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肺纖維化范文1
近年來隨著對肺纖維化發病機制認識的逐漸深入，出現了一些新的治療方法，本文擬按照肺纖維化發病機制中的不同環節，就該病治療的新進展加以綜述。
1 氧代謝活性產物及炎癥介質
1.1 抗氧化劑 正常人體肺組織存在著氧化／抗氧化的平衡，肺泡上皮貼壁粘液含有維生素c（vitc）、谷胱甘肽（gsh）、銅藍蛋白、超氧化物歧化酶（sod）、過氧化氫酶等抗氧化物質，可對抗吸入的或炎癥細胞釋放的氧活性物質。纖維化性肺泡炎時，氧代謝活性產物的產生大量增加，使氧化／抗氧化物質失衡，造成肺組織的氧化損傷，促進肺纖維化的發生，故此，給予抗氧化治療，對控制肺纖維化的發生具有一定作用。近10年來，一些抗氧化劑對肺纖維化的治療作用已在動物實驗和臨床試驗中進行了觀察［1，2］。sod、過氧化氫酶、n－乙酰半胱氨酸及維生素e等在動物實驗中已證實可減輕博萊霉素或石棉粉塵誘發的肺組織損傷，在臨床試驗中，gsh霧化吸入，可暫時提高病人肺組織的gsh含量，對改善氧化／抗氧化失衡狀態有一定作用［3］。n－乙酰半胱氨酸進入體內后脫?；蔀榘腚装彼?，可以作為gsh合成的前體，是一種較理想的抗氧化劑，但口服后，肺內gsh升高不明顯［1］，其作用有待于進一步研究。
1.2 花生四烯酸代謝產物的調節 花生四烯酸環加氧酶代謝產物前列腺素e2（pge2）可減少細胞因子的釋放，抑制細胞因子刺激的膠原的合成，脂加氧酶代謝產物白三烯則具有相反作用，可加重肺臟炎癥損傷，促進纖維化的發生。因此，減少白三烯的合成或對抗其作用，增加pge2的量，對控制肺纖維化的發展有一定作用。實驗已證實，脂加氧酶抑制劑及白三烯拮抗劑均有一定的抗纖維化作用［4］。pge2治療纖維化的作用，也在鼠肝纖維化實驗中得到了證實［5］。但其在肺纖維化中的作用尚有待于實驗研究和觀察。
1.3 抗蛋白酶 炎癥細胞釋放的蛋白酶除了直接損傷肺組織細胞外，還可產生活性蛋白片段，干擾細胞―細胞間、細胞―基質間或基質―基質間的相互作用，刺激間質細胞的增殖和活化。因此，人們在這方面做了不少研究。在動物實驗中，蛋白酶抑制劑可有效地減輕博萊霉素誘發的肺纖維化［6］。但是，一些蛋白酶也有抑制細胞因子活化的有利的一方面，所以對該類制劑的副作用也應重視。
2 細胞因子
細胞因子在肺纖維化中的作用是目前研究的熱點。大量的動物實驗和臨床研究表明，肺纖維化發病過程中，促進炎癥及／或促進細胞分裂增殖的細胞因子大量產生，包括tnf（腫瘤壞死因子）、il－1、tgfβ（轉化生長因子β）、pdgf（血小板衍生生長因子）、mcp－1（單核細胞趨化肽1）、il－8、il－6、igf－1（胰島素樣生長因子1）等，它們之間及其與炎癥細胞、肺臟組織細胞之間可以相互作用、相互誘生，發生一系列復雜的反應，加重肺組織炎癥或免疫損傷，刺激纖維母細胞分裂增殖，促進細胞外基質的產生和沉積。所以對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新的途徑。另一方面，少數細胞因子（如infγ）被認為是纖維化的負調節因子，故增加這些細胞因子的量亦可能對控制肺纖維化有一定作用。
2.1 細胞因子抗體 運用細胞因子抗體治療肺纖維化已在動物實驗上獲得了成功，giri等［7］的研究證明，tnf抗體和tgfβ抗體均可有效地減輕博萊霉素誘發的肺纖維化。這種對某種特定致纖維化細胞因子的單克隆抗體對人體安全可靠，將是一種很有前途的治療方法。國外tnfa的單克隆抗體已經上市，并已用于臨床試驗，這使阻斷tnf生物學活性的治療不久將成為現實。但是由于一些細胞因子結構及結合位點的多樣性，使用單克隆抗體阻斷它們的作用目前還有很多困難。
2.2 細胞因子受體拮抗劑和結合蛋白 動物實驗證實，il－1受體拮抗劑（il－1ra）可明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的肺纖維化［8］，使受體拮抗劑成為對抗細胞因子作用的又一途徑。國外重組的il－1ra已用于一些炎癥性疾病的臨床治療試驗，但結果尚不令人滿意。另外，最近發現肺纖維化時，內皮素的表達增加，內皮素受體拮抗劑可減輕博萊霉素誘發的肺纖維化［9］。體內存在的內源性stnfar（可溶性tnfa受體）可與細胞上的受體競爭結合tnfa，從而抑制它的生物學活性，動物實驗已證實，重組的stnfr可以減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的肺纖維化［10］。另外，體內一些內源性物質（如α2－巨球蛋白）可以與tgfβ結合，從而對tgfβ進行內源性負調節作用，這些物質潛在的臨床意義需要更多的觀察和研究。
