前言：中文期刊網精心挑選了真核細胞范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
真核細胞范文1
【關鍵詞】 制作真核細胞亞顯微結構模型 活動啟示
【中圖分類號】 G633.91 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1674-4772（2013）08-023-01
為了培養學生學習生物學知識的興趣，以及進行合作探究學習的能力，我校在2012級高一學生中開展了制作真核細胞亞顯微結構模型的比賽活動。通過本次活動不僅激發了學生學習生物學知識的興趣性，還取得了課堂教學中無法達到的良好效果?，F將活動情況及受到的啟示分述如下：
一、選擇合適時機開展制作真核細胞亞顯微結構模型比賽活動
由于用普通光學顯微鏡無法觀察到真核細胞的亞顯微結構，因此在課堂教學中教師通常利用多媒體圖片展示真核細胞的亞顯微結構進行教學，學生通過此類教學也只能初步了解真核細胞的亞顯微結構，許多學生對真核細胞亞顯微結構的認識較為模糊。為此，我們參照高中生物課程標準中相關活動的建議，積極組織學生開展了制作真核細胞亞顯微結構模型的活動，并進行了評比和展示。目的是讓學生通過本次活動鞏固所學知識，提高合作探究學習能力和動手制作的能力，培養學習生物學的興趣。
在本次活動前，我們系統進行了真核細胞結構和功能知識的教學，為學生奠定了一定的真核細胞亞顯微結構知識基礎。之后安排學生利用假期時間制作真核細胞亞顯微結構模型，并組織學生作品參加比賽。不到一個星期的時間我們就收到了來自全年級的150多件作品，之后我們又繼續發動學生增做作品和修正完善作品，于是在后一個星期中我們又收到了80多件參賽作品和一些經過完善修正的作品，本次活動共收到參賽作品236件，據初步統計，全年級參與制作模型的學生約占98%，較好地體現了活動的全體參與性。
對于學生的參賽作品，我們積極組織生物教師認真評比，共評出：一等獎作品5件、二等獎作品6件、三等獎作品10件、優秀作品獎16件。之后我們又從未獲獎的作品中選出20多件作品連同獲獎作品一起在校園內顯著位置進行展示，并連續展出了兩天，期間學校高一到高三的學生，乃至許多教師都饒有興趣地參觀了學生的作品。
二、本次活動對高中生物教學的啟示
啟示一：在生物教學中教師要積極組織學生多開展活動，以培養學生學習生物科學的興趣性
每個人天生都喜歡探究，學生當然也不例外；學生在探究活動中既能滿足求知欲，又能獲得知識、得到樂趣，還能提高能力和增強學習的興趣性。在本次活動期間我們發現，學生議論有關生物學問題的聲音不斷，表現出對學習生物知識濃厚的興趣性。我們有理由相信本次活動對學生今后學習生物學知識將會產生積極的影響。據此我們認為積極開展生物學實踐活動是提高學生學習生物學科興趣性的有效途徑之一。
啟示二： 通過活動促進學生間的合作探究、互幫互學，共同構建知識
本次活動的學生參賽作品中，有許多是2人或3人或4人等多位同學共同完成的，在完成這些作品的過程中，他們在材料準備、模型構建、模型完善等方面都充分體現了分工合作、互助學習 ，共同探究等學習過程，在制作模型過程中，學生之間有討論、有爭論、有相互借鑒；在參觀作品過程中相互評議、交流和自我修正，并從中構建了較為科學完善的真核細胞結構知識體系。
啟示三： 活動可以達到課堂教學無法替代的學習效果
在本次活動優秀作品展示期間，我們時常聽到學生對有關作品的評點，議論，也時?？吹綄W生在展示臺前相互指認“線粒體、葉綠體、高爾基體、內質網、中心體、核糖體、液泡、核膜、核仁、核孔、染色質”等真核細胞亞顯微結構的場景，以及爭辯作品優劣、制作逼真程度、有無制作錯誤等的場面。
啟示四：制作活動還可以培養學生的創造力和動手能力
真核細胞范文2
[關鍵詞]淋巴腺結核；病理細胞；結核抗體關系
[中圖分類號] R361+.3
[文獻標識碼] A
[文章編號] 1673―7555[2007]02―24―03
結論
全世界每年死于結核病的人數達300萬，屬各類傳染病死亡人數之首，我國日前的結核病病人數量居世界第二位，是世界上22個結核病負擔國家之一。結核病是多發病，常見病，最近幾年結核的發病率逐年上升，有卷土重來之勢。淋巴腺結核在淋巴結腫大疾病中名列第一位。我國約有四億人口患病。嚴重威脅人們身體健康，危害人們的生活?？蓡为毚嬖诨蚝喜⑹欠谓Y核，腸結核，本組總結445例淋巴腺結核針吸細胞學特點及分型診斷研究，以及期中195例結核抗體結果，報告如下：
1料與方法
1．1材料本組收集大連醫科大學附屬二院門診、住院過及外院會診結核性淋巴腺炎445例，男147例占33．0％，女298例占67．0％，年齡1-87歲，平均344歲。診斷及分型標準，根據細胞學特征及結核抗體結果確定中結核抗體共371例，其中ICT法共142例；DOT法160例；ELISA法共69例。
