫系統具有破壞作用。因此，人們在日常生活中應經常保持輕松、愉快的心情，避免不良情緒的產生，以維護人體免疫系統的健康。
五、濫用藥物：藥物在治療疾病的同時，也常常給人體的免疫系統帶來損害。研究證實，環磷酰胺等抗癌藥、強力霉素等抗生素及腎上腺皮質激素等藥物都能不同程度地削弱人體免疫系統的功能，或誘發免疫缺陷。尤其是不合理地使用藥物更會給人體的免疫系統帶來損害。因此，人們在使用藥物的時候，一定要十分慎重。
免疫系統范文4
[關鍵詞]抗震救災款物審計;全過程跟蹤審計;“免疫系統”功能
一、引言
2008年5月12日,四川汶川發生了里氏8.1級的特大地震,地震發生后,國內外社會各界愛心涌動,大量社會救災資金和物資(以下簡稱“救災款物”)從四面八方積聚起來,支援受災群眾和災區的恢復重建工作。截至2009年9月30日,全國共籌集社會捐贈救災款物793.03億元(含“特殊黨費”),其中境內捐贈723.05億元,國際組織、海外華僑等國外捐贈40.48億元,港澳臺地區捐贈33.50億元。由于此次救災款物的來源較廣、規模較大。在使用過程中很可能由于管理不善等原因導致用途不當。國內外社會各界公眾也十分擔心這些救災款物能否真正合理、有效地用于災區和受災群眾,并呼吁相關部門將救災款物的來龍去脈公開化、透明化。因此,為了保證抗震救災款物能夠真正幫助到災區和受災群眾,對抗震救災款物的審計顯然必不可少,而如何對救災款物進行有效的控制和監督,向國內外社會各界及公眾交上一本放心賬、明白賬,成為了此次審計工作的重心。
劉家義審計長提出的“審計本質是一個國家經濟社會運行的‘免疫系統”’的重要論斷,是對傳統審計理論的突破。具有十分重要的理論意義和實踐意義。此次審計署在汶川地震救災款物審計工作中,實現了審計工作關口前移,開創了全過程跟蹤審計的新方式,充分發揮了審計“免疫系統”功能,是一次審計構建國家經濟社會運行“免疫系統”的有益嘗試。
二、事前介入的審計理念彰顯審計免疫系統的“預防功能”
“免疫系統”論下對審計功能的創新之處在于它強調事前審計的必要性。一方面通過對以往類似問題的審計所積累的經驗。準確判斷可能產生風險的類別和時間。提前對其進行關注;另一方面通過對企業各項制度、體制的審計能夠及早發現其管理和經營中存在的問題,發現潛在風險,這種功效與審計“免疫”論是一致的。以往的審計工作都是在產生了違法違規的現象后才去查處。為改變這種“亡羊補牢”的低效被動的審計狀態,變被動為主動,就必須加強審計的“預防功能”,將審計關口前移,突出事前審計。作為國家經濟社會運行的“免疫系統”,審計有責任第一時間感受風險,并采取相應的措施將其可能造成的損害降至最低。
此次抗震救災款物審計中,審計署由于之前有過對救災款物審計的經驗。像1998年審計署對長江流域遭受特大洪水災害的救災款物的審計;2004年對云南大姚地震救災款物的審計;2008年對低溫冰凍雨雪災害救災款物的審計等,對于救災款物在籌集、分配、撥付、使用和管理中可能會出現的問題已經具有一定的預見性,重點也就放在對這些問題的關注和查處上,以便能將其扼殺在搖籃中,真正起到預防的作用。審計署在對汶川地震抗震救災款物審計工作的部署中強調:要對滯撥、滯留、擠占挪用、貪污、私分、克扣救災款物,以及損失浪費和弄虛作假,人為隨意分配。優親厚友,隱瞞、截留和倒賣救災款物等問題進行查處,以切實提高救災款物的使用效果。
另外,由于此次災情極其嚴重且救災范圍較大,原有救災款物管理規章制度已經無法應對此次的緊急狀態。為此,許多災區地方審計機關自發開展了對救災款物的收發監管工作,及時向救災款物的管理部門指出容易出現差錯的薄弱環節,幫助有關部門建立相應的控制制度,充分發揮了審計免疫系統的“預防功能”。
三、全過程跟蹤審計的審計方式彰顯審計免疫系統的“揭示功能”和“清除功能”