2.3 抗纖維化的細胞因子 抗纖維化細胞因子ifnγ對肺纖維化的治療作用已在實驗中得到證實，ifnγ誘導劑polyic和bropirimine等可明顯減輕博萊霉素誘發的鼠肺膠原的聚集［11］，直接應用ifnγ也顯示出一定的抗纖維化作用［12］。另外，tgfβ似乎具有內源性下調炎癥反應的能力，但是由于這種細胞因子廣泛的生物學活性，使其應用受到限制。
2.4 基因治療及其它 運用分子生物學技術，抑制細胞因子的基因表達，從而可達到防治纖維化的目的。在mrna水平用反義核酸探針抑制細胞因子的表達，這在體外實驗中已獲得成功。另一方面，阻斷促進細胞因子產生的信息的傳導也可阻斷細胞因子的作用。動物實驗已顯示鈣離子通道拮抗劑具有一定的抗纖維化作用。隨著與細胞因子相關的信息傳導機制認識的深入，一些新的藥物將有可能用于肺纖維化的治療。但是由于相似的細胞信息傳導機制的存在，使這種治療多為非特異性，所以這些試劑似乎不可能成為主要的治療藥物。
3 炎癥和組織損
傷炎癥和組織損傷是肺纖維化發生的基礎，也是傳統的腎上腺皮質激素和抗炎治療的基礎。新的抗炎方法即抑制細胞粘附、減少炎癥細胞向肺組織的聚集，從而達到防治肺纖維化之目的。這種方法對肺纖維化的治療作用已在動物實驗中得到證實?？筩d－11抗體可明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發的小鼠肺泡炎癥，抑制鼠肺膠原的沉積［13］。隨著單克隆抗體在臨床應用的增加，抗粘附分子抗體將為肺纖維化的治療提供一種新手段。
4 免疫反應
免疫反應也是許多種肺纖維化疾病的重要發病機制，尤其是對于自身免疫性疾病和一些過敏性疾病引起的肺纖維化。早期應用腎上腺皮質激素和其它免疫抑制劑治療在這類疾病中往往可獲得較理想的效果。但是這些藥物往往具有明顯的毒副作用，所以選用高效低毒的免疫抑制劑將是未來治療肺纖維化的一個重要策略。目前用環孢菌素a在動物和臨床研究中都獲得了較理想的治療效果，其確切臨床價值尚需要進一步觀察。隨著當今免疫學的迅速發展，通過一些制劑抑制某個t細胞亞群活性，使特定的抗原脫敏，或單克隆抗體的應用，必將使特異性的免疫抑制成為可能，這些制劑當然具有腎上腺糖皮質激素和一般免疫抑制劑無可比擬的優越性。
5 細胞外基質沉積
肺纖維化的最后結果表現為細胞外基質的大量合成和沉積，正常肺實質結構被結締組織所取代。細胞外基質有多種成分，肺纖維化以膠原的聚積最為顯著。因此，選擇適當的方法控制膠原的合成和聚集，使肺組織進行正常的修復，將給中、晚期肺纖維化病人帶來治療的可能。但是這種方法存在一個很難解決的問題，即怎樣特異性地阻止肺臟細胞外基質的過度沉積而不影響其它臟器膠原的合成。動物模型的研究資料表明，早期的肺泡炎癥和細胞因子的大量產生與繼發的膠原基因的過度表達存在著因果關系。因此，單單在膠原合成和沉積的環節上進行治療，往往不能完全控制纖維化的發生、發展，還必須控制促進膠原合成和沉積的原因。
5.1 脯氨酸同系物 脯氨酸同系物通過與脯氨酸競爭作用可干擾膠原的合成。通過動物實驗，已觀察到一些脯氨酸同系物具有抗纖維化作用，但也有明顯的毒副作用［4］，這種非特異性地抑制膠原合成的副作用，使它們的應用受到了限制。選擇一些有組織特異性的膠原合成抑制劑，減小這種毒副作用，應是未來研究的方向。另外，通過化學加工和改變給藥途徑，也可以減小其副作用，提高療效［14］。
5.2 前膠原末端蛋白肽 可通過負反饋調節控制膠原的合成，其人工合成的同系物也具有相似的功能［15］。但是，纖維化患者血漿中這些蛋白肽片段本身已有升高，并且從纖維化組織中分離的成纖維母細胞對這種肽的負反饋調節已不太敏感，因而，這種治療的療效尚需要進一步驗證。同時需要說明的是，并不是所有的蛋白肽對膠原的合成都表現出相似的調節作用，其中一些抑制，另一些則可能起促進作用［15］。
5.3 翻譯后調節 運用一些物質，如青霉胺、β－氨基丙腈等抑制膠原的交鏈，從而可阻止細胞外基質的沉積［4］。另外，松解素可能通過促進基質膠原酶的表達，使膠原降解增加，而抑制膠原的沉積［16］。還可通過干擾膠原的分泌過程來控制細胞外膠原的沉積。盡管動物實驗證實這種方法有一定的抗纖維化作用，但這些試劑的明顯的毒性作用使它們的臨床應用受到限制。
6 其它
肺纖維化范文2
