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異型淋巴細胞范文1
【關鍵詞】 皮疹；T幼稚淋巴細胞白血?。恍〖毎?a href="http://www.www-68455.com/haowen/119494.html" target="_blank">異型
1 病例資料
患者男， 78歲， 因全身皮膚發疹2周入院。2周前， 患者周身皮膚出現暗紅色斑片， 無明顯不適， 未予重視， 此后紅斑逐漸長大， 且于鄰近部位出現類似皮損。體檢：一般狀況尚可， 輕度貧血貌， 消瘦體質。心、肺聽診無異常， 全腹無壓痛、反跳痛、肌緊張， 未觸及包塊， 肝臟肋下4.0 cm， 質韌， 邊緣鈍， 表面光滑， 無壓痛；脾臟肋下2.0 cm， 質韌， 邊緣鈍， 表面光滑， 無壓痛， 雙下肢無水腫， 神經系統無異常體征。皮膚科檢查：軀干及四肢皮膚可見呈對稱、孤立、較密集分布的米粒大小皮色及淡紅色丘疹。雙足及踝部皮膚可見米粒大小出血性斑丘疹， 壓之不退色。輔助檢查：血常規白細胞272.83×109/L， 紅細胞3.19×1012/L，血紅蛋白 106 g/L，血小板 46×109/L；肝功能：天冬氨酸氨基轉移酶56.9 U/L， 總蛋白58.5 g/L， 球蛋白25.7 g/L， 堿性磷酸酶241 U/L， 谷氨酰氨基轉移酶213.6 U/L， 腺苷脫氨酶50.2 U/L， 前白蛋白0.157 g/L， 總膽汁酸20.5 μmol/L；腎功能：尿素氮8.08 mmol/L， 視黃醇結合蛋白24.2 mg/L， β2微球蛋白6.7 mg/L；胸部正位片：右上肺及雙肋隔角所見改變；胸部CT：雙側甲狀腺改變， 雙肺上葉胸膜下結節， 雙肺小葉中心型肺氣腫， 上縱膈及鎖骨上、腋窩淋巴結腫大， 雙側胸腔、心包及腹腔積液、肝臟實質低密度結節， 脾臟增大。骨髓象：淋巴細胞異常增生， 占89%， 其中幼淋細胞占5.5%， 其余均為成熟淋巴細胞， 血片分類：淋巴細胞占99%， 其中幼淋占12%；白血病免疫分型：以CD45設門， B門內細胞占87.8%， CD34（N）， CD117（N）， HLA-DR（N）， CD38（N）， cCD3（P）， CD5（P）， CD7（D）， CD10（N）， CD19（N）， CD20（N）， CD23（N）， CD22（N）， cCD79a（N）， CD56（N）， MPO（N）， IgM（N）；心臟彩超：主動脈硬化， 左室舒張功能減低， 二尖瓣、三尖瓣輕度返流。臨床診斷疑為蕈樣肉芽腫。腹部皮損組織病理檢查示：表皮棘層變薄， 真皮全層、皮下脂肪組織淺層的小血管及皮膚附件周圍密集的淋巴樣細胞浸潤， 細胞中等大小， 胞漿少， 多數細胞核呈圓形或卵圓形、少數形態不規則， 染色質細， 核分裂像0～1個/高倍視野， 未見親表皮現象。診斷：T幼稚淋巴細胞白血?。═-PLL）小細胞變異型；雙肺小葉中心型肺氣腫。給予CHOP方案化療。CHOP方案化療具體為：C 環磷酰胺：1.0 g， 靜脈推注， 第1天， 為烷化劑， 屬于細胞周期非特異性藥物， 主要作用靶點為DNA， 主要毒性為骨髓抑制、胃腸道反應及肝功能損傷；H 吡柔比星：90 mg， 靜脈推注， 第1天， 該藥為蒽環類抗腫瘤抗生素， 細胞周期非特異藥， 主要作用于S期， 與DNA結合， 抑制核酸合成以發揮細胞毒作用， 主要副作用為心臟毒性；O 長春新堿：2 mg， 靜脈推注， 第1天， 屬抗腫瘤植物藥， 為主要作用于有絲分裂期的周期特異性藥， 阻滯增殖期細胞于有絲分裂期， 這一同步化作用， 為其他抗腫瘤藥發揮作用提供了條件， 不良反應為劑量限制毒性為神經毒性， 給藥后6～8周出現， 輕者為感覺障礙， 淺部感覺異常， 或喪失深感覺；P 潑尼松：100 mg， 口服， 第1～5天， 可溶解腫瘤細胞， 亦可抑制淋巴因子生成， 不良反應有感染、消化道潰瘍、精神癥狀、血糖、血壓升高、骨質疏松等。為預防激素消化道潰瘍副作用， 給予泮托拉唑抑酸治療；給予碳酸鈣維生素D補鈣預防激素骨質脫鈣副作用；給予格拉斯瓊止吐預防化療藥物消化道副作用；并給予碳酸氫鈉堿化尿液、補液（鹽水、氯化鉀）、呋塞米利尿、對癥、支持治療。5 d后病情緩解出院， 失訪。
2 討論