審計會對經濟社會中的各項活動進行連續地監督,通過這種方式能最早感知風險。當準確檢測到風險的動向時,能夠及時提供相關的風險信息,提請相關人員注意并采取應對措施。并且審計能夠更早更快地依法定權限在一定程度上削弱或清除已識別到的各種風險。以往的審計工作更關注對被審計對象結果的審計,而對在過程中就已經萌發出的違法違規的風險和問題重視不夠,致使審計的“揭示”與“清除”功能并沒有很好地發揮出來,到最后,已經形成的風險和問題繼續發展,直至造成不良的后果和影響。作為國家經濟社會運行的“免疫系統”,審計有責任在發現問題時及時反映并予以解決。眾所周知,過程決定結果。因此應將“揭示”與“清除”功能發揮到審計工作的全過程中,實行全過程跟蹤審計,切實阻止風險和問題的擴散蔓延。
此次抗震救災款物審計中,審計署及各地審計機關采取了事中跟進,全程監督的跟蹤審計方式,堅持審計與整改相結合。對于在審計過程中發現的違法違規現象采取“揭示――清除――再揭示――再清除”的事中審計方式,發現一起公告一起,并及時向相關單位通報審計情況,督促其整改,且分階段把審計情況向社會公告,將整個審計過程都展現在公眾面前,以便國內外社會各界及公眾對審計進行監督。一段時間以來,審計署已經分別于2008年6月12日、6月24日、8月4日和12月31日在中華人民共和國審計署網站(audit.省略)中向社會了共四號《審計署關于汶川地震抗震救災資金物資審計情況公告》,23個省市審計機關的跟蹤審計結果也由各省市審計機關分別向社會進行了公告。此次抗震救災款物審計按照邊審計邊整改的要求,發現問題,隨時提出建議,隨時督促整改,將問題解決在萌芽狀態,充分發揮了審計免疫系統的“揭示功能”和“清除功能”,確保了救災款物的合理、有效使用。
四、促進制度完善的審計建設性彰顯審計免疫系統的“修復功能”
現代審計實踐已經將維護整個經濟社會健康發展作為自己更高的目標。因此。修復各種制度、體制上的缺陷,成為審計必要的功能之一。通過發揮修復功能排除經濟發展和社會運行中的故障,從而避免以后嚴重后果的出現,同時對下一輪的審計起到更高效的預防作用。以往的審計工作只是要求被審計單位對于審計報告中反映出的問題進行整改,而后再對其實施后續審計,但審計的“修復功能”并不局限于此?！懊庖呦到y”論下的審計,不僅要對審計報告中反映的已經產生的問題進行修復,更應該進一步找到問題產生的原因,對相關責任人進行追責。有些問題表面上是違法違規行為,而深層次上分析則與制度、體制等不健全有關,因此還要對相應的制度性缺陷和體制進行修補。從而保證類似的問題以后不再發生,切實維護國家經濟社會的健康、平
穩運行。
此次抗震救災款物審計中,全國各級審計機關以多種方式提出了在嚴格執行國家各項救災政策,強化對救災款物接受、分配和使用的管理,提高救災款物的使用效益和防止損失浪費等方面的審計建議3 640多條。各級政府和部門、單位對審計提出的建議高度重視,已采納2 940多條,根據審計建議出臺了570多項規定和制度。針對審計中發現的少數人員違法違規問題,相關地方黨委、政府部門迅速采取措施,追究相關人員的責任,涉嫌違法犯罪的已移交司法機關處理,審計機關移送給紀檢、監察和司法機關案件146起,涉案人員162人,相關責任人已分別受到黨紀政紀處分或被依法追究法律責任。審計署在其的汶川地震抗震救災款物審計情況第2號公告中,揭示了一些地方和部門在救災捐贈款物籌集、管理、分配等方面存在的一些不規范問題,相關部門對此認真研究解決辦法。制定和完善了相關制度,強化了對救災捐贈款物的監管。規范了救災款物的管理,確保了各項政策的貫徹落實。
正如劉家義審計長指出的那樣:“審計的重點就是要‘切斷火源’,而不是大面積、全方位‘救火’?！贝舜慰拐鹁葹目钗飳徲嬙诖龠M制度完善、彌補機制缺陷方面充分發揮了其“修復功能”。
五、結語