1．2方法常規消毒，用一次性10毫升塑料注射器，挑選有診斷價值的腫大淋巴結，左手固定，右手持針進行多方位穿刺取材，涂片、進行瑞氏一姬姆薩雙重混合染色。對干酪樣膿性壞死標本，分別做抗酸染色及革蘭氏染色，同時做結核抗體和結核菌素試驗(PPD)及腺苷酸脫氨酶(ADA)測定。顯微鏡下檢查，根據淋巴結核不同時期的細胞學特點及特征結構，結合抗酸染色和結核抗體的結果做出分型診斷。
1．3試劑上海奧普生物醫藥有限公司提供的TB-DOT試劑盒、澳大利亞AUST-CARD公司生產的ICT結核卡、四川綿陽404醫院提供的結核抗體酶聯免疫法(簡稱ELISA)試劑盒。
1．4統計學方法采用卡方檢驗確定組間差異。
2 結果
淋巴結核分型診斷結果、各型的細胞學特征以及結核抗體險測結果見表1，表2，表3，表4。
3討論
3．1結核性淋巴腺炎分期、形態學特點及病理結構特點我們根據淋巴結核不同時期，有不同細胞形態特征和病理結核特點，將淋巴腺結核分五期V期：即I型：淋巴結核初期一炎性增殖期；Ⅱ型：淋巴結核早期一淋巴結節期；Ⅲ型：淋巴結核中期一結核結節期；Ⅳ型：淋巴結核晚期―干酷壞死期；V型：淋巴結核恢復期一纖維間質增殖期。
3．1．1 1型(炎性增殖期)此期為疾病早期診斷，整個淋巴結結構完整，除了以成熟小淋巴細胞增生為主外，伴有原幼淋巴細胞增生20％-30％。并見組織細胞、單核細胞、漿細胞增多，但未見壞死灶，仔細尋找查到少數散在的上皮樣細胞混雜在淋巴細胞間隙中稱為“淋間類細胞群”，是早期結核特點。此期診斷與慢性炎癥增殖反應及某些腫瘤早期增生區別困難，需要做結核抗體或PPD試驗及腺苷脫氨酶(ADA)的測定有助診斷，本文有1例，占0．2％。
3．1．2Ⅱ型(淋巴結節期)在結核炎性增殖期過后，緊接著進入結核早期，該期主要特征：見到淋巴細胞及組織細胞增生，組織細胞漿內可見數個淋巴細胞稱為“淋巴結節”，為淋巴結核第Ⅱ期特征性診斷細胞。該期有時可見少數淋間類細胞群。本文82例，占18．4％。
3．1．3 Ⅲ型(結核結節期)該期淋巴結核繼續發展，進入結核中期。突出特點是看到數目較多的上皮樣細胞，散在或成堆出現，數十個上皮樣細胞與淋巴細胞聚集在一起形成“結核結節”，或者可見典型的朗罕氏細胞。這種典型或不典型朗罕氏細胞統稱為“結核結節”，該細胞是診斷淋巴結核的特征性細胞。本文174例，占39．1％。
3．1．4 Ⅳ型(干酪樣膿樣壞死期)Ⅳ型(干酪樣膿樣壞死期)又稱作結核冷膿腫，為該病晚期階段，淋巴結結構破壞，大量壞死組織和破碎的細胞碎屑，可見少數退化淋巴細胞殘核碎影，如仔細查能找到少數退化潛隱樣類上皮細胞?？顾崛旧烧业酱罅靠顾峋鸀槠涮卣?。如破潰后伴有感染時，病人可同時伴有紅、腫、熱、痛四大癥狀。整個淋巴結除了上述改變外，主要看到較多中性粒細胞，少數組織細胞，異物巨細胞，此時革蘭氏染色，可查到革蘭氏陽性球菌。本文共61例，占13．7％，抗酸菌陽性率可達98．4％以上，提示抗酸染色是該期主要特征。
3．1．5 V型(纖維間質增殖期)該期又稱為淋巴結核結節硬化期，即淋巴結核恢復期。大量纖維結締組織增殖代替了淋巴組織，淋巴結除了結核性肉芽組織增生外，尚可見到一束束纖維結締組織呈纖維素樣改變，本文有6例，占1．3％。
3．1．6結核性淋巴腺炎各期相互關系，可同時存在雙型期細胞學病理學改變，如結核初期一炎性增殖期與結核早期一淋巴結節期有2例，占0．5％；結核早期―淋巴結節期與結核中期一結核性結節期有107例，占24．0％；結核中期一結核性緒節期與結核晚期―干酪樣膿樣壞死期有12例，占2．7％?？倷z出率高達98．4％，明顯高于傳統診斷方法。
3．2 淋巴結腫大性狀及穿刺液外觀與淋巴結核的分型關系淋巴結腫大性狀及穿刺液外觀有助于淋巴結核的分型診斷；一般淋巴結核的腫大淋巴結多發生在頸部、腋下，少數在腹股溝及其它部位，而且淋巴結體積較小，0．5～3厘米，數目較多，活動較好，但也有少數在鎖骨上淋巴結，腫塊可達
10多厘米。因此，不能以腫塊的大小、性狀、位置作為淋巴結核的診斷依據，只對診斷有參考作用。
3．3郎罕氏細胞與淋巴結核診斷關系郎罕氏細胞多出現在結核結節期，偶爾可見于干酪樣膿樣壞死期，其他期很難看見，本文中郎罕氏細胞僅見35．8％，也就是大部分淋巴腺結核是找不到郎罕氏細胞的，因此，不能以郎罕氏細胞作為診斷淋巴腺結核的主要依據，并且注意穿刺部位，因在霍奇金氏病、梭型未分化癌、亞急性甲狀腺炎、結節病和血管炎等某此變態反應的疾病時，也可以看到大小不等的類上皮樣細胞出現，遇此情況要注意查找有否R-S細胞及癌細胞、類上皮樣細胞數目變化，結節病時可出現大量的類上皮樣細胞。
