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2、車有車道，馬有馬路。
3、多下及時雨，少放馬后炮。
4、好馬不停蹄，好牛不停犁。
5、快馬不用鞭催，響鼓不用重捶。
6、路遙知馬力，日久見人心。
7、驢騎后，馬騎前，騾子騎在腰中間。
8、馬好不在叫，人美不在貌。
9、寧給好漢拉馬，不給懶漢作爺。
10、牛不知角彎，馬不知臉長。
11、平路跌死馬，淺水溺死人。
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影響pc機的運行速度的因素有：
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[關鍵詞] 全身麻醉；蘇醒延遲；原因
[中圖分類號] R614.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-7210（2012）01（a）-130-03
Reason research about delayed recovery in general anesthesia
LI Zhihai, LI Zongquan, HONG Yongzhu
Department of Anesthesia, the People's Hospital of Tumen City, Jilin Province, Tumen 133100, China
[Abstract] Delayed recovery is a common complication of general anesthesia. The incidences of delayed recovery in different level hospitals are different. Because of delayed recovery, patients need stay a long time in recovery room, and increase the financial burden of unnecessary. This paper analyzes various factors of delayed recovery of general anesthesia patients and corresponding processing method, in order to provide a reference for clinical work.
[Key words] General anesthesia; Delayed recovery; Reason
目前普遍認為在全身麻醉后，手術進程將要結束時，麻醉師應逐步減淺麻醉，使患者恢復意識，直到喚醒?；颊咛K醒后應自主呼吸穩定，不需要額外的呼吸支持且循環平穩，術后疼痛應得到良好地控制。有關資料表明，全麻術后患者蘇醒時間差異很大。根據一般經驗認為，患者蘇醒時間通常為60~90 min，如超過此時限，可視為蘇醒延遲。分析蘇醒延遲的原因，多認為患者術前合并系統性疾病、藥物使用欠妥、麻醉管理失當等均易導致蘇醒延遲，而手術種類、手術時間等許多因素也都對蘇醒時間長短有相關的影響。本文分析了近年各類資料中探討麻醉蘇醒恢復延遲的原因，并針對相應的原因提出應對辦法。
1 導致全麻后蘇醒延遲的常見原因
1.1 藥物過量
全身物或其他麻醉輔助藥物過量是為全身麻醉后蘇醒延遲最常見的原因。由于麻醉師對于物的掌控不很精確，導致藥物過量或者蓄積或有患者無法耐受低劑量或輔助藥物作用的極端情況，如處理原發性高血壓或體外循環時灌注壓增高，使用特異性擴血管藥或腎上腺素能阻滯劑可能導致分解代謝緩慢而致蓄積，從而出現過量并致使蘇醒延遲出現。相對正常體重健康人群而言，老年或虛弱瘦小患者通常所需用藥量也應該相應減少。肝腎功能受損或衰竭患者使物代謝延遲，用藥時更應注意。患者對某些藥物敏感性增加大會出現在某些特殊病理生理狀況下，如對嚴重腎上腺功能不全患者以及甲狀腺功能低下患者即使使用了規定的正常劑量，患者也可能出現蘇醒延遲；對重癥肌無力患者而言，其對非去極化肌松藥的敏感性大大增加，使用時如不注意這一點將會出現長時間的肌力無法恢復；慢性貧血患者對于物的使用而言容易相對過量；急性低蛋白血癥的患者使用常規劑量即可出現意識障礙[1]。