我國審計署頒布的《審計署2008至2012年審計工作發展規劃》中明確提出,要“充分發揮審計保證國家經濟社會運行的‘免疫系統’功能”。汶川地震抗震救災款物的審計中,在審計“免疫系統”論的指導下,審計工作采取了事前介入、事中跟進、事后監督的動態跟蹤審計方式,為今后的審計工作積累了寶貴的經驗。目前,審計署組織的對汶川地震抗震救災款物進行的全過程、全方位跟蹤審計任務已順利完成,通過閱讀審計署公布的四次審計公告中的審計評價:“審計中,未發現重大違法違規問題”,不難看出,此次對抗震救災款物的審計是十分成功的,充分發揮了審計的“免疫系統”功能。接下來,應當認真總結經驗,研究“免疫系統”論下審計的工作思路和具體流程。不斷提高審計效能,從而為今后的審計工作開展提供更有價值的指導。
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免疫系統范文5
大型工程與生物免疫系統都是典型的復雜系統，具有防御風險的功能。鑒于此，本文在剖析大型工程審計系統的基礎上，借鑒生物免疫系統構建大型工程審計系統模式，以完善大型工程審計理論。
二、大型復雜工程審計模式存在的問題
現代審計理論結構框架包含三個層次要素，構成了從審計“是什么”到“應對誰干什么”再到“怎么干”的邏輯框架。第一層次包括環境、本質、目標、職能、假設等要素，第二層次包括對象、任務、概念等要素，第三層次包括準則、計劃、程序、方法等要素。作為第三個層次的核心，審計模式揭示了審計的方向、重點和戰略思維，其直接與審計的工作和方法體系相關聯。大型工程審計要素與普通工程有所不同。其目標具有多元性，是工程目標、行業目標、國家戰略目標的有機統一，其涉及多重利益相關者需求。其職能不僅是經濟監督，也是一種對工程建設的全方位全過程的咨詢、評價和服務。目前，我國工程審計主要采用財務收支、造價、投資效益的事后審計的模式，存在4方面問題：①事后審計具有滯后性，不能發揮審計對大型工程的揭示、預警和促進等作用。②過程跟蹤審計難以確定跟蹤審計的時點、內容和方法，缺乏清晰性和可操作性。尤其該模式需要耗用大量審計資源，對本身審計任務就非常繁重的大型工程適應性不強。③風險導向審計理論是在審計效果（風險、質量）和審計成本尋找折中的一種外部審計策略，站在降低審計主體的檢查風險和查錯糾弊的立場，因而對工程審計的針對性不強，尤其是目前存在成本高、審計主體、審計法律等條件還不成熟的局限性。④大型工程審計存在審計的需求和能力不能匹配的突出矛盾。大型工程的多元化目標、綜合化職能、繁重的審計任務以及組織管理的復雜性，加之固有審計風險較高，對審計能力提出很高的要求。但是實踐中審計資源和能力有限制，由此凸顯一系列相關問題。上述問題背后深層次的原因在于大型工程審計系統的特殊性和復雜性。因此，要從系統論視角對大型工程審計進行重新審視和深度剖析，以為其審計模式創新提供理論支撐。
三、大型工程審計系統及其復雜特性
1.工程管控及審計大系統。傳統工程管理理論和實踐所指的工程管理控制和工程審計是狹義的概念。前者是指包含了管理層（前期決策、設計、招投標、采購、施工、風險、會計財務）和控制層（安全、質量、進度、投資、財務控制）的基礎管理控制，后者是指一種衡量與評價其他管理控制有效性的管理控制。在此有必要引入工程管控及審計大系統的概念，以重新詮釋工程審計的本質，進而澄明大型工程審計系統的復雜性。
（1）工程管控及審計大系統的結構。如圖1所示，工程管控及審計大系統包括環境、工程審計執行系統、工程審計對象系統。工程審計對象系統包括工程對象子系統和狹義工程管控子系統。工程審計對象系統指投資方、建設方、承包商、設計方、施工方、監理方等主體的作業層面活動要素之和。狹義工程管控系統是保證工程項目目標的順利實施所采取的管理控制活動要素之和。它具有很強的綜合性和技術性，與一般的以財務控制為主的內部控制系統不同，包括財會控制以外的等多種控制、功能要求以及效益要求。工程審計執行系統是指對工程對象子系統與工程管控子系統實行控制的主體活動要素體系。