3．4結核性淋巴腺炎與結核抗體相互關系經多年研究結果表明PPD試驗測定機體T細胞免疫功能指標，該指標受下列因素影響：①機體免疫機能；②有否接種過卡價苗或感染過結核；③合并免疫缺陷疾??；④放療、化療、藥物治療等因素。因此，該指標做結核病診斷會引起錯誤誘導。目前我院應用結核抗體試驗取代，又因結核抗體的種類(IgG、IgM、IgA)不同，而且各生產廠家提供的試劑盒敏感性、特異性不同，都會影響淋巴結核的診斷。目前市售結核抗體標志物大約有數十種，大多數為IgG，未有較好的IgM問世，經過我們近兩年對各種結核抗體使用觀察，在使用結核抗體時，首選靈敏度高，特異性強、結果穩定、方法可靠、簡單快速，經濟實用的試劑盒和檢測方法。
我們認為結核抗體標志物使用時，必須多種方法聯合使用，彌補各法不足，萬萬不能以單種方法進行診斷。有時穿刺涂片查到大量抗酸菌，但結核抗體卻呈陰性反應，因此，我們必須依靠淋巴結針吸細胞學形態特征和突出的結構特點作為診斷依據，進而達到準確合理的早期診斷治療效果。
3．4．1 TB-DOT試劑盒使用的是用現代生物技術提純的結核分枝桿菌特異性外膜抗原，引進斑點金免疫滲濾試驗(DIGFA)原理，用于活動性肺內、外結核病IgG、IgM、IgA的檢測，有很高的敏感性。本文檢出率62．5％，特異性91．1％，P
3．4．2 TB-ICT檢測技術是近半年來在DICA(斑點免疫層析法)基礎上發展起來的可以同時檢測多種抗原的技術，有較高的特異性和靈敏度。能測出IgG、IgM、IgA等不同抗體。本文檢出率52．8％，特異性89．2％，P
3．4．3酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清IgG抗體，隨著結核分枝桿菌幾種特異性抗原的發現與純化，及技術的不斷改進，廣泛應用于臨床。但不如ICT法、DOT法的靈敏度高。本文檢出率46．4％，特異性81．2％，P
結核性淋巴腺炎針吸細胞病理學診斷，能對結核不同時期病變做出及時、準確的早期診斷，從而提高淋巴腺結核早期診斷準確率，是目前任何傳統診斷方法不能取代的。
真核細胞范文3
[關鍵詞] PDCD5基因；pcDNA3.1+表達載體；電轉染；BGC823細胞系
[中圖分類號] R394 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-9701（2017）06-0033-03
[Abstract] Objective To construct eukaryotic expression vector of PDCD5 gene and transfect BGC823 cells to obtain stable transfected cells. Methods The PDCD5 gene fragment was designed and inserted into pcDNA3.1+ expression vector which was digested with EcoR Ⅰ and Xho Ⅰ. Colony PCR and sequencing were used for identification. The recombinant plasmid was electrically transfected into BGC823 cells， and PCR was used for identifying the stably transfected cells after G418 screening for weeks. Results It was suggested by colony PCR and sequencing analysis that the recombinant plasmid PDCD5 gene sequenc was accurately inserted into the desired position and the sequence was correct.Recombinant plasmids were successfully transfected into BGC823 cells and integrated into cell genomic DNA. Conclusion The eukaryotic expression vector of PDCD5 gene is successfully constructed and integrated into BGC823 cell genome， which provided experimental basis for studying the function of PDCD5 gene and gene therapy of gastric cancer.
