前言：中文期刊網精心挑選了門靜脈高壓癥范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
門靜脈高壓癥范文1
1臨床資料
1.1一般資料：本組收治的19例門靜脈高壓癥患者，其中男性11例，女8例，年齡27～66歲，平均年齡47歲。均行食道吞鋇或胃鏡檢查，其中食管胃底靜脈中、重度曲張15例，輕度曲張3例，無明顯曲張1例。有嘔血或黑便病史10例，腹脹3例，有手術史3例。外周白細胞計數減少，（2.5～3.6）×109 /L，血小板計數（25.5～93.5）×109 /L，凝血酶原時間正常6例。
1.2方法
1.2.1分流手術：即用手術吻合血管的方法，將門靜脈系和腔靜脈系連通起來，使壓力較高的門靜脈系血液直接分流到腔靜脈中去?？煞譃榉沁x擇性分流、選擇性分流（包括限制性分流）兩類。非選擇性門體分流術包括脾腎靜脈分流術，門腔靜脈分流術，脾腔靜脈分流術，腸系膜上、下腔靜脈分流術等。此術式治療食管胃底曲張靜脈破裂出血效果好，但肝性腦病發生率高，易引起肝功能衰竭。選擇性門體分流術旨在保存門靜脈的入肝血流，同時降低食管胃底曲張靜脈的壓力。代表術式為遠端脾-腎靜脈分流術。該術式的優點是肝性腦病發生率低。限制性門體分流的目的是充分降低門靜脈壓力，制止食管胃底曲張靜脈出血，同時保證部分入肝血流。主要術式為限制性門-腔靜脈分流（側側吻合口控制在10mm）和門-腔靜脈。"橋式"（H形）分流（橋式人造血管口徑8～10mm）。
1.2 斷流手術：即脾切除，同時結扎、切斷冠狀靜脈，以阻斷門奇靜脈間的反常血流，臨床上常用賁門周圍血管離斷術。
2結果
分流手術降低門靜脈壓力，阻斷門奇靜脈間的反常分流達到止血的目的。其中行脾切除6例，分流手術13例，術后出血停止或無再出血。11例曲張靜脈消失，8例顯著改善。
3討論
門靜脈高壓癥多見于中年男性，病情發展緩慢，常有肝炎和肝硬變病史，癥狀因病因不同而有所差異[2]。脾腫大、脾功能亢進左上腹可觸及腫大的脾臟，程度不一，大者可達臍下。早期腫大的脾臟質軟、活動，晚期活動度減少。脾腫大多伴有程度不同的脾功能亢進，表現為白細胞計數降至3×109/L以下，血小板計數減少至（70～80）×109/L以下，并逐漸出現貧血。嘔血、便血是門靜脈高壓癥最致命的癥狀，大約有59%的病人會發生大出血?？人浴盒?、嘔吐、用力、撐物或排便或食硬質食物常是出血的誘因。曲張的食管、胃底靜脈一旦破裂，立刻發生急性大出血，血色鮮紅，也可有柏油樣大便，出血不易自止。病人可因出血量過多而發生失血性休克和肝昏迷。在誘發第一次大出血的危險因素中，嗜酒和肝功能失代償最為重要。近年來有人提出判斷門靜脈高壓癥病人可能發生出血的指標中，內鏡檢查發現曲張靜脈直徑增大和靜脈壁呈現紅色征者最為危險，此外肝功能分級、腹水量多少、膽紅素高低、白蛋白量、凝血酶原時間等也都與出血可能性有關[3]。根據統計，首次大出血的死亡率可達25%，在第一次大出血后的1～2年內，約半數病人可以再次大出血。
從門靜脈高壓癥的外科治療現狀和發展趨勢來看，門靜脈高壓癥的外科治療主要是試圖通過各種途徑解決食管靜脈曲張破裂出血的問題，包括第一次出血的預防、急性出血的處理和再次出血的預防。黃庭教授總結了國內外門靜脈高壓癥外科治療的發展趨勢特點：在西方國家常規手術逐年減少，常規手術中以遠端脾腎分流術為主，很少施行急診手術，基本上不做預防性手術，TIPS和EST、EVL治療增多，肝移植逐漸成為主要的手術選擇。我國在20世紀80年代以前以部分分流術為主，80年代以后則以斷流術為主要術式，90年代以后斷流、分流聯合手術增多。同樣基本不做急診手術，但預防性手術在我國仍有一定比例。根據我國的臨床經驗，病人第一次出血死亡率高，通過臨床各項輔助檢查對病人發生出血的可能性預測估計，lunwen. 1KEJIAN. COM提供寫作論文和發表服務,歡迎您的光臨對肝功能良好、出血可能性大的病人仍主張施行預防性手術。肝移植的目的是治療終末期不可逆轉的肝病，而并非門靜脈高壓癥。國外肝硬化多為酒精性肝硬化，病人難以徹底戒酒，病變不斷進展，所以肝移植效果良好[4]。而我國肝硬化中75%為肝炎后肝硬化，15%為血吸蟲性肝硬化，合理治療，肝功能可保持較穩定狀態，加上經濟條件和肝移植供體來源等具體情況，肝移植暫時還不是我國門靜脈高壓癥治療的主要選擇。除了肝移植術能夠徹底的根治本病外，其余的各種治療方法目的都是姑息性的治療措施，目的是盡量減少肝功能的損害，預防和治療各種嚴重的并發癥，延長病人的生存期和改善生存質量。
參考文獻
門靜脈高壓癥范文2
關鍵詞 門靜脈 脾腎分流術 賁門周圍血管離斷術 奇靜脈
門靜脈高壓癥（PHT）外科治療方法可分為分流術和斷流術兩大類，分流術和斷流術對門靜脈系統血液動力學的影響和理論依據截然不同。鑒于此種情況，我們查閱國內外大量臨床資料，結合我們開展的脾腎分流加門奇斷流聯合術治療門靜脈高壓癥50例，取得良好效果，現總結如下。
資料與方法
一般資料：50例患者，其中男42例，女18例；年齡27～56歲，平均44.5歲。所有病人均有出血史，手術前都經過上消化道鋇餐或者纖維胃鏡證實均有中～重度食管靜脈曲張。肝功能分級（Child-Pugh分級標準）A級48例，B級2例，無C級。有中、少量腹水40例。手術后病理檢查診斷證實為肝炎后肝硬變32例，18例未查。全部采用擇期手術。
手術方式：采用脾腎分流加賁門周圍血管離斷術的聯合術手術方法；先施行脾臟切除及賁門周圍血管離斷手術，再行脾靜脈遠端和腎靜脈端側分流術。手術的臨床體會是切除脾臟應緊貼脾門，保留脾靜脈盡量多些，游離脾靜脈長3～4cm，直徑應0.6～1.0cm，檢查有無血栓栓塞，其細小分支應一一結扎。胰尾可游離牽開或少部分切除以免分流血管被受壓扭曲。充分游脾靜脈和左腎靜脈，先連續縫合血管后壁，再縫合前壁，要保證吻合口不能扭曲和無張力。脾腎靜脈吻合口直徑為0.8～1.2cm。盡量使脾靜脈口徑略小于腎靜脈側口。
結 果
自由門靜脈壓（FPP）的變化：本組50例術中全部進行動態觀察FPP，進入腹腔后測量FPP平均為46cmH2O，切除脾臟后平均為36.6cmH2O，脾腎分流術后平均為30.9cmH2O，斷流術后平均為33.2cmH2O。
彩色多普勒顯像（CDFI）：對聯合手術前后病人血液動力學變化與單純進行賁門周圍血管離斷術（PCDV）進行對比觀察，結果顯示：①術后門靜脈直徑（DPV）明顯變細，平均為1.13cm；門靜脈血流量（PVF）降低（P＜0.01）；平均為987ml/分；②門靜脈為向肝性血流，脾靜脈血流為逆肝性；③聯合術后FPP相比斷流組有明顯下降。
手術并發癥和死亡率：并發癥有膈下感染1例，左膈下積液2例，肺不張、肺部感染各1例，肝性腦病2例，均為>45歲患者，經積極保肝、抗感染、排痰及中藥等保守治療痊愈。