白血病皮損可分為非特異性和特異性兩類。非特異性者如瘙癢、皮膚蒼白、紫癜、蕁麻疹、魚鱗病以及皮膚感染等， 可出現在近半數的白血病患者中。特異性者如丘疹、結節、斑塊等， 是由異常增生的白細胞及其前體細胞累及皮膚所致， 即皮膚白血病， 較為少見[1]。據統計白血病患者有特異性皮膚損害的約占15%。以皮損為首發癥狀的白血病是指白血病的皮膚病變先于血象和骨髓象改變， 臨床少見。慢性淋巴細胞白血?。–LL）是一種B淋巴細胞克隆性增殖的腫瘤性疾病， 其特點為成熟形態的淋巴細胞在體內積聚， 使血液和骨髓中淋巴細胞增多， 進而引起淋巴結、肝、脾腫大， 并可累及其他組織器官。CLL特指B細胞腫瘤， 既往T-CLL現稱為T幼稚淋巴細胞白血病（T-PLL）小細胞變異型。CLL的精確診斷主要依據血細胞計數、血涂片細胞形態學和免疫分型， 不典型的患者需要結合其他檢查進一步明確。
皮膚白血病在淋巴細胞、粒細胞系白血病中所占比例為1.3%～20%， 在單核細胞白血病中為10%～50%。Brandozzi等[2]回顧186例急性白血病， 7例（3.8%）發生皮膚白血病， 其中3例（1.6%）出現在診斷白血病當時或之前， 4例（2.7%）出現在診斷白血病之后。以皮損為首發的急性淋巴細胞白血病罕見。本病是由于白血病細胞浸潤皮膚所致。在少數病例， 白血病細胞可先于骨髓或外周血而首先浸潤皮膚， 在皮膚出現白血病的特異性皮損， 但骨髓和外周血正常， 其機制尚不清楚。研究發現， 出現特異性皮損的患者預后不佳。Brandozzi等[2]的研究中有5例患者在出現白血病皮膚受累后15～110 d后死亡， 平均生存時間為35 d。Aractingi等[3]報道的4例白血病患者2例出現特異性皮損后2～3個月內死亡。國內何焱玲等[4]的研究也證實白血病患者發生特異性皮損時， 病情處于進展加重狀態， 預后較未發生特異性皮損者差。其原因可能與腫瘤細胞增殖活躍及全身廣泛擴散有關。此外， 皮膚白血病特異性皮損的出現也可能與病情的發展變化密切相關， 特別是在白血病患者化療緩解后， 特異性皮損的出現， 常常提示白血病化療后的復發。而有些病例骨髓及血象緩解后皮膚仍有浸潤， 也可能成為白血病復發的主要細胞來源。本例患者的首發癥狀為皮膚暗紅色斑塊， 且血象明顯改變， 肝脾及淋巴結均有改變， 經給予化療后癥狀緩解， 提示皮損變化和病情發展相關。因此， 皮膚白血病特異性皮損的出現， 可能預示有外周血或骨髓白血病細胞的廣泛擴散， 病情兇險， 應及時治療。而發生在系統性白血病之前的皮膚白血病對病情、預后亦有提示作用。此類患者的系統性受累一般發生在皮損出現后3周或20個月以內（平均6個月）。本例患者初診時外周血即有明顯改變， 肝脾及淋巴結均有改變， 提示我們對于臨床無癥狀性皮疹應注意警惕內臟系統腫瘤的可能。
參考文獻
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異型淋巴細胞范文2
患者男，66歲，于2008年1月在外院確診為慢淋，病人拒絕西醫化療，轉入我院接受中醫藥等常規治療。入院時病人精神萎靡，納食差，少言，白細胞2×109/L，淋巴比例略高。
2護理
中醫護理，內容豐富，是辨證論治的一部分。
2.1心理護理
2.1.1慢淋病人需經歷長期治療過程
由于患者患病之后，在精神上和肉體上都增加了痛苦，最初病人存在恐懼、焦慮、知識缺乏、預感性悲哀等情志問題，隨治療周期的進展及經濟負擔加重，病人又產生了缺乏耐心、悲觀厭世、絕望等復雜情志變化。因此醫護人員要在精神上給予安慰和鼓勵，能使其安心治療和休養，以期早日康復。本病是難治之癥，更要關心體貼病人，態度和藹，對病人要反復開導，熱情幫助，使其增強信心，保持樂觀情緒，在院內積極配合治療，讓病人感到可親、可信。針對病人提出的問題，回答要全面，通俗易懂，要做到實事求是，說明治療的難易，切合實際的向病人解釋，放下包袱，積極治療。告之病人不良心情易導致病情加重，心情愉快則有利于疾病恢復。做好出院指導，囑病人“怡情放懷，可愈此病”，幫助病人克服和消除急躁憂郁等不良情緒，防止“怒傷肝，憂傷肺，恐傷腎”，以免加重病情。建立通訊聯系，及時通知病人復診與治療時間。
2.1.2做好病人親屬的工作
長期的陪護給病人親屬帶來很大痛苦，親屬的不當表情和行為反過來又給病人身心帶來很大影響。因此，必須做好親屬的工作，及時向他們通報病情、可能出現的病情演變、醫生的醫療意圖等，以便更好地配合醫療護理工作，給病人以心理安慰和精神鼓勵，對探視和陪伴的親屬要熱情接待，并通過他們再給病人開導，常獲較好效果。醫護人員要有熱忱而嚴肅的工作態度，認真負責，耐心體貼護理病人，表現出沉穩、樂觀，充滿信心，切忌因治療上的困難在病人面前流露出焦慮、緊張情緒，以致忙亂，出現差錯。
2.2日常生活護理
2.2.1慢淋病人免疫力低下，居住環境應安靜、整潔，溫濕度適宜，空氣新鮮