1.2 物選擇和給藥時機不當
對于吸入而言，肺泡通氣程度決定了患者的蘇醒速度，因此，通氣不足是全麻后蘇醒延遲的一個常見原因。吸入的物理特性，主要是血氣溶解密度決定了藥物自肺部排出的速度，對于溶解度低的藥物如一氧化二氮、地氟醚等消除相對迅速，而其他吸入的排出卻需要較長的時間，而患者的蘇醒也會相應推遲。當因長時間手術而使用大量吸入時，停用吸入時間過短、進入脂肪組織再分布等因素均會導致的消除緩慢，從而影響患者的蘇醒。靜脈物使用方便，但一經注射進入血液，則必須通過代謝消除，時間要長于吸入。藥物從血漿和腦組織向肌肉和脂肪的再分布速率決定了其消除速度。常用的靜脈中，異丙酚更多地用于麻醉誘導和維持，其比其他藥物具有更快速地恢復速度。由于異丙酚能夠迅速被肝臟代謝，其消除速度很快。而由于異丙酚的半衰期相對較短（10~70 min），基本上蓄積作用很小。硫酚妥鈉有明顯的再分布效應，其首劑用量可在5~15 min內消失，肝內代謝速率大約每小時只有15%，半衰期更可長達3.4~22.0 h，24 h后仍有30%左右殘存藥量未被排出，如反復用藥即可產生蓄積[2]。苯二氮卓類或巴比妥類等鎮靜催眠藥物在麻醉當中使用也相當普遍，如果長時間大量使用，蓄積作用也很明顯。其他靜脈的作用時間或長或短，藥物代謝和消除決定了它們的效應時間。慢性肝腎疾病或低蛋白血癥患者鎮靜藥物作用時間會相應延長。
1.3 物與其他輔助藥的協同作用
目前術前常規用藥中，除為了減低呼吸道分泌物而使用的抗膽堿藥物以外，其他藥物均屬于鎮靜劑。此類藥物如巴比妥類或苯二氮卓類等均可在不同程度上加強及麻醉性鎮痛藥對于中樞神經系統的抑制作用，用量若大或手術時間過長不斷追加各類輔助藥物，則很容易導致蘇醒延遲。H2受體阻滯劑如西咪替丁可損害肝臟對某些鎮靜藥或其他中樞抑制藥物的氧化作用，而某些手術出于特殊原因在術前或術中應用此類藥物，如麻醉師未能明確其作用機理，在伍用其他和鎮靜藥物時仍按其常量應用，則有可能出現作用時間延長，從而出現蘇醒延遲。
1.4 肌肉松弛效應消除減慢
全麻結束后，盡管患者意識已經完全恢復，由于肌松劑殘留效應，患者處于癱瘓狀態也有可能被麻醉醫師誤認為是肌肉沒有反應。肌松藥物使用過量、對非去極化肌松劑拮抗不完全，均可導致這種情形出現。而術后常規使用肌松監測儀診斷患者的肌松狀況有助于及時發現。
1.5 呼吸衰竭
全麻期間若無有效的呼吸管理，導致低通氣存在，將導致患者出現高碳酸血癥，嚴重者可以產生二氧化碳麻醉，導致意識消失。潛在呼吸系統疾病（如慢性阻塞性肺疾?。?、應用高劑量阿片類藥物導致呼吸抑制、通氣量下降、氣道阻塞和肌松恢復不全、麻醉醫師未能及時給予呼吸支持等均容易導致二氧化碳麻醉的出現[3]。
1.6 水電解質平衡失調及其他內分泌因素
1.6.1 低血糖 因低血糖而導致的嚴重麻醉后蘇醒延遲甚為罕見，主要是因為在應激效應作用下，血糖可反應性增高，因此，低血糖并不為麻醉師所重視。相對于成人而言，麻醉期間或麻醉蘇醒期間出現低血糖的機會在嬰幼兒患者中更為多見。接受胰島素治療的糖尿病患者或術前服用氯磺丙脲以控制血糖的患者，以及少數分泌胰島素的胰腺腫瘤或后腹膜腫瘤的患者，可以發現嚴重低血糖的情形出現[4]。慢性肝功能不全患者可因為葡萄糖生成減少而促發低血糖。
1.6.2 高血糖 麻醉手術引起的應激可以導致輕中度血糖升高，但一般不會出現嚴重后果。最常見的嚴重高血糖見于糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥昏迷。全麻后蘇醒延遲的一個重要原因即是圍術期高滲綜合征。