隨訪結果：本組50例。①再出血率：術后3年內無1例出血，遠期為4例（8%）。②肝性腦病發生2例（4%）。③術后于1年內腹水消失36例（90%）。④肝功能變化：3年內好轉者為44%（22/50），無變化56%（28/50）。⑤1～5年生存率：術后1、5年生存率分別為96（48/50）、76.6%（23/30）。
討 論
聯合手術可以直接控制出血，同時又能建立胃脾周圍區下行性門靜脈和體靜脈之間人工減壓通道，來緩解門靜脈系高壓和高血流狀態。傳統的分流術及斷流術治療門靜脈高壓癥雖取得一定效果，但各有利弊［2～4］。
我們的體會是：①分流與斷流聯合手術，可以降低門靜脈壓力和血流量，可以保證近期的止血效果，并能控制遠期復發出血；②術后門靜脈頭向側支消失，避免因單純分流術栓塞或殘留冠狀靜脈側支導致的突發性出血。③術后能維持較好的向肝血流，腦病發生率低。外院實驗室結果也表明：本術式不僅維持DPV和PVF在正常高值，且FPP亦維持在一定水平，從而能有效地維持門靜脈向肝灌注，說明聯合術更能互相補充［4］。
分斷聯合術的優點：再出血率低。柏椿年等報道的SRS再出血率為18.3%，裘法祖等報道的PCDV再出血率為17.0%［4］。本組患者術后近期無出血發生，但遠期再出血率為8%，與國內單一脾腎分流術相比，其發生率明顯偏低。肝性腦病發生率低。手術效果良好。
施行本術式患者應具備的條件：本聯合術并不復雜，可以說僅是在賁門胃底周圍血管離斷術的同時再加做脾腎分流術，和單行SRS和PCDV相比，手術時間增加50分鐘，手術死亡率和術后并發癥沒有明顯增加。我們的經驗是必須加強圍手術期處理和盡可能選擇擇期手術，強調嚴格掌握手術的適應證：①既往有上消化道出血史，尤其有反復出血史，而且經鋇餐及纖維胃鏡證實食管靜脈曲張在中度以上；②近期無慢性活動性肝炎，無黃疸者，肝功能分級屬A或B級；③無出血史，但有巨大脾臟伴明顯脾功能亢進及重度食管靜脈曲張者；④年齡
參考文獻
1 高德明,吳金聲,何澤生,等.脾腎分流加門奇斷流聯合術治療食管曲張靜脈破裂出血療效觀察［J］.中華普通外科雜志,1998,13（1）:11-14.
2 彭志海,戴植本,賈修福.彩色多普勒與術中壓力測量在離斷術與分流術血液動力學研究中的應用［J］.中華實驗外科雜志,1993,10（6）:234-237.
門靜脈高壓癥范文3
【關鍵詞】 肝硬化；門靜脈高壓癥；綜合療法
肝硬化合并門靜脈高壓癥為臨床常見疾病， 患者病情較為復雜， 多伴有多種并發癥， 其中以上消化道出血為主， 患者若未得到及時治療可引發嚴重并發癥， 甚至威脅患者生命安全[1]。單一治療方案效果較差， 目前臨床多采用綜合治療措施。本文通過對本院收治的92例肝硬化合并門靜脈高壓癥患者進行分組， 討論綜合療法治療肝硬化合并門靜脈高壓癥的意義， 現報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 隨機選取2012年5月～2015年6月本院收治的92例肝硬化合并門靜脈高壓癥患者， 隨機分為實驗組和對照組， 各46例。實驗組男26例， 女20例， 年齡54～72歲， 平均年齡（61.44±3.26）歲；對照組男24例， 女22例， 年齡52～74歲， 平均年齡（62.91±3.47）歲。所有患者經超聲、CT等檢查均確診為肝硬化合并門靜脈高壓癥， 患者伴有貧血、上消化道出血、腹水、脾功能亢進等。本研究經院倫理委員會批準， 患者家屬均自愿參與。兩組患者一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 兩組患者均應用常規治療， 主要包括控制水鈉攝入量， 給予活血管物質， 止血， 利尿， 抗感染及糾正水和電解質平衡。實驗組患者在上述治療基礎上應用雙介入法治療， 穿刺位置取患者右側7、8肋之間， 給予局部麻醉， 選取適宜穿刺針， 保證針尖朝向腹側， 穿刺至門靜脈主干開叉位置， 抽靜脈血并注入造影劑， 置入J型導管， 觀察肝性血流方向， 應用導絲將導管置入冠狀靜脈深處， 再次造影， 并通過魚肝油酸鈉使靜脈叢閉塞。
1. 3 觀察指標及療效判定標準[2， 3] 觀察比較兩組患者治療效果、肝功能指標差異。治療效果判斷標準：顯效：治療1周內腹水消失， 2個月內病情未復發， 無活動性出血；有效：治療2周內腹水顯著降低；無效：治療2周患者腹水無明顯變化或病情加重?？傆行?（顯效+有效）/總例數×100%。
1. 4 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P
2 結果
2. 1 兩組治療效果對比 實驗組總有效率為95.65%， 明顯高于對照組的80.43%， 差異具有統計學意義（P
2. 2 兩組肝功能指標對比 實驗組患者谷丙轉氨酶（ALT）、總膽紅素（TBIL）、血小板（PLT）肝功能指標明顯高于對照組， 差異均具有統計學意義（P
3 討論
肝硬化合并門靜脈高壓癥引發腹水主要是由于水鈉潴留， 其發病主要同以下幾方面有關[4-6]：①門靜脈壓升高：腹腔血管靜壓提高， 導致組織液進入腹腔；②低白蛋白血癥：白蛋白下降導致滲透壓降低， 血液外滲；③生成淋巴液過多：肝靜脈回流受阻：血漿進入竇壁間隙， 肝淋巴液生成量增加， 淋巴液進入腹腔；④血容量不足：交感神經活動增加， 前列腺素和激素釋放酶下降， 使排尿量下降?；颊呷舫霈F肝硬化腹水未得到及時治療可導致嚴重并發癥， 增加病死率， 同時肝硬化腹水可使肝硬化病情惡化。
肝硬化合并門靜脈高壓癥腹水產生因激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統， 腎臟血管阻力提高， 引發水鈉潴留。應用血管活性藥物可降低水鈉潴留。吳躍銳等[7]報道， 傳統治療基礎上應用血管活性藥物可縮短腹水消失時間， 促進患者康復。其中酚妥拉明可擴張肝靜脈、肝血竇， 降低門靜脈壓， 多巴胺聯合呋塞米可緩解患者腹脹， 增加尿量。
肝硬化合并門靜脈高壓癥應控制食鹽攝入， 同時服用螺內酯和呋塞米?；颊咴谥委熞郧皯ＷC營養的攝入， 促進肝臟功能的恢復， 患者攝入熱量應≥2000 kCal/d， 其中肝腎功能衰竭患者應適當降低蛋白質攝入量， 患者應結合實際情況補充碳水化合物和脂肪[8]。
雙介入療法在超聲引導下穿刺， 利用造影選擇曲張胃底食管靜脈， 并阻斷靜脈， 達到栓堵目的， 通過栓塞可改善患者門靜脈循環狀態， 改善高壓狀態[9]。通過手術治療可降低門靜脈血流量同時提高肝動脈血流量， 保證患者脾臟功能恢復， 從而達到止血效果[10]。
本研究顯示， 實驗組患者治療效果和肝功能情況均優于對照組， 差異具有統計學意義（P
綜上所述， 肝硬化合并門靜脈高壓癥患者應用綜合療法具有操作簡便、安全性高、療效顯著等特點， 臨床值得推廣應用。
參考文獻
[1] 黃震， 陳西洲， 薛克.雙介入療法在肝硬化門靜脈高壓癥治療中的應用.當代醫學， 2015， 21（12）：72-73.