居室內定期消毒，防止空氣污染及交叉感染。做好個人衛生，囑病人早晚用軟毛牙刷牙、飯后溫鹽水漱口，保持口腔清潔。勤換衣服和床單，貼身內衣選擇柔軟、透氣性好的棉制品。有條件的隔日洗一次澡，保持皮膚清潔、干燥。寒冷季節外出，及時添加衣服，配帶口罩，防止受涼感冒。在動靜結合方面，常需以靜養病，在病情允許時適度活動，適度活動可以通暢血脈，幫助消化，有助于病情恢復。
2.2.2飲食護理
飲食可以養人，也可以治病?！饵S帝內經》中有“毒藥攻邪，五谷為養，五果為助，五畜為益，五菜為充，氣味合而服之，以補精益氣”，這說明藥物配合飲食治療既可以減少“毒藥”對人體的損害，又能補益精氣，從而增強效果。慢淋病人以感染、出血、貧血、肝脾、淋巴結腫大為主要癥狀。在其長期的治療過程中，合理的飲食護理既可補充機體所需營養，又能配合藥物起到治療作用。病人宜多食蘑菇、木耳、銀耳等有增強機體免疫功能的食用菌類，同時多食海帶、海藻等海產品，此類食物有軟堅散結的作用［2］。貧血病人宜用厚味、溫補之品，如瘦肉、魚類、蛋類、豆制品、乳制品，同時配以高維生素食品，如各種水果、新鮮蔬菜等。便秘病人宜食蜂蜜、香蕉等瓜果之類，以潤腸通便?？人?、咳痰的病人可食梨、杏等以潤肺止咳。病人化療期間常出現惡心、嘔吐等消化道癥狀，宜用清淡而富有營養的食物，如海鮮、水果之類。服中藥期間應忌食辛辣、生冷、油膩之品。
2.3辯證施護
貧血:輕度貧血者可適當活動，嚴重貧血者應臥床休息，定時觀察血象的變化。出血:出血明顯者要絕對臥床休息，暫禁食，觀察脈搏、呼吸、血壓及神志的變化，做好大出血的搶救工作。高溫:盡快降溫，頭部冰袋降溫的，及時更換融化冰塊，保持降溫效果。高熱不退者易并發心衰，備好搶救心衰的藥物。
3結果
6年來病人一直在我院接受中醫加常規治療，中西醫結合護理。目前病人精神良好，體重、飲食均正常。白細胞58×109/L，淋巴細胞88%，血紅蛋白85g/L，脾臟中度腫大，頸部有少數淺表淋巴結腫大，病人能進行半小時至一小時的室外散步活動。
4討論
異型淋巴細胞范文3
宜興市人民醫院檢驗科,江蘇無錫 214200
[摘要] 目的 探討乙型肝炎病毒與B細胞性淋巴瘤的相關性。方法 選擇我院2012年2月至2013年2月收治的70例B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者為研究組，選擇同期收治的80例大腸癌患者為對照組，對兩組患者乙型肝炎標志物陽性率共同表達情況進行比較，同時分析B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者不同特征HBsAg陽性表達情況。 結果 B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者19至40歲段、Ⅲ至Ⅳ期其HBsAg陽性率較高，分別為40%、38.24%，明顯高于其他年齡段及Ⅰ至Ⅱ期，P＜0.05。另外，研究組大三陽、小三陽及抗HBsAb陰性且抗HBcAb陽性發生率明顯比對照組高，P＜0.05。結論 乙型肝炎病毒感染與B細胞性淋巴瘤存在某種相關性，HBV感染可能參與B細胞性NHL病原學原理。
關鍵詞 乙型感染病毒；B細胞性淋巴瘤；相關性
[中圖分類號] R733 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）10（a）－0117-02
相關研究表明非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中乙型肝炎病毒（HBV）感染率較其他人群高，約2.45%至30.90%[1]；且很多學者研究發現B細胞NHL患者HBV感染率明顯高于T細胞NHL患者，特別是彌漫大B細胞淋巴瘤（DLBCL）[2]。由于乙型感染病毒是引發原發性肝癌的危險要素之一，因此部分學者認為HBV感染可能加劇DLBCL患者肝損害，增加患者死亡風險[3]。目前關于乙型肝炎與非霍奇金淋巴瘤研究較多，但乙型肝炎病毒與B細胞性淋巴瘤研究尚少[4]，為此本研究就此通過對照實驗探討乙型肝炎病毒與B細胞性淋巴瘤的相關性。報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇我院2012年2月至2013年2月收治的70例B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者為研究組，所有患者經病理檢查確診為B細胞性NHL，排除原發性肝癌、妊娠期、精神異常、配合度低等患者。年齡在19至81歲之間，平均（54.2±3.4）歲，病程在6個月至2年之間，平均（1.1±0.2）年。選擇同期收治的80例大腸癌患者為對照組，年齡在20至80歲之間，平均（55.0±3.5）歲，病程在5個月至2年之間，平均（1.0±0.4）年。兩組患者在年齡、病程等基本信息上差異無統計學意義，P ＞0.05。有可比性。
