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球蛋白范文1
丙種球蛋白的成分與作用
它是成千份人的血漿經過特殊處理后獲得的含有多價抗體的生物制品，其成分97%為免疫球蛋白G，并含微量免疫球蛋白A、免疫球蛋白M。具有抗菌、抗病毒、抗毒素等多種免疫功能及免疫調節作用。在兒科臨床廣泛應用。
什么情況下可使用丙種球蛋白
是否需要使用丙種球蛋白，取決于患者體內丙種球蛋白G水平的高低，當血清丙種球蛋白G低于正常值時，使用丙種球蛋白可起到促進其生物合成、防止感染的作用；而血清丙種球蛋白G正常，反復使用丙種球蛋白只能封閉免疫活性細胞、抑制丙種球蛋白G的生物合成，不僅起不到免疫促進作用，反而抑制其免疫功能。因此，用藥前需檢測血丙種球蛋白是否降低，方可使用。臨床上主要用于原發性低丙種球蛋白血癥、小兒艾滋病及丙種球蛋白G亞類缺乏者。因為這些患者血清丙種球蛋白G含量明顯降低，由于抗體不足，加上其他免疫功能異常，患者表現為嚴重感染，應用丙種球蛋白可使血清丙種球蛋白G含量增高、感染得以緩解或控制，患兒能正常生活、學習。還可以用于新生兒重癥感染、呼吸道合胞病毒引起毛細支氣管炎及許多自身免疫性疾病，如川崎病、原發性血小板減少性紫癜等的治療。
用法與劑量
目前臨床大多應用靜脈注射丙種球蛋白(簡稱IVIG)，本品經檢測不含有艾滋病病毒和乙肝病毒，但丙型肝炎病毒不能完全檢測。國產IVIG制劑安全性較好，不良反應也少。雖然不同疾病的用法、劑量、療程各不相同，但多數人主張每千克體重用200～500毫克，分2次靜脈滴注，每月使用1次。其目的是要將血清丙種球蛋白G濃度提高到3克/升以上，才能防止反復感染。
有哪些不良反應及禁忌證
球蛋白范文2
要回答這兩個問題，首先我們要正確認識丙種球蛋白。
主要成分是抗體
丙種球蛋白是比較特殊的藥物，因為它是一種血液制品，必須從健康人血漿中提取生產。它的別名還有：免疫血清球蛋白、普通免疫球蛋白、人血丙種球蛋白、靜脈注射用人免疫球蛋白，其中靜脈注射用人免疫球蛋白才是化學名。
人體血漿中天然存在丙種球蛋白，其中大部分具有抗體活性。所謂抗體，我們可以將其看做專門對付細菌或病毒等外來病原體的蛋白質，其重要性不言而喻。很多人提倡感冒了不吃藥，靠自身抵抗力對付病毒感染，后來還真的康復了，就是因為自身的抗體發揮了作用。給人體靜脈注射丙種球蛋白，其實就是將抗體直接補充到人體內，使之進入較強的免疫狀態，一旦細菌或病毒入侵，這些抗體就直接參與到與“敵對分子”的戰斗中，最終殺死細菌或病毒。
并非保健品 用藥須對癥
正由于丙種球蛋白富含抗體，具有免疫功能，在一些重癥感染疾病和自身免疫性相關疾病中發揮作用，目前它用于下列疾病的治療——
1.原發性免疫球蛋白缺乏癥，如X聯鎖低免疫球蛋白血癥，常見變異性免疫缺陷病，免疫球蛋白G亞型缺陷病等。
2.繼發性免疫球蛋白缺陷病，如重癥感染，新生兒敗血癥等。
3.自身免疫性疾病，如原發性血小板減少性紫癜，川崎病，部分神經免疫性疾病如急性格林巴利綜合征（以進行性、對稱性和弛緩性肢體癱瘓為特征）。值得一提的是，丙種球蛋白除了具有免疫調節作用，還能促進受病毒感染的神經細胞再生。
盡管丙種球蛋白可以用于上述多種疾病的治療，但必須注意，丙種球蛋白是血液制品，不能完全排除血液污染的可能，臨床也陸續有過因注射丙種球蛋白而感染丙肝病例的報道。從控制傳染角度著想，丙種球蛋白不能當成保健品隨便用，需要嚴格按上述適應癥憑處方用藥。另外，丙種球蛋白價格較貴，提供的免疫增強效應卻是短暫的，因為它的半衰期為16～24天，一個月后體內即已代謝清除，往往需要再次補充。
濫用危害多
球蛋白范文3
【摘要】
目的 探討健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白增齡變化特點。方法 將我院2008年健康體檢人群中年齡≥20歲，且符合入選條件者分為8個年齡組，并分層隨機抽樣作為本次研究對象，分析各組血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白水平及其增齡變化規律。結果 健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白測定水平均呈正態分布，并隨增齡出現下降趨勢，三者與年齡間的相關分析Pearson系數（r）分別為-0.502（P＜0.01）、-0.225（P＜0.01）、-0.241（P＜0.01）。結論 血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白是人類血液中的重要組成成分，其基線水平對于診治臨床相關疾病及判斷預后具有重要參考價值。
【關鍵詞】 白蛋白；球蛋白；血紅蛋白；增齡