[2] 楊科， 楊啟.肝癌切除聯合斷流術治療原發性肝癌合并門靜脈高壓癥的療效.世界華人消化雜志， 2014， 22（19）：2780-2783.
[3] 李小珍， 羅地來， 朱程， 等.保留脾臟的選擇性斷流聯合脾腎靜脈橋式分流術對肝硬化合并門靜脈高壓患者免疫功能的影響. 重慶醫學， 2013， 42（1）：24-30.
[4] 陳德雄， 龐樺進， 李沖.經頸靜脈肝內門靜脈分流術介入治療原發性肝癌合并門靜脈高壓癥的臨床研究.中國當代醫藥， 2013， 20（17）：117-118.
[5] 王福安， 王立富， 王書祥， 等.經皮肝穿刺胃冠狀靜脈栓塞術治療肝硬化合并門靜脈高壓癥的臨床應用.現代醫學， 2013， 41（11）：837-840.
[6] 丁振昊， 穆毅， 蔣力， 等.射頻消融聯合斷流術治療肝癌合并門靜脈高壓癥69例分析.中國實用外科雜志， 2013， 33（11）： 967-969.
[7] 吳躍銳， 龔建安， 譚曉宇.聯合手術對肝癌合并門靜脈高壓癥的實效性探究.青島醫藥衛生， 2015， 47（3）：181-183.
[8] 胡中生.同期手術治療肝硬化門靜脈高壓癥合并膽石癥的臨床效果觀察.深圳中西醫結合雜志， 2014， 24（8）：135-137.
[9] 廖彩仙， 周杰， 楊定華， 等.肝膽管結石合并膽汁性肝硬化和門靜脈高壓癥的外科治療.中華肝臟外科手術學電子雜志， 2015， 4（1）：24-26.
門靜脈高壓癥范文4
【摘要】 目的 探討原發性肝細胞癌合并門靜脈高壓癥的外科處理方法。方法 對36例原發性肝細胞癌合并門靜脈高壓癥的患者行手術治療，其中20例患者肝功能為Child A級，15例為Child B級，1例Child C級。經保肝支持治療后達到肝功能Child A級；切除肝癌的同時行脾動脈結扎5例，脾切除＋胃底賁門周圍血管縫扎7例，行脾切除+賁門周圍血管離斷術24例。結果 36例中有35例術后3～6個月血小板均恢復正常，白細胞在術后1～3個月恢復正常，術后5例于半年內死亡，10例于3年內死亡，1例術后3天死于肝功能衰竭，9例仍在隨訪中，術后隨訪病例中無上消化道出血發生，脾功能亢進得到改善。結論 肝癌合并門靜脈高壓癥的手術處理，要以有效的治療肝癌為原則。同時根據病人的個體情況處理門靜脈高壓癥是確保肝癌治療后的病人順利恢復和降低肝癌治療后的并發癥發生率及病死率的關鍵。
【關鍵詞】 原發性肝癌；門靜脈高壓癥；脾切除術；門奇靜脈離斷術
原發性肝癌多在肝炎后肝硬化的基礎上發生，因此肝癌合并門靜脈高壓在臨床上非常常見［1］。肝癌合并門靜脈高壓時往往會出現食管靜脈曲張、凝血功能障礙等合并癥，病人在術后極易發生肝功能衰竭，上消化道出血等嚴重并發癥，甚至危及生命。因此，在治療肝癌的同時能否處理好同時并存的門靜脈高壓癥直接關系到肝癌病人的預后。在外科其手術治療適當與否，又關系到肝癌手術的療效和病人術后能否順利恢復。我院1995年10月～2006年10月對36例原發性肝細胞癌合并門靜脈高壓癥的患者行手術治療，現就其臨床資料進行總結并就其外科處理加以分析。
資料與方法
1.一般資料 36例中，男30例，女6例;年齡34～62歲，平均45歲7個月。入院時20例患者肝功能為Child A級，15例為Child B級，1例Child C級。6例曾有柏油樣便病史，鼻衄史10例；36例均有不同程度的脾臟增大和脾功能亢進，白細胞減少20例((2.6×109～3.7×109/ L)，血小板減少29例(3.0×109～8.1×109/L)，PT均超過正常3 s以上;經胃鏡證實食管下段輕度靜脈曲張15例，重度靜脈曲張21例;左肝癌14例，右肝癌18例，左右葉肝癌4例;腫瘤直徑3.0～ 9.0 cm，平均5.8 cm，其中有完整包膜25例，無包膜11例;10例術中單次肝門阻斷時限為10 min， 26例為15 min，阻斷次數1次19例，2次10例，3次7例，阻斷間隔5～ 10 min， 6例采用選擇性血流阻斷切除腫瘤，30例采用第一肝門血流完全阻斷切除腫瘤;術后病理確診為肝細胞癌31例，膽管細胞癌5例。
2.治療方法 入院后經保肝，應用維生素K1和輸白蛋白、新鮮血漿等支持治療7～14 天后達到肝功能Child A級。切除肝癌的同時，行脾動脈結扎5例，脾切除＋胃底賁門周圍血管縫扎7例，行脾切除+賁門周圍血管離斷術24例。術后常規應用保肝藥、極化液和維生素K1，間斷給予白蛋白和新鮮血漿，術中創面滲血嚴重或術后出血者給予血小板和立止血等;腹水明顯而不易消退者同時給予利尿、糾正低蛋白血癥，并應用有效足量的抗生素，定期復查血象和肝功能。
結果
術后并發右側胸腔積液6例，經定期胸腔穿刺和保肝支持治療消退。右側膈下積液5例，1例為引流管阻塞經重新置管沖洗，積液消失;另4例經B超定位穿刺抽吸積液消失，無感染發生。36例中有35例術后3～ 6個月血小板均恢復正常，白細胞在術后1～ 3個月恢復正常，術后5例于半年內死亡，10例于3年內死亡，1例術后3天死于肝功能衰竭，9例仍在隨訪中，術后隨訪病例中無上消化道出血發生，脾功能亢進得到改善。
討論
目前，對于肝癌合并肝硬化、門靜脈高壓癥的治療仍存在一些爭議，主要存在于術前肝功能的準確評價，手術適應證及時機的把握，手術方式的選擇等方面。
1.術前肝功能的正確評估及充分改善肝臟功能，以提高手術的耐受性 肝功能狀況是制約肝癌合并門靜脈高壓癥病人生存的重要因素，也是外科醫生處理肝癌合并門靜脈高壓癥病人的一個必須優先考慮的前提。有報道一組28例肝癌合并門靜脈高壓癥接受手術治療，結果顯示術前肝功能評估為Child C級者，不論做了何種針對門靜脈高壓癥的手術，術后均發生了出血［2］。而另一組45例病人中肝功能Child A級24例，B級21例，病人均接受了單獨脾切除或脾切除聯合門奇靜脈斷流術，術后僅1例發生上消化道出血［3］。由此看出，術前肝功能狀況直接影響到病人的預后。肝功能的Child分級仍是目前臨床上最為常用的肝功能評估方法。肝功能可以耐受手術卻未能及時得到有效治療會影響病人的預后，但肝功能不能耐受的病人盲目手術，會增加術后發生肝功能衰竭、上消化道出血等嚴重并發癥的危險。我們認為，肝功能Child A ，B級可以耐受手術治療，Child C則不宜手術。本組20例患者肝功能為Child A級，15例為Child B級，術后恢復良好，而1例Child C級雖經術前保肝和輸白蛋白、新鮮血漿等支持治療好轉，但術后3天仍死于肝功能衰竭和上消化道大出血。