1.2 方法
對70例B細胞性非霍奇金淋巴瘤患者相關資料進行查看和分析，包括B細胞性NHL分型，不同年齡段、性別、淋巴瘤分期及其他特征HBsAg陽性表達情況等內容。另外利用ELISA（酶聯免疫吸附法）對B細胞性NHL、大腸癌患者HBsAg、HBeAg、抗HBsAb、抗HBeAb及抗HBcAb表達進行測定及比較，其中HBsAg、HBeAg及抗HBcAb均為陽性時稱為“大三陽”；HBsAg、抗HBsAb及抗HBcAb均陽性時稱為"小三陽"，提示乙型肝炎慢性感染。
1.3 統計學方法
應用spss16.0統計學軟件對上述各項數據進行分析，計數資料率表示，χ2檢驗，P ＜0.05時差異有統計學意義。
2 結果
2.1 不同特征B細胞性NHL患者HBsAg（乙型肝炎表面抗原）表達比較，見表1。
2.2 兩組患者乙型肝炎標志物共同表達比較
研究組大三陽、小三陽、抗HBsAb陰性且抗HBcAb陽性發生率明顯高于對照組，χ2值分別為4.7、3.85及5.44，P ＜0.05。具體情況見表2。
3 討論
乙型肝炎病毒感染在我國比較流行，2006年國家衛生部統計稱我國1至59歲人群乙肝表面抗原攜帶率占7.18%。且以15至59歲人群為主，高達8.57%[5]。國外相關研究認為乙型肝炎病毒除了具有親肝細胞性外，還具有親淋巴細胞性特點，可以對外周血單個核細胞造成感染，表面乙型肝炎病毒感染可能參與淋巴細胞惡性腫瘤發展過程。隨著流行病學的不斷發展，越來越多研究表明淋巴瘤與乙型肝炎病毒感染存在一定的相關性，認為HBV感染可能是導致B細胞淋巴瘤發生的一項重要危險因子[6]。
Park[7]等人研究發現乙肝感染患者患有NHL概率相比其他高2.8倍；國內相關研究也表明淋巴瘤患者HBsAg陽性率比其他腫瘤及正常人群高，約20%至30%，表明乙型肝炎病毒感染與惡性淋巴瘤之間存在一定相關性。羅呂宏[8]等人研究表明NHL患者HBsAg陽性率明顯高于肺癌患者，P ＜0.05；同時B細胞性NHL患者HBsAg陽性率明顯高于肺癌患者及同組T細胞性NHL患者，P ＜0.05。表明HBV感染參與NHL（特別是B細胞性NHL）發病機制。崔建華[9]等人研究發現淋巴瘤患者HBsAg陽性率明顯高于健康對照人群及其他惡性腫瘤患者，P ＜0.05。另外HBsAg陽性淋巴瘤患者肝功能異常發生率（33.33%）高于HBsAg陰性患者（26.83%），但無顯著差異，P ＞0.05。表明淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染概率明顯高于其他人群，且可能加重淋巴瘤患者肝功能損害。林雯[10]等人研究發現B細胞型非霍奇金淋巴瘤患者HBsAg陽性率受年齡、淋巴瘤分期影響，18至39歲、Ⅲ至Ⅳ期患者HBsAg陽性率明顯高于其他年齡段、Ⅰ至Ⅱ期患者，P ＜0.05。同時B細胞型非霍奇金淋巴瘤患者大三陽、小三陽發生率明顯高于大腸癌患者，P ＜0.05。表明HBV感染可能在B細胞型NHL病原學中起作用。本研究在前人研究基礎上重點將B細胞性NHL患者（研究組）與大腸癌患者（對照組）乙型肝炎標志物共同表達情況進行對照，表明研究組患者大三陽、小三陽發生率明顯高于對照組，P ＜0.05?？梢夿細胞性NHL乙型肝炎病毒感染率明顯高于其他腫瘤患者（如大腸癌），提示HBV與B細胞性淋巴瘤存在相關性，HBV感染可能參與B細胞性淋巴瘤發生發展過程。
參考文獻
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異型淋巴細胞范文4
【關鍵詞】 肺腫瘤 淋巴細胞免疫分型 免疫監測
Abstract:Objective To investigate the baseline immunological status in patients with lung cancer by analyzing the changes in peripheral blood lymphocyte subsets.Methods Lymphocyte subsets in the peripheral blood were detected by flow cytometry in 60 patients with lung cancer and 20 healthy controls.Results The lung cancer group had a lower percentages of CD3（+）， CD4（+） lymphocytes， NK cell， and lower CD4（+）/CD8（+） ratio than the control group (P
