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新冠肺炎初期癥狀范文1
關鍵詞：胸痛；病因；臨床診療
胸痛是指胸部體表、骨骼肌以及內部的疼痛，是臨床上常見的癥狀，且胸痛的部位和嚴重程度，并不一定和病變的部位和嚴重程度相一致。外傷、炎癥、腫瘤及某些理化因素所致組織損傷刺激肋間神經，膈神經，脊神經后根和迷走神經公分布在食管、支氣管、肺臟、胸膜、心臟及主動脈的神經未梢，均可引起胸痛。其病因多種多樣，主要是有胸部疾病引起，少數有胸外疾病引起，是內科門診常見疾病[1]。由于因病因不同而表現為不同部位、不同性質和程度的疼痛，所以如果醫生缺乏認識，容易延誤診治。本文回顧性分析了我院內科門診113例胸痛患者的臨床資料，分析發病原因，進一步總結門診診治中的體會。
1 資料與方法
1.1 一般資料
113例患者選自我院2011年6月～2012年8月急診內科門診，男70例，女43例；年齡25～75歲，平均年齡58.5歲；113例患者均作心電圖、胸部正側位片、血常規檢查，查明病因，明確診斷，正確治療。胸痛患者的病因及構成比見表1。
1.2 治療方法
胸痛的處理包括病因就只和對癥處理。心絞痛患者立即臥床休息，吸氧，予低鹽低脂飲食、戒煙、適當運動、抗血小板聚集、擴血管的硝酸酯類藥物及辛伐他汀、依那普利和美托洛爾治療，緩解期再做進一步擴冠等處理；心臟神經官能癥患者初期大多給予心血管病藥物的治療，待排除心臟器質疾患后，先采取建議的心理治療，如果效果不明顯，在充分尊重患者知情權和選擇權的情況下，再及時給予精神科藥物治療；病毒性心肌炎患者予臥床休息、預防感染、上氧、胸腔穿刺抽氣治療；結核性胸膜炎予胸腔穿刺抽液、抗結核、加強營養治療；肺癌或癌性胸膜炎患者均因年齡大、體質衰竭為進行放療和化療，給予抗炎、支持治療、增加機體抵抗力及止痛等綜合治療；大葉性肺炎給予抗炎、對癥支持治療；帶狀皰疹給予抗病毒、營養神經細胞、止痛、預防感染治療；胃食管反流給予制酸、促腸胃動力治療。
2 結果
113例胸痛患者中穩定性心絞痛、病毒性心肌炎、氣胸、結核性胸膜炎、大葉性肺炎、帶狀皰疹、胃食管反流病、大多數不穩定性心絞痛等患者經過相應的治療后治愈；癌癥患者死亡；2例不穩定性心絞痛患者發展成心肌梗死而轉上級醫院治療。
3 結論
3.1 胸痛的病因分析
胸痛是急診常見的臨床癥狀，凡因炎癥、肌肉缺氧、外傷、異物刺激、機械壓迫、內臟膨脹、化學刺激、腫瘤或神經病變造成的損傷，刺激肋間神經、膈神經、脊神經后根和迷走神經支配的氣管、支氣管、心臟及主動脈的神經末梢，均可引起胸痛[2]。致痛物質包括K+、H+、組胺、5-羥色胺和緩激肽等，此外還可因解剖和生理關系引起牽涉痛或放射痛。在做出診斷時要綜合患者主訴、病史、體格檢查及輔助檢查等全面考慮。本組113例患者中心源性胸痛占63.69％，而非心源性胸痛占36.31％，心源性胸痛所占的比例較高，而且生命危險性較大，因此應引起內科門診醫師的高度重視。
3.2 胸痛癥狀特點與診斷
胸痛作為一個主觀感受，是一種常見的非特異性的臨床癥狀，產生就只有簡單的3個環節：致痛源—神經傳導—感知中樞。無器質性病變的胸痛患者通常由精神問題引起，如焦慮、抑郁[3]，此類胸痛的特征是主訴較多，出胸痛外可能涉及多個系統，但陽性體征及檢查結果少，與較多的主訴形成鮮明的對比，可以作為與常見器質性胸痛的鑒別要點。其誘發因素往往是持久的精神緊張，由于內因、外因相互作用，超過了個體心理承受能力。
3.3治療體會
胸痛伴休克，急診應立即給予擴容、糾酸等抗休克治療，邊搶救邊診斷；胸痛伴明顯氣促者，胸部叩診為鼓音，基本可診斷為氣胸。且呼吸困難正在加重者，應立即采取胸穿抽氣，建立簡易氣體引流裝置，再做相關檢查，避免在檢查過程中危及生命。能忍受胸痛的患者，最好先明確診斷，再行治療。老年人因多種疾病并存，在用藥方面要注意藥物的相互作用，如654-2與多潘立酮、莫沙必利合用后相互拮抗，作用抵消[4]。