血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白是人類血液中的重要組成成分。就其功能而言，血清白蛋白與球蛋白組成一對緩沖對，維持著血漿膠體滲透壓平衡，并在營養、運輸等方面發揮重要作用〔1〕。而血紅蛋白是一種能攜帶氧氣和二氧化碳的含鐵蛋白質，紅細胞的機能主要由血紅蛋白來完成。機體發育成熟后，隨著年齡的增長，人體各器官功能出現退變，血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白水平也會發生相應的變化〔2〕。研究健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白增齡變化特點，對于正確評估上述指標基線水平在各年齡段的臨床意義、臨床診治相關疾病及判斷預后等諸多方面均具有重要參考價值?，F將我院體檢中心2008年健康體檢資料進行統計分析，報告如下。
1 材料與方法
1.1 研究對象
我院2008年健康體檢人群中年齡≥20歲，且符合以下條件的健康正常人列為研究對象：①體重指數（BMI）在正常范圍（18.5～22.99）；②無營養代謝性疾?。虎蹮o造血系統疾?。虎軣o急、慢性感染性疾??；⑤無惡性腫瘤；⑥無急、慢性肝臟疾?。虎邿o急、慢性腎臟疾病及阻塞性肺病（COPD）；⑧無自身免疫性疾病；⑨排除其他可影響血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白水平的疾病。符合上述條件者分為20～29歲、30～39歲、40～49歲、50～59歲、60～69歲、70～79歲、80～89歲、90～99歲共8個年齡組。各年齡組中隨機抽取10%樣本量作為本次研究對象，90～99歲組因例數少，故符合入選條件者全部作為本次研究對象。
1.2 研究內容與方法
分析各年齡組血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白水平及其增齡變化規律。血清白蛋白、球蛋白的測定采用ALCYON300（雅培）全自動生化分析儀及雅培生化試劑，血紅蛋白測定采用CellDyn1700血細胞分析儀及配套進口試劑。
1.3 統計學方法
正態分布采用1Sample KolmogorovSmirnov檢驗，計量資料以x±s表示，性別間兩樣本均數比較采用t檢驗，按年齡多組樣本均數比較采用方差分析。數據統計由SPSS13.0統計軟件完成。
2 結 果
2.1 各年齡組分布情況
8個年齡組健康正常人共計1 471例，其中20～29歲205例，30～39歲202例，40～49歲213例，50～59歲196例，60～69歲208例，70～79歲207例，80～89歲189例，90～99歲51例。男性857例，女性614例，男女之比為1.39∶1。男性年齡21～98歲，平均年齡（57.18±19.92）歲。女性年齡22～99歲，平均年齡（52.18±19.69）歲。健康正常人各年齡組分布情況，見表1。表1 健康正常人各年齡組分布情況（略）
2.2 各年齡組血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白增齡變化情況
所有研究對象血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白測定值均在正常參考值范圍內，并經1Sample KolmogorovSmirnov檢驗均呈正態分布。健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白增齡變化情況見表2。健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白與年齡間的相關分析，Pearson相關系數（r）分別為-0.502（P＜0.01）、-0.225（P＜0.01）、-0.241（P＜0.01）。男性白蛋白平均水平與女性相近〔（46.76±4.16） vs （46.79±3.58) g/L，P＞0.05〕。在同一年齡組白蛋白水平對比中，50歲以下各年齡組均為男性高于女性，有統計學差異（P＜0.05）；50歲以上各年齡組男性和女性近似，無統計學差異（P＞0.05）。男性血清球蛋白平均水平與女性相近〔（28.50±3.00） vs （28.50±3.12) g/L，P＞0.05〕。在同一年齡組血清球蛋白水平對比中，50歲以上各年齡組，均為男性略高于女性，其中70～79歲、80～89歲2組性別之間比較，統計學有顯著性差異（P＜0.01）。50歲以下各組則女性略高于男性，其中30～39歲組性別之間比較，統計學有顯著性差異（P＜0.01）。男性血紅蛋白水平高于女性〔（148.36±12.81 ）vs （133.66±7.81） g/L〕，兩者比較有顯著性差異（t=25.27，P＜0.01）。在同一年齡組血清球蛋白水平對比中，各組均為男性高于女性，統計學有顯著性差異（P＜0.01）。健康正常人男、女性血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白增齡變化均數圖分別見圖1。表2 健康正常人血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白增齡變化情況(略)