Key words: pulmonary neoplasms; lymphocyte subsets; immune mornitoring
機體免疫功能在抗腫瘤過程中起著重要的作用，不同淋巴細胞免疫分型在機體免疫的調控和抗腫瘤免疫中起重要作用。肺癌的發生、發展與宿主免疫監視功能低下有關。近年來研究發現，肺癌患者免疫功能低下主要表現為T淋巴細胞和NK細胞功能紊亂與缺陷。監測肺癌患者免疫狀態有助于合理選擇最佳的治療方法并評價疾病的預后。本研究采用流式細胞儀檢測了肺癌患者外周血淋巴細胞免疫分型的變化情況，以初步探討肺癌患者的免疫功能狀態變化，評估病情狀況，指導免疫治療。
1 資料和方法
1．1 研究對象和分組 2006年10月～2007年4月在蘇州大學附屬第二醫院經病理確診為肺癌的患者60例（肺癌組），其中男性47例，女性13例，年齡34～82歲（中位年齡66歲）。根據美國聯合癌癥分類委員會（AJCC）和國際抗癌聯盟（UICC）2002年制定的肺癌的TNM分期標準臨床分期如下：Ⅱ期1例，Ⅲ期23例，Ⅳ期36例；病理類型為：鱗癌23例，腺癌20例，小細胞癌7例，未定型10例。對照組20例均為既往無相關疾病的健康體檢者，其中男性16例，女性4例，年齡51～78歲（中位年齡64歲）。
1.2 實驗方法
1.2.1 標本采集及處理 取肺癌組患者及對照組
健康體檢者靜脈血 3ml加入含肝素的抗凝管中混
勻后備用。取專用試管6支，各試管加入外周血標本100 μl，分別加入CD45-異硫氰酸熒光素（FITC)/CD14-藻紅脘（PE），IgG1-FITC/IgG2a-PE，CD3-FITC/CD19-PE，CD3-FITC/CD4-PE，CD3-FITC/CD8-PE，CD3-FITC/ CD16（+）56-PE單克隆雙色抗體15 μl，與之充分混勻，室溫避光下孵育15 min，然后每管加入10×FACS(紅細胞裂解液)溶血劑2 ml，充分混勻，室溫避光下溶血10～15 min（15～22℃）至完全透明，1500 r/min離心10 min，棄上清液，PBS洗滌3次，每管加入0.5 ml PBS液懸浮，混勻放置室溫下待測。
1.2.2 淋巴細胞免疫分型檢測 用Becton-Dickinson公司生產的FACS Calibur型流式細胞儀測定。
1.3 統計學處理 本實驗數據采用SPSS 11.0軟件處理，檢測結果以±s表示。肺癌患者與對照組之間的比較采用獨立樣本的雙側t檢驗， P
2 結 果
肺癌組外周血CD3（+）、CD4（+）、NK細胞比例及CD4（+）/CD8（+）比值均低于對照組（P
3 討 論
機體免疫監視功能缺陷可能是腫瘤發生發展過程中的常見事件。隨著對腫瘤病因的認識的深入，人們發現淋巴細胞亞群改變導致的免疫功能損害可能與腫瘤的發生、發展和預后相關，目前研究最多的是T細胞亞群的測定［1～2］。
T淋巴細胞不僅是細胞免疫的效應細胞，而且在調節免疫反應中起重要作用。T細胞亞群表面分子主要包括CD3（+）、CD4（+）和CD8（+）等。CD3（+） T細胞存在于所有成熟T細胞膜上，代表了宿主總的T細胞數量和細胞免疫狀態。CD4（+）分布在輔助細胞誘導亞群和抑制細胞誘導亞群表面，又稱T輔助或誘導細胞，在抗腫瘤免疫中起著積極的作用，其主要功能是通過分泌淋巴因子，增加和擴大免疫應答過程，輔助誘導其它免疫細胞共同發揮抗腫瘤作用。CD8（+）分布在抑制性T細胞和殺傷性T細胞表面，不僅具有負調節效應，同時具有維持抗腫瘤免疫記憶的功能，并能抑制B細胞產生抗體。CD4（+）/CD8（+）比例的恒定維持著細胞免疫反應的平衡，腫瘤抗原識別和殺傷分別通過CD4（+） T細胞和CD8（+） T細胞完成。Trojan等［3］研究表明，在非小細胞肺癌的患者中，CD8（+） T細胞雖然能浸潤入腫瘤細胞中，但由于不能被充分激活而無法產生有效的抗腫瘤作用。Prado-Garcia等［4］發現CD8（+） T細胞亞群的比例不受T細胞產生的細胞因子刺激而改變，這種改變是導致肺癌患者抗腫瘤免疫效應低下的原因之一。此外，NK細胞也是機體免疫監視系統的主要組成部分，是機體抗腫瘤的第一道防線，參與T淋巴細胞、B淋巴細胞的調節，是細胞免疫中的非特異性成分。