[Key words] PDCD5 gene； pcDNA3.1+ expression vector； Electrical transfection； BGC823 cell line
程序性細胞死亡因子5（programmed cell death 5，PDCD5）原名為TFAR19，由北京大學人類疾病基因中心從白血病細胞株TF-1細胞中克隆得到，具有促進多種細胞凋亡和抑制增殖的效應，其異常表達與多種腫瘤及自身免疫性疾病有相關性[1]。研究表明，PDCD5基因在膠質瘤細胞[2]、前列腺癌細胞[3]、結腸癌[4]和胃癌[5]等多種惡性腫瘤組織中較正常組織表達水平下降，并且重組人PDCD5蛋白可以增強軟骨肉瘤細胞[6]和肺癌細胞[7]等腫瘤細胞對化療藥物的敏感性。胃癌是最常見的惡性腫瘤之一，其5年生存率低于20%，是全球第二個癌癥死亡相關的原因，而我國每年因胃癌死亡病例占全球人口的47.8%[8]。本研究以PDCD5基因和BGC823胃癌細胞為研究對象，構建pcDNA3.1+-PDCD5重組真核表達載體，電轉染BGC823細胞，并篩選穩定轉染細胞株，為進一步研究PDCD5基因的功能及進行胃癌的基因治療奠定基礎。
1 材料與方法
1.1 材料
BGC823細胞株和pcDNA3.1+質粒由齊齊哈爾大學生命科學與農林學院邵淑麗教授惠贈；DNA回收試劑盒及細胞基因組DNA提取試劑盒由武漢金開瑞生物技術有限責任公司提供；RPMI 1640培養基干粉購于Gibco公司；胎牛血清、DNA Marker及各種工具酶購于上海生工；ECM830型電穿孔儀購于美國BTX公司。
1.2 方法
1.2.1 PDCD5基因和引物的合成 PDCD5基因序列由NCBI數據庫提供的資料確定，并在序列5’端和3’端分別添加EcoRⅠ和XhoⅠ限制性酶切位點，序列全長383bp，連同pcDNA3.1+表達載體通用引物（pcDNA3.1-F：CTAGAGAACCCACTGCTTAC；pcDNA3.1-R：TAGAAGGCACAGTCGAGG）均送交武漢金開瑞生物技術有限公司合成。實驗時間為2015年6月～2016年6月。
1.2.2 重M載體的構建 將pcDNA3.1+載體用EcoRⅠ和XhoⅠ雙酶切37℃、3 h；80℃、20 min。用EcoRⅠ單酶切質粒作比對，電泳回收線性載體片段。用T4 DNA連接酶連接雙酶切載體與PDCD5基因16℃，12 h，反應體系中雙酶切載體和PDCD5基因的摩爾比為1∶3。
1.2.3 重組載體的轉化及鑒定 將連接產物轉化DH5α感受態大腸桿菌，涂布于含60 μg/mL Amp的LB篩選平板上，37℃培養12～16 h。挑取部分轉化單菌落，以pcDNA3.1+載體通用引物進行菌落PCR：94℃預變性2 min；94℃ 變性30 s，55℃ 退火30 s，72℃延伸45 s，共34個循環；72℃ 延伸1 min，4℃保存。以未轉化的DH5α菌落作陰性對照，以pcDNA3.1+質粒作陽性對照。將經菌落PCR鑒定正確的菌落進行擴大培養，測序鑒定。
1.2.4 重組質粒電轉染BGC823細胞 BGC823胞于37℃、5% CO2、飽和濕度培養。取處于對數生長中晚期細胞，用無血清1640培養基調整細胞密度至5×106 個/mL，取400 μL加入0.4 cm電轉杯，加入經線性化的重組載體30 μg，冰浴10 min，于185 V、30 ms電擊，電擊后冰浴10 min，將細胞移至培養瓶中培養。
1.2.5 轉染細胞的篩選和檢測 轉染細胞培養48 h后，以含500 μg/mL G418的培養基篩選培養8 d，以含250 μg/mL G418的培養基維持培養16 d后，收獲穩定轉染細胞。根據試劑盒說明提取穩定轉染細胞基因組DNA，以載體通用引物進行PCR反應：94℃預變性2 min；94℃ 變性45 s，55℃ 退火45 s，72℃ 延伸45 s，共34個循環；72℃ 延伸3 min，4℃保存。以重組質粒作陽性對照，以未經轉染細胞基因組作陰性對照。
2 結果
2.1 重組載體的構建
pcDNA3.1+質粒的酶切產物電泳圖顯示（封三圖4），單酶切產物大小約為5500bp，雙酶切產物略小于單酶切產物，兩者的條帶位置基本一致，與預期結果相符。pcDNA3.1+質粒的電泳結果表現為復制中間體、開環、超螺旋等2～3條與線性DNA Marker不完全相對應的電泳條帶，見封三圖4。
2.2 重組載體的鑒定