3 討 論
本次調查顯示，血清白蛋白水平與年齡存在明顯負相關（r=-0.502，P＜0.01），男、女性血清白蛋白平均水平大致相近，且都隨增齡呈下降趨勢。血清白蛋白是血清中含量最豐富的蛋白質（約占50%），具有相對較長的半衰期（約18～20 d）。其血清濃度受多種因素影響，在健康正常人群中，也常會因地區、人群、生活習慣、飲食結構、檢測方法等不同，其測定的結果不盡相同。由于血清白蛋白幾乎全部在肝臟合成（正常成年人每日肝臟合成10～16 g白蛋白），隨增齡（尤其老年人）肝臟重量降低，肝細胞數量減少，白蛋白合成功能明顯降低。飲食中的蛋白水平也直接影響白蛋白的合成，而且活動消耗、機體代謝等因素也因增齡出現不同程度變化，影響血清白蛋白的水平。我們調查也發現老年各組血清白蛋白水平明顯低于中青年各組，與相關文獻報道結果一致〔1〕。在50歲以下各年齡組不同性別間，血清白蛋白水平女性低于男性（P＜0.01）。推測原因，性激素可能對血清白蛋白合成產生影響。血清白蛋白水平的兩性差別在中青年人群中顯得較為明顯，除了由于男性對包括蛋白質在內的飲食攝入量多于女性外，還與生理上產生雄激素可促進蛋白質合成的同化作用，使機體呈正氮平衡有關〔3〕。而老年各組男、女性血清白蛋白水平相近（P＞0.05），可能是由于老年人無論男女性飲食攝入量都相對減少，合成蛋白質的功能都有所下降，而且老年性激素水平的降低使得其對白蛋白合成的影響也相應降低。
國外已有相關研究〔4〕證實，血清白蛋白在一定程度上能反映疾病致機體的消耗程度，可做為評價營養狀態、影響預后的重要指標之一。Lohsiriwat等〔5〕認為血清白蛋白水平是反映營養狀態的可靠參數，可作為預測直腸癌術后并發癥的指標。Norwich等〔4〕報道血清白蛋白水平是影響慢性心功能衰竭患者早期預后及死亡率的一個獨立危險因素。我們本次調查結果也印證了，與中青年相比老年人所患急、慢性消耗性疾病及心腦血管疾病預后較差的與該年齡段基礎血清白蛋白水平出現生理性下降趨勢密切相關。
本研究顯示正常健康人群中男性血清球蛋白平均水平與女性相近，50歲以上各年齡組均為男性高于女性（P＜0.05）。而且血清球蛋白水平與年齡存在明顯負相關（r=-0.225，P＜0.01），隨增齡呈逐漸下降趨勢的特點與血清白蛋白是一致的。國外有學者認為〔6〕，血清球蛋白的變化與重型肝炎病情輕重程度密切相關，而且球蛋白每增高0.33 mg/dl，肝纖維化的程度就增加0.5%，經多變量分析研究推測血清球蛋白可作為診斷肝纖維化的非侵害性指標之一。因此，臨床監測血清球蛋白水平對于評判該類疾病病情進展及預后具有重要臨床價值，而掌握血清球蛋白基線水平對正確評估該類疾病又提供了有益的參考對照。
血紅蛋白在人體內的主要作用是參與氧氣的運輸，同時又是評價人體生長發育及營養狀況的一個重要參考指標。本研究顯示健康人群中男性血紅蛋白水平高于女性（P＜0.01），分析原因為：①女性較為關注自身體重及身材，以至于日常飲食攝入量不足且不均衡；②女性雄性激素分泌量低于男性，雄激素可直接促紅細胞和血紅蛋白合成，還可間接作用于腎或腎外組織產生促紅細胞生成素，因而造成兩性間血紅蛋白水平的差異。本次調查發現，血紅蛋白水平與年齡呈負相關（r=-0.12，P＜0.01），與國外相關研究結果一致〔2〕。因此重視普通人群，尤其是老年人群的血紅蛋白水平監測，不僅能正確評價其營養狀況，而且對于評估所患急、慢性疾病的程度及預后，均具有重要的臨床意義。Ng等〔2〕對55歲以上2 550例社區居民進行簡易精神狀態檢查量表（MMSE）調查，結果表明血紅蛋白水平、血清白蛋白、體重指數（BMI）分別與MMSE評分呈明顯負相關，都是反映老年人認知功能的獨立相關因素。國外另一項大樣本（25 622例，平均年齡58±13歲）研究顯示〔7〕，血紅蛋白水平＞17 g/dl或＜15 g/dl均是新發心血管事件的獨立危險因素。因為貧血會導致全身重要器官供血、供氧減少，臟器功能減退，而血紅蛋白過高可能會使血壓及血黏度升高，導致心腦血管疾病的發生率增加而影響老年人健康壽命。
總之，健康正常人群血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白水平隨增齡出現下降趨勢，其基線狀況在臨床相關疾病診治及預后判斷的研究中具有重要參考價值，平時可做為普通人群健康體檢的常規檢查項目。由于本次調查對象來源于我院2008年體檢中心的體檢者，人群選擇具有局限性，不能完全真實反映目前上海城市健康正常人群的血清白蛋白、球蛋白、血紅蛋白分布特點，其深入研究尚有待進一步完善。
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球蛋白范文4
[關鍵詞]免疫球蛋白；小兒重癥肺炎；兒科臨床