在多數情況下，NK細胞不依賴抗體、補體及預先致敏，可自發啟動殺傷功能，并與單核細胞、粒細胞等協同發揮抗腫瘤、抗感染的免疫調節作用，但其活性可被腫瘤細胞分泌的免疫抑制因子抑制，從而降低機體對腫瘤的抵抗力。近年來的研究還表明：NK細胞不僅在非特異性抗腫瘤免疫中發揮重要作用，并且具有激活和增強重要的抗原遞呈細胞樹突狀細胞（DC）的功能，因此，NK細胞起到連接非特異性免疫和特異性免疫的橋梁作用［5］。我們的研究發現，和對照組相比，肺癌患者機體免疫活性細胞比例存在異常，主要表現為淋巴細胞免疫分型比例失調，如CD3（+）、CD4（+）、NK細胞比例下降，CD8（+）細胞比例上升，CD4（+）/CD8（+）比值下降。提示肺癌患者存在免疫抑制和免疫調節功能紊亂，CD4（+） T細胞輔助誘導其它免疫細胞發揮抗腫瘤作用的功能減弱，CD8（+） T細胞數量增多，負調節效應增強；CD4（+）/CD8（+）比值下降，有利于腫瘤增殖。
CD19是B淋巴細胞膜表面標志，B淋巴細胞主要介導體液免疫。本研究結果顯示，肺癌患者與正常人相比CD19（+）細胞比例差異無顯著性，顯示體液免疫在腫瘤免疫中并非處于主要地位。
我們認為，肺癌患者細胞免疫功能較正常人群存有降低趨勢，外周血淋巴細胞免疫分型測定可用于肺癌患者的免疫功能監測。研究肺癌患者的免疫功能狀況在指南個體化治療、療效評價、功能狀態評分及預后中的作用有待于更多前瞻性的臨床研究。
【參考文獻】
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［4］ Prado-Garcia H， Aquilar-Cazares D， Flores-Verqara H， et al. Effector， memory and nave CD+8 T cells in peripheral blood and pleural effusion from lung adenocarcinoma patients ［J］. Lung Cancer， 2005， 47(3):361-371.
異型淋巴細胞范文5
[關鍵詞] 異基因；外周血；造血干細胞移植；白血病
[中圖分類號] R733.71 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2013）08（b）-0097-02
八十年代中期，首例治愈急性白血?。ˋML）是采用外周血造血干細胞移植法（peripheral blood stem cell trans-plantation，PBSCT），隨后，PBSCT得以迅猛發展，現已成為有效對付惡性的血液腫瘤疾病的方法之一。通過它患者能夠很快地使得免疫造血功能得以重建，并且這個方法操作起來非常便利，對提供方來說痛苦小。跟著現代基礎進步醫學的研究，在臨床上的未來使用PBSCT方法會越來越多并且是不可替代的，而且呈現了骨髓移植（BMT）可能為之所替代的發展趨勢。2004年4月與6月，該研究與鎮江市第一人民醫院的相關血液科通過合作的方式，利用移植造血干細胞外周血的方法（Al-lo-PBSCT）將 2例患有急性非淋巴白血?。ˋNLL）治愈了，現有報道如下。
1 臨床資料
患者1，性別女，年齡39歲，體重為60 kg，血型為O型；患者2，性別女，年齡39歲，體重有57 kg，B血型?；颊呓涍^涂片骨髓穿刺方法被診斷為ANLL?；颊?的胞弟作為供者1，年齡36歲，體重為75 kg，血型為B型；供者2為患者2的胞兄，年齡50歲，體重80 kg，B血型。供者的HLA的A、B和 DR的6個位點都完全跟受者一樣。
2 儀器與材料
生產批號為K03183的971E機采耗材） 、MCS+血細胞單采機和流式細胞儀，PBSC程序卡。日本麒麟公司的重組粒細胞集落的刺激因子300 μg /支和山東威高集團提供的ACD-A全血抗凝劑（生產批號20030608）。
3 預處理方案
在層流病房，患者始于移植前7 d使用環磷酰胺（CTX）（3.5 g d5、d6） 和馬利蘭（1 mg/kg，Q 6 h，d1～d4）進行化療大劑量6 d。
4 供者PBSC的動員和采集
4.1 動員
在采血的前5 d開始對供者每日分早晚兩次在皮下注射300 μg的rhG-CSF，在動員過程中，肌肉及骨骼脹痛的情況都出現在了兩個供者身上。在注射3 d rhG-CSF 之后，對供方使用流式監測細胞儀進行外周血監測，得到單核細胞數（MNC）和CD34+細胞以及有核細胞數（NC）的絕對數，并且將CD34+的細胞百分比計算出來，采集的時機就是用他們來確定，當出現外周血CD34+細胞>1%MNC時，要馬上進行采集。兩個供者在采血細胞前的外周血中細胞總數計算詳見圖表1。