（2）工程管控及審計大系統的運行機制。工程管控子系統內部是利用契約、層級制、市場、協調等復雜的組織機制來執行控制活動。工程對象中，不同主體的控制層次和作用不同。工程監理方通過“四控三管一協調”的職能對業主、承包方、設計方等項目作業方實施控制。工程管控子系統中，各子系統的控制層次和作用也不同。控制層對其他子系統起著控制作用。管理層中的風險管理活動高于其他單一功能的子系統，起著主導性作用。審計執行系統內部實行的是內外審相輔相成、有機結合、交互作用的分層控制機制。因職能和代表的利益群體不同，內外審對審計對象的控制作用有所不同，內審對被審查對象的控制力度明顯大于外審。內審側重的是管理、控制、服務和治理職能，而外審則側重監督、評價和鑒證等職能。由于客觀因素決定，內審對審計對象實施控制一般強于外審。審計執行系統與工程管控子系統之間的存在3種交互機制：①是審計執行系統能在宏觀和關鍵點上監控和指導工程管控系統的運行，重點是對管控薄弱環節的預警，而不是代替工程管控系統的職能。②是工程管控子系統既能實現審計執行系統的管控要求，又能實時向審計執行系統反饋信息。③是必要時，審計執行系統對工程對象系統直接控制，如現場審計。
2.大型工程管控及審計大系統的運行機制。與一般工程比，大型工程管控及審計大系統具有更繁多的系統要素、更復雜的層次結構、更強的交互機制。為了應對系統的復雜性，大型工程管控及審計大系統需要采取多層級遞階的控制機制。整個系統在功能上分為三大層次（審計執行系統、工程管控子系統、工程對象子系統），各層內又細分成若干層。層次內外既有分工又有協作，構成一個的多維（管理的過程、層次、業務）集成化的管控大系統。大型工程管理主體只有不斷完善這個管控大系統，通過層層反饋和前饋、層層調節和保障機制，就可以達到總體優化，確保其戰略的實現。大型工程管控大系統的控制機制呈現兩方面特點：一是以審計執行系統對工程管控子系統的結果控制為主，而以審計執行系統對工程對象子系統的行為控制為輔。二是控制路徑正在從傳統的反饋控制轉向反饋與前饋結合的復合控制，側重風險預警和審計免疫功能，這正是大型工程加強前饋控制的主要體現。
3.大型工程管控及審計執行系統的復雜性分析。大型工程對象復雜性明顯，決定其管控及審計系統應該是與被控對象的復雜性相匹配的復雜度更高的復雜系統，以便駕御被管控的對象。與一般工程相比，大型工程管控及審計大系統具有規模龐大、要素分布廣、結構復雜、功能綜合、目標多樣、因素眾多等特點。
（1）自組織自適應性。大型工程審計環境面臨更大的動態不確定性，如利益相關者多元化需求的不確定性、建設環境的開放性、組織結構的虛擬性以及政策法規及經濟標準的動態性等。為了應對環境的復雜性，尤其是化解審計能力不足和審計高要求的突出矛盾，大型工程管控及審計大系統遵循著自組織原則，及時通過感知環境變化、圍繞，協調和優化系統要素，通過提高自適應性以提高達到有效第駕御系統復雜性。
（2）多樣性。大型工程審計系統具有明顯的多樣性，如：利益相關者需求的多樣性，審計目標的多元化、參與主體的多樣性、審計功能的多樣性、決策問題的多類型、控制機制的多樣性，以及審計策略的多樣性。這是造成大型工程管控及審計等諸多問題的根本原因。
（3）流。在各子系統之間、子系統與環境之間、以及工程建設各階段之間存在多種流的運行。為了與系統功能相匹配，大型工程審計需要持續不斷的人流、技術流、信息流、知識流。大型審計存在作業資源和流程的分散性和異地化，組織結構動態變化等特點，容易出現信息知識流不暢通，在實踐中突出表現為各種要素不能突破部門、組織、地域、階段的束縛，在很大程度上影響了管控及審計的能力和效果。除此之外，大型工程管控及審計大系統運行存在諸多約束條件及影響因素，管控及審計對象的特點、系統的特點、結構要素的特點（目標、任務、模式）、管控及審計支持要素（組織、技術、管理體系）等，使得系統運行表現出更強的系統復雜性，如非線性。