總之，在急診內科門診中，導致胸痛的病因比較復雜，臨床表現呈多樣化，通過對113例內科門診胸痛患者的臨床診療分析，內科門診應該高度重視患者的篩查診斷，使不同的患者盡早得到適當的治療。
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新冠肺炎初期癥狀范文2
雞大腸桿菌病是由大腸埃希氏桿菌中的致病性血清型菌株引起的各種禽類的急性或慢性細菌性疾病的總稱。大腸桿菌抗原結構復雜，血清型多，傳播途徑多樣，可引起不同品種和不同日齡的雞只感染發病，臨床癥狀表現形式多樣，急性病例主要表現為敗血癥、肝周炎，慢性病例主要表現為卵黃性腹膜炎、輸卵管炎、滑膜炎和眼炎等。其混合感染也很多，尤其是幼雞可引起很高的死亡率，造成的經濟損失巨大，嚴重阻礙了養雞業的發展?，F將雞大腸桿菌病及混合感染的防治介紹如下。
1雞大腸桿菌病
1．1病原
雞大腸桿菌病病原為大腸埃希氏桿菌，該菌為革蘭氏陰性菌，不形成芽孢；在空氣、水源、土壤中均有存在，分布很廣；在畜舍內的水、糞便和塵埃中可存活數周或數月之久。該菌在健康禽的消化道及大腸內容物中均有存在，但多為非致病性的常駐菌。大腸桿菌根據其菌體抗原、表面抗原和鞭毛抗原不同可分為多種血清型，各地區差異很大，同一地區不同雞舍也有不同的血清型存在，并且可以同時存在；雞常見的致病性血清型有O1、O2、O3、O7等。
1．2流行特點
該病一年四季均可發生，以冬、春季多見。各種禽類對該病都有易感性，以雞、火雞和鴨最為常見，可發生于各種年齡的雞，多發生于雛雞，特別是3～6周齡內的雛雞最易感。發病率一般在30％～45％，死亡率為25％～50％。傳播方式為垂直傳播和水平傳播兩種。污染過的飼料、飲水、墊料、空氣、塵土等為該病的主要傳染媒介，可通過消化道、呼吸道、皮膚創傷等途徑引起水平傳播。也可引起該病的傳播。雞大腸桿菌病為一種條件性疾病，惡劣的外界環境條件和各種應激因素均能促進該病的發生和流行。寒冷、通風換氣不良、氨氣過多、空氣中游離的塵埃刺激呼吸道黏膜、飼養密度過大，營養不均衡等，均可誘使該病的發生。該病可單獨感染，但更多的是繼發或并發感染。
1．3臨床癥狀
1．3．1急性敗血型發病率和死亡率都很高，大多數無臨床表現突然死亡，個別表現為精神沉郁、羽毛松亂、食欲減退，然后死亡，內部病變主要表現為纖維素性心包炎、纖維素性肝周炎。
1．3．2卵黃性腹膜炎型多見于產蛋中后期，由于病雞輸卵管感染產生炎癥，常導致輸卵管傘部粘連，卵黃墜入腹腔而發生該病。病雞腹部墜脹，剖檢時腹腔內可見大量卵黃，臟器之間發生粘連。
1．3．3生殖器官感染及產蛋下降患病母雞卵泡充血，卵泡變形，局部或整個卵泡紅褐色或黑褐色，有的硬變，有的卵黃變稀，有的卵泡破裂，輸卵管發生充血、出血，內有滲出物。該病一般病程較長，可持續幾個月然后死亡，存活者產蛋量急劇下降。
1．3．4卵黃囊炎和臍炎型指幼雞的卵黃囊和臍部及其周圍組織的炎癥。主要發生于孵化后期的胚胎及1～2周齡的雛雞，死亡率最高可達40％。臨床表現為蛋黃吸收不良、腹部下垂等癥狀。
1．3．5腸炎型致病性大腸桿菌引發的原發性腸炎很少見，多數情況下是繼發于某些病毒病，在腸道黏膜抵抗力降低的前提下，發生致病作用，慢性經過者較多，表現為精神沉郁和腹瀉等病態。此外，還有眼炎型、關節炎型等。
1．4剖檢病變
剖檢病死雞，有黃白色沉積物，氣囊壁渾濁增厚，并有黃白色纖維素絮狀物附著，部分氣囊腔內有干酪樣物，心包混濁變厚，其上也附有一層白色纖維樣物，少數心包腔內有不等量淡黃色積液，心臟表面有出血點；肝稍腫大、瘀血、質脆、邊緣呈黃色，表面有一層白色纖維素膜附著，容易剝離；膽囊腫大；輸卵管內充滿黃色干酪樣物，重者輸卵管阻塞；卵泡膜充血，呈紅褐色或黑褐色，有的卵泡破裂，卵黃落入腹腔，形成淡黃色硬塊和多量淡黃色黏液；腹腔充滿淡黃色腥臭液體，腹腔內有卵黃樣或豆腐渣樣物；腸道黏膜充血、出血，腸內壁有出血性炎癥；雞的肝、脾、腎等器官都有不同程度的瘀血；有的患輕度肺炎。