1.6.3 電解質紊亂 血鈉水平高于160 mmol/L或低于120 mmol/L時患者可出現意識障礙。一些因素導致抗利尿激素的異常釋放而引起水中毒或低鈉血癥，可表現為神經系統功能異常，出現昏迷、輕度偏癱和其他表現。應用大量利尿劑不注意補鉀或失血性休克患者在大量補液過程中不注意電解質平衡從而導致低鉀血癥，可延長蘇醒時間。血鈣過高可引起中樞抑制，嚴重的低鈣血癥往往伴有精神癥狀、彌散性腦電圖異常和顱內高壓體征，此類患者也往往出現蘇醒延遲[5]。高鎂血癥可以直接導致患者出現昏迷。
1.6.4 酸中毒 近年的研究顯示，嚴重酸中毒的患者可因腦脊液pH值降低而出現意識障礙，甚至精神錯亂、譫妄或昏迷。
1.7 體溫降低
常常導致患者低體溫，而術中溫度過低、患者暴露過多也可使患者低溫下降。低體溫可降低抑制性藥物的生物轉化，增加吸入在血中的溶解度而使藥物蓄積，導致蘇醒延遲出現。
1.8 術前存在的神經系統合并癥
1.8.1 代謝性腦病 嚴重水、電解質平衡失調、血糖水平的極端波動、嚴重酸堿平衡失調均可導致代謝性腦病出現。腎功能衰竭、肝性腦病、氮質血癥患者對物的耐受性減低，表現為全身的效能增強，而麻醉師如果仍然按經驗使用常規劑量的物，則會因為大腦對于物的耐受不佳而出現延遲效應導致不能蘇醒。
1.8.2 大腦缺氧 短時間的大腦缺氧即可使意識水平降低，嚴重者甚至出現昏迷，全麻患者術后最初的表現即是蘇醒延遲。在圍麻醉期如患者遇有導致腦缺氧的原因，使動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mm Hg、SaO2＜75%時即可出現意識障礙[6]。通常導致腦缺氧最常見的原因大多是因為通氣不足或者呼吸管理不良，如患者合并有慢性系統性疾病如高血壓、糖尿病，或不恰當地實施控制性降壓，低血壓保持時間過久，也會導致大腦缺血缺氧，從而出現蘇醒延遲。
2 蘇醒狀況的評估及蘇醒延遲的處理
2.1 氣道管理
保持呼吸道通暢、給氧，防止未完全清醒的患者出現誤吸；保證分鐘通氣量，給予呼吸支持，必要時應行氣管插管或氣管切開以確保足夠通氣量；監測血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓（PetCO2）或者動脈血氣，如患者缺氧情況不能改善，應該及時采用輔助呼吸。
2.2 穩定循環功能
術后到患者完全蘇醒之前，應常規監測血壓、心率、心電圖、意識狀況、外周循環狀況、尿量。循環功能的穩定要在患者完全蘇醒后繼續監測一段時間，以防止患者情況突然惡化。
2.3 肌肉阻滯狀態
一般術后患者神智足夠清醒，能服從指令，可要求患者抬頭離枕5 s，即可離開手術室。如拔除氣管導管后患者自主呼吸較差，則應輔助呼吸?；颊呒∷蓻]有完全恢復時，盡量不要過早拔除氣管導管。必要時應用肌松監測儀檢測肌松情況，對于肌張力沒有恢復的患者，不可人為地給予大劑量藥物催醒，應采用控制或輔助通氣直到神經肌肉阻滯效應完全消除，至患者可以自主呼吸為止。對殘余肌松劑作用時間較長的患者應酌情給予拮抗。
2.4 檢查藥物殘余效應
對于阿片類藥物而言，主要表現為瞳孔縮小和呼吸頻率減慢，全麻結束后，如已經充分排出吸入，患者仍出現此征象，結合術中用藥情況，可試用納絡酮分次靜注200~400 μg，必要時可持續靜脈輸注生理鹽水（800 μg/500 ml），輸液時間不少于6 h。如果懷疑蘇醒延遲是由于苯二氮卓類藥物（如安定、咪唑安定）引起，則可試用苯二氮卓類藥物特異拮抗劑氟馬西尼0.5 mg靜注。對于無法確定的藥物原因，原則上不應盲目應用催醒藥物，在保證呼吸道通暢的同時，加大液體入量，促進藥物排泄，直到藥物作用消失。
2.5 肺功能評估
術前應對患者的肺功能進行詳細評估，尤其是對年長以及伴有肺部疾患的患者，更應該詳細了解其肺功能的儲備情況。術前存在慢性阻塞性肺病、嚴重的中樞神經系統疾患以及其他嚴重的內科系統疾病患者術后較易出現蘇醒延遲。如患者蘇醒延長過久，排除常見原因后，應及時復習病史，了解既往系統性疾病情況，檢查麻醉管理情形，如術前用藥、術中麻醉用藥及麻醉輔助藥物情況，排查導致蘇醒延遲的可能原因，與此同時要保證患者的呼吸及循環穩定[7]。當患者由手術室轉出時，由手術室人員轉向其他科室的管理人員，則對于患者狀況必須要有清晰、明確地交接。
2.6 體溫
如果考慮術中有導致低體溫的原因，術后要常規監測體溫，必要時可給予保溫措施。