4.大型工程審計系統與生物免疫系統的相似性。生物免疫系統是一個能夠防御、監視、消除病原體侵害的自然復雜系統。而工程審計系統是一個主要起著預防、揭示和抵御工程建設中的障礙、矛盾和風險的復雜經濟系統。兩者具有天然的相似性。
（1）兩者都是對風險（病原）進行抵御和防范。隨著現代化審計職能的演進，大型工程審計模式必然實現兩個轉變：從以財務審計為核心轉變為以評價、監控、決策支持、預警免疫等功能為核心；從事后的靜態審計轉變為事前預防與事中控制相結合的全過程動態持續審計。大型工程審計應該在查錯防弊和管理評價的傳統功能上，強化風險管理第三道防線的職能，尤其是應該參與關鍵管理控制風險的揭示和預警，突出審計免疫作用。
（2）兩者具有明顯的系統復雜特性。生物免疫系統是一個分布式、自組織和具有動態平衡能力的自適應復雜系統，具有明顯的復雜特性。如前述，大型工程審計系統也具有相當的復雜特性，但其在系統的結構、功能和機制方面遠不如生物免疫系統完善。
四、大型工程免疫審計模式
1.生物免疫機理對大型工程審計模式的啟發。面對病原體，生物免疫系統的解決方式是多樣的、分布式、自適應的、動態的，這對于大型工程審計模式具有重要啟發：
（1）風險免疫應答機制。當抗原進入體內，生物免疫系統通過對感應（抗原處理和識別）、反應（細胞分化）、免疫效應的免疫應答機制而實現對防御功能。免疫機制體現出智能性，如學習、記憶、應答靈活。與此類似，審計系統也應該采取風險免疫應答機制，并借助審計智能化提高系統的風險學習、記憶與處理能力。
（2）動態防御。生物系統具有免疫監視功能，持續不斷的檢測自己來保持自身特質。由于人體的淋巴檢測器（188個）遠遠小于待識別的病原體（1016），免疫系統采用動態防護，10天左右淋巴細胞全部更換一次。因此，審計系統應該在靜態功能基礎上增加全面覆蓋與重點動態監控結合功能，增強動態防御能力。
（3）分布式、多層次的防御體系。生物免疫系統具有多層次遍布全身的防護：皮膚、生理條件、天生免疫系統（吞噬細胞）、自適應免疫系統（淋巴細胞）。尤其是淋巴系統在體內循環，具有明顯分布性。由此啟示我們：外審、內審、社會審計系統之間應該與管控子系統之間密切結合，以形成審計大系統對風險形成全面協同式抵御。通過風險的分布式感知與集中式控制，利用有限能力發揮系統最高防御能力。這一理論解釋了大型工程中事宜采用多方共審模式，而傳統單一主體的審計效果不佳。
（4）自適應。生物免疫系統可以實現體系動態平衡，即免疫細胞之間、抗體和抗原之間、抗體與抗體之間形成一個動態平衡網絡體系，能隨著抗原調節免疫應答的強度。因此，審計系統能力應該隨著建設階段演化、環境的變化、風險的類型而動態變化，來解決大型工程審計資源能力與需求不匹配的矛盾。
2.大型工程審計免疫模式的內涵。審計免疫模式是借鑒生物免機理對審計工作的思維、策略、方向、重點、工作方法體系進行優化、調整和再造。大型工程審計免疫模式的核心是圍繞風險的感知、監控、應對的鏈式控制機制來實現。其特點表現為：①拓寬了風險內涵，將風險與工程綜合目標（戰略目標、績效目標、報告目標、合法合規目標）的實現緊密關聯，幾乎覆蓋所有風險類型，不僅包含受托報告責任，也包含行為責任。②不僅將被審計對象的風險狀況與審計主體的風險及審計重點相關聯，而更加注重預防為主、監控反饋、控制處置的動態持續的閉環控制。③強調審計機制的柔性化和系統化。強調審計資源（組織網絡、審計客體網絡、知識、信息網絡）、能力等的創新和動態整合、優化、調整。