【摘要】 目的 探討理肺化纖方對實驗性大鼠的肺纖維化的防治作用。 通過氣管內注射博萊霉素復制大鼠肺纖維化模型，給予理肺化纖方后，以肺指數和肺病理形態（包括光鏡及透射電鏡）為指標，觀察理肺化纖方對實驗性大鼠肺纖維化的。結果 該方能減輕博萊霉素誘導的大鼠肺泡炎及肺纖維化的程度。結論 理肺化纖方具有防治肺纖維化的作用。
【關鍵詞】 理肺化纖方；肺纖維化
【Abstract】 Objective To discuss preventing and treating effect on rat model of pulmonary fibrosis by Lifei Huaxian prescription.Methods Reproducing rat model of pulmonary fibrosis by injecting bleomycin to trachea，then treat the rat models by Lifei Huaxian prescription，and observe the prescription’s effect on the target of pulmanory index and pulmanory pathology.Results decoction can depresses pulmanory index(P
【Key words】 Lifei Huaxian prescription；pulmanary fibrosis
肺間質纖維化（肺纖維化）為一組病因各異，表現相似的疾病譜，是多種彌漫性肺間質疾病的一種病理改變，是對損傷的過度修復。本病對人類健康危害極大，發病機制尚不十分明確，臨床治療效果不佳［1］。在中醫傳統著述中，沒有與肺纖維化完全對應的病名，后世醫者根據其臨床表現將其歸為“喘證”“痰飲”“咳嗽”“肺痿”“肺脹”“肺痹”“短氣”等疾病范疇。臨床癥狀多因肺氣郁閉，血絡阻滯，濕飲停聚三者互結所致，治療當以宣肅肺氣，活血通絡，利濕化飲為主，根據此治療原則，通過理肺化纖方（LFHX）即升降散（僵蠶、蟬蛻、姜黃、大黃）合理加用葶藶子、白芥子等藥，進行復方，補充了中醫經方防治肺纖維化的空白。本研究從形態學角度出發，旨在觀察LFHX對博萊霉素大鼠肺纖維化的作用，從細胞水平探討其作用機制，為臨床防治肺纖維化提供依據。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 動物 SD大鼠60只，雌雄各半，體重250±20g，購自青海省實驗動物中心，動物合格證號第零零壹號。
1.1.2 藥品 LFHX煎劑：生藥由甘肅中醫學院附屬藥劑科提供，加水浸泡1h后煮沸30min，濾過取汁，再加水煎煮30min，濾過取汁。水浴濃縮為每毫升含1g生藥，備用。博萊霉素：日本化藥株氏會社，生產批號：Y32480，以無菌生理鹽水稀釋成2.5mg/ml的溶液，備用。強的松：浙江仙據制藥股份有限公司，生產批號：030629，研成粉末，以蒸餾水溶解配成25%的混懸液，備用。
1.1.3 儀器 MP120-2型扭力天平（分度值：0.1mg，上海第二天平儀器廠）、CH型普通光學顯微鏡（日本OLYMPUS）、BX60-32-FB3-F01顯微照相系統（日本OLYMPUS）、JEM-1230顯微鏡（日本電子株氏會社）
1.2 方法
1.2.1 動物分組 將購置大鼠分籠，喂標準顆粒飼料，自由飲水，在室溫22±5℃，濕度75%，通風的條件下適應2天后按體重編號，依據隨機數字表法分為5組，每組12只，雌雄各半。5組分別為：空白對照組，模型組，強的松對照組、LFHX治療組、強的松加LFHX治療組。
1.2.2 建立動物模型 各組大鼠分別用乙醚麻醉，仰臥于固定臺上，固定頭部及四肢，切開頸部皮膚，分離皮下組織，模型組、強的松對照組、LFHX治療組、強的松加LFHX治療組動物于氣管軟骨環之間穿刺一次性緩慢注入博萊霉素溶液，劑量為5mg/kg；空白對照組動物于氣管軟骨環之間穿刺，一次性緩慢注入生理鹽水(2ml/kg)。然后立即將動物直立旋轉，盡量使藥液在肺內分布均勻。
1.2.3 給藥 強的松組在造模第2日開始治療給強的松灌胃（0.56mg/kg），LFHX治療組在造模第2日開始治療給LFHX煎劑灌胃(劑量為成人等效量4g/kg)，強的松加LFHX治療組給藥為上述兩組的合劑?？瞻讓φ战M和模型組給等容積溫開水，均連續灌胃28天。
1.2.4 標本采集及制備 末次給藥后2h全部殺檢。肺組織制備：光鏡：將右肺中葉取下，福爾馬林固定。電鏡：將右下肺靠外側取1mm×1mm×1cm大小肺組織行戊二醛、鋨酸雙固定。