臨床上，小兒肺炎屬于一種常見疾病，若患者在這時沒有得到盡早治療，很有可能導致病情惡化發展為小兒重癥肺炎。小兒重癥肺炎病情發展十分迅速，對患兒健康產生嚴重威脅，甚至還可能對患兒的生命安全造成威脅[1]。靜脈注射免疫球蛋白從上世紀八十年代開始在臨床中得到廣泛應用，且臨床應用范圍較廣。該文選取2014年3月—2016年3月該院收治的重癥肺炎患兒118例，并對其中的59例患者在行常規治療方式基礎上予以靜脈注射免疫球蛋白進行治療，臨床效果顯著，值得在臨床上應用推廣，現報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取2014年3月—2016年3月該院收治的重癥肺炎患兒118例，并按照隨機平均的原則，將其分為實驗組與對照組。對照組59例患兒中，男性25例，女性34例，年齡9個月~6歲，平均年齡（3.1±1.4）歲。實驗組59例患兒中，男性28例，女性31例，年齡10個月~5歲，平均年齡（2.7±1.1）歲。經過比較發現，兩組患兒在一般資料比較上差異無統計學意義（P＞0.05）。
1.2方法
對照組患兒行常規治療，予以患兒抗菌藥物以及抗病毒藥物，起到有效肺部感染的作用。另外，還需要對患兒進行護理干預，保持患兒呼吸通暢。并對患兒進行輸氧，患兒出現心力衰竭癥狀，就需要對其行利尿以及強心藥物，使得患兒的心力衰竭得到有效糾正，并保證患兒體內的酸堿平衡[2]。實驗組患兒在常規治療的基礎上予以靜脈注射免疫球蛋白治療。常規治療方法同對照組，同時靜脈注射免疫球蛋白，劑量為0.4g/（kg•d）,患兒需連續接受治療3d[3]。
1.3觀察指標
治療結束后，需要對兩組患兒咳嗽、心力衰竭、退熱以及肺部啰音等癥狀改善情況進行分析。并對患兒的住院天數進行記錄分析。根據患兒的實際治療情況，將治療效果分為顯效、好轉、無效3個等級。顯效：經過治療后，患兒的臨床癥狀得到有效改善，肺部濕啰音明顯減少，呼吸通暢。好轉：經過治療之后，患兒的臨床癥狀得到改善，肺部濕啰音減少、呼吸急促減少。無效：經過治療之后，患兒的各項臨床癥狀以及臨床指標未出現好轉，甚至癥狀加重?？傆行?顯效率＋好轉率。
1.4統計方法
采用SPSS16.0統計學軟件進行文本數據分析與處理，計數資料行χ2檢驗，計量資料以（x±s）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1兩組患兒臨床治療效果比較
對兩組患兒的臨床治療效果進行對比發現，實驗組患兒的治療有效率（93.22%）明顯較對照組患兒（79.66%）高，兩組對比，差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.2兩組患兒臨床癥狀改善情況比較
實驗組患兒的退熱占比、肺部啰音消失占比、咳嗽消失占比及心力衰竭好轉占比分別為86.44%、84.75%、74.58%、88.14%，臨床癥狀改善情況顯著優于對照組患兒，差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.3兩組患兒住院時間以及不良反應發生情況比較
對照組患兒的住院天數為（11.2±1.2）d，實驗組患兒住院時間為（7.2±1.6）d。經過比較發現，實驗組患兒住院時間少于對照組患兒，差異有統計學意義(P＜0.05)。另外，所有患兒在治療期間以及治療后均未出現嚴重的不良反應對治療產生影響。
3討論
小兒重癥肺炎的主要發病原因是患兒的呼吸到受到合胞病毒的嚴重感染，是臨床上常見的一種兒科疾病。該種疾病的病情發展迅速，病死率較高，對于患兒生命安全產生嚴重影響[4]。小兒重癥肺炎患兒在受到感染時，其免疫功能很容易出現變化。因此，需要對患兒進行盡早及時的治療，采取有效的治療手段。有研究證明，小兒重癥肺炎病情發展與沒有得到及時治療以及患兒免疫系統紊亂都具有密切聯系。小兒重癥肺炎會導致患兒出現明顯的全身中毒情況，且導致患兒呼吸系統受到嚴重損傷，其他系統也會受到影響，如微循環衰竭、心肌炎等[5]。對該種疾病治療的主要原則是有效糾正患兒的缺氧癥狀，并對并發癥進行有效治療，積極對病因進行治療[6]。免疫球蛋白是健康血漿純化得到的一種血液制品，其中的主要成分即蛋白質，具有免疫替代以及免疫調節的顯著作用，對于小兒免疫功能系統紊亂出現的疾病可有效治療[7]。免疫球蛋白屬于一種免疫效應分子，可直接參與體液免疫[8]。在集體中，免疫球蛋白主要是以lgG存在，參與人體的被動免疫。在臨床上，使用免疫球蛋白治療主要是以靜脈注射制劑的形式存在[9]?，F今，隨著醫療技術以及醫學水平的逐漸提高，免疫球蛋白在臨床上也得到了廣泛應用，免疫球蛋白在臨床上的應用十分廣泛，對于一些病變治療以及預防都效果明顯。有研究顯示，免疫球蛋白的主要作用機制為對補體結合進行阻止，從而使得補體產生得到抑制，對于機體內的免疫細胞以及效應細胞進行調節，并對細胞增值以及凋亡進行調節。通過這幾種方式在治療免疫異常疾病中積極發揮作用。免疫球蛋白進入人體之后，可對人體中正常lgE合成進行抑制，并對T淋巴細胞亞群活性進行增強[10]?；钚缘玫皆鰪姷腡淋巴細胞亞群還可對B細胞分化產生抑制，進而與其共同產生活化調節的作用，對機體正常功能進行保護，防止機體受到自身免疫的各種損害[11]。