3.大型工程審計免疫模式的風險鏈運行機理。審計免疫機制的流程如圖2所示。①風險的識別與感知。將工程全生命周期蘊含的、影響工程目標的、且涉及到審計管轄范圍內潛在事項識別、分類、匯總，形成風險事項列表。分析風險影響因素，評估風險發生的可能性及影響。②風險評估。分析風險影響因素，評估風險事項發生的可能性及影響程度。③風險應對與處置。動態地確定進一步的審計策略，采用程序測試和實質性測試來實現審計取證和深入調查，剖析問題的癥結。針對性地提出預防、控制和整改措施，予以落實。④風險監控。對風險鏈全程進行實時動態監控與持續審計，對關鍵風險領域源及風險點智能地定時記錄、分析和預處理，超出風險容忍度時則進行報警。
4.大型工程審計免疫模式的風險鏈運行特點。大型工程風險存在多層次（整體風險、建設階段風險、管控風險、風險事項等）、數量多、層次多、種類雜、關聯復雜、階段演化性強等特點，易出現牽一發而動全身的“蝴蝶效應”。這些對審計免疫模式提出高要求。因此，大型工程審計免疫機制應該遵循全面辨識、系統評估、分類管理、重點控制、持續監控、動態應對的風險控制原則。大型工程風險種類和危害程度隨著建設階段的演化而變化，審計策略也應該隨之動態變化，歸為3類：
（1）前期決策、設計、后評價的階段，應該以控制決策失誤風險為重點。這類風險與以決策的主體、制度、效果等相關聯，審計應以制度審計和績效審計策略為主。不但關注決策制度、程序及行為的合法合規性、決策資料的真實性、決策方法的有效性，還要重點關注決策方案本身的科學性。由于該類風險損失程度遠超過其他階段，是控制的重之中之重，要從決策的機制和技術方面進行完善。
（2）財務業務關聯強的階段（如招投標、采購、財務收支、造價的概算、預算、決算等），以控制合法合規和報告錯弊的風險為重點，應該以制度和賬項審計策略為主。這類風險的特點是頻發性，主要從機制、程序上加以完善。
（3）施工階段具有很多以影響項目目標（進度、質量、造價）實現的風險。這類風險具有很強實時性和動態性，應該以過程跟蹤與實時監控審計策略為主，引入持續監控機制以支持動態實時的過程預警和控制。
五、大型工程審計免疫模式的實施路徑
大型工程審計是一個龐大的項目管理系統工程，管理難度大于一般審計項目，其實施應該以綜合集成的思想和方法論體系作為指導，根據系統的耦合因素、功能以及風險特征，通過審計組織、技術、管理體制層面的創新來提供支撐和保障。
1.組織層面的創新。大型工程審計的組織創新，應該圍繞政府、社會、內審各自為政、協作不暢、能力不足等日常組織問題，通過整合系統內外資源、優化組織結構模式及運行機制，提升審計組織駕馭審計系統復雜性的能力。關鍵是實現審計全過程全方位的一體化運作，保證審計項目在全生命期中的組織、責任、過程體系的連續性和整體性。首先，需要構建以內審為主、外審（政府與社會）協作介入、建設管理主體自查的多方共審形式，建立資源整合、優勢互補、相互制約的協同工作機制。其次，動態構建具有自學習、自組織、自適應特點的虛擬型審計組織。隨著建設階段的演進，靈活動態地配置審計資源以形成與審計任務相適應的組織結構。再次，建立科學有效的審計作業模式和溝通機制，通過信息化環境達到審計項目管理的實時化和協作化，提高對大型審計項目的控制能力。
2.管理體系的創新。整合財務審計、項目管理審計、項目風險管理標準ISO31000體系、ISO9000質量管理體系、IS014000環境管理體系、0HSMS18000職業健康安全管理體系等通用標準體系，構建以全面風險管理為導向的審計體系要素,優化審計質量管理與控制體系，從系統性和可操作的角度確保審計職責劃分的規范流程的銜接，確保審計管理體系處于自我約束、自我診斷、自我完善、動態更新的狀態，持續地保持其有效性。
3.技術方法體系的創新。管理控制系統是借助信息管理系統實現基于行為或結果的控制機制。因此，它需要在不確定環境下跟上信息技術的快速發展，以便應對復雜問題的需要。大型工程審計技術方法體系創新包含3個方面。