2.手術治療的適應證 肝癌合并門靜脈高壓癥的手術指征，首先是考慮對于肝癌能否進行手術處理。如病人的肝功能尚處于Child A級，或經短期保肝治療，由原Child B級改善達到A級者; 我們認為有下列條件時可爭取手術:①病人全身情況良好，心、肺及腎功能無嚴重損害; ②肝癌可手術切除，無肝外轉移;③肝功能代償良好，血清總蛋白＞60 g/ L，白蛋白＞35 g/ L，蛋白電泳γ球蛋白＜28% ，凝血酶原時間糾正后不低于50%。肝功能Child B級經積極保肝治療可糾正到Child A級并穩定2周以上;④曾有消化道出血史者，應注意糾正貧血，使血紅蛋白＞90 g/ L;⑤曾有腹水者，應在腹水消失、停用利尿劑2周后無腹水生成。腫瘤局限于半肝而又無需行規則性半肝切除者，可考慮在行肝癌肝葉切除的同時，依據不同的情況選擇不同的聯合手術術式來處理門靜脈高壓癥。
3.門靜脈高壓癥手術方式的選擇 對于是否有必要對食管胃底曲張靜脈進行預防性處理尚存在爭議。合理的治療方案應該在治療肝癌的同時亦兼顧到預防食道靜脈破裂出血、糾正脾功能亢進和防止術后肝功能衰竭。對具備手術條件的病人可行手術治療，可在手術切除肝癌的同時行脾切除加門奇斷流術，這樣既不延誤肝癌治療，又能達到治療門靜脈高壓癥的目的。有報道腫瘤切除聯合脾切除治療肝癌合并門靜脈高壓、巨脾血小板減少癥，術后死亡率和并發癥發生率分別為9.1%和27.3%，5年總體及無瘤生存率達66.7%［4，5］。因此腫瘤切除聯合脾切除、門奇斷流術是治療此類病人的有效手段。有學者認為，在聯合手術術式的選擇上，應遵循簡單、有效的原則［6］。在慢性肝炎和肝硬化條件下，局部切除可最大限度地保留正常肝組織，不僅能顯著提高肝癌切除率，降低手術病死率，而且可取得與規則性肝切除相仿的遠期療效。因此，肝癌合并門靜脈高壓癥時應以不規則性、局部根治性切除為主。為減少手術創傷，要求熟練的操作和配合，術中應注意盡量縮短肝門阻斷時間，減少術中失血量，避免低血壓，對于易于操作的小肝癌可不阻斷肝門。門靜脈高壓癥伴脾腫大、脾功能亢進者可在切除肝癌后僅行脾動脈結扎，可達到降低門靜脈高壓的目的。術后短期內減輕脾功能亢進，可改善凝血機能和增加殘肝的動脈供血以利肝功能恢復，又避免了不必要的手術創傷，也有利于降低肝葉切除術后并發癥的發生率。門靜脈高壓癥伴巨脾和中度以下食管靜脈曲張者，在切除肝癌后應同時行脾切除和胃底、賁門周圍血管縫扎，以降低門靜脈高壓和減輕食管靜脈曲張程度。并應避免肝創面的對攏縫合，以免損傷肝內門靜脈和肝靜脈血流，反而加重門靜脈高壓癥。門靜脈高壓癥伴中度以上食管、胃底靜脈曲張者應在切除肝癌的同時，行脾切除+門奇靜脈斷流術。本組切除肝癌的同時，行脾動脈結扎5例，脾切除＋胃底賁門周圍血管縫扎7例，行脾切除+賁門周圍血管離斷術24例。手術的難度和出血量無明顯增加，術中患者無死亡，術后無嚴重并發癥發生。
總之，對于肝癌合并門靜脈高壓癥的手術處理，首先是以有效的治療肝癌為原則。同時根據病人的個體情況處理門靜脈高壓癥是確保肝癌治療后的病人順利恢復和降低肝癌治療后的并發癥發生率及病死率的關鍵。 參考文獻
［1］吳孟超.原發性肝癌外科治療進展［J］.華人消化雜志，1998， 6: 921-923.
［2］楊 威，王國俊，丁思勤.肝癌伴門靜脈高壓癥的外科處理28例報告［J］.中華普通外科雜志，2002， 17: 200-201.
［3］劉興國，李朝龍，林建華，等.肝癌合并門靜脈高壓癥的聯合手術治療［J］.第一軍醫大學學報，2002， 22:1106-1108.
［4］Lin MC， Wu CC， Ho WL， et al.Concomitant splenectomy for hypersplenic thrombocytopenia in hepatic resection for hepatocellular carcinoma［J］.Hepatogastroenterology， 1999， 46: 630-634.
門靜脈高壓癥范文5
關鍵詞 門靜脈高壓癥 肝硬化 動物模型
中圖分類號：R657.3+4 文獻標識碼：C 文章編號：1006-1533（2014）18-0003-05
Establishment of small animal models for portal hypertension and its research progress
WANG Weijie1，2， YAN Jiqi1， LI Hongwei1
（1.Department of Surgery， Ruijin Hospital， School of Medicine， Shanghai Jiao Tong University， Shanghai 200025， China； 2. Department of Surgery， the First Affiliated Hospital， School of Medicine， Zhengzhou University， Zhengzhou 450052， China）
ABSTRACT Portal hypertension （PHT） is the most common and fatal complication of cirrhosis. Animal model is the theoretical basis in PHT research. This paper reviews the common methods used in the establishment of PHT small animal models， as well as their characteristics and research progress. The appropriate animal models can be selected according to different purposes of study.