轉化單菌落PCR擴增產物，經電泳分析發現擴增出561bp大小的條帶，與期望條帶大小一致，未轉化大腸桿菌DH5α 菌落沒有擴增產物，pcDNA3.1+質粒的引物擴增片段大小為211bp。在檢測結果中隨機選擇3個陽性克隆重復擴增，結果穩定（封三圖5）。經抗性平板和菌落PCR鑒定正確的陽性克隆的測序結果與合成序列一致，說明目的基因已正確插入載體，成功構建重組質粒（圖1）。
2.3 轉染細胞的PCR鑒定
提取轉染細胞基因組，以載體通用引物作PCR擴增，電泳顯示，擴增出561bp大小的條帶，與陽性對照擴增產物大小相同，陰性對照沒有擴增產物，與預期結果一致。見封三圖6。
3 討論
胃癌是嚴重危害我國人民健康的惡性腫瘤之一，其早期確診率較低，死亡率較高是胃癌臨床診斷和治療的突出特點。采用手術切除胃癌組織的方法治療中晚期胃癌，往往難以達到滿意的治療效果，因此化療是中晚期胃癌的主要治療手段，但是化療藥物的臨床應用常導致多藥耐藥等反應，造成腫瘤細胞對化療藥物的不敏感而難免復發和轉移。目前，多種靶向關鍵細胞信號傳導途徑的分子靶向療法越來越受到抗腫瘤研究人員的重視，其對于增強化療效果具有重要意義。
PDCD5基因是由北京大學人類疾病基因中心1999年在國際上首先報道的一個人類新基因，由白血病細胞株TF-1細胞中克隆得到。PDCD5的mRNA除了在造血系統外，在成人的心臟、腎臟、腎上腺、及胎盤中高度表達，其中胚胎組織的表達低于成年組織，腫瘤細胞的表達低于正常細胞[9]。PDCD5具有促進細胞凋亡的功能，主要定位于細胞核內，其高表達在促細胞凋亡過程中有重要作用，并且研究發現PDCD5是凋亡促進劑，而不是凋亡誘導劑[10，11]?；诖髽颖緮祿姆治霰砻?，PDCD5基因的表達變化與胃癌的發生發展密切相關，其有可能成為一種胃癌診斷與治療的新靶點[12]。為進一步研究PDCD5基因在胃癌細胞中的作用，本研究構建PDCD5基因真核表達載體，并電轉染BGC823細胞。
在重組載體構建中，雙酶切pcDNA3.1+質粒，獲得與設計的合成的PDCD5基因片斷具有相同粘性末端的線性載體，PDCD5基因片斷定向連接到載體中，轉化大腸桿菌感受態細胞，并利用質粒的Amp抗性基因篩選陽性轉化子。挑取抗性平板上的單菌落，直接進行PCR檢測重組質粒，省去了質粒提取的繁瑣操作，避免了DNA制備過程中的某種試劑對擴增帶來的不良影響，能夠較為準確、快速的篩選出陽性克隆[13，14]。
外源DNA可通過瞬時轉染和穩定轉染兩種方式導入真核細胞。瞬時轉染可以獲得目的基因暫時的高水平表達，轉染的DNA不必整合進宿主染色體，而穩定轉染的目的基因則整合到染色體DNA中，并利用外源DNA上帶有的抗性基因篩選穩定轉染細胞。本實驗選用的pcDNA3.1+質粒攜帶neo基因，能夠高效表達分解G418的抗性產物―氨基糖苷磷酸轉移酶，從而使細胞能在含有G418的篩選培養基中生長。
雖然環狀與線狀DNA均可電穿孔轉染，但線性DNA無論瞬時表達還是穩定轉染的水平都要高一些[15]。因此，本研究將構建的pcDNA3.1+-PDCD5重組質粒線性化后電轉染，經G418篩選獲得重組質粒隨機整合到宿主細胞基因組中的穩定轉染BGC823細胞，進而為后續研究PDCD5基因在胃癌細胞中的功能，以及胃癌的診斷和治療提供實驗基礎。
[參考文獻]
[1] Liu H，Wang Y，Zhang Y，et al. TFAR19，a novel apoptosis-related gene cloned from human leukemia cell line TF-1，could enhance apoptosis of some tumor cells induced by growth factor withdrawal[J]. Biochem Biophys Res Commun，1999，254（1）：203-210.
[2] Li HYS，Zhang Xi，Song XG，et al. PDCD5 promotes cisplatin-induced apoptosis of glioma cells via activating mitochondrial apoptotic pathway[J]. Cancer Biology & Therapy，2012，13（9）：822-830，
[3] Du YJ，Xiong L，Lou Y，et al. Reduced expression of programmed cell death 5 protein in tissue of human prostate cancer[J]. Chin Med Sci J，2009，24（4）：241-245.