（1）綜合采取多種技術措施強化風險鏈運作能力。如：針對決策失誤等風險，不僅要從源頭上加強基于社會因素綜合考慮的決策制度及機制的優化，還需要采納新型風險識別技術，如引入綜合集成研討廳等群決策機制及技術，以集成審計主體和多類專家優勢，將決策失誤降到最低。針對工程造價和財務異常等風險，要通過全方位、多階段的數據融合、智能數據分析與挖掘、專家知識系統等技術來有效地甄別異常數據，挖掘問題線索。針對實時性強的風險，要引入持續監控機制，以隨時捕獲任何時點的工程狀態信息，支持動態實時的預警和控制。
免疫系統范文6
【關鍵詞】 地塞米松 胸腺 脾臟 淋巴結 凋亡
【Abstract】 Objective To observe the effect and characterisitic of dexamethasone on immune system.Methods The mice of 78 weeks old were injected with dexamethasone.After the injection they were subjected to execute at five time points(5，10，15，24，36 h) and their thymus，spleen and mesenteric lymph nodes were obtained for morphologic observation.Results Compared with control mice，obviously more apoptotic cells and apoptotic bodies were found in the thymus，spleen and lymph nodes of the mice injected with dexamethasone，but less in the spleen and lymph nodes than in thymus.Apoptotic cells were most at the 15 h point.Conclusion The results suggested that dexamethasone could bring the lymphocyte apoptosis of thymus，spleen and lymph nodes，then restrain the immunologic function.
【Key words】 dexamethasone，thymus，spleen，lymph nodes，apoptosis
免疫系統是人體抵御病原菌侵犯最重要的保衛系統，這個系統由淋巴器官、淋巴組織、參與免疫的細胞及分子組成。免疫系統各組分功能的正常是維持機體免疫功能相對穩定的保證，任何功能缺陷或亢進都會給機體帶來損害。免疫分子是由免疫細胞在抗原刺激下所產生的蛋白類分子，而參與免疫的細胞主要是由骨髓和淋巴器官產生、分化而來的，并構成淋巴器官的主要細胞成分。糖皮質激素有抗炎、抗過敏、抗中毒、抗休克及退熱等多種藥理作用，因而在臨床上得到廣泛應用。但大劑量的糖皮質激素長期應用除了其藥理作用外，還能引起物質代謝和水鹽代謝紊亂，抑制機體的免疫功能，誘發或加重感染等。本實驗觀察小鼠注射地塞米松后胸腺、脾臟及淋巴結的形態學結構變化，以研究糖皮質激素對機體免疫系統作用及其形態學特點。
1 材料與方法
1.1 實驗分組 選7～8周齡，體重20～25 g的健康清潔級昆明種小鼠24只，雌雄各半，隨機分為對照組和實驗組，實驗組又分為5組，共6組，每組4只。對照組腹腔注射生理鹽水（生理鹽水組）；實驗組腹腔注射地塞米松（地塞米松組），劑量為50 mg/kg，分別于5、10、15、24和36 h時間點取胸腺、脾臟和腸系膜淋巴結。
1.2 實驗方法 對小鼠胸腺、脾臟和腸系膜淋巴結進行石蠟切片，HE染色。
2 結果