1.2.5 主要觀察指標及方法 肺指數=肺重/體重
肺組織形態學：①HE染色、Masson染色，普通光鏡下觀察各組肺組織形態學特征，依據Szaipil等［2］方法將肺泡炎及肺纖維化程度分級：HE染色切片將肺泡炎程度分為-～+++級，Masson染色將肺纖維化程度分為-～+++級。②透射電鏡觀察。
1.2.6 統計學處理 計量資料采用單因素方差，兩兩作LSD-t檢驗，用均數±標準差(x±s)表示；等級資料各組間比較采用非參數秩和檢驗。P
2 結果
2.1 肉眼觀察 空白對照組大鼠體重逐漸增重，活動良好，反應靈敏，雙肺呈淡粉色，表面光滑，模型組大鼠精神萎靡、活動減少，反應遲鈍，雙肺體積略小，可見小片狀凹凸不平的蒼白灶，LFHX組，強的松組，LFHX加強的松組大鼠雙肺未見明顯異常改變。
2.2 各組動物肺指數的比較 見表1。
2.3 光鏡觀察 肺組織切片經HE及Masson染色分別顯示肺泡炎及肺纖維化程度。
HE染色切片中空白對照組肺組織結構清晰，毛細血管正常，肺泡腔完整，有少數肺組織近胸膜處單核細胞數量較多。模型組肺組織中可見大面積肺間質中單核細胞浸潤，肺泡間隔明顯增厚，毛細血管明顯增生，病變部位廣泛，少數肺組織肺泡腔中亦有單核細胞浸潤、大面積出血、部分肺泡呈囊狀擴張。強的松對照組、LFHX治療組、強的松加LFHX治療組病變主要為肺泡間隔的增寬，極個別肺組織中見到肺泡腔中有單核細胞浸潤及出血，程度均較模型組輕(見圖1、圖2)。
肺纖維化范文3
關鍵詞 肺纖維化；白細胞介素；細胞因子
肺纖維化是一組原因不明的肺間質廣泛纖維性變。近年來，肺纖維化的發病率和死亡率日趨增高。隨著分子生物學技術的發展和改進，研究表明許多細胞因子參與了肺纖維化的發生、發展過程并形成細胞因子網絡，在介導炎癥及其后的纖維化過程中起著重要的調控作用。
IL-1
IL-1是一種前炎性細胞因子，是由單核巨噬細胞分泌合成，能夠對其他炎性細胞因子、趨化因子、黏附分子等的合成起到誘導作用，對嗜中性粒細胞、巨噬細胞具有趨化作用。在局部和全身炎性反應中起著核心作用。IL-1系統的概念近年來被提出，包括IL-1家族（IL-1 α、IL-1 β、IL-1Ra和IL-18組成）和IL-1受體家族[IL-1RI、IL-1RⅡ、IL-1RAcP、T1/ST2、IL-1Rrp和IL-1RAcPL（IL-18P β鏈）等組成的。Hutyrova等人的一項研究發現，IL-1 β基因-511、IL-1 β基因+3953及IL-1Ra基因VNTR的基因型和等位基因在結節病患者、特發性肺纖維化患者和健康對照組之間差異無統計學意義，而IL-1 α基因-8891.1的基因型在結節病患者和對照組之間差異有統計學意義（P
IL-6
IL-6是由單核細胞、淋巴細胞、肺成纖維細胞、肺巨噬細胞、內皮細胞等分泌，具有致炎、致纖維化的作用。血清TNF-α和IL-6水平隨纖維化程度的加重不斷升高，且與血清透明質酸（HA）、Ⅲ型前膠原（HPCⅢ）、層黏連蛋白（LN）和Ⅳ型膠原（IV-C）水平相關，通過介導炎性反應啟動纖維化的形成、促進ECM合成而參與纖維化的形成。
IL-8
IL-8是一種多元的細胞因子，主要對中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞等有趨化作用，導致過度的炎性反應。有促進PMN黏附、滲出效應。當IL-8介導的炎性反應過強時，肺泡中性粒細胞大量、持續地聚集在肺部，造成廣泛肺損傷，引起肺纖維化。TNF-α是一種細胞毒細胞因子，是重要的致肺纖維化細胞因子，而TNF-α和IL-1誘導的中性粒細胞活化主要通過IL-8引起，IL-8是TNF-α的上調劑。
IL-13
IL-13是一種多效能的免疫調節性細胞因子，主要由激活的Th2、肥大細胞、自然殺傷細胞和嗜堿性粒等細胞產生。Th1/Th2失衡促進了肺纖維化的發生發展。Th1型和Th2型細胞因子應答在肺纖維化方面的相反效應，即Th1型細胞因子的抗纖維化效應和Th2型細胞因子的促纖維化效應已被證實。而IL-13為Th2細胞分泌的細胞因子，以高水平IL-13為代表的免疫平衡失調導致成纖維細胞活性改變，是纖維化疾病發生發展過程中微環境基質膠原發生病理性沉積的主要原因之一。另一方面，IL-13R α1/IL-4R是IL-13功能信號通路的關鍵節點之一，L-13可通過成纖維細胞的IL-13受體α1（IL-13R α1）/IL-4受體（IL-4R）復合物結合后促進成纖維細胞分泌大量膠原，導致器官纖維化。
IL-17