4.2 PBSC的采集
采集供者血細胞的那天需要飲食低脂，使用單采機采集MCS+血細胞，設定為PBSC程序，進行單針采集。采血流速確定為80 mL/min，90 mL/min的回輸流速，全血比抗凝劑的值確定是11∶1，再循環比例設定是1∶4，循環數設定為10，閥門開設定是50%～55%，閥門關設定是12%，內循環的紅細胞量確定是25 mL，再循環是10 mL。在采集血細胞的過程中經回輸血管路滴注20 mL葡萄糖酸鈣給供者，防止枸櫞酸中毒。
4.3 采集結束后把PBSC混勻，留下采取樣品1 mL，立刻采用流式細胞儀進行PBSC的CD34+和MNC細胞檢測，使用血細胞計數儀進行產品的HCT、血小板檢測，產品PBSC的檢測結果詳見圖表2。
5 PBSC的輸注
采集出來的PBSC要馬上通過靜脈輸注到體內，不需要進行γ射線照射或者是白細胞去除等處理，如果患者血型是ABO的這一類PBSCT不合的為避免輸血過程中出現急性溶血需要對其尿液進行堿化處理。
6 移植后預防移植物抗宿主?。℅VHD）
兩例患者在被實施了甲氨蝶呤短療程加環孢菌素治療之后出現輕度皮疹和腹瀉癥狀。
7 輸血治療
10U采血小板數≥2.5×1011的血小板輸注到低于血小板濃度20×109/L的患者體中，洗滌紅細胞1.5～2 U在血紅蛋白濃度低于80 g/L的時候進行輸注，對血型ABO主要不合的患者早期輸注同類型的血紅細胞，血小板為供者型的；患者后期的輸注由血型轉換的狀況決定，輸注的所有血液成分都要經過25～30 Gyγ射線處理，并且要進行GVHD和CMV感染預防處理即用第三代的過濾白細胞設備進行過濾。為2例患者輸注的血小板各取40 U，8 U的洗滌紅細胞輸注到ABO血型不合的患者1，患者2則為6 U。
8 結果與討論
經過測定并換算MNC細胞及CD34+細胞的值之后，編號1患者有4.1×108/kg體重的MNC細胞；2.5×106/kg體重的CD34+細胞；編號2患者7.3×108/kg體重的MNC細胞，6.0×106/kg體重的CD34+細胞。有相關文獻有報道PBSCT異基因的成功閥值是：細胞MNC必須>4.0×108 kg體重，細胞CD34+必須>42.0×106/kg體重，這兩例提供者都達到了一次采集即滿足移植成功條件。
異型淋巴細胞范文6
【關鍵詞】 細胞因子
【摘要】 目的 探討B7在實驗性自身免疫性肌炎（EAM）發病中的作用及γ干擾素（IFN-γ）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細胞介素-10（IL-10）、IL-12對其的影響。方法用兔肌肉勻漿免疫小鼠建立EAM模型，觀察動物發病情況及肌肉病理改變。取小鼠外周血和脾淋巴細胞進行細胞培養并用細胞因子處理，分別應用流式細胞計和逆轉錄聚合酶鏈反應（PCR）檢測外周血和脾淋巴細胞B7-1，B7-2蛋白和mRNA的表達及細胞因子對其影響。結果 EAM小鼠外周血和脾淋巴細胞上B7-1、B7-2蛋白的表達明顯增強，B7-1、B7-2mRNA的表達與蛋白表達的增加相平行。IFN-γ、TNF-α、IL-12使上述表達明顯增強，IL-10則抑制其表達。結論 B7表達與EAM的發病密切相關，細胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-10、IL-12可能通過調節EAM小鼠淋巴細胞B7表達而影響EAM的轉歸。
關鍵詞 細胞因子 B7分子 EAM RT-PCR 流式細胞計
【Abstract】 Objective To study the effects of IFN-γ，TNF-α，IL-10and IL-12on the B7mRNA and protein expression of lymphocyte in experimental autoimmune myositis（EAM）.Methods FACS and RT-PCR techˉniques were used to assay the expression of B7in EAM lymphocytes and effects of cytokines.Results IFN-γ，TNF-αandIL-12increased the expression of B7，but IL-10inhibited all the expressions.Conclusion IFN-γ，TNF-α，IL-10and IL-12effected the B7expression in EAM lymphocytes.