2.1 胸腺變化結構 對照組：胸腺被膜較薄，皮質較厚，皮∶髓比為2∶1，皮髓質分界清楚，皮質內淋巴細胞密集，偶見凋亡細胞或凋亡小體。髓質內可見較多的上皮細胞及由上皮細胞組成的胸腺小體，偶見凋亡細胞或凋亡小體。實驗組：胸腺體積變小，皮質變薄，髓質相對擴大。皮質、髓質內可見大量的凋亡細胞和凋亡小體，并可見胸腺上皮細胞局限性增生。注藥后5 h組，胸腺結構尚完整，皮∶髓比為2∶1，皮髓質分界尚清楚，皮質內見較多的凋亡細胞，呈散在或灶狀分布；髓質內可見少量的凋亡細胞。注藥后10 h組，胸腺正常結構被破壞，皮髓質分界模糊，皮質內見大量的凋亡細胞和凋亡小體，正常的胸腺組織。注藥后15 h組，胸腺正常結構被破壞，視野內凋亡細胞和凋亡小體多見，正常的胸腺細胞很少。注藥后24 h、36 h組，胸腺正常結構被破壞，皮質內較多凋亡細胞和凋亡小體，但較10 h、15 h組少，細胞間質增多；髓質內凋亡細胞較10 h、15 h組少，并見大量的上皮細胞，髓質中央出現較多的胸腺細胞聚集。見圖1、2。
2.2 脾臟變化結構 對照組：脾臟被膜完整，白髓、紅髓及邊緣區界限清楚，于白髓及邊緣區偶見散在的凋亡細胞。實驗組：脾臟白髓內出現較多凋亡細胞。注藥后5 h組，脾組織結構尚完整，白髓及邊緣區內出現較多的凋亡細胞，呈散在或灶狀分布；邊緣區內巨噬細胞體積明顯增大。注藥后15 h組，白髓內凋亡的淋巴細胞和凋亡小體均明顯減少，呈小灶狀或點狀，間質細胞相對增多。注藥后24 h、36 h組，脾組織中凋亡的淋巴細胞幾乎不見，脾組織結構基本恢復正常，但仍可見活躍的巨噬細胞。見圖3、4。
2.3 淋巴結變化結構 對照組：淋巴結被膜完整，皮、髓質分界清楚，淋巴細胞排列密集而整齊，凋亡細胞少見。實驗組：注藥后5 h組，淺層皮質和副皮質區內可見到多處灶狀細胞凋亡，髓質內偶見凋亡細胞或凋亡小體。注藥后10 h，淋巴結皮質內見較多的凋亡細胞和凋亡小體，主要在淺層皮質和副皮質區內。注藥后15 h組，淋巴結基本恢復正常，皮質內少見凋亡細胞或凋亡小組。24 h、36 h組淋巴結完全恢復正常，皮、髓質分界清楚，淋巴細胞排列密集而整齊，皮、髓質內偶見凋亡細胞或凋亡小體。見圖5、6。
3 討論
糖皮質激素因具有免疫抑制和抗炎作用而被廣泛用于自身免疫疾病、變態反應性疾病、炎癥、移植排斥反應及淋巴瘤的治療，這些疾病的治療都與機體的免疫功能相關，而糖皮質激素是免疫活動的重要調節物［1，2］。
既往有研究表明，體內、外糖皮質激素能誘導胸腺細胞的凋亡［3～6］，這跟本實驗結果相符，實驗發現注射地塞米松后，小鼠胸腺內出現淋巴細胞凋亡，細胞凋亡先出現在胸腺皮質去內后至皮髓質交界處，最后蔓延到髓質。隨時間推移，凋亡的淋巴細胞逐漸增多，正常淋巴細胞逐漸減少，胸腺正常的組織結構被破壞，于15 h左右達高峰，之后凋亡細胞減少，正常細胞漸增多，胸腺組織結構恢復正常。有研究證明，糖皮質激素可體外誘導脾淋巴細胞凋亡［7］。本實驗證明地塞米松可體內誘導脾淋巴細胞凋亡，凋亡細胞主要分布在白髓區，亦隨時間適移出現先增多后減少的變化，紅髓區巨噬細胞活躍，細胞體積明顯增大，細胞數目增多，并可見吞噬大量凋亡細胞的巨噬細胞。但也有研究表明糖皮質激素對脾臟淋巴細胞沒多大影響［8］。劉鐵軍等［9］研究表明甲強龍可使腸系膜淋巴結淋巴細胞凋亡，這與本實驗也相符。實驗證明凋亡細胞主要分布在皮質內，隨時間變化出現先增多后減少的特點，最后淋巴結組織恢復正常。
對胸腺、脾臟和淋巴結三種淋巴器官進行比較，發現凋亡在胸腺最明顯，凋亡現象出現早，凋亡細胞數目多，并可完全破壞其正常結構，組織恢復較晚。這些結果表明，糖皮質激素對免疫系統有明顯的抑制作用，這種抑制主要影響非成熟淋巴細胞，在停藥一段時間后，淋巴器官的結構和功能可恢復正常。
參考文獻
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