KEY WORDS portal hypertension； liver cirrhosis； animal model
我國是慢性肝炎和肝硬化的高發地區，約有10%的人群為乙型肝炎病毒（HBV）攜帶者，每年因肝硬化死亡的人數高達數十萬。門靜脈高壓癥（portal hypertension， PHT）是肝硬化最常見且致命的并發癥[1- 2]。構建穩定、可重復性強、操作簡單和模擬性好的動物模型，是研究PHT入肝血流阻力增加、側支循環建立與開放、內臟系統血流高動力循環等病理生理的重要手段[3- 4]。因此，本文綜述研究面廣、應用性強的小動物PHT模型的構建及研究進展。
肝前型PHT
部分門靜脈結扎（partial portal vein ligation， PPVL）模型已廣泛應用于PHT病理生理學機制的研究[5- 6]，原理是通過縮窄門靜脈主干，使門靜脈血液回流受阻從而導致門靜脈壓力升高，但肝臟組織學幾乎正常[7]。通常是把1個20號鈍頭直針（直徑0.889 mm）縱向置于大鼠門靜脈主干旁，用3-0絲線將門靜脈和直針結扎后抽出直針，使門靜脈主干直徑僅為0.889 mm，而小鼠通常選用27號鈍頭直針和5-0的絲線結扎，造成門靜脈一定程度狹窄，從而建立PHT模型[8- 9]。
PPVL模型操作簡單、廉價、重復性好、門靜脈高壓形成迅速且持續穩定。通常術后2 d門靜脈側支可檢出分流，術后4 d腸系膜血管開始明顯擴張，心輸出量也顯著增加[4]，術后1周，大鼠PHT已完全形成，包括顯著的血流高動力循環和門靜脈側支分流[7- 8]。之后，隨著側支循環的開放，門靜脈壓力會有所下降，但PHT可穩定地維持至術后3周以上[5]。該模型主要適用于門靜脈系統高動力循環狀態和側支循環形成機制的研究，以及前向性學說的探討[10-11]（表1）。
肝內型PHT模型
膽總管結扎離斷（common bile duct ligation， CBDL）
CBDL模型是一種繼發性膽汁性肝硬化PHT [12]，原理是手術使肝外膽總管梗阻，從而引起梗阻部位以上膽管擴張、膽汁淤積及膽道內壓力增高，甚至可引發肝內小膽管擴張破裂。擴張膽管及膽汁外滲壓迫肝內血管，導致肝內血管系統結構的扭曲和變形，使肝細胞缺血和壞死，纖維組織增生向膽管伸展，包繞肝小葉，增加肝內阻力和門靜脈血流量，最終形成肝硬化PHT[13-14]。具體方法是分離膽總管，在盡量靠近肝左、右膽管匯合處和胰管入口雙道結扎膽總管，然后切除兩結扎點之間膽總管，以避免膽管再通[15]。
CBDL模型門靜脈壓力升高顯著，并可出現廣泛的門體分流。由于大鼠無膽囊，因此PHT形成相對迅速且穩定。而小鼠耐受性差，往往因膽囊急劇擴大，甚至穿孔而死亡率增加[4]。大鼠在CBDL術后2周即表現輕微的門靜脈高壓，術后3周門靜脈壓力已顯著而穩定地升高，肝內主要以膽管內皮細胞、肝星狀細胞增殖和炎性滲出為主[16]。而術后4～6周膽汁性肝硬化PHT可穩定形成，表現為嚴重的高門靜脈壓力、血流高動力循環和30%～60%的門體分流，通常約60%的大鼠可形成腹水[4]。而相對小鼠而言，CBDL術后2～3 d為急性肝細胞損傷的高峰期，主要表現為肝內中性粒細胞大量滲出，促增殖基因上調，膽汁梗阻和血清丙氨酸轉氨酶達高峰。術后5 d，肝細胞增殖修復反應出現高峰。術后2～3 d，大膽管出現膽管內皮細胞增殖，而小膽管內皮細胞增殖則出現于術后5 d。術后14 d肝內主要為淋巴細胞和Kupffer細胞浸潤，表現為慢性炎癥和纖維化修復反應，間質內累積合成大量膠原蛋白[17]。
CBDL模型與人類肝硬化患者在門靜脈及全身血流動力學方面有較好的相似性，適合肝硬化PHT病理生理學機制的研究，也是探索藥物治療作用的有效模型[18-20]，但是存在以下缺陷：①存留的膽總管易形成膽管囊腫，壓迫門靜脈主干，而結扎前膽管內注射4%的甲醛溶液可解決此問題；②術后5周死亡率高達20%，但是術前預防性給予抗生素（青霉素100 mg/kg）和術后每周1次注射維生素K（50 μg）可有效降低死亡率；③不適合膽汁代謝藥物的研究；④術后腹腔黏連，不利于下一步外科手術操作，膽管解剖變異導致建模失敗[4]。
四氯化碳（carbon tetrachloride， CCl4）誘導肝硬化PHT模型
CCl4是肝硬化誘導最常用的化學物質，具有量效關系，其作用原理是CCl4進入機體后，經肝細胞微粒體細胞色素P450激活生成活性三氯甲基（CCl3），CCl3再通過攻擊肝細胞膜的磷脂引起脂質過氧化從而破壞膜性結構，并可與蛋白質共價結合，損害線粒體導致肝內還原性輔酶A（NADH）和三磷酸腺苷（ATP）生成減少，進而抑制脂肪酸氧化和三羧酸循環，導致小葉中央肝細胞壞死。此外，由于內質網受損可導致脂蛋白合成障礙，使三酰甘油和脂肪酸在肝細胞內蓄積，形成脂肪變性。病變部位募集的巨噬細胞和各種炎性細胞清除壞死區域，并激活纖維化修復反應，增加細胞外間質合成，最終由增生的實質和間葉細胞取代壞死的肝細胞團。因此，低濃度的CCl4反復應用，可使肝組織受到損害-修復-損害的循環破壞作用，最終導致肝硬化PHT [3， 14]。
CCl4誘導的有效途徑包括腹腔注射、口服灌胃和霧化吸入，通常多采用30%～60%CCl4橄欖油劑，造模時間依給藥途徑和劑量而不同。對于傳統皮下注射法，CCl4易被機體吸收進入循環系統，對腦、腎毒性較大，注射位置易發生浸潤性膿腫和潰瘍，死亡率高達30%～40%，且肝硬化形成率較低，因此不推薦此方式[4]。CCl4腹腔內注射時，經門靜脈系統吸收的濃度高，肝硬化形成時間短，但死亡率為20%～35%。CC14 灌胃的吸收和代謝途徑類似于腹腔注射，經門靜脈系統進入肝實質，但操作相對復雜，腸道反應較大。用中小劑量（1.6 g/kg）CCl4制備小鼠肝硬化時，灌胃誘導的速度優于腹腔注射，且兩者生存率無差異[21]。CC14霧化吸入時，2～4周即可見顯著的纖維化，5～7周后可見嚴重的纖維間隔形成，8～9周后即可形成肝硬化，但該法對呼吸道刺激大，動物不易耐受，中樞毒性較大，易污染環境和傷害實驗人員[22]。
此外，CC14 與苯巴比妥聯合誘導的方法也很常用，其機制為苯巴比妥誘導肝內混合功能氧化酶，增加細胞色素P450活性，加速CCl4向CC13轉化。在CCl4給藥前1周，大鼠飲用水中加入苯巴比妥（300 mg/L），12～15周后即可形成小結節性肝硬化，呈現典型PHT、30%～60%的門體分流和血流高動力循環，且多數大鼠在12～20周可形成腹水。這種方法可明顯縮短建模時間，8～10周便可形成肝硬化，但由于大鼠的敏感性不同，實驗中很難保證同一批模型的均質性，且死亡率可增至40%，而根據動物體重變化及耐受情況調整CCl4劑量，能有效地降低大鼠死亡率[4]。
總之，CC14模型在形態學、病理生理學的某些方面與人類肝硬化類似，兩者均有肝細胞壞死后的再生，晚期的纖維浸潤幾乎不可逆，適于肝硬化PHT腹水和側支循環形成機制的研究[23- 24]。
硫代乙酰胺（thioacetamide， TAA）和二甲基亞硝胺（dimethylnitrosamine， DMNA）誘導肝硬化PHT模型