2.7 血糖
糖尿病患者的高、低血糖均容易出現蘇醒延遲，如有不明原因的昏迷存在，要及時檢查血糖。如果血糖低于3 mmol/L，可靜脈注射給予50%葡萄糖50 ml；如果出現血糖升高，應針對血糖高度在液體中加入相應中和量的胰島素。
2.8 測量并糾正電解質紊亂
麻醉醫師要考慮到術前已經存在酸堿平衡紊亂的患者以及可能造成的影響，在術中液體的輸入中加入相應的離子，以防止長時間的手術導致離子水平波動而出現神經肌肉癥狀。
3 總結
全身麻醉后蘇醒恢復延遲是一個常見現象，究其原因，有些是單一因素引起，更多時候是因患者的身體狀態、手術方式、手術時間、術中用藥等多種因素聯合作用而引起。不論是物過量或其他意外因素導致患者蘇醒延遲，都必須找到病因給予有針對性的處理。對于麻醉師而言，保證圍術期患者的安全是最為重要的，只有在此前提下排除上述的致蘇醒延長的因素，方能給予正確的處置。
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關于馬的俗語范文4
為了使廣大讀者對商品編碼與標識系統的特點以及重要性有深刻的了解，本刊記者專程對中國物品編碼中心應用推廣部李建輝主任進行了采訪。
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記者：在布魯塞爾舉行的2011年GSl全球論壇上，中國物品編碼中心主任張成海博士呼吁全球要共同推動國際零信商參與GDSN(全球商品數據同步)的工作，請您介紹一下有關GDSN的情況?對于全球的零售商而言，加入GDSN意味著什么?
李建輝：GDSN是由國際物品編碼協會和全球商務倡議聯盟(GCI)推動的全球性計劃，它以世界各國及地區認同的通用標準和架構為藍圖，旨在實現全球貿易企業間數據的無縫共享。
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記者：2010年GSl亞太區論壇在印度新德里成功召開，此次論壇為推動GSI在亞太地區的推廣府用起到十分積極的作用。2011年亞太區論壇將于今年11月在北京舉行(中國是2011年GSl亞太區輪值主席國)，作為此次論壇的主辦單位，請介紹一下活動的相關情況?
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關鍵詞：地理信息系統；銀行；SuperMsp IS
中圖分類號：TP315 文獻標識碼：A 文章編號：1009―3044(2006)02―0024―02 層別墅的成功方案案例，我們以它的第一層為例來詳細了解一下它的配置方案。
方案配置清單及功能簡介
此方案可以實現以下五大功能：
1)智能照明系統：住戶可以分別在客廳、娛樂室、父母房等處實現用一個遙控器一對一遙控一層的23路燈光，其中了路燈光可以實現隨意調光及亮度記憶場景功能。住戶可以實現對燈光的分區域管理與控制。
2)無線遙控系統：住戶無需要手動開燈關燈，只要一個遙控器在手，就可以隨處實現燈光的控制，就像控制電視機一樣方便，想開想關盡在遙控中，非常方便。
3)場景控制系統：住戶走到家門口，用隨意攜帶的四位超薄遙控器，就可以一鍵實現回家燈光、電器場景，不需要摸黑進家門并一一開燈或電器。在“就餐、看片、休息、會客”時，分別只用一鍵就可以實現這種不同燈光亮度和電器開關狀態的生活場景，非常舒適與智慧。
4)家電控制系統：住戶遙控器――衛生間的熱水器和客廳及臥室的兩臺空調，若再配套相應的電話遠程控制器設備，則還可以實現遠程開關熱水器及空調，則無需等待，回家后就可以享受絲絲涼意與沐浴的快樂；若配套相應的定時控制器設備，則還可以實現定時開關這些設備的功能。
5)電動窗簾控制系統：每天開關窗簾是不是很麻煩?如果安裝了電動窗簾，再配置相應的定時控制器，則每天早上窗簾自動打開，晚上自己關閉；平時也可以在家里任何位置用遙控器隨意遙控客廳的窗簾的開關，甚至一鍵創造燈光及窗簾開或關的生活場景。若配置相應的電話遠程及定時控制設備，則還可以實現遠程控制開窗簾與關窗簾，每天早上窗簾自動打開，晚上自動關上，您不覺得生活很現代與智能嗎?