LI-17是一種強大的前炎性細胞因子，能刺激上皮細胞、內皮細胞及纖維母細胞等分泌IL-6、IL-8、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）等，促進AM釋放IL-1 β、TNF-α等炎性介質，進而通過分泌的這些炎性因子和趨化因子促進組織炎癥，而且可以與多種細胞因子協同作用，加大炎性反應。IL-17參與了COPD和支氣管哮喘等呼吸道炎癥疾病的進程，促進肺纖維化的形成。IL-17能夠促進Ⅰ、Ⅲ膠原蛋白合成，膠原合成增加和（或）膠原降解減少均可導致組織中膠原過度積聚、細胞外基質膠原纖維的成分的產生增加而促進組織纖維化的進程。
IL-27
IL-27是2002年6月美國DNAX研究所的Pflanz等發現并命名的一種新的IL-6/IL-12家族細胞因子，由EB13和p28兩條多肽鏈通過二硫鍵連接構成的異源二聚體。IL-27對Th1、Th2和Th17亞群具有廣泛的調節作用，通過JAK/STAT通路完成信號轉導。主要由抗原提呈細胞產生，能促進T細胞增殖。并向Th1細胞方向分化產生INF-γ，參與了機體多種疾病的演變過程。
一方面，JAK/STAT通路是近幾年發現的細胞因子信息傳遞的一條通路，在肺纖維化的過程中發揮重要作用。IL-13在肺成纖維細胞中誘導JAK/STAT信號轉導途徑（JAK2、STAT1、STAT3、STAT6、活化的促分裂素蛋白激醐活化，抑制肺成纖維細胞。STAT1是一種保護因素，缺乏STAT1的小鼠對肺纖維化更敏感。而有研究顯示STAT3在IL-27介導的免疫反應中發揮著重要作用。從目前研究來看，IL-27和JAK/STAT信號通路在疾病形成中的作用非常復雜的，均參與了肺纖維化形成，這兩者之間是否產生交聯影響肺纖維化的進程，目前文獻未見報道。IL-27/WSX-1信號通路可通過Th2細胞分泌的細胞因子來減輕哮喘時呼吸道反應和肺部炎癥。在炎癥早期，IL-27能夠誘導Th1反應，可以促進T細胞、NK細胞、肥大細胞和單核細胞活化增生產生IFN-γ、IL-1、IL-12、IL-18和TNF等炎性細胞因子，促進炎性反應。另外，IL-27還能夠在一些感染發展過程中限制慢性炎癥造成的病理損害，具體機制尚不清楚，在一定程度上促進了肺纖維化的發生發展。
肺纖維化范文4
方法：前瞻性研究2011年1月至2013年3月因肺部陰影需行支氣管鏡檢查患者184例，分為支氣管色素沉著肺纖維化患者76人，非支氣管色素沉著肺纖維化患者108人，對所有患者均發放調查問卷，收回調查問卷后整理數據資料，對其進行統計分析。
結果：兩組患者在年齡、吸煙史、職業病史、煙塵暴露史、既往肺部疾病史等方面沒有明顯統計學差異（P>0.05），而在性別、族別、家庭取暖方式、廚房通風條件、結核病史方面有明顯的統計學差異（P
結論：女性、少數民族（維族與蒙族）、煤炭取暖、廚房通風條件差以及結核病史可能是支氣管色素沉著肺纖維化的危險因素。
關鍵詞：支氣管色素沉著肺纖維化 危險因素 相關分析
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.08.061
【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2013）08-0064-02
1998年，韓國學者Chung等[1]首次報道支氣管色素沉著纖維化（bronchial anthracofibrosis），指有些患者氣管鏡下支氣管黏膜有程度不等的黑色素沉著，相應的支氣管有明顯的支氣管狹窄或閉塞，而在胸部CT相應的部位有或沒有縱隔或肺門淋巴結腫大或鈣化。起初認為這種疾病的是一種具有獨立臨床表現-病理-放射-氣管鏡表現的臨床實體，后來隨著臨床發現這類患者增多，以及研究的深入，逐漸傾向性認為它與活動性或陳舊性肺結核密切相關[2，3]。國內外關于這方面的報道都不多，而在我們多年的臨床工作中，發現此類患者不在少數，而且由于其臨床表現及影像學均缺乏特異性，很多臨床醫生未能認識到此類疾病的特征，常誤診為腫瘤，甚至行開胸肺活檢，給患者帶來沉重的經濟負擔和心理負擔。雖然目前研究傾向于它與結核密切相關，但為進一步探究引起支氣管色素沉著纖維化可能存在的更多的危險因素，我們對2011年1月至2013年3月的76例確診的支氣管色素沉著肺纖維化的患者的危險因素及臨床特點進行了前瞻性的研究。
1 對象與方法