長期低劑量應用某些致癌物如TAA和DMNA等可誘導動物肝硬化PHT和肝癌的發生[14]。TAA是一種選擇性肝細胞毒素，能夠穩定地誘導化學毒性肝硬化和膽管癌模型。TAA進入機體后首先由肝細胞微粒體單加氧酶、還原型輔酶Ⅱ（NADPH）及細胞色素P450作用下轉化成乙酰胺及TAA-S-oxide，后者進而轉化為兩種不穩定的活性代謝物產物TAA-S和S-dioxide，它們通過共價結合大分子導致肝細胞變性、壞死。通常TAA首先作用于靜脈周圍和匯管區，短期的大劑量應用可導致肝小葉中心急性壞死。長期慢性作用可促使膽管增生和肝硬化發生，且在組織學上與病毒誘發的肝硬化很相似。反復應用TAA，激活肝內纖維化修復和炎性反應，最終誘發肝硬化PHT [3， 14]。
TAA主要以大結節性肝硬化為主，通常采取口服TAA飲用水和腹腔注射途徑，且后者更穩定。通常在12周時出現PHT，典型的血流高動力循環出現在12周之后，約40%的大鼠可形成腹水，而18周后多可形成膽管癌。不同于CCl4，TAA誘導的肝硬化狀態穩定，停藥短期不表現自然恢復效應[3-4]。
DMNA是另一種具有肝毒性、細胞毒性和免疫毒性的化學物質，主要在肝微粒體藥物氧化酶系統進行氧化代謝，活性代謝產物可導致體內核苷酸、氨基酸殘基等重要的生命物質發生甲基化，從而促進肝細胞壞死，細胞外基質進行性增加，最終誘發肝纖維化和肝硬化發生。DMNA通常以腹腔注射途徑給藥，在連續給藥5周后大鼠可出現肝纖維化和門靜脈高壓，但形成典型的肝硬化和腹水多需誘導13周以上[4]。
PHT模型的選擇（表2）
肝內阻力不斷增加和內臟血流高動力循環是肝硬化PHT形成的主要病理生理機制，而肝血竇內皮細胞功能異常和組織結構進行性紊亂是肝內阻力增加的主導因素[1]。在肝硬化PHT肝內血管緊張性增加和血管反應性失衡等機制的研究中，CCl4模型應用最多，研究證實肝血竇內皮功能紊亂導致NO產生不足和血管收縮性物質合成增加是肝內血管反應性異常的主要原因。此外，CBDL和TAA模型也可用于肝內血管反應性異常的研究，但不如CCl4模型穩定一致[4]。
內臟小動脈血管舒張是血流高動力循環演進中典型的病理生理特征，其原因是肝外NO為主的舒血管物質合成增加和內臟小血管對內源性收縮物質的高反應性[23]。PPVL、CBDL、CCl4和TAA/DMNA模型均可用于血流高動力和側支循環形成病理機制的研究。與肝內型PHT相比，PPVL模型制備穩定、便捷，且肝外分流近100%，而前者一般不會超過60%。因此，對于PHT系統、腸系膜和側支循環異常的研究，PPVL模型的有效性展現了更大的優勢，非常適于理論假設的初步探索，而后期采用肝硬化PHT模型進一步的驗證也很有必要[4]。
傳統觀念認為PHT腸系膜原有血管通道的再通增加了腸系膜血流循環，而新近研究表明腸系膜血管新生在內臟血流高動力和側支循環形成中同樣有著至關重要的作用，PPVL、CBDL和CCl4模型多見于此方向的研究[6， 19， 23]。此外，有關肝硬化腹水產生病理機制的研究，CCl4模型應用最多，也有少數學者采用CBDL模型[4]。
綜上所述，動物模型是實驗研究的基礎，不同類型的PHT形成的主要病理機制大相徑庭，因此，穩定地建立多種PHT動物模型，有針對性的選擇適合研究方向的模型，更有利于揭示PHT演進中確切的病理機制，為其靶向治療提供有價值的實驗依據。
參考文獻
Gracia-Sancho J， Bosch J. Is it tea time for portal hypertension？[J]. Clin Sci（Lond）， 2014， 126（9）： 631-632.
García-Pagán JC， Gracia-Sancho J， Bosch J. Functional aspects on the pathophysiology of portal hypertension in cirrhosis[J]. J Hepatol， 2012， 57（2）： 458-461.
Starkel P， Leclercq IA. Animal models for the study of hepatic fibrosis[J]. Best Pract Res Clin Gastroenterol， 2011， 25（2）： 319-333.
Abraldes JG， Pasarin M， García-Pagán JC. Animal models of portal hypertension[J]. World J Gastroenterol， 2006， 12（41）： 6577-6584.
Mejias M， Garcia-Pras E， Gallego J， et al. Relevance of the mTOR signaling pathway in the pathophysiology of splenomegaly in rats with chronic portal hypertension[J]. J Hepatol， 2010， 52（4）： 529-539.
Fernandez M， Mejias M， Garcia-Pras E， et al. Reversal of portal hypertension and hyperdynamic splanchnic circulation by combined vascular endothelial growth factor and platelet-derived growth factor blockade in rats[J]. Hepatology， 2007， 46（4）： 1208-1217.
Geerts AM， Vanheule E， Praet M， et al. Comparison of three research models of portal hypertension in mice： macroscopic， histological and portal pressure evaluation[J]. Int J Exp Pathol， 2008， 89（4）： 251-263.
Fernandez M， Vizzutti F， Garcia-Pagan JC， et al. Anti-VEGF receptor-2 monoclonal antibody prevents portal-systemic collateral vessel formation in portal hypertensive mice[J]. Gastroenterology， 2004， 126（3）： 886-894.
Fernandez M， Mejias M， Angermayr B， et al. Inhibition of VEGF receptor-2 decreases the development of hyperdynamic splanchnic circulation and portal-systemic collateral vessels in portal hypertensive rats[J]. J Hepatol， 2005， 43（1）： 98-103.
Hsu SJ， Wang SS， Hsin IF， et al. Green tea polyphenol decreases the severity of portosystemic collaterals and mesenteric angiogenesis in rats with liver cirrhosis[J]. Clin Sci（Lond）， 2014， 126（9）： 633-644.