3、弱電布線要求：
PLc―BLs系統對弱電布線的唯一要求就是每個開關盒里都必須有零線和火線。若要實現墻上開關式的場景功能及雙控制功能， 同樣需要零火線預留在開關盒內。若要實現電動窗簾控制，則必須在接近窗簾的墻上預留零線和火線開關盒， 同時從該開關盒預埋四根電機控制線到窗簾電機的安裝位置。其它按傳統照明開關布線即可。
索博智能家居系統的智能開關目前只提供86盒式標準外型，若用戶需采用1 20式等非86盒式的開關外型，則用戶需自己選購普通機械開關，并搭配索博的微型控制器來實現家居智能化。
四、索博智能家居安裝調試：
在接收了客戶的訂單，我們需要幫助客戶實現智能家居的功能，這就需要我們把產品實實在在的安裝到客戶現場去，這就是智能家居安裝調試的課題啦。索博智能家居的安裝調試分為三個步驟，即接線、安裝、調試。
1、接線：
索博智能家居產品按是否需要接線分為接線式的產品和隨意插式的產品，接線式的產品主要包括：開關外型的產品和模塊外型的產品，隨意插式的產品又分為兩孔式和三孔式的，他們無需接線，即插即用。下面我們主要來講接線式的產品如何接線。
接線式的產品一般都有四個接線柱：X接零線，L接火線，1、2分別接負載即可，如果是發射類產品一般只有兩個接線柱， 即N和L，例如：場景控制器；如果是單路的接收器設備，一般只有一個負載接線柱l，例如：單路白熾燈控制器。
2、設置：
索博智能家居產品的設置分為兩大部分，首先是每一個接收器都必須設置主地址碼，其次是每一個產品本身需要進行一些設置，例如：副地址的設置、紅外轉發器的紅外，遙控器上場景控制等。關于每一個產品的具體設置我們今天不一一展開，我們主要講接收器的地址碼如何設置。
首先我們需要知道為什么要設置地址碼?地址碼的構成是怎么樣的?
在智能家居系統中不只有一路電燈或電器，那么它們是如何彼此辨別的呢?我們通過給每個接收器分配一個唯一的編碼，這樣，一個編碼代表一路接收器，則每一路接收器控制的電燈或電器就能相應得被單獨控制啦。我們根據客戶的需要給每一個接收器產品分配一個唯一的地址碼。地址碼結構如下：
地址碼二房間碼(HOUSE CODE)牛單元碼(UNIT CODE)
房間碼用字母：A、B、C、D……0、P來表示。
單元碼用數字：1、2、3、4……15、1 6來表示。
地址6馬舉例：Al、A5、C8、G14、F16等。
設置地址碼的步驟：
A)首先讓接收器產品進入設置狀態
對于開關外型類的接收器進入地址碼設置狀態方法統一如下：
上鍵按一下，下鍵連按三下，第三下按住不放5秒左右，直至相接的相應燈或電器啟動后，松手。
對于學習鍵外觀類接收器進入地址碼設置狀態方法統一如下：
直接按住學習鍵不放5秒左右，當指示燈閃爍時松手。
B)當接收器進入設置狀態后30秒鐘之內，用遙控器或集中控制器等發射器向接收器發射想要分配的地址碼的控制命令，接收器所控設備熄滅即表示設備成功；例如：當接收器進入設置狀態后，想把接收器地址碼分配成A3，則用遙控器或集中控制器發射、3 ON或oFF，接收器所控設備關掉，就表示地址碼設置成功；再用遙控器或集中控制器發射A3 ON或OFF指令，若能正?？刂?，則表示地址碼真正學習成功。
3、調試：