1.1 對象。入選對象為2011年1月至2013年3月入住我院呼吸內科的因肺部陰影需行支氣管鏡檢查患者184例，其中確診為支氣管色素沉著肺纖維化患者共76人，其診斷標準為[4]：①影像學表現為縱隔或肺門腫塊、狹窄或閉塞支氣管周圍有軟組織影或塊影，或肺組織膨脹不全；所有患者均有肺實質異常，結節影、實變影以及肺膨脹不全最多見。病變支氣管周圍，狹窄或閉塞支氣管周圍軟組織影，常有鈣化或非鈣化淋巴結，是其主要的胸部CT特征改變。病變部位支氣管周圍纖維化；②支氣管鏡下主要表現為支氣管黏膜黑色素沉著伴有支氣管狹窄或阻塞；③病理檢查排除腫瘤等其他疾病。其余108例患者為非支氣管色素沉著肺纖維化患者，設為對照組。
1.2 方法。入院后完成血常規、血沉、結核菌素試驗（PPD試驗）、腫瘤標志物、肺部CT等輔助檢查，發現肺部有異常陰影者行支氣管鏡檢查，鏡下發現支氣管粘膜炭末沉積，伴有支氣管狹窄或者阻塞，排除其他疾病者診斷為“支氣管色素沉著纖維化”，而其余患者為對照組，對所有因肺部陰影行支氣管鏡檢查患者均發放調查問卷，內容包括年齡、性別、族別、吸煙史、家庭取暖方式、廚房通風條件、煙塵暴露史、職業史、結核病史、既往肺部疾病史等可能的危險因素，收回調查問卷后整理數據資料，對其進行統計分析。具體診斷流程見圖1。
1.3 統計學處理。采用SPSS13.0統計軟件進行檢驗；計量資料以表示，組間分析用t檢驗；計數資料采用X2檢驗；相關分析采用Logistic回歸法。P
2 結果
2.1 一般臨床資料。入選患者184例，其中男性115例，女性69例，年齡42-84歲，平均63.06±8.67歲，根據支氣管鏡及病理等結果將患者分為支氣管色素沉著纖維化組（簡稱為色素沉著組）及非支氣管色素沉著纖維化組（簡稱為非色素沉著組），兩組患者的一般情況及臨床特征等情況見表1。
2.2 危險因素分析。將患者資料進行統計分析后，可以看出，兩組患者在年齡、吸煙史、職業病史、煙塵暴露史、既往肺部疾病史等方面沒有明顯統計學差異（P>0.05），而在性別、族別、家庭取暖方式、廚房通風條件、結核病史方面有明顯的統計學差異（P
3 討論
支氣管色素沉著纖維化是氣管鏡下發現支氣管黏膜黑色素沉著伴有支氣管狹窄或阻塞[5]。該病的主要氣管鏡下表現為支氣管黏膜黑色素沉著和相應葉段的支氣管狹窄，支氣管狹窄的程度和黑色素沉著的程度無明顯相關性。其主要的影像學表現為縱隔或肺門腫塊、狹窄或閉塞支氣管周圍有軟組織影或塊影，或肺組織膨脹不全，因此臨床極易被誤診為肺癌。普通胸片主要表現為肺實變、網格結節狀陰影，網狀影、段或亞段肺膨脹不全、腫塊影，或以上影像不同組合。有個別患者胸片也可以正常?？梢杂谢顒有苑谓Y核或非活動性肺結核的表現。支氣管鏡下主要表現為明顯的炭末沉積，支氣管狹窄甚至閉塞，管腔扭曲變形，病灶周圍結節狀增生，部分患者鏡下可見干酪樣壞死物，支氣管鏡下刷檢抗酸桿菌可能為陽性，鏡下病理檢查可基本排除腫瘤、結節病等其他疾病。
本次研究顯示，結核病史是支氣管色素沉著肺纖維化的主要危險因素，這與國內外大多數學者的結論相同。在臨床上我們發現我地區支氣管色素沉著肺纖維化發病率明顯高于南方地區，這可能與新疆地區是結核病的高發區有直接關系[6]。這意味著支氣管色素沉著肺纖維化也許可以作為結核病的特殊表現形式而成為肺結核診斷的間接依據。但支氣管色素沉著肺纖維化并不能作為判斷結核是否活躍的證據。判斷是否為活動結核，還需結合支氣管鏡下的病理及涂片檢查，以及臨床表現、結核菌素試驗等來綜合判斷。
除了結核病史以外，在此次研究中，我們還發現，女性、少數民族、煤炭取暖與廚房通風條件差也是支氣管色素沉著肺纖維化的危險因素。在調查中我們發現，維族與蒙族患者患病率高于漢族患者；女性患者多于男性患者；部分患者既往沒有結核病史，但新疆地處西北，氣候寒冷干燥，漫長的冬季用煤炭取暖的患者較用集中供暖方式取暖的患者更容易發生支氣管色素沉著肺纖維化；而女性作為廚房的主力軍，用煤炭或者蘆葦木材作為主要的生火材料可能產生更多的煙塵及污染，加之廚房缺乏抽油煙機等通風措施，此類廚房設施差的患者較廚房通風等條件較好的患者更易發生支氣管色素沉著肺纖維化。
國內外的大部分學者普遍認為[6]，支氣管色素沉著肺纖維化與結核桿菌的感染相關，是相對少見的疾病。但因為大部分的報道均為個案報道，且均為臨床特點的研究，對支氣管色素沉著肺纖維化的危險因素缺少大樣本調查的依據。而我院地處新疆南部，為多民族聚集區，人民生活水平及經濟條件相對落后，部分患者家庭取暖方式、廚房通風條件等生活條件相對較差，這與結核病以及與支氣管色素沉著肺纖維化的高發病率均有關。對支氣管色素沉著肺纖維化危險因素進行研究，能夠提高臨床醫生對支氣管色素沉著肺纖維化的認識，開拓臨床醫生的思路，避免盲目進行肺穿刺活檢甚至開胸活檢等對患者有創傷的檢查及治療，減少誤診與誤治；更重要的是，對危險因素的研究，能夠對高危患者進行篩查，更多關注患者的生活條件的改善，預防支氣管色素沉著肺纖維化的發生與進展，對提高早期救治率，降低發病率有積極而深遠的影響。