1．5綜合防治措施
1．5．1預防措施選擇無大腸桿菌病史、正規的種雞場引入雞苗，這是保證后期大腸桿菌病少發的一個基礎。加強飼養管理、清除環境中病原微生物是防治的重要措施，及時清掃雞舍的糞便、保持良好的通風、定期對雞舍及周邊環境進行消毒是防治大腸桿菌病的有效措施。消毒劑可選用一些醛類、雙鏈季銨鹽、碘類等刺激性較輕的消毒劑。飲水是大腸桿菌的主要污染源之一，可定期在水中加入一定濃度的氯制劑或其他的飲水消毒劑以保證水質，提高禽體的免疫力。同時應提供優質全價飼料，保持雞舍內適宜的飼養密度及溫濕度等。
1．5．2治療措施對大腸桿菌病的治療以氟喹諾酮類藥物效果為佳。目前主要應用于臨床治療的有諾氟沙星、恩諾沙星、氧氟沙星等，但不宜長期使用［1］。因其可造成腸道菌群失調，影響飼料利用率，降低增重率并可導致一系列腸道反應。同時，大腸桿菌和沙門氏菌都易產生對抗生素的耐受性，而且多重耐藥現象嚴重。因此，對細菌性疾病的治療，根據藥敏試驗選擇合適藥物是一個很好的方法。
2常見混合感染及防治
2．1雞球蟲與大腸桿菌混合感染
2．1．1臨床癥狀病雞精神沉郁，羽毛松亂，翅膀下垂，行動遲鈍，食欲減少或廢絕，飲欲增加，腹瀉中帶血，周圍被糞便污染，冠和肉鬢蒼白，貧血，消瘦，個別雞眼瞼粘連，單側失明，呼吸困難，打噴嚏，腹部腫脹，皮膚紫紅色，觸摸有波動感。發病初期出現零星死亡。病雞還出現癱瘓，不愿走動，尖叫，死亡明顯增多。
2．1．2剖檢變化肝臟瘀血、腫大，表面覆有白色易剝離的纖維素性滲出物；腹腔積液，內有纖維素性滲出物；脾腫大、瘀血、充血；腎腫大、充血，有白色尿酸鹽沉積；小腸增厚，黏膜有不同程度的出血，腔內有心包性粘連；盲腸腫大，黏膜增厚，充滿血液和血凝塊。
2．1．3防治措施改善飼養管理條件，保持地面衛生，徹底清除雞舍內糞便及污物，用百毒殺按使用說明進行帶雞消毒，2次／d；地面用2％NaOH溶液消毒。飼喂無霉變飼料和清潔飲水；收集的糞便和墊草進行發酵處理。
2．2大腸桿菌與支原體混合感染
2．2．1臨床癥狀雞群采食量下降，精神沉郁、羽毛松亂；呼吸困難、咳嗽、喘氣、打噴嚏，鼻道不通；有的眼瞼腫脹，流淚；有些雞只拉白色、黃白色或綠色稀糞，有的糞便似蛋清樣；雞冠發紫，大群雞表現明顯的咳嗽、噴嚏，呼吸出現音，頻頻甩頭或作吞咽動作，個別雞眼瞼腫脹、流淚，一部分雞伸頸、張口呼吸，夜間聲音更大，并出現死亡，死亡率呈直線上升。
2．2．2剖檢變化鼻腔、氣管、支氣管有多量漿液、黏液或干酪樣滲出物，黏膜潮紅；肺臟充血、水腫，有不同程度肺炎；肝表面及心外膜有白色纖維素性滲出物；有的氣管輕度充血、出血；鼻竇腫脹，氣囊增厚、渾濁，肺臟瘀血。
2．2．3防治措施鏟除原有墊料，更換新的干燥墊料。雞舍用0．02％百毒殺帶雞噴霧消毒，1次／d。在保暖的同時，加強通風換氣。用禽族樂拌料飼喂，連用5d。用恩諾沙星原粉以0．01％濃度飲水，連用5d。飲水里加入適量電解多維，連用5d［2］。支原凈按140mg／kg和強力霉素按400mg／kg飲水6d［3］。
2．3雞新城疫與大腸桿菌混合感染
2．3．1臨床癥狀病雞體溫高達40～41℃，表現有明顯的呼吸道癥狀，病雞張口伸頸，氣喘，呼吸困難，常有“呼?！甭曧?，咳嗽，口腔中分泌物增多，搖頭并有吞咽動作，企圖將分泌物排出；下痢，排黃白色或黃綠色稀糞。病程稍長的發病雞精神沉郁，羽毛松亂無光澤，垂頭縮頸，翅膀下垂，冠和肉髯發紫，眼半閉或全閉似昏睡狀態。
2．3．2剖檢變化病死雞皮膚干燥，脫水。內臟漿膜出血，心冠脂肪和腹部脂肪有出血點?？谘什糠e液，嗦囊內充滿酸臭、混濁液體。喉頭和氣管黏膜充血、出血。部分雞腎臟腫大。腺胃腫脹，腺胃出血、潰瘍，腺胃與食道交界處腫脹。肌胃內膜易剝離，肌層有出血斑；各段腸管出血，心包炎，心包內積有淡黃色含纖維素性液體，心包膜混濁增厚；肝腫大、邊緣鈍圓，中間有小的白色結節，整個肝臟被一層纖維素性薄膜包裹；脾、腎多有充血和瘀血。