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方法：120例腰硬聯合麻醉病人隨機分為三組：去氧腎上腺素聯合羥乙基淀粉（A組）。羥乙基淀粉（B組）和單純乳酸林格氏液（C組）。每組40例。全部病人均先給予乳酸林格氏液10ml/kg，補充生理需要量。A組給予羥乙基淀粉（HES）以25ml/min的速度，15ml/kg的用量輸人。于腰穿前2-3秒給予50mg 去氧腎上腺素入壺。B組給予羥乙基淀粉，輸入速度及用量A組，C組單純給予乳酸林格氏液以25ml/min,15ml/kg輸入。監測病人入室（T0）預處理后（T1），腰麻注藥后5min(T2)8min(T3)15min(T4),BP及HR變化。結果：A組病人在T2T3和T4時點與T0相比BP及HR無明顯變化（P>0.05）.B組病人BP及HR在T2T3和T4時點下降明顯，與T0同時點A組相比有統計學意義(P
[關鍵詞]：去氧腎上腺素；羥乙基淀粉；腰硬聯合麻醉；低血壓。
腰硬聯合麻醉具有麻醉起效迅速，鎮痛效果確切，肌肉松弛良好，阻斷外周反射，對肝腎功能影響小等優點，是現代臨床廣泛采用的一種麻醉方法。在腰硬聯合麻醉后，常因阻滯區域血管擴張而造成外周阻力下降和回心血量減少，導致血液動力學紊亂，如低血壓、心率加快、心排出量降低等。第三代羥乙基淀粉類血漿代用品（HES 130/0.4）通過優化其分子量，降低取代級和改變取代方式使其擴容效果更好，組織蓄積少，腎清除快，安全性更好而被廣泛應用于臨床。去氧腎上腺素為α-受體激動劑，外周血管受縮，血壓升高，反射性減慢心率，有利于心肌的氧供平衡[1]。
我院自2006年來采用腰硬聯合麻醉前注射小劑量去氧腎上腺素聯合羥乙基淀粉擴容用于預防腰硬聯合麻醉后低血壓，取得了良好的效果。
資料與 方法
一般資料 擇期腰硬聯合麻醉行下腹部及下肢手術病人120例，ASAⅠ-Ⅱ級，年齡19-65歲，體重40-80kg，無心血管系統疾病。手術種類包括闌尾切除、疝修補術、子宮次全切除術、卵巢瘤切除術、大隱靜脈高位結扎及剝脫術等。病人隨機分為
三組：去氧腎上腺素聯合羥乙基淀粉組（A組）、羥乙基淀粉組（B組）、乳酸林格氏液組（C組）。
麻醉方法 術前均給予安定10mg、東莨菪堿0.3mg。入室后開通上肢靜脈輸液，行不同擴容方式預處理，處理完成后行腰硬聯合穿刺，穿刺點為L23或L34，腰穿成功后，注入重比重布比卡因10mg(0.5%布比卡因2ml+10%葡萄糖0.5ml)注入速度2.5ml/25-35s。腰麻完成后于硬膜外腔向上置管3-4cm，固定導管。平臥后測試麻醉平面，根據情況向硬膜外腔注入混合液（0.5%羅哌卡因+1%利多卡因）5-10ml,調控阻滯平面在T4以下。
擴容方法 全部病人均先給予乳酸林格氏液10ml/kg30min內靜脈輸入用于補充生理需要量。A組 給予羥乙基淀粉（HES）以25ml/min的速度輸入，15ml/kg，于腰穿前2-3min給予去氧腎上腺素50ug，入壺。B組 單純給予羥乙基淀粉15ml/kg以25ml/min速度輸入。C組 以25ml/min,15ml/kg輸入復方乳酸林格氏液。術中三組病人均輸入復方乳酸鈉林格氏液10ml/kg/h維持。局麻藥誤入血管、麻醉效果欠佳、上界阻滯平面高于T4或低于T8等異常情況均未包含在本研究內。觀察期間病人以1.5L/mim流量吸氧，均不使用輔助。
監測指標 常規監測BP、HR、SPO2、ECG。記錄病人入室（T0）、預處理后（T1）、腰麻注藥后5min（T2）、8min（T3）、15min（T4）時點BP、HR變化及低血壓（SBP≤90mmHg）和心動過緩（HR≤50bpm）發生率。低血壓者給予去氧腎上腺素50-100ug,iv;心動過緩者給予阿托品0.25-0.5mg,iv處理。