[4] 楊麗，鮑曉蕾，孫遠杰，等. 凋亡相關基因PDCD5在結腸癌組織中表達的意義[J]. 中國臨床研究，2014，27（12）：1445-1447.
[5] 胡營濱，劉群，吳愛杰，等. PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病變中的差異性表達研究[J]. 濱州醫學院學報，2015，38（1）：7-9，60.
[6] Han Xr，Sun Y，Bai XZ. The anti-tumor role and mechanism of integrated and truncated PDCD5 proteins in osteosarcoma cells[J]. Cellular Signalling，2012，24（8）：1713-1721.
[7] 蘇帆，李煥煥，趙丹寧，等. PDCD5蛋白聯合順鉑對A549細胞凋亡影響研究[J]. 中華腫瘤防治雜志，2015，22（8）：595-598.
[8] 鮑曉蕾，潘留蘭，楊麗，等. 凋亡相關基因PDCD5在胃癌組織的表達及臨床意義[J]. 中國實用醫藥，2016，11（9）：63-64.
[9] 劉永蕊，劉靜蕾，唐國棟，等. PDCD5基因與非小細胞肺癌的研究進展[J]. 中國腫瘤，2015，24（4）：302-306.
[10] Zhang X，Wang X，Song X，et al. Clinical and prognostic significance of lost or decreased PDCD5 expression in humanepithelial ovarian carcinomas[J]. Oncol Rep，2011， 25（2）：353-358.
[11] Wang LL，Wang CJ，Su BN. Recombinant human PDCD5 protein enhances chemo-sensitivity of breast cancer in vitro and in vivo[J]. Biochem Cell Biol，2013，91（6）：526-531.
[12] 王巍，志常，宋曉雯，等. 基于數據挖掘分析PDCD5表達對胃癌預后的影響[J]. 現代腫瘤醫學，2016，24（24）：3957-3959.
[13] 張德全，劉涵，廖勇，等. 菌落PCR改良技術快速鑒定阿薩希毛孢子菌的實驗研究[J]. 中國真菌學雜志，2015， 10（1）：6-10.
[14] 李旭艷，惲冬澤，邵淑麗. 單菌落PCR在發夾RNA重組克隆鑒定中的應用[J]. 湖北農業科學，2014，53（1）：220-221，235.
真核細胞范文4
[中圖分類號] R512.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1005-0515（2012）-02-157-01
1 病史資料 患者，女，21歲，自2011年3月下旬感無明顯誘因發燒，發燒高低不一，常在38℃-40℃，熱型不定，高燒時伴明顯頭痛，周身不適，熱退好轉，無寒戰、大汗淋漓，伴咽喉痛，同時伴全身淺表淋巴結腫大。在武漢、西安等醫院診治，經查血象、骨髓象、血培養均未發現陽性體征，僅口服頭孢類口服藥(藥名不詳)半月后，體溫以低熱為主，但24小時體溫均高于正常。5月25日以低熱、咽喉痛、不思食欲來我中心就診。體查：T37.6℃，精神差，咽喉明顯充血，全身淺表淋巴結腫大，以頸部為甚，直徑1-2.5cm，質地中等硬，分散，無明顯壓痛，呈不對稱分布，皮膚無皮疹，心、肺聽診正常，腹平，肝脾未捫及。實驗室檢查：WBC8.5×109/L，L0.35，PLT95×109/L；嗜異性凝聚實驗1:160，抗EB病毒抗體VCA-IgM陽性。診斷傳染性單核細胞增多癥。經補液、抗感染(頭孢曲松、甲硝唑)等對癥治療12天，體溫恢復正常，體表淋巴結恢復正常，僅頸部少數散在淋巴結直徑在1-1.2cm，質軟，無壓痛，其余一般情況好，病人要求出院。半月后隨訪體溫正常，淋巴結不腫大。
2 誤診分析 傳染性單核細胞增多癥是由一種單核-噬細胞系統增生性疾病，多為急性、自限性病程，以不規則發熱、淋巴結腫大、咽痛、周圍血單核細胞增多、出現異常淋巴細胞為主要表現，預后良好。(1)本病臨床表現復雜且無特異性，可以多種癥狀同時出現，也可以單一癥狀，因此易被某一癥狀所迷惑早期不易識別；(2)缺乏對本病的認識，包括低年資醫師、檢驗師對傳染性單核細胞增多癥的臨床特征及診斷要點不熟悉，警惕性不高；(3)該患者為散發病例易被忽視，當出現流行時，流行病學資料有重大參考價值，但散發病例發生時易被忽視；(4)對末梢血異型淋巴細胞認識不足，傳染性單核細胞增多癥的異型淋巴細胞一般在病后3d出現，第一周逐漸增多，可達10%，以后逐漸降低，可持續7-8周。因此，必須反復多次檢查外周血，尤其在第1周內動態觀察異形淋巴細胞及血清嗜異性凝集試驗在病程中的變化，同時應在血象檢測自動化機器報告的同時進行人工顯微鏡檢查復核；(5)血清學檢查有困難時易被漏診，嗜異性凝集試驗陽性率可達80%-90%，抗體在體內持續的時間平均為2-5個月，少數病例(約10%)嗜異性凝集試驗陰性，大多屬輕型，尤以兒童患者多見。故在臨床中如有條件，應盡早行血清學檢驗以便明確診斷；(6)值得注意的是異型淋巴細胞在其他病毒感染，如巨細胞病毒感染幼兒急疹傳染性淋巴細胞增多癥也增高，無特異，可結合臨床及查EB病毒抗體以綜合分析；(7)對于發熱、淋巴結腫大為主癥的患者，可常規行外周血細胞檢查，尤其在第1次發現異型淋巴細胞，可追蹤觀察。由于本病感染不抑制骨髓，故骨髓象檢查缺乏診斷意義。