2．3．3防治措施選用對大腸桿菌敏感的硫酸丁胺卡那霉素水溶性粉劑，于每100L水中加入1g，每天1次于早上集中飲用，連用4d。飲水中同時加入水溶性多種維生素及電解質，連續飲用4～5d［3］。加強飼養管理，搞好環境衛生和消毒工作。
參考文獻：
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新冠肺炎初期癥狀范文3
【關鍵詞】 白細胞介素－18；兒科疾??；綜述
白細胞介素－18interleukin18，IL18是1995年由Okamura等［1］從痤瘡丙酸桿菌和脂多糖（LPS）聯合處理過的小鼠肝臟提取物中分離出的一種新型細胞因子，為IL1家庭中的成員，主要由單核細胞、巨噬細胞產生，其分子量約為18 KD，以非活性的前體形式存在，通過一種半胱氨酸蛋白酶——Caspase1在天冬氨酸位點上水化NK細胞并刺激其分泌IFNγ，促進活化T細胞分泌IL2、IFNγ和GMCSF，抑制IL10的產生，在多種器官、組織和細胞中可檢測到IL18的mRNA，如胸腺、肝臟、脾臟、腎臟、胰腺、肺、成骨細胞、皮膚角質細胞、腸上皮細胞、枯否細胞和活化的巨噬細胞等，在神經垂體亦可檢測到IL18 mRNA，可能作為神經免疫調節劑起作用［2］。IL18在機體內保持動態平衡，異常情況下IL18的升高可能帶來負面影響，加重疾病。筆者僅就IL18與兒科疾病相關性研究作一綜述。
1 IL18與感染性疾病
巨噬細胞是機體抗微生物感染的主要效應細胞，它具有識別、吞噬和消滅感染顆粒與提呈抗原、分泌細胞因子的功能。IL18是巨噬細胞分泌的一個重要因子，它具有多種免疫功能，能誘導產生IFNγ，無論在病毒感染早期或特異性細胞免疫應答效應階段，IFNγ對抑制病毒復制和病毒清除都是至關重要的［3］?？梢栽黾訖C體對病毒、細菌、真菌、寄生蟲等的抵抗力，對新型隱球菌、分枝桿菌、流感病毒A、單純皰疹病毒1型、弓形體、鞭蟲、大利什曼原蟲等的感染有保護作用。
1．1 細菌性軟腦膜蛛網膜炎、病毒性腦膜腦炎
細菌性軟腦膜蛛網膜炎患兒腦脊液IL18顯著上升，病毒性腦膜腦炎患者IL18略有增高，但與正常對照組相比，無顯著差異［4］。病毒性腦膜腦炎患者腦脊液中IL18與腦脊液淋巴細胞增多相關，但細菌性軟腦膜蛛網膜炎患者無此現象。細菌感染時蛛網膜下腔單核巨噬細胞與多核白細胞集聚，IL18大量釋放，致病菌被清除。細菌性軟腦膜蛛網膜炎患兒腦脊液IL18顯著上升，表明IL18參與了化膿性腦膜炎的病理生理過程，加重了血腦屏障的破壞和顱內炎癥反應；另一方面，IL18具有促進T細胞繁殖，增強Fas介導的自然殺傷細胞的功能，誘導IFNγ的產生，發揮抗感染作用。
1．2 新生兒感染性肺炎
有研究表明［5］，新生兒在病毒、支原體感染性肺炎時IL18及IFNγ升高，而且血清IL18及IFNγ值呈正相關，細菌感染組、其他感染組和對照組未見存在相關關系，說明病毒作為誘導劑能夠誘導感染患兒細胞產生IL18，進而產生IFNγ，兩者共同調節免疫功能。IL18在免疫網絡調節中有重要作用，能誘導活化T細胞和NK細胞產生IFNγ。IFNγ可誘導巨噬細胞、T細胞、B細胞等細胞MHCⅡ類分子表達，提高抗原呈遞能力，增強抗原呈遞細胞與T細胞的相互作用，進而增強T細胞輔助抗體產生和輔助細胞毒T細胞產生的能力。
1．3 上呼吸道感染與毛細支氣管炎