該文選取2014年3月—2016年3月該院收治的重癥肺炎患兒118例，并對其中的59例患兒在常規治療的基礎上行靜脈注射免疫球蛋白治療（實驗組），其治療有效率可達93.22%，明顯較經常規治療的對照組高（P＜0.05）。徐海波等學者[12]于《免疫球蛋白在兒科臨床治療中的作用》文中表明，經每日靜脈注射免疫球蛋白的治療組患兒的治療有效率為93.20%，明顯優于對照組（P＜0.05）。該研究結果與該文相似，證明將免疫球蛋白用于兒科臨床治療中可獲得較為可觀的療效。此外實驗組患兒的癥狀改善情況與住院時間均明顯優于對照組（P＜0.05）。盤洪蘭學者[13]于《免疫球蛋白靜脈注射治療小兒重癥肺炎的臨床研究》一文中，治療組患兒的臨床癥狀改善程度較對照組明顯，同時患者的住院時間亦較對照組短（P＜0.05），與該文研究結果相似。由此可見，在兒科臨床中使用免疫球蛋白，可以對患兒的臨床癥狀進行改善，促進其身體的康復，縮短住院時間。綜上所述，對小兒重癥肺炎患兒在常規治療的基礎上行靜脈注射免疫球蛋白治療，發現臨床治療效果顯著，臨床癥狀改善明顯，值得在臨床上應用推廣。
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【摘要】目的 總結2006年至2010年麻疹流行期間,人免疫球蛋白的治療應用情況。方法 對380例麻疹患者的臨床資料進行回顧性分析。 結果52例患者應用人免疫球蛋白治療,有效減少合并癥的發生,縮短療程,大大提高臨床治愈率,減少死亡率(僅二例死亡)。 結論 麻疹病人特別是重癥麻疹患者早期、合理應用人免疫球蛋白,獲得了良好的臨床療效。
【關鍵詞】人免疫球蛋白;麻疹;臨床應用
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道呼吸道傳染病。近年來呈全年散發,主要發病季節仍為冬春季。2006年5月-7月哈爾濱及周邊縣市發病率明顯升高,呈大規模流行趨勢。至2010年3月,每年都有散發病例。哈爾濱市傳染病院自2006年5月以來共收治麻疹患者380余例。本文主要介紹人免疫球蛋白在治療麻疹中的應用,現報導如下:
1對象與方法
1.1研究對象380例均為哈爾濱市傳染病院住院患者。男200例,女180例;年齡為13天～54歲。6月齡以下有19例,占5%,6月齡～5歲有180例,占42%, 6歲-18歲有55例,占24%,18歲以上有126例,占29%。380例患者中,農村患者多于城市。
1.2臨床診斷標準麻疹診斷和重癥麻疹的臨床分型參照傳染病學根據當地有麻疹流行,病人有麻疹接觸史,典型的臨床表現,如急起發熱、上呼吸道卡他癥狀、結膜充血、畏光、口腔麻疹黏膜斑等即可診斷。重癥麻疹分四型。
1.2 流行病學資料
1.2.1 發病季節:以春季為主,發病高峰有所推遲。
1.2.2 預防接種:8月～6歲嬰幼兒普遍接種疫苗,城市高于農村。成人接種比例小,僅有10人接種,占10%。
2臨床資料
2.1臨床表現:380例患者中均有發熱,以中、高熱為主。有咳嗽、流涕、流淚、結膜充血,前驅期可見麻疹黏膜斑,成人持續時間較長,但上呼吸道卡他癥狀不典型,以胃腸道癥狀為主,出現惡心、嘔吐及腹瀉等。
2.2并發癥:85%合并肺炎或支氣管炎,2%合并心衰,4%合并腦炎,10%合并心肌損傷。成人并發癥少,但中毒癥狀重。
2.3臨床分型:分普通型、輕型、重型(包括中毒性、休克性、出血性和皰疹性麻疹),以普通型多見。重型麻疹12例。
3輔助檢查資料
3.1血常規:外周血白細胞總數降低或正常,合并細菌感染時可升高, 血小板可降低
3.2胸部正位片:85%胸片提示支氣管炎或肺炎,2%胸片有心臟增大表現。
3.3肺CT掃描顯示20%有病毒性肺炎和細菌性肺炎混合感染。
彩色腦電地型圖:4%有改變,一般為輕至中度廣泛異常。
3.4病原學檢測:90%麻疹IgM陽性,發病6-21天,抗體陽性率較高。發病時間短,抗體檢查可為陰性,再復查后陽性率明顯提高。
4治療和預后
患者入院后即按呼吸道傳染病隔離,在抗病毒、抗炎、強心、對癥治療的基礎上,有52例出現合并癥的患者應用人免疫球蛋白,200―400mg/kg,3-5天,取得了良好的療效,其中僅二例死亡,死于呼吸衰竭和心力衰竭,中毒性腦病。有3例母嬰垂直傳播的新生兒病例,應用小劑量的人免疫球蛋白,有效的防止合并癥的發生。
5討論
麻疹是一種傳染性很強的呼吸道傳染病,20世紀前50年,世界各地均有麻疹流行,60年代麻疹疫苗問世以來,發病率明顯下降,近年來由于人群的抗體保護率逐漸降低,仍有階段性的流行發生。6月-5歲嬰幼兒易感,主要合并癥為喉炎、肺炎、心衰、腦炎等,重癥麻疹多見于全身情況差、免疫力低下或繼發嚴重感染者,病死率高。
麻疹病毒為副黏液病毒單鏈RNA,經飛沫到達人的呼吸道、口咽部或眼結合膜,有二次病毒血癥。發病機制涉及到兩方面因素,一方面病毒直接侵入細胞,在細胞內增殖,引起細胞病變,另一方面超敏性細胞免疫反應,宿主免疫細胞通過產生炎性細胞因子,在抑制病毒感染的同時亦破壞宿主細胞導致病變。免疫損傷占主導地位。