Geerts AM， Vanheule E， Van Vlierberghe H， et al. Rapamycin prevents mesenteric neo-angiogenesis and reduces splanchnic blood flow in portal hypertensive mice[J]. Hepatol Res， 2008， 38（11）： 1130-1139.
王維杰， 王化愷， 嚴估祺， 等. mTOR/P70S6K信號通路活化在肝硬化門靜脈高壓癥中意義的實驗研究[J]. 肝膽外科雜志， 2013， 21（4）： 298-301.
Kountouras J， Billing BH， Scheuer PJ. Prolonged bile duct obstruction： a new experimental model for cirrhosis in the rat[J]. Br J Exp Pathol， 1984， 65（3）： 305-311.
張貴陽， 楊衛平， 陳皓， 等. 肝硬化動物模型構建的研究進展[J]. 外科理論與實踐， 2008， 13（3）： 266-269.
王維杰， 王化愷， 嚴佶祺， 等. mTOR抑制劑雷帕霉素對早期肝硬化門靜脈高壓癥大鼠的治療作用[J]. 外科理論與實踐， 2013， 18（6）： 540-545.
Wang W， Yan J， Wang H， et al. Rapamycin ameliorates inflammation and fibrosis in the early phase of cirrhotic portal hypertension in rats through inhibition of mTORC1 but not mTORC2[J]. PloS One， 2014， 9（1）： e83908.
Georgiev P， Jochum W， Heinrich S， et al. Characterization of time-related changes after experimental bile duct ligation[J]. Br J Surg， 2008， 95（5）： 646-656.
Mejias M， Coch L， Berzigotti A， et al. Antiangiogenic and antifibrogenic activity of pigment epithelium-derived factor（PEDF） in bile duct-ligated portal hypertensive rats[J]. Gut， 2014， May 21. pii： gutjnl-2014-307138. doi： 10.1136/gutjnl-2014-307138. [Epub ahead of print]
Coch L， Mejias M， Berzigotti A， et al. Disruption of negative feedback loop between vasohibin-1 and vascular endothelial growth factor decreases portal pressure， angiogenesis and fibrosis in cirrhotic rats[J]. Hepatology， 2014， Jan 4. doi： 10.1002/hep.26995. [Epub ahead of print].
Patsenker E， Schneider V， Ledermann M， et al. Potent antifibrotic activity of mTOR inhibitors sirolimus and everolimus but not of cyclosporine A and tacrolimus in experimental liver fibrosis[J]. J Hepatol， 2011， 55（2）： 388-398.
Chang ML， Yeh CT， Chang PY， et al. Comparison of murine cirrhosis models induced by hepatotoxin administration and common bile duct ligation[J]. World J Gastroenterol， 2005， 11（27）： 4167-4172.
Domenicali M， Caraceni P， Giannone F， et al. A novel model of CCl4-induced cirrhosis with ascites in the mouse[J]. J Hepatol， 2009， 51（6）： 991-999.
Moleda L， Trebicka J， Dietrich P， et al. Amelioration of portal hypertension and the hyperdynamic circulatory syndrome in cirrhotic rats by neuropeptide Y via pronounced splanchnic vasoaction[J]. Gut， 2011， 60（8）： 1122-1132.
Domenicali M， Caraceni P， Giannone F， et al. Cannabinoid type 1 receptor antagonism delays ascites formation in rats with cirrhosis[J]. Gastroenterology， 2009， 137（1）： 341-349.
Popov Y， Sverdlov DY， Bhaskar KR， et al. Macrophage-mediated phagocytosis of apoptotic cholangiocytes contributes to reversal of experimental biliary fibrosis[J]. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol， 2010， 298（3）： G323-G334.
Fickert P， Zollner G， Fuchsbichler A， et al. Ursodeoxycholic acid aggravates bile infarcts in bile duct-ligated and Mdr2 knockout mice via disruption of cholangioles[J]. Gastroenterology， 2002， 123（4）： 1238-1251.
Yang L， Kwon J， Popov Y， et al. Vascular endothelial growth factor promotes fibrosis resolution and repair in mice[J]. Gastroenterology， 2014， 146（5）： 1339-1350.
Salguero Palacios R， Roderfeld M， Hemmann S， et al. Activation of hepatic stellate cells is associated with cytokine expression in thioacetamide-induced hepatic fibrosis in mice[J]. Lab Invest， 2008， 88（11）： 1192-1203.
Constandinou C， Henderson N， Iredale JP. Modeling liver fibrosis in rodents[J]. Methods Mol Med， 2005， 117： 237-250.
Jiménez W， Clária J， Arroyo V， et al. Carbon tetrachloride induced cirrhosis in rats： a useful tool for investigating the pathogenesis of ascites in chronic liver disease[J]. J Gastroenterol Hepatol， 1992， 7（1）： 90-97.
門靜脈高壓癥范文6
【關鍵詞】 門奇靜脈斷流改進術； 門靜脈高壓； 上消化道出血； 再出血
中圖分類號 R573.2 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）4-0127-02
Improved Door Azygos Vein Block Technique Application in the Treatment of Upper Gastrointestinal Bleeding in Portal Hypertension/SONG Chao-yang.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（4）：127-128
【Abstract】 Objective：To study the portal hypertension hemorrhage of upper digestive tract diseases treated with pericardial devascularization plus gastric fundus suture operation treatment.Method：60 cases of portal hypertension with gastrointestinal bleeding in our hospital from 2009 to 2011 in department of hepatobiliary surgery which suffering from cirrhosis of the liver disease，60 patients were randomly divided into control group and observation group，30 patients used the traditional portal azygous disconnection，the observation group used with improvement of portal azygous disconnection，the length of stay，operation complications and changes of liver function before and after operation were compared and analyzed.Result：The length of stay in the observation group were significantly less than that of the control group.The incidence of bleeding in the observation group were significantly less than that of the control group.The operation complication was no significantly different between two groups of patients.The liver function had on change before and after operation treatment in two groups.Conclusion：Improved door azygos vein block can get better effect in the treatment of portal hypertension complicated with gastrointestinal bleeding，and it is important significance in clinical treatment.