S．Ichinohe等［6］對兒童扁桃腺單個核細胞研究，呼吸道合胞病毒可誘導產生高濃度的IFNγ、IL18，但Th2細胞因子——IL4、IL10等不升高，而且 IFNγ、IL18并不依賴于病毒的復制，曾有過敏史的兒童明顯高于無過敏史的兒童，而且IL18與年齡無關，在3歲時已達到成人的水平。呼吸道合胞病毒感染所致的毛細支氣管炎發病機制不詳，可能與Th1、Th2細胞功能失調（Th1功能缺陷、Th2功能亢進）有關。Julian P等［7］研究證明：毛細支氣管炎患兒呼吸道分泌物及外周血單個核細胞IL18 mRNA表達水平在發病第5 ~ 7 d明顯低于單純呼吸道合胞病毒所致上呼吸道感染而無毛細支氣管炎的患兒，但IL4的水平明顯升高，證明了其發病機制與 Th1、Th2 細胞分泌的細胞因子失調有關。
2 IL18與結締組織疾病
系統性紅斑狼瘡（SLE）是一種自身免疫性疾病，復雜的細胞因子網絡調節T、B細胞的生長、分化和受體的功能，而Th1／Th2細胞因子的失調與自身免疫性疾病的發病有關。SLE患者血漿IL18水平明顯高于正常對照組［8］，并與SLE疾病的活動指數DAI呈正相關，非活動期SLE略高于正常對照組，而且SLE患者血漿IL18水平與強的松的劑量有明顯的相關性，提示IL18在SLE的炎癥過程中起重要作用。SLE患者血漿IL18水平明顯升高，且與DAI呈正相關，是因為IL18能增加自然殺傷細胞（NK）、殺傷性T細胞（CTL）細胞的FasL表達，引起Fas介導的細胞凋亡，導致組織損傷。
皮膚黏膜淋巴結綜合征是一種病因未明的血管炎綜合征，其發病機制尚不完全清楚，可能與免疫反應異常有關。對川崎病患兒血清IL18測定發現?眼9?演：急性期平均IL18水平明顯降低，而亞急性期較急性期明顯增高，且與發熱持續時間、冠狀動脈病變有正相關性，可以反應出川崎病的嚴重程度。
3 IL18與血液系統疾病、腫瘤
某些惡性血液病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤等的骨髓單個核細胞IL18 mRNA的表達明顯高于正常對照組，其中急性淋巴細胞性白血病、 急性非淋巴細胞性白血病的M1至M6都有較高的IL18，而以M4、M5為最顯著，經化療后的緩解期IL18水平下降［10］。這與化療后免疫活性細胞受抑制而分泌IL18等細胞因子相應減少有關。一方面，IL18通過誘生γ干擾素和IL2等細胞因子，增強NK細胞的細胞毒作用，表現其免疫調節活性及抗腫瘤作用；另一方面，通過上調功能性的FasL在細胞上的表達，通過Fas系統介導的細胞凋亡作用，調節細胞間的動態平衡。
特發性血小板減少性紫癜ITP 患者發病初期血漿IL18水平升高，而且在急性和慢性組之間差異不顯著。血小板恢復正常的患者，與治療前相比較IL18數值逐漸下降。ITP患者血漿IL18水平明顯增高，出現Th1細胞的優勢狀態，這必將導致Th1／Th2比例失衡。Th1相關細胞因子的增高引起Th1型反應，進一步誘導巨噬細胞激活、補體形成和細胞毒細胞活性增加，終致巨核細胞及血小板的破壞。應用免疫抑制劑治療有效的患者，其血漿IL18水平逐漸下降，證實了其協同參與ITP的免疫紊亂。另外，ITP的骨髓及血漿IL18也同樣升高，而缺鐵性貧血的骨髓單個核細胞IL18 mRNA的表達與正常對照組無顯著性差異［10－11］。
造血干細胞移植可用于白血病、淋巴瘤等惡性疾病及血小板減少性紫癜等非惡性疾病的治療，而移植物抗宿主病是主要的并發證和移植成功的主要障礙，目前的研究認為T細胞和單核細胞激活過程中釋放的細胞因子的連鎖反應導致了aGVHD 的發生。通過對異基因外周血干細胞移植外周血單個核細胞IL18的研究表明［12］：移植前IL18的水平在無GVHD、Ⅰ度GVHD、Ⅲ－Ⅳ度GVHD組無顯著性差別，移植后Ⅲ－Ⅳ度GVHD患者的IL18水平高于Ⅰ度GVHD患者，而Ⅰ度GVHD患者高于無GVHD患者，發生GVHD患者在癥狀緩解后IL18明顯降低，其原因是IL18對免疫細胞有多向性的作用，對 GVHD發生起著重要的作用。
4 IL18與腎臟病
腎病綜合征的發病與免疫失調有關，通過對原發性腎病綜合征患兒血清及尿IL18測定表