本病常有自限性，如無并發癥大多預后良好,故早期明確診斷可減少不必要的檢查和特殊治療。
真核細胞范文5
[關鍵詞] 肺癌；小細胞肺癌；CT診斷
[中圖分類號] R734.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）04-0086-01
小細胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）是肺癌中的一種類型，占肺癌的20%～30%，近年來發生率不斷上升。為提高對小細胞肺癌影像學的認識水平，本文對36例小細胞肺癌的CT表現進行總結分析，并報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集我院2009年1月～2011年1月經手術病理證實SCLC 36例，男32例，女4例，平均年齡 （60±12）歲，非小細胞癌（NSCLC）36例，男30例，女6例，平均年齡（59±8）歲。
1.2 檢查方法
采用美國GE公司生產的LightSpeed64層VCT，行層厚為1.25 mm螺旋容積掃描。掃描參數：探測器配置64×1.25，射線束寬度20.00 mm，電壓120 kV，電流135 mAs，由肺尖到膈肌連續掃描，螺矩1.375：1，重建間隔1.25 mm；所有病例均做平掃和增強掃描，用非離子對比劑碘海醇100 mL，使用高壓注射器經肘靜脈注射，速率（3.5～4） mL/s。所有圖像傳輸到PACS系統工作站。觀察兩組的腫瘤位置、強化、形態、是否有支氣管閉塞和肺不張、胸腔積液、縱隔淋巴結腫大及大血管受侵犯情況等。
1.3 統計學分析
采用SPSS 12.0軟件進行分析，計數資料采用χ2檢驗，P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
兩組資料CT表現對照見表1。從表1可以看出，SCLC形態以中央型最多見，NSCLC以周圍型多見；SCLC與NSCLC多表現不規則，SCLC還表現有平行支氣管長軸的長橢圓型；NSCLC多有支氣管閉塞及肺不張和肺炎；SCLC縱隔淋巴結腫大、縱隔大血管侵犯發生率較多；SCLC和NSCLC增強密度變化、胸腔積液兩組比較無統計學差異。
3 討論
3.1 概述
SCLC是一種具有獨特自然病程的特殊肺癌類型，分化低，惡性程度高，極具侵襲性，易發生遠處轉移。SCLC病理上分為燕麥細胞型、中間細胞型和復合細胞型，常見類型是燕麥型。
3.2 CT表現
小細胞肺癌80%見于中央型[3]，CT表現為以支氣管為中心的紡錘形腫塊，長軸與支氣管長軸走行一致，支氣管受壓狹窄，后期出現支氣管閉塞和合并肺不張、肺炎，而NSCLC早期即發生阻塞性改變，兩者有明顯區別，本組SCLC病例發生支氣管閉塞與肺不張同時出現，可能與治療后有關。SCLC在首次CT檢查即可發現多區域、多組別肺門縱隔淋巴結融合性彌漫性轉移，并且包埋侵犯肺動脈、心房、靜脈干及上腔靜脈等大血管，典型性表現為“冰凍縱隔”（封三圖6），本組SCLC有25%（9/36）表現為“冰凍縱隔”，此與SCLC腫瘤細胞侵襲性強有關，同時伴或不伴有胸腔積液，研究發現兩組發生胸腔積液無統計差別。此外，部分周圍型SCLC腫塊CT表現邊緣光滑（封三圖7），與分化程度高的NSCLC和錯構瘤相似，不易區別，這與SCLC腫瘤細胞倍增速度快有關，由于腫瘤對肺組織迅速擠壓，遠側肺組織尚未發生繼發性改變；若向各個方向生長速度不均，再有纖維結締組織限制，還可出現深分葉征；若周圍肺組織出血可出現暈征。
3.3 鑒別診斷
周圍型SCLC與結核、周圍型腺（鱗）癌、錯構瘤、炎癥假瘤鑒別[4]，中央型SCLC與中央型NSCLC、縱隔淋巴瘤、結節病鑒別[5]，本文認為還應與類癌鑒別，因為類癌與SCLC癌皆起源于嗜銀細胞。類癌發生部位多以中央型多見，阻塞性肺炎和肺不張出現早，臨床有咳嗽、咯血、黃痰、發熱，影像學表現為類圓形腫塊，淺分葉、無短毛刺、邊緣光滑，有偏心性或彌散鈣化，增強掃描病灶顯著強化，很少有肺門縱隔淋巴增大。影像學診斷肺癌的病理類型很難，文獻報道，CT檢查與CT導向經皮針刺活檢是診斷SCLC 的主要途徑。
綜上所述，圍繞支氣管長軸生長的腫瘤，早期雖有支氣管狹窄但尚通暢，不伴有阻塞性肺不張、肺炎，首次CT檢查發現“冰凍縱隔”，伴或不伴胸腔積液，是傾向性診斷SCLC的CT表現。
[參考文獻]
[1] 王衛忠，陳博，周菁華. 62例小細胞肺癌的螺旋CT表現[J]. 南華大學學報（醫學版），2010，7：505-506.