【Key words】 Improved door azygos vein block； Portal hypertension； Hemorrhage of upper gastrointestinal tract； Incidence of bleeding
First-author’s address：Anyang No.5 People’s Hospital，Anyang 455000，China
在治療門靜脈高壓癥合并上消化道出血中一般采用門奇靜脈斷流術，這是由于這種手術不僅造成的創傷小、操作簡單，而且對于入肝血液循環的影響相對較小，所以門奇靜脈斷流術廣泛的應用于各種門靜脈高壓癥合并上消化道出血的治療中。傳統的門奇靜脈斷流術存在著一定的不足，如在有效阻斷食道以及胃底部壁內的門奇反常血流以及手術后的再出血發生概率高方面有待改進[1]。外科界對這些傳統門奇靜脈斷流術存在的問題進行了不斷的研究探討，得出了一種改進手段――門奇靜脈斷流改良術。本文探索了門奇靜脈斷流術改良后應用于門靜脈高壓癥合并上消化道出血治療時的方法及效果，報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
在筆者所在醫院肝膽外科2009-2011年收治的肝硬化患者中隨機選取60例門靜脈高壓癥合并上消化道出血患者為研究對象，年齡30～65歲，其中男34例，女26例。其中食管靜脈重度曲張42例，中度曲張18例，均發生過1～3次的上消化道出血。其中反復出血44例，腹水26例，肝功能異常40例。采用信封法，將這60例患者隨機分為兩組，觀察組和對照組各30例。
1.2 方法
其中觀察組采用門奇靜脈斷流術改良方法，對照組實行傳統的門奇靜脈斷流術。對兩組患者住院時間、手術后并發癥以及手術前后肝功能指標（丙氨酸轉移酶、天冬氨酸轉移酶、血清白蛋白、血清總膽紅素）的改變進行對比分析，并用1年的時間兩組患者進行隨機訪問，察看兩組患者術后再次發生上消化道出血的概率。
1.3 統計學處理
采用SPSS 21.0統計軟件包進行處理，計量資料采用（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組治療前后肝功能指標
兩組治療前后肝功能指標無明顯變化（P>0.05），觀察組術前丙氨酸轉移酶、天冬氨酸轉移酶、血清白蛋白、血清總膽紅素分別為（94.9±4.3）U/L、（42.6±5.7）U/L、（38.9±4.8）g/L、（35.9±3.2）μmol/L，術后分別為（96.7±5.1）U/L、（43.1±6.9）U/L、（40.2±4.6）g/L、（36.3±3.5）μmol/L；對照組術前分別為（94.2±6.3）U/L、（45.2±7.8）U/L、（36.8±5.9）g/L、（32.3±3.0）μmol/L，術后分別為（94.5±7.9）U/L、（46.6±9.0）U/L、（37.2±6.7）g/L、（32.7±2.8）μmol/L。
2.2 兩組住院時間、并發癥及再出血情況對比
觀察組住院天數（13.20±3.10）d少于對照組的（16.70±4.20）d，差異有統計學意義（P0.05）。在1年的隨訪中，觀察組無1例再出血癥，對照組發生再出血4例（13.33%），兩組比較差異有統計學意義（P
表1 兩組住院時間、術后并發癥及術后再出血比較
組別 住院時間
（d） 術后并發癥率
（%） 術后再出血率
（%）
觀察組（n=30） 13.20±3.10 10.00 0
對照組（n=30） 16.70±4.20 13.33 13.33
3 討論
門靜脈血流一部分正常時通過胃底與食管的靜脈而進入奇靜脈，并與上腔靜脈相通，當門靜脈壓力增高時，食管與胃底靜脈壓力隨之而增高造成曲張，并會出現出血現象，如果將這些血管阻斷，血流不再經過食管及胃底靜脈而通過其他側支循環，就可以達到止血或預防出血的目的[2-4]。食管靜脈曲張破裂出血是肝硬化門靜脈高壓癥的嚴重并發癥。內科藥物、三腔二囊管壓迫、經內鏡注射硬化劑等治療效果常是短暫的。急診手術搶救EVB止血療效滿意顯著。
由于術后再出血多因斷流術不徹底所致，遠期出血可能是門靜脈側支循環重建再通復發靜脈曲張出血；或由于斷流術后胃壁靜脈回流受阻，造成胃黏膜缺血、水腫、屏障受損，誘發胃黏膜出術后再出血多因斷流術不徹底所致，出血可能是門靜脈側支循環重建再通復發靜脈曲張出血；或由于斷流術后胃壁靜脈回流受阻，造成胃黏膜缺血、水腫、屏障受損，誘發胃黏膜出血[5-10]。2000年以前，筆者只用鋼圈栓塞胃冠狀靜脈、胃短靜脈的主干，曲張血管的側支循環容易重新建立，出血的概率增加。之后，筆者增加了無水酒精栓塞劑，栓塞效果有所提高，但是患者術中疼痛明顯，且有一部分患者術后肝功能下降，選用魚肝油酸鈉栓塞劑代替無水酒精后，同樣達到了應有的效果和止血的目的，而且患者無疼痛，臨床觀察術后肝功能不但未下降，1個月后化驗結果顯示，大部分患者的肝功能有所好轉。
阻斷胃底賁門漿膜外的血管可以采用血賁門周圍血管斷離方法，但是依然存在黏膜下層和肌層的靜脈出血癥狀，這個地方反常的血流量只占胃脾區血流量的1/8～1/6[3]，但是進行離斷手術后，采用阻斷天然分流通道方式就可以通過胃底食管周圍靜脈網，這會加重脾胃區門靜脈的血管壁壓力，從而引起血管的破裂以致出血[11-12]。因此，除實行賁門周圍血管斷離術，集中在胃底賁門區黏膜下層以及肌層的靜脈重新加做胃底環形縫扎術，對胃壁內的曲張靜脈進行斷離，阻斷門奇靜脈的反常血流運行，從而產生結扎線以上的胃底區靜脈壓力降低。
在結扎以后，它還能夠形成一個環形的瘢痕，它可以有效的把血流阻斷，使其不進入到曲張的靜脈，可以有效地防止側支循環的建立，而且對于術后的再出血也可以做到有效的防治。門奇靜脈斷流改良術的操作過程比較簡單而且有很強的針對性，采用血賁門周圍血管斷離方法的止血效果也很顯著，對比患者在術前和術后的纖維胃鏡檢查結果可以發現，此手術存在減輕或者消除患者靜脈曲張的現象。
參考文獻
[1]楊江紅.經頸靜脈肝門靜脈分流術治療肝硬化并發上消化道大出血的護理[J].中國醫學創新，2012，9（29）：68-69.
[2]王勁，劉新河，張隆陶.外周靜脈溶栓治療性腸系膜上靜脈血栓形成9例分析[J].中國醫學創新，2012，9（31）：120-121.
[3]劉恒.胰源性門靜脈高壓癥的臨床診治[J].南方醫科大學學報，2013，33（11）：168-169.
[4]易昌維，200例肝硬化合并上消化道出血的臨床分析[J].中國醫學創新，2012，9（5）：101-102.
[5]何立，王玉文.門脈高壓癥斷流術后門脈壓與門脈血栓形成的關系[J].中國醫學創新，2012，9（10）：34-35.
[6]辜國軍，周健，肖斌，等.選擇性賁門周圍血管斷流術與傳統斷流術治療門脈高壓癥對比研究[J].中外醫學研究，2013，11（13）：77-78.
[7]辜國軍，周健，肖斌，等.選擇性賁門周圍血管斷流術與傳統斷流術治療門脈高壓癥對比研究[J].中外醫學研究，2013，11（13）：34-36.
[8]樊光明.門脈高壓癥并食管胃底靜脈破裂出血的急診手術治療[J].中外醫學研究，2011，9（4）：12-13.
[9]張雪峰，金紅旭，李瑾，等.手助腹腔鏡下脾切除門奇斷流術（附12例報告）[J].中外醫學研究，2004，2（4）：47-49.
[10]管建國，徐玉龍，王煥兵，等.肝硬化門靜脈高壓癥上消化道出血微創治療進展[J].中外醫學研究，2011，9（22）：11-12.
[11]蘭月文.門靜脈高壓癥斷流術后再出血的觀察和護理[J].中外醫學研究，2012，10（6）：15-16.