明［13］：原發性腎病綜合征患兒進展期血清及尿IL18水平明顯高于恢復期和正常兒童，且與24 h尿蛋白定量有顯著相關性，恢復期與對照組相比較兩者無差異。單純性腎病組IL18明顯高于腎炎性腎病組，出現這種情況的機制可能由于致炎因子大量增加及IL18抗炎因子分泌量的相對減少，腎組織炎癥反應加重，從而導致腎炎性腎病的蛋白尿和血尿。經糖皮質激素治療后IL18迅速下降，臨床表現也明顯改善，表明IL18與原發性腎病綜合征發病有關，可能與腎小球濾過膜損傷有關。
5 IL18與呼吸系統疾病
支氣管哮喘患者體內Th1型細胞應答反應異常減弱，Th2型細胞應答反應異常增高，Th1／Th2比例失調是導致哮喘發病的重要原因。目前在哮喘發病過程中IL18起促進作用還是保護作用仍有爭議。哮喘患者血漿IL18的水平較健康對照組明顯增高［14］，可能在支氣管哮喘患者中單核—巨噬細胞被大量激活，促使IL18分泌增多，由此推斷增多的IL18可能促使細胞活化，加強Th2細胞免疫應答，從而促進和加重哮喘氣道炎癥的發生。
6 IL18與內分泌系統疾病
兒童糖尿病時T淋巴細胞是導致胰島β細胞破壞的主要浸潤細胞，同時T細胞、巨噬細胞分泌的細胞因子IFNγ、IL18等對胰島細胞也有破壞作用。發生胰島炎和糖尿病的原因可能與IL18表達量異常增加，繼而激活了胰島細胞反應性Th1細胞有關。1型糖尿?。═1DM）患者及其親屬血清IL18水平升高，他們具有相同的糖尿病易感基因——HLA基因。因此可以認為，除高血糖之外，高水平IL18是具有遺傳傾向但血糖水平正常者的一種致病因子，與T1DM患者急性冠脈事件較高危險性有關。
7 其他
Yamamoto等［15］曾報道，一名3歲患有嘌呤核酸磷酸化酶PNP缺乏兒童血漿IL18呈高水平，且為成熟形式，其原因是因為該患者缺乏T細胞免疫，不能調節巨噬細胞或NK細胞的功能，使之產生過量的IL18。
特應性皮炎，又稱遺傳過敏性皮炎，是一種原因不明的變應性皮膚病，該病患兒血清IL18水平較正常對照組明顯升高［16］，可能是機體免疫系統受到激活，巨噬細胞表達IL18的水平增加，在特應性皮炎的免疫異常和炎癥反應中發揮重要的作用。
總之，最近幾年對IL18的研究較多，對其結構、基因表達、生物學活性、檢測方法以及與疾病的關系等都有不少報道，基因克隆、純化也正在進行。IL18有可能用于多種疾病的治療，特別是在抗腫瘤免疫方面具有重要的潛在應用價值。相信在不久的將來，IL18必將為臨床疾病的診治開出一條新路。
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新冠肺炎初期癥狀范文4
【關鍵詞】 手術切口分類； 細菌性感染程度； 降鈣素原； 白細胞計數； C反應蛋白
doi：10.14033/ki.cfmr.2016.31.005 文獻標識碼 A 文章編號 1674-6805（2016）31-0010-03
【Abstract】 Objective：To investigate the clinical diagnostic value of the serum Procalcitonin（PCT），white blood cell count（WBC） and c-reactive protein（CRP），according to the classification of surgical patients，to judge the degree of bacterial infection in patients with， to guide clinical rational use of antibiotics.Method：579 patients with PCT， WBC，CRP data were collected from January 