由于病毒感染一般無特效的抗病毒藥物,所以對癥、支持,尤其免疫調節的治療更顯示出它的重要性。重癥麻疹患者處于高度應激狀態,過強的免疫反應造成機體組織細胞的大量損害。注射用人免疫球蛋白是由健康人混合血漿制備的免疫球蛋白。用胃蛋白酶處理,經析濾、超濾、層析等方法處理制成,專供靜脈注射用。一般用于免疫球蛋白缺乏癥及血液系統疾病如血小板減少,白血病等,但在病毒感染中的應用經驗不足。通過這幾年臨床治療過程中,多個病人的使用情況,總結出合理的用量及療程。免疫球蛋白的獨特型和獨特型抗體,形成復雜的免疫網絡,所以具有免疫替代和免疫調節的雙重治療作用。經靜脈輸注后,能迅速提高受血者血液中的IgG水平,IgG有中和抗原(如病毒毒素)和抑菌作用,能增強機體的抗感染能力和免疫調節功能。能明顯改善中毒癥狀,幫助患者渡過危險期,大大縮短住院時間。
對麻疹患者合理、恰當地使用人免疫球蛋白,一方面提高臨床治愈率,減少死亡率(僅死亡二例),另一方面也開辟了一條聯合用藥治療的新途徑。
【參考文獻】
球蛋白范文6
摘要：
免疫球蛋白（Immunoglobulin，Ig）是體內體液免疫的重要組成部分。Ig與免疫球蛋白受體（immunoglobulinreceptor，IgR）結合觸發相應的生物學活性。不同的Ig亞型有不同的生物學功能，且IgR可作為炎癥免疫相關疾病的治療靶點，該文綜述了IgR功能及在炎癥免疫相關疾病治療與藥物研究中的作用。
關鍵詞：
免疫球蛋白；免疫球蛋白受體；功能；炎癥；治療；靶點
免疫球蛋白（immunoglobulin，Ig）是一類具有抗體活性或化學結構與抗體相似的球蛋白。Ig或抗體是體內體液免疫的重要組成部分。Ig是由兩條相同的輕鏈和重鏈組成的異源性四聚體，根據Ig重鏈不同將其分為5類：IgG（γ鏈）、IgE（ε鏈）、IgA（α鏈）、IgM（μ鏈）和IgD（δ鏈），Ig重鏈的羧基端形成Fc段。免疫球蛋白受體（immunoglobulinreceptor，IgR），又稱為Fc受體（Fcreceptors，FcRs），是一類細胞表面受體，與特定的IgFc段相結合觸發細胞活動［1］。作為抗原抗體復合物的受體，IgR在體液免疫中聯接先天免疫和獲得性免疫。根據Ig的不同，IgR也分為5類，包括FcγR（IgG受體）、FcεR（IgE受體）、FcαR（IgA受體）、FcμR（IgM受體）和FcδR（IgD受體）。新近研究表明，FcαRI可以抑制通過其他受體途徑激活的過度免疫反應；FcμR缺陷小鼠體內會產生大量自身抗體；FcμR通路介導關節炎小鼠體內中性粒細胞的募集，提示IgR與多種自身免疫性疾病密切相關。本文擬就IgR分類、功能及作為疾病治療新靶點的研究進展加以綜述。
1Fc受體的種類與功能
1．1免疫球蛋白G受體家族（FcγR）IgG是血清中含量最高的Ig，約占循環Ig的75％以上。IgG與其受體FcγR結合發揮重要作用。編碼FcγR的基因位于1號染色體長臂（1q2123），有8個不同的編碼FcγR基因。FcγR有3種亞型：FcγRI（CD64）、FcγRII（CD32）和FcγRIII（CD16），每種亞型都有不同的結構和功能特性。FcγRI（CD64）是IgG單體的高親和力受體，表達在單核細胞、巨噬細胞以及骨髓祖細胞上。3種基因FCGR1A、FCGR1B和FCGR1C編碼FcγRI，產物為FCGR1a、FCGR1b和FCGR1c［2］。通常認為，只有FCGR1a能與IgG結合，FCGR1b和FCGR1c是截短的受體或者受體的可溶形式，幾乎沒有特征性的生物學功能。FcγRI的γ鏈攜帶一個活化的信號基序———免疫受體酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosinebasedactivationmotif：ITAM），調節FcγRI后的信號轉導。FcγRII（CD32）和Fcγ5RIII（CD16），與IgG單體呈低親和力結合。也可以通過低親和力、高親合力相互作用與聚集的IgG結合。IgG結合低親和力的FcγR觸發廣泛的效應和免疫調節功能，包括脫顆粒作用、吞噬作用和調節抗體產生［3］。FcγRII（CD32）由3種基因編碼：FCGR2A、FCGR2B和FCGR2C。所有FcγRII家族成員都有相同的結構特征———胞質區的功能信號基序，FcγRIIa和FcγRIIc為ITAM，FcγRIIb為免疫受體酪氨酸抑制基序（immunoreceptortyrosine－basedinhibitionmotif，ITIM）。FcγRIIa表達于骨髓細胞，包括多形核白細胞、單核細胞、巨噬細胞、血小板和一些內皮細胞；FcγRIIb表達在B淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞上；FcγRIIc僅表達在NK細胞上［4］。FcγRIII（CD16）由FCGR3A和FCGR3B基因編碼。FcγRIIIa是跨膜蛋白與FcR的γ鏈相關，而FcγRIIIb經翻譯后加工的糖基磷脂酰肌醇（glycosylphosphatidylinositol，GPI）錨鏈蛋白，缺乏跨膜區和細胞內的結構域。FcγRIIIa同型在白細胞上廣泛表達，包括巨噬細胞、NK細胞、一些T細胞亞群和單核細胞，而FcγRIIIb僅表達在中性粒細胞上［5］。