Key words cytokine B7 EAM RT-PCR flow cytometry
實驗性自身免疫性肌炎（EAM）是一種人工誘導類似人類多發性肌炎（PM）的動物模型，其病理改變與PM基本一致，即肌纖維的壞死和炎性細胞浸潤。已有的研究表明PM發病與T細胞的異?；罨嘘P ［1，2］ 。T細胞的活化需要第一信號和第二信號參與，第二信號又稱協同刺激信號，主要由T細胞上表達的CD28/CTLA-4與抗原遞呈細胞（APC）表面的配體B7相互作用所提供 ［3］ 。本實驗著重觀察B7在EAM中的表達以及IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α對其影響，試從T細胞活化的角度探討PM的發病機制。
1 材料與方法
1.1 材料 PE標記的抗B7-1、B7-2單克隆抗體購自美國Pharmingen公司，IL-10、IL-12、rIFN-γ、rTNF-α、RNA提取試劑盒及逆轉錄試劑盒購自美國Promega公司，B7-1、B7-2、β-actin引物由中科院上海細胞生物研究所合成，弗氏完全佐劑（CFA）及其它免疫試劑購自北京邦定生物公司。
1.2 方法
1.2.1 動物模型和分組 健康雄性昆明小鼠40只（6～8周，25～30g）由湖南醫科大學實驗動物中心提供。隨機分為肌炎組10只（EAM），對照組10只（0.9%NS）。取兔肌肉 ˇ 基金項目:國家自然科學基金資助項目（編號:39870909）勻漿0.1ml加等量CFA混勻制成0.2ml抗原乳劑注入EAM組小鼠頸部肌肉和皮下組織，1周后重復誘導1次;對照組用生理鹽水取代兔肌肉勻漿加等量CFA混勻注射。發病動物癥狀體征分級標準見文獻 ［4］ 。兩組動物分別于免疫后22天或瀕死前，用3%異戊巴比妥鈉0.2ml注入小鼠腹腔，麻醉后用無菌注射器于心臟采血，肝素抗凝，同時取脾臟備檢。另取大腿肌肉置于10%福爾馬林固定，石蠟包埋，切片做HE染色，行光鏡檢查。
1.2.2 外周血和脾淋巴細胞B7-1、B7-2蛋白表達 外周血淋巴細胞分離方法見文獻 ［5］。脾臟經200目鋼網過篩，用Ficoll液分離淋巴細胞，Hank’s液洗2次，重懸于含10%小牛血清的1640培養液中備用。淋巴細胞分為細胞因子處理組和未處理組，分別置于96孔細胞培養板中，在37℃、5%CO 2 中孵育72h。內加5μg/ml ConA誘導，培養基中含45%DMEM、10%FCS、10mM HEPES、50μg/ml青霉素/鏈霉素;處理組在上述培養基分別加入100U/ml rIFN-γ、250U/ml rTNF-α、10μg/ml IL-10、20μg/ml IL-12刺激，在培養后24、48、72h取細胞因子處理組和未處理組淋巴細胞1×10 7 個，分別加B7-1和B7-2單抗1μg，置4℃孵育30min，4000rpm×5min，取沉淀加PBS洗2次，4000rpm×5min，沉淀加0.5ml PBS及20μl戊二醛固定液，流式細胞計檢測淋巴細胞上B7-1和B7-2蛋白的表達。
1.2.3 外周血和脾淋巴細胞B7-1、B7-2mRNA表達水平
1.2.3.1 cDNA合成和PCR擴增 取細胞因子處理組和未處理組培養的淋巴細胞1×10 7 個，采用異硫氰酸胍法提取RNA。取樣品RNA0.2μg，加Oligo（dT）引物1μl（100ng/μl），5×反轉錄緩沖液4μl，95℃5min，冷卻后加入Rnasin20U、2.5mM dNTP4μl、AMV轉錄酶5U，總反應體積20μl，42℃反應60min，然后94℃3min滅活AMV酶，置-20℃冰箱保存。取cDNA反應液10μl，置0.5ml Eppendorf管中，分別加入2.5mM dNTP4μl，Taq酶1U，10×PCR緩沖液5μl，β-actin上、 下游引物各1μl（10pmol/μl），B7-1或B7-2上下游引物各2μl（10pmol/μl），引物序列見表1，加去離子雙蒸水至終體積50μl，再用50μl石蠟油覆蓋，95℃變性5min，反應條件為95℃變性1min，55℃退火1min，72℃延伸1min，循環30次后72℃延伸5min。
表1 B7-1、B7-2、β-actin引物序列