參考文獻
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肺纖維化范文5
【關鍵詞】化痰軟堅;肺纖維化;清肺化纖湯
間質性肺纖維化(ILF)[1]是不同類型肺部損傷的晚期病變,其特征是細胞外基質(ECM)蛋白在肺部過度和無序的聚集,可導致死亡。其致死率、致殘率高,治療方法少,療效差。中藥在此時顯示出較大優勢,現將我們臨床觀察報道如下。
1 臨床資料
1.1 一般資料40例病人為我院住院及門診病人,隨機分為觀察組與對照組,其中觀察組男14例,女8例;對照組男11例,女9例;病程最短者1年,最長者8年。
1.2 納入病例標準年齡18歲以上,75歲以下;符合西醫IPF診斷標準;符合中醫診斷辨證屬于熱毒郁肺,痰瘀阻絡者;志愿受試者。
1.3 排除病例標準急性間質性肺炎或晚期重?；颊?妊娠或哺乳期婦女;已知對本藥組成成分過敏者;合并嚴重心、肝、腎和血液系統等原發病者,精神病患者;免疫系統疾病患者、糖尿病患者、消化性潰瘍患者、嚴重骨質疏松患者、結核患者。
2 治療方法
依據2002年《特發性肺(間質)纖維化診斷和治療指南(草案)》[2]對照組給予糖皮質激素治療,如入組前未服用激素,每日給予口服強的松,初始劑量為每天0.5mg/kg,連續4周;第5周開始每天0.25mg/kg,連續8周;第13周減量為0.125mg/kg,并維持治療。
觀察組患者口服清肺化纖湯(由黃芩30g 虎杖30g 山慈菇1.5g 夏枯草10g 生地12g 麥冬12g 玄參12g 桑葉12g 杏仁10g 半夏10g 陳皮10g 云苓20g等組成,按科學工藝水煎制成)每次200ml,每日2次。兩組觀察療程均為6個月。
3 結 果
3.1 兩組綜合療效觀察組顯效率為15%,有效率為90%;對照組顯效率為10%,有效率為80%,觀察組有效率高于對照組。經統計學處理二者有顯著性差異(P
3.2 治療前后觀察組在改善氣短氣急、咳嗽咳痰、胸痛胸悶方面均有顯著性差異(P
3.3 肺功能結果,見表1。
3.4 治療前后患者胸部影像學比較觀察組與對照組治療前后胸部影像學的改變有統計學意義(P
3.5 不良反應監測觀察組治療期間未見明顯副反應出現;對照組中4例出現血糖升高,需要降血糖治療,其中2例需注射胰島素。
4 討 論
肺纖維化的中醫病機主要是痰熱郁肺以至于痰瘀阻絡,針對病機我們制定了化痰軟堅治法,在此治法指導下我們擬定了清肺化纖湯,黃芩味苦性寒,具有清熱燥濕、瀉火解毒等功效,虎杖味苦性寒,歸肝膽肺經,具有清熱解毒,活血祛瘀,祛痰止咳功效,兩者共為君藥。山慈菇清熱解毒、消癰散結,夏枯草清肝火、散郁結,桑葉疏散風熱、清肺潤燥,杏仁平喘止咳,共同為臣藥。佐以清熱養陰之生地、養陰潤肺之麥冬、清熱涼血之玄參,使以燥濕化痰之半夏、陳皮,利水滲濕之云苓。全方共奏清肺化痰、軟堅活血之功效。通過臨床觀察可以看出清肺化纖湯療效優于強的松,且副作用更少。因此我們認為化痰軟堅法有助于改善肺纖維化患者臨床癥狀表現,改善其肺功能,提高患者生活質量,延緩病情發展。
【參考文獻】
肺纖維化范文6
【關鍵詞】人性化護理； 肺纖維化 ；護理
【中圖分類號】R472
【文獻標識碼】B
【文章編號】1007-8231（2011）10-1751-011臨床資料
自2010年10月―2011年10月，我院收治的職業病患者：矽肺307例，水泥塵肺1例，年齡40歲―92歲之間，其中男304例，女4例。肺纖維化是一種原因不明，以彌漫性肺泡炎癥和肺泡結構紊亂，最終導致肺間質纖維化為特征的疾病。早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病情的發展，咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困難加重，嚴重時出現肺氣腫、肺心病、氣胸或心衰等，以至死亡。對其實施人性化護理，取得滿意護理效果。
2具體措施
2.1人性化護理在入院初期的運用，目的是讓病人有一個良好的心態。
2.1.1醫院努力創造一個有利于康復的就醫環境：在入院時護士主動熱情接待患者，介紹主管醫生和責任護士，同時了解病人需求，首先做好病室的安排。對于睡眠較輕的患者避免與睡覺打呼嚕的病人安排在一個房間，而將打呼嚕的病人與聽力有障礙的病人安排在一個房間；盡量將彼此互相認識的病人安排在一個房間，利于相處，保持心情舒暢。然后將患者送至病室，親切介紹病房環境、作息時間，應遵守的各項住院守則及同室病友，使患者感到像在家里一樣，方便自如，配合醫療及護理。