2015 to December in the author’s hospital，grouped according to the classification of surgical patients，the severity of bacterial infection was determined，its relevance was found out，its clinical diagnostic value was evaluated.Result：Classification of patients with incision group Ⅲ PCT，WBC，CRP values were higher than that of groupⅠand groupⅡ， the difference was statistically significant（P0.05）. CRP positive of group Ⅲ（81.5%） and groupⅠ（78.8%），groupⅡ（78.2%） was no statistically significant difference（P>0.05）. PCT positive group Ⅲ（100%） was significantly higher than that of groupⅠ（19.4%） and groupⅡ（69.9%），the difference was statistically significant（P
【Key words】 Classification of surgical incisions； Degree of bacterial infections； Calcitonin in the original； White blood cell count； C-reactive protein
First-author’s address：Linshui County People’s Hospital，Linshui 638500，China
外科手術將初期完全縫合的切口分為3類：Ⅰ類切口（清潔切口），指縫合的無菌切口，如甲狀腺大部切除術等。Ⅱ類切口（可能污染切口），指手術時可能帶來污染的縫合切口，如胃大部切除手術等，皮膚不容易徹底消毒部位、6 h內傷口經過清創術縫合、新近愈合的切口需再次切開手術等。Ⅲ類切口（污染切口），切口直接暴露于感染區或鄰近感染區，如闌尾穿孔切除術、腸梗阻壞死腸管切除術等[1]。一般情況下，外科手術患者會面臨細菌感染的風險。臨床醫生習慣利用WBC計數判斷患者細菌性感染性程度，但是有時患者嚴重細菌性感染WBC不會增高反而偏低，說明其針對細菌感染的靈敏度和特異性較差[2]。CRP由肝細胞合成，是第一個被認識的急性時相反應蛋白（APP），在心肌梗死、創傷、感染、炎癥、外科手術和腫瘤浸潤等迅速顯著增高，為非特異性指標[3]。PCT在1993年被Asslcot等發現，是一種無激素活性的糖蛋白，主要是在細菌毒素和炎性細胞因子刺激下產生，在非感染性炎癥狀態下一般不會升高，目前國內外將其作為細菌或病毒感染靈敏指標之一[4]。筆者將患者的PCT、WBC、CRP進行分析比較，研究其臨床診斷價值。
1 資料與方法
1.1 一般資料
收集2015年1-12月筆者所在醫院部分外科手術患者579例作為研究對象。男326例，年齡7～74歲，平均（40±12.3歲）；女253例，年齡10～75歲，平均（43±10.14歲）。根據患者手術傷口分類對應分為Ⅰ組、Ⅱ組、Ⅲ組，分別有175例、193例、211例。
1.2 方法
PCT采用固體免疫層析分析技術，儀器和試劑由佰奧達生物科技公司提供。WBC計數儀器和試劑由ABX公司提供。CRP檢測儀器及試劑由金瑞西亞克公司提供。檢測結果采取回顧性統計分析。
1.3 觀察指標