1．2免疫球蛋白E受體家族（FcεR）正常情況下，IgE在血清中含量非常低，但在一些如遺傳性過敏癥的個體，IgE的水平會被上調。IgE在針對寄生蟲的免疫反應中有保護功能。FcεR的亞型包括高親和力受體FcεRI和低親和力受體FcεRII（CD23）。FcεRI為異四聚體結構，包含一個α亞基，一個β亞基和由兩個FcRγ亞基組成的同源二聚體，由FCER1A、MS4A2和FCER1G基因各自編碼。α亞基介導與IgE結合，FcεRI的β亞基是一個4α螺旋跨膜蛋白，其羧基端胞內區有酪氨酸磷酸化基序。最近研究表明，β亞基有兩個剪接變體：β和βT，βT在FcεRIa的細胞靶向中發揮作用［6］。FcεRI在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上呈組成性表達，而單核細胞、嗜酸性粒細胞和樹突狀細胞表達的FcεRI，僅是αγγ的異三聚體形式，沒有β亞基［6］。低親和力受體FcεRII（CD23）的親和力約為107／M。由B淋巴細胞組成性表達，與FcγRIIb功能有關，調節B細胞上IgE表達。實驗證明，IL4可使嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、嗜堿性粒細胞、單核細胞和T淋巴細胞上FcεRII的表達上凋［7］。FcεRII對于A解聚素的蛋白水解分裂和金屬蛋白酶（ADAM）脫落酶非常敏感，可溶性的FcεRII有促有絲分裂作用［8］。
1．3免疫球蛋白A和M受體家族（Fcα／μR）多種受體可特異性結合IgA和IgM，包括多聚體的免疫球蛋白受體（polymericimmunoglobulinreceptor，pIgR）和Fcα／μR。這兩種受體與IgA和IgM結合的親和力均為中度。pIgR由PIGR基因編碼，Fcα／μR由FCAMR因編碼。Fcα／μR表達在成熟B淋巴細胞、巨噬細胞和次級淋巴器官如淋巴結、腸和闌尾上，預測Fcα／μR有很廣泛的免疫調節作用［9］。pIgR主要表達在上皮細胞的基底外側面，調節粘膜IgA和IgM的跨上皮轉運［10］。能夠特異性結合IgA的包括pIgR、Fcα／μR和其他分子，只有FcαRI（CD89）是唯一與IgA特異性結合的Fc受體［11］。FcαRI的配體結合鏈（α鏈）與FcγR和FcεRI結構上有相似。
1．4免疫球蛋白D受體家族（FcδR）1980年，Sjoberg等使用玫瑰花結試驗證明正常人外周血淋巴細胞表面存在與IgD包被的乳膠顆粒結合的受體，且能被IgD特異性的阻斷，稱為IgD受體（FcδR）。T淋巴細胞和非T淋巴細胞表面都存在FcδR，且非T淋巴細胞上的表達是T淋巴細胞的3～10倍［12］。IgD表達在鼠類的CD4＋T細胞及人類CD4＋T和CD8＋T細胞上，在低聚IgD、Ag交聯的IgD、IL2、IL4、IFNγ和PHA的作用下其表達可以上調，且與增加Th細胞的活力相關，可以增加T淋巴細胞對抗體反應后的傳遞輔助能力［12］。當T細胞被誘導表達膜表面FcδR，這個凝集素樣的受體能在抗原呈遞過程中連接B淋巴細胞膜表面IgD，加強抗原特異的T、B淋巴細胞相互作用［13］。
2靶向FcR在炎癥免疫相關疾病治療中的作用及優勢
越來越多的證據表明，FcR在由免疫復合物、特別是自身免疫復合物引起的病理炎癥反應中有誘導和維持作用。在正常免疫中，FcR依賴的抗體反應受到激活或抑制功能的FcR調節，在自身免疫病中這一平衡被打破，免疫復合物介導的促炎癥細胞失控，導致炎癥的發生和組織損傷［14］。與免疫復合物結合之后，FcR誘導強反應激活和調控免疫?？扇苄灾亟M人FcR如FcγRII能夠阻斷實驗性局部過敏反應（ARTHUS）［15］，且在轉基因鼠炎癥模型中也顯示治療作用，提示FcγR在免疫復合物致炎中可作為治療的靶點［16］。IgR做為治療靶標有3個特點：第一，在自身免疫或其他抗體依賴的超敏反應中，直接阻斷Ig和其受體的相互作用，進而阻斷IgR的活化，能夠預防炎癥。第二，這一強有力的IgR依賴效應系統能夠直接阻斷促炎癥反應、非靶細胞或病原體的反應。第三，活化性或抑制性受體能夠相互作用或與相鄰的非相關細胞表面分子作用，直接或間接調節細胞反應［1］。