2.1.2注意提高自身的素質修養：通過護理人員的言行及態度，有意識地影響患者的感受和認識，改善病人不良的心態。在進行護理工作中，無論病人的社會地位、經濟條件、個人文化水平的高低，都應一視同仁，處理問題要沉著、冷靜、機敏，技術操作要精益求精，這樣才能取得病人的信任，和諧護患關系。
2.1.3細致觀察，收集病人基本信息：向病人或家屬了解病人的生活習慣、性格、愛好、心理特征等，為患者住院后的護理工作打好基礎，使患者感到受尊重、重視，消除對住院的憂慮、恐懼心理。
2.2人性化護理在治療前的運用
2.2.1做好肺纖維化患者的心理護理 ：對患者的心理護理，絕不是可有可無的，它在治療康復中是十分見效的護理方法?；颊咭蜷L期受病痛折磨，常出現不正常的行為或對抗行為，我們應給以充分理解，關心、體貼患者。作為責任護士常常和他們聊天、談心，了解患者心理變化，鼓勵他們與疾病作頑強的斗爭，使病人能夠安心治療。
2.2.2滿足患者對自身疾病及相關知識的需求：責任護士在日常工作中經常與患者溝通，通過向病人發放疾病保健手冊，組織患者學習，了解病人對疾病的認知程度；護士應用所掌握的知識耐心向病人講解有關疾病的治療、護理、轉歸、日常保健等。
2.2.3向患者介紹常規檢查的必要性：耐心告知患者需檢查的項目和準備工作，根據病情可安排專人陪同檢查，對患者提出的疑問要一一解釋，使患者消除緊張并積極配合檢查。
2.3人性化護理在治療過程中的運用
2.3.1加強對病人合理用藥宣教，改善病人的尊醫行為 ：若是病人發生服用藥物錯誤行為，與病人有關，也與醫護人員有關。醫護人員應向患者解釋清楚用藥方案的科學性，不同藥物或同一藥物對不同患者有著諸多的個體差異，勸說患者堅持合理的藥物治療，耐心講解錯誤用藥所造成的危害；尊醫行為方面，護士在向病人發放藥物時，首先應說明藥物的作用、用法及副作用等，必要時請病人復述一遍，以了解病人是否真正清楚，并督促病人按時服藥。如果用藥改變時，應向病人說明，以使病人了解。
2.3.2保持患者情緒的穩定 ：了解病人的心理、生活及工作情況，解除其對本病的恐懼和悲觀情緒，應避免精神刺激，遇事應冷靜，保持良好的心境，生活起居做到有規律，勞逸結合；同時也需要家屬配合患者調整情緒，使患者相信醫學，由生理失衡達到心理平衡。
2.3.3飲食指導 ：指導患者可根據平時飲食習慣，合理選擇食物，應清淡易消化。避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及蛋、魚、蝦等易誘發哮喘的食物。對肥胖患者，吃肉以瘦肉為宜，以達到祛痰濕及適當控制體重的目的，鼓勵多飲水，可使痰液粘稠度降低，易于咳出；告誡患者改變不良生活習慣，忌煙酒，以避免誘發或加重咳嗽、氣喘等癥狀的發生。
2.3.4豐富病人的閑暇生活 ：指導患者選擇自己喜愛并適合自身狀況的運動，如打乒乓球、太極拳、慢步走等。從2009年開始我院開展了適合病人的徒手操運動療法，指導患者堅持有氧運動。既緩解了病人的憂郁、孤獨、緊張心理，活躍精神生活；又通過適度的運動提高機體抗病能力，延緩病情的發展。
2.4人性化護理在出院時的運用
2.4.1做好出院指導 ：首先向患者本人及家屬講解服用藥物的種類、劑量、方法、用藥時間及定期復查的項目。如肺功能、肝功能、腎功能、血糖等。第二，要向患者家屬做好宣教，告之我院急救電話，病房咨詢電話及經管醫生電話，以便隨時聯系。指導其做好配合工作，在生活上家屬要多關心他們，經常去詢問他們的病情，了解藥物的療效。第三，醫護人員用電話或家訪的方式，對患者進行隨訪。
2.4.2出院后的預防工作 ：控制或減少肺纖維化形成的關鍵在于防塵。對肺纖維化患者，因其呼吸道清除功能較差，應脫離粉塵作業，安排適當崗位，并在藥物治療的基礎上加強營養和妥善的康復鍛煉，以延緩病情進展和預防并發癥的發生。在工作時，加強宣傳教育，做好個人防護，遵守防塵操作規程，定期體格檢查。
3討論
俗話說：“三分治療、七分護理”，護理人員自覺地為病人提供人性化服務。人性化護理，既尊重患者的生命價值和人格尊嚴，滿足病人基本需要，使其有一種親切感和家庭感，也體現了患者的知情權、同意權，感受到人性化的關照和關懷，從而促進患者早日康復，提高患者的生存質量［2]。通過開展人性化護理，提高患者對護理的信任度和滿意率，在促進了護理工作的同時，提高醫院的社會效益和經濟效益。
參考文獻