陽性結果判斷標準：PCT>0.5 ng/ml、WBC>10×109/L、CRP>10 mg/L[5]。
1.4 統計學處理
采用SPSS 13.0統計軟件進行數據分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（%）表示，采用字2檢驗，P
2 結果
2.1 三組PCT、WBC、CRP結果比較
Ⅰ組PCT濃度大多數正常，WBC、CRP數值部分有異常；Ⅱ組PCT多在2.5 ng/ml左右，WBC、CRP數值升高；Ⅲ組PCT值升高較多，WBC、CRP數值明顯升高；Ⅲ組PCT、WBC、CRP數值均高于Ⅰ組和Ⅱ組，差異有統計學意義（P
2.2 三組WBC陽性率比較
三組WBC陽性率比^差異無統計學意義（字2=3.0788 ，P>0.05），見表2。
2.3 三組CRP陽性率比較
三組CRP陽性率比較差異無統計學意義（字2=0.7523，P>0.05），見表3。
2.4 三組PCT陽性率比較
PCT陽性率Ⅲ組最高（100%），明顯高于Ⅰ組（19.4%）和Ⅱ組（69.9%），差異有統計學意義（字2=277.696，P
3 討論
外科手術患者細菌感染程度與手術切口分類有一定關系，分類級別越高，細菌感染程度越嚴重，由表1結果可以證明。對于細菌感染現象，找到一種有效試驗方法作出準確診斷或鑒別診斷有重要意義，有助于臨床醫生對患者病情盡快作出判斷和及時有效合理治療，取得良好的預后提供有力參考依據[6]。
人類白細胞有抵御和消滅外來病菌的作用，機體發生炎癥或其他疾病都可引起白細胞總數及各種白細胞百分比發生變化，檢查白細胞總數及白細胞分類計數已成為細菌感染疾病輔助診斷的一種傳統手段。目前廣泛使用血細胞計數儀，其白細胞分類計數不很準確，只能通過瑞氏染色人工分類進行復檢，但耗時較長、麻煩，限制了在臨床上廣泛應用[7]。并且，人類WBC計數要受生理狀態影響：運動、勞動、冷熱水浴、酷熱、嚴寒等出現一過性增高；一日之內最高值與最低值可相差1倍[8]，這樣可能會誤導臨床醫生對患者病情的估計，造成抗生素過度使用。從表2看出3個組WBC計數陽性率比較差異無統計學意義，所以WBC計數用于細菌感染診斷特異性不夠，有局限[9]。
C反應蛋白（CRP）是指在機體受到感染或組織損傷時血漿中一些急劇上升的蛋白質（急性蛋白）。CRP的主要生物學功能是通過與配體（凋亡壞死細胞、入侵微生物的磷酰膽堿）結合，激活補體和單核吞噬細胞系統，將帶有配體的病原體或病理性細胞清除。當機體發生感染、組織損傷和炎癥疾病時，CRP水平迅速升高，可至上千倍，并不受年齡、性別、體溫及貧血等因素的影響，被認為是鑒別細菌感染與病毒感染的一個首選指標[10]。在疾病治愈后，其含量急速下降。CRP檢測常用于評估感染或慢性炎癥疾病風險[11]。但是，表3各組CRP陽性差異無統計學意義，證明CRP檢測特異性不很高。針對細菌性感染疾病診斷，臨床上迫切需要找到一種檢測結果更特異的試驗方法。
PCT是血清降鈣素（CT）的前體物，116個氨基酸糖蛋白，在正常人和非細菌感染者血清中含量極低，甚至檢測不到[12-13]。血清PCT的升高與細菌感染密切相關，在全身系統性嚴重感染中PCT早期會升高，經抗生素治療后PCT會下降。在病毒感染及局部細菌感染無全身表現患者僅輕度升高。表1、表4統計結果證明PCT的檢測特異性最高。PCT已被用作全身感染或敗血癥時重要觀察指標[14]。
綜上所述，外科手術患者PCT、WBC、CRP檢測值一般都會增高，但是PCt值與患者切口分類、細菌性感染程度關系更密切，其特異性更高。因此根據外科手術患者切口分類情況，檢測PCT比檢測WBC、CRP的診斷價值要高，能及時判斷細菌性感染程度，對抗生素合理應用有很強指導意義。
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