統計分析 計量數據以均數±標準差（x±s）來表示，用SPSS10.0統計學軟件分析，組內比較采用配對t檢驗，組間比較采用多因素方差分析，計數資料采用卡方檢驗。
結果
一般資料 三組病人年齡、體重、CSEA操作時間、麻醉阻滯范圍、局麻藥用量等指標比較無顯著性差異（p>0.05）（表1）。
三組病人入室時SBP、DBP、HR等比較無顯著性差異（p>0.05）。
三組病人間在T0時SBP、DBP、HR相比較差異無統計學意義。A組病人T1,T2與T0相比SBP和DBP有輕度升高，但無統計學意義。A組病人T1、T2、與T0相比SBP和DBP有輕度升高，但無統計學意義，在T3、T4時點無明顯變化。HR變化T2、T3與T0、T1相比差異無統計學意義（p＞0.05）。B組病人SBP、DBP于T2、T3、T4時點下降明顯與T0及A組相同時點比較有統計學差異（p＜0.05或p＜0.01)，HR變化T3時點略增快，但無統計學意義，在T4時點下降與T0相比存在統計學差異(p＜0.05)。C組病人SBP、DBP于T2時點開始明顯下降，T3時點下降更明顯，與T 0時點及A組同時點比較差異均有統計學意義（p＜0.05或p＜0.01）。HR在T1時點增快，與T0比較有統計學意義（p＜0.05)，在T2、T3時點減慢，與T0及A組同時點比較有統計學意義（p＜0.05或p＜0.01）。
B組較A組的心率減慢發生率高，但無統計學意義（p＞0.05）；C組的心動過緩和血壓下降發生率明顯增高，差異有統計學意義（p＜0.05或p＜0.01）.
討 論
椎管內麻醉后由于抑制、交感神經，周圍血管擴張導致容量血管容積增大，全身血容量相對不足，回心血量減少導致心排血量下降。[2]而腰硬聯合麻醉阻滯完善，肌肉松弛效果佳、起效訊速。但阻滯范圍廣，交感神經阻滯后副交感神經相對興奮，麻醉過程中更易出現血壓明顯下降，心率減慢。
盛洪廣等認為采用急性高血容量血液稀釋技術能維持椎管內麻醉期間循環穩定，有效預防低血壓，膠體液優于晶體液[3]目前臨床應用晶體擴容較多，認為它價格低廉，無過敏反應，但效果不十分另人滿意[4]這是由于輸晶體液后約75%的液體擴散到組織間隙，這樣只能有限擴充學容量且有加重組織水腫的危險。羥乙基淀粉是高分子物質，進入血管以后在一定時間內基本都保留在血管中，甚至30分鐘后血管中仍有93%。B組病人SBP、DBP于T2T3及T4時點仍下降明顯，表明僅用羥乙基淀粉擴容并不能完全預防腰硬聯合阻滯低血壓的發生。這是因為動脈壓除受心室前負荷及每搏輸出量的影響外，還受外周阻力的影響，快速補充膠體液，雖然提高了心室充盈壓，但對外周阻力沒有影響。在有效擴容前，基礎上使用小劑量血管收縮藥是有效預防血壓下降的措施，去氧腎上腺素為腎上腺受體激動藥，以激動α-受體為主，使外周血管收縮，外周阻力增加，血壓上升，本研究A組在使用羥乙基淀粉的同時給予去氧腎上腺素50ug,效果明顯優于B，C二組。在麻醉起作用后，病人的血壓、心率變化很小，與麻醉前相比無統計學意義，而低血壓的發生率明顯小于BC二組，差異有統計學意義。
綜上所述，本研究認為，在行腰硬聯合麻醉前給予羥乙基淀粉及小劑量的去氧腎上腺素能有效的預防麻醉引起的血壓下降，但對心肺腎功能不全及老年患者應慎用。
參考文獻；
[1]莊心良等現代麻醉學字[M]第3版，人民衛生出版社2003，598。
[2]劉俊杰，趙俊主編，現代麻醉學，北京人民衛生出版社，1997，638。