直接阻斷IgIgR相互作用在自身免疫炎癥反應疾病的治療中有明顯優勢。免疫疾病的病理過程中，自身抗體和抗原形成的免疫復合物與IgR結合，活化受體后信號，導致廣泛的組織損傷，如類風濕關節炎和系統性紅斑狼瘡。藥物開發策略旨在干預這一過程，包括：研發重組的可溶性受體阻斷免疫復合物的形成，阻止復合物與IgR結合；也可直接使用小分子化合物或單克隆抗體直接作用于IgR，阻止Ig與IgR結合。使用單克隆抗體作為治療手段，IgR的功能狀態對于治療效果非常重要。針對不同疾病單克隆抗體的功能可設計用于選擇性固定、逃避、或者活化IgR。如，針對Fc段的單克隆抗體可以選擇性結合激活的FcγR，誘導癌癥組織破壞。也可以設計結合抑制功能的FcγRIIb單克隆抗體或正常時激活的FcR異常的抑制功能，預防或治療炎癥。使用不同方法調節細胞表面受體，誘導細胞活化。如利用治療性抗體的抗原結合片段（antigenbindingfragment，Fab）結合特異靶器官細胞的表面分子，同時治療性抗體的Fc段會結合同一細胞上單個FcR，使靶器官細胞的FcR活化，產生更特異的靶向治療作用。這一構型是3個分子的復合物，它的活性可通過只調節其中的FcR來實現。因此，隨著對激動性或抑制性抗體的選擇性、功能或細胞分布等知識的增加，將會有可作為治療靶點的抗體出現［1］。
3以FcR為治療靶點的相關研究
3．1以FcαR為治療靶點的相關研究
3．1．1FcαRI與抗炎治療有研究利用IgE特異性免疫復合物誘導FcαRI轉基因小鼠（單核細胞和巨噬細胞上表達FcαRI）產生支氣管高反應性，之后采用抗FcαRIFab抗體對小鼠進行治療，通過ITAM的作用，可明顯減少支氣管周圍炎性細胞浸潤并緩解癥狀［17］?？笷cαRIFab抗體治療后，FcαRI轉基因小鼠免疫誘導腎小球腎炎和非免疫梗阻性腎病模型中腎臟炎癥有所緩解，炎癥細胞浸潤以及纖維化程度均明顯降低。該抗體也能阻斷狼瘡性腎炎或血管炎患者單核細胞的LPS激活，以及通過來源IgA腎小球腎炎的血清IgA復合物的受體激活作用［18］。上述研究提示，FcαR是極具潛力的抗炎治療靶點，抗FcαRIFab抗體對預防腎臟炎癥疾病進展有重要作用。
3．1．2FcαRI與癌癥治療許多體內實驗證實IgA1、IgA2、二聚IgA、嵌合IgA以及抗FcαRI單抗都可得到滿意的治療效果。例如，在抗FcαRI單抗作用下，中性粒細胞可更有效殺傷腫瘤細胞；抗IgA單抗和抗FcαRI單抗可增強抗原依賴性細胞毒作用，并介導中性粒細胞的遷徙［19］。FcαRI靶向的雙重特異性抗體主要通過募集多核中性白細胞的ADCC和吞噬作用，使FcαRI表達效應細胞有效地殺傷腫瘤細胞，在腫瘤免疫治療中發揮重要作用［20］。
3．2以FcεR為治療靶點的相關研究
3．2．1FcεR與過敏性疾病治療對小鼠注射外源性毒素，如蜂毒、蛇毒等會誘導特異性Th2細胞的分化以及IgE抗體的生成，進而引發IgE介導的Ⅰ、Ⅱ型免疫反應［21］。這種獲得性免疫反應又被稱作“過敏反應”，在一些臨床病例中，被用于保護機體對抗蛇毒等外源性毒素，而FcεRI作為IgE的特異性受體，在這類免疫反應中起到了重要作用。因此有研究者提出，適當上調FcεR功能，可能增強機體對抗外源性毒素的能力［22］。重組可溶性IgE受體atp2，可競爭性地與IgE結合，被動皮膚過敏試驗中atp2對風團的大小有明顯的抑制作用，但未能徹底抑制風團的形成［23］。
3．2．2FcεR與心血管疾病治療骨髓源肥大細胞（bonemarrowderivedmastcells，BMMCs）上FcεRI的偶聯會誘導腎素的釋放，IgE介導的過敏反應也會促進肥大細胞（mastcells，MCs）腎素的釋放。由于MCs在體內廣泛分布，而多組織、器官內存在血管緊張素肽和血管緊張素轉化酶，因此，過敏反應條件下產生的大量腎素會誘導血管緊張素Ⅱ的大量生成，從而介導心血管功能損傷［24］。通過抑制MCs上FcεR的偶聯，可能減少腎素的釋放，對心血管疾病起到治療作用。
3．3以FcγR為治療靶點的相關研究
3．3．1FcγR與自身免疫病治療FcγR家族在調控促炎癥反應以及抗炎反應中都起著重要作用。FcγRIIB幾乎參與了上述所有過程，因此FcγRIIB是理想的免疫治療靶點，恢復自身免疫病患者FcγRIIB功能可能成為增強免疫耐受的途徑之一，上述假設已經在一系列動物實驗中得到驗證［25］，在狼瘡易感系小鼠體內部分恢復B淋巴細胞上抑制性受體FcγRIIB的水平可以恢復免疫耐受、預防自身免疫。而阻斷抗原與相應FcγR的特異性結合可以抑制慢性炎癥性疾病的發展。綜上，FcγR是重要的自身免疫病治療靶點。
3．3．2FcγR與動物模型由于體外實驗無法全面闡釋IgFc段與FcγR間相互作用的多樣性及特異性［26］，近年來，關于FcγR人源化小鼠模型的研究正逐漸成為研究熱點，特異性表達人FcγRIA、FcγRIIA、FcγRIIB、FcγRIIIA以及FcγRIIIB基因的轉基因小鼠都已問世。這些轉基因小鼠模型使得在體內評估IgGFc融合蛋白的治療效果成為可能，是藥物臨床前實驗所不可獲缺的實驗材料。
3．4以FcμR為治療靶點的相關研究
3．4．1FcμR與自身免疫病治療IgM可以通過補體途徑和FcμR途徑增強體液免疫反應，FcμR途徑對穩態下的B淋巴細胞存活影響并不明顯，但對于BCR偶聯后B細胞的存活、增殖起到明顯促進作用。新近研究顯示，FcμR在體內免疫耐受的調控中亦起著重要作用，FcμR缺陷小鼠體內會產生大量自身抗體，從而介導自身免疫病的發生［27］。因而，恢復病理狀態下FcμR的功能將可能對自身免疫病產生治療作用。