[2] 鐘潤波. 小細胞肺癌治療回顧及展望[J]. 中國癌癥雜志，2008，2（18）：147-150.
[3] 侯書法，何金泉，陳方滿. 螺旋CT對周圍型小細胞肺癌的診斷價值[J].放射學實踐，2007，7：708-710.
[4] 侯居魁. 30 例小細胞肺癌的 CT 表現[J]. 中國腫瘤臨床與康復，2010，10：436-438.
真核細胞范文6
淘寶直通車是為淘寶賣家量身定制的，按點擊付費的效果營銷工具，實現寶貝的精準推廣。這是官方給我們最準確的回答，然而，在如今的淘寶電商圈子里，很多賣家卻講直通車當作一個提高店鋪轉化的工具。為什么?因為我們聽多了那些別人問題如何推廣一個店鋪，大家最先想起的回答——直通車推廣。是的。不管是淘寶上的大賣家，還是小賣家，能自由控制費用和理想中最能承受的推廣工具唯有直通車。為什么呢?有人說淘寶鉆展是大賣家、有錢的商家才玩的起的推廣方式;淘寶客的招募太過于繁瑣和勞累，活動的低價要越來越多的商家看不到品牌路線的發展等等，那好，接下來我們依然圍繞一個話題討論：何為淘寶直通車?其本質你真懂了嗎?
其實，淘寶直通車對于很多賣家來說確實是一個既矛盾又糾結的推廣方式，之前也做過一個直通車推廣你最在乎的是什么的調查，總以為很多人會認為展現量、點擊率、點擊量、流量這些會得到很多人的投票，然而，更多讓賣家們在乎的確實所謂的點擊轉化率和ROI。不過，我們推廣直通車卻是是為了點擊率和ROI。但是這兩個維度最終的影響卻不能歸類到直通車的身上。而更多的應該歸類到淘寶店鋪中去。為什么?
第一：如今，直通車推廣系統越來越成熟化。
主要表現在不相關的關鍵詞幾乎沒有生存的余地。我們會發現，當你推廣一款寶貝，添加關鍵詞的時候，如果這個關鍵詞與寶貝本身沒有必然的關系，那么系統將會很直觀的以低得分的方式告訴我們，這個詞不行。
第二：點擊轉化率不是在直通車里體現的
客戶點擊我們直通車推廣的寶貝進入的是我們的店鋪，最終是否購買將是我們店鋪里的更多因素導致的?；蛟S是店鋪裝修的問題、或許是店鋪運營的問題、抑或是我們的客服服務問題等等。
第三：點擊轉化率和ROI在存在著很大的本質關系
什么叫做點擊轉化率?當客戶點擊我們的直通車推廣創意從而導致的成交比例，才能稱為點擊轉化率;何為ROI，顧名思義：投入產出比。不管是整個直通車賬戶的ROI，還是小到每個關鍵詞的ROI，其實都在圍繞著我們推廣中得到的一個點擊究竟是否能轉化，是否能夠給我們帶來銷售額，是否能讓我的投入得到更多的產出。所以，小編認為點擊轉化率和ROI存在著很大的本質關系。
然而，盡管點擊轉化和ROI是直通車里我們最終看到的成績之一，然而，這兩個概念卻讓很多淘寶賣家迷失了對淘寶直通車真正的理解。
有時候，我們必須要認真的思考一下，為什么我們在不停的用直通車推廣，最終的成交金額少之又少;為什么在今年直通車的質量的分鐘多出了一個基礎分。就是因為很多有錢的賣家不在乎直通車的推廣費用，他們指向一味的搶到更多的流量，從而導致很多中小賣家對一些好的推廣位置出現了望塵莫及的焦慮。所以，當我們每天都在責怪自己沒有足夠的推廣資金去和有錢的大賣家爭奪更多的流量時，不如我們靜下心來，在原有的直通車推廣資金中提升每花出一分錢的價值!如何提升?就像我們剛剛所說的一樣，認認真真的提升點擊轉化率和ROI。
