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【關鍵詞】急性單純性闌尾炎；保守治療；手術治療；對比分析
【中圖分類號】R574 【文獻標識碼】A 【文章編號】2095-6851（2017）06--01
急性單純性闌尾炎是外科中常見的疾病，由多種因素引發的急性炎癥反應，主要表現為右下腹部疼痛。在臨床治療中一般采用保守治療和手術治療兩種方法。本次研究的主要目的是探討比較急性單純性闌尾炎保守治療和手術治療不同治療方法的效果。選取2015年1月到2016年12月在我院進行就診的急性單純性闌尾炎患者80例，作為本次研究對象，研究具體報告如下。
1.資料與方法
1.1 一般資料 選取2015年1月到2016年12月在我院進行就診的急性單純性闌尾炎患者80例，作為本次研究對象。其中男54例，女26例，年齡在18歲到62歲之間。在患者和家屬知情的情況下將所有患者分為兩組，記為保守組和手術組，每組患者40例。其中保守組中男28例，女12例，平均年齡43.35±2.15歲；對照組中男26例，女14例，平均年g43.97±1.98歲。所有患者兩組患者在性別、年齡等基本資料比較無差異，P>0.05，無統計學意義，具有可比性。
1.2 方法
保守組患者采用保守治療，主要方法為：常規禁食、抗感染治療以及腸外營養給予等三方面治療為基礎，然后采用第三代頭孢聯合甲硝唑靜脈滴注進行治療，每天2次。在治療過程中，需要對患者進行病情病癥監控，每4小時查看一次，嚴重或未改善需進一步治療或轉手術治療。待患者治療體征恢復出院時，繼續抗生素服用治療。
手術組患者采取手術治療，主要方法為：對患者進行全面的術前檢查，然后進行充分的術前準備，繼而根據患者的實際情況采取常規手術治療和腹腔鏡闌尾切除手術，手術后，需要對患者進行抗生素預防感染，同時進行心電圖和全身支持療法監控。
1.3 觀察指標 對兩組患者不同治療方法產生的治療效果進行觀察，對這首次治療成功率進行比較分析，指標為：治愈：患者右下腹無壓痛、反跳痛等，發熱和胃腸道癥狀明顯消失，血常規等檢查指標在正常值；有效：患者右下腹壓痛和反跳痛有所減輕，發熱和胃腸道癥狀有所改善，血常規等檢查指標在正常值；無效：患者右下腹仍然壓痛、反跳痛等，存在發熱和胃腸道癥狀，血常規等檢查指標在異常值
1.4 統計學方法 首先對上述患者各項記錄數據進行分類和匯總處理，然后用統計學軟件SPSS19.0對上述匯總數據進行分析和處理，計數資料采取率（%）表示，組間率對比采取檢驗（或者采用T檢驗）；對比以P
2.結果
兩組患者治療情況對比分析可知，手術組治療成功有效率明顯高于保守組，總有效率為95%，而保守組僅為70%，兩組對比差異顯著，P
3.討論
急性單純性闌尾炎是外科中最為常見的病癥之一，且近年來有逐漸增高的趨勢。闌尾炎的發生主要是細菌入侵，如大腸桿菌、腸球菌等，引起腸腔內發生梗阻造成。急性單純性闌尾炎臨床表現主要為右下腹部疼痛，還有發熱、惡心、嘔吐、皮膚感覺過敏等。急性單純性闌尾炎若沒有得到及時的治療，將會引起很多嚴重的并發癥，具有一定的危急性。在臨床中，針對急性單純性闌尾炎的治療主要采取保守治療和手術治療兩種，根據患者不同的情況和患者的需求進行選擇。
相比較來說，保守治療主要采用藥物治療，優點為：風險相對較小，治療過程較為簡單。但是缺點在于，治療不徹底，且癥狀未緩解，還需轉手術進行二次治療；其次存在二次復發的幾率。手術治療主要是通過闌尾切除術進行治療，通過腹腔鏡對腹腔內整體情況進行探視，然后將病變嚴重部位進行針對性切除，優點為：治療效果好，首次治療徹底，避免二次傷害；再者，經過闌尾切除術后，患者出現二次復發的幾率為0。而缺點在于，手術具有一定的風險，對患者身體有一定的損害。
本文研究也表明，經過手術治療的患者治療成功有效率明顯高于保守治療的患者，總有效率為95%，而保守組僅為70%，兩組對比差異顯著，P
綜上，手術治療首次治療成功率高，復發率低，值得醫院臨床推廣應用。
參考文獻
[1]張子會，劉志永，朱建英.急性單純性闌尾炎患者經保守治療與手術治療的臨床效果比較探討[J].世界最新醫學信息文摘，2016，02：110+100.
[2]郭曉敏，寧紅，趙麗萍.對比、分析急性單純性闌尾炎保守治療和手術治療的臨床效果[J].中國社區醫師，2016，33：35-36.
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關鍵詞：保守；手術；急性；單純性；闌尾炎
急性闌尾炎在外科急腹癥中較為常見，其臨床癥狀主要表現為轉移性的右下腹痛，嘔吐、惡心以及發熱等[1]。目前，對于保守藥物治療以及手術治療急性單純性闌尾炎仍存在分歧。本文主要就保守和手術治療急性單純性闌尾炎的臨床效果進行對比分析，并作報道如下：
1.資料與方法
1.1一般資料
資料隨機選取2008年2月～2013年2月我院救治的急性單純性闌尾炎患者56例，將其作為研究對象；其中男性患者35例，女性患者21例；年齡為18～53歲；平均年齡為（32±2.13）歲。所選患者均出現不同程度的嘔吐、惡心；且臨床癥狀表現為間歇疼痛或壓痛患者19例，轉移性右下腹痛37例；患者體溫在37℃以下9例，在37～38℃之間13例，體溫超過38℃患者34例。白細胞計數為（10～20）×109/L，且中性粒細胞在0.7～0.9之間。經超聲診斷發現，患者闌尾腫脹的程度較輕，闌尾管腔無液性暗區，管壁的橫切面表現為靶環狀，縱切面為管狀回聲。
1.2方法
1.2.1分組方法
將56例急性單純性闌尾炎患者分為兩組，保守組和手術組，每組38例，保守組采用抗生素進行維持治療，手術組在腹腔鏡下行闌尾切除術。兩組患者年齡、性別以及癥狀等一般資料比較均無明顯差異（P>0.05），具有可比性。
1.2.2治療方法
給予保守組患者治療主要的將抗厭氧菌藥物替硝唑聯合左氧沙星葡萄糖進行靜脈滴注，2次/日；同時，給予保守組患者全身支持療法。手術組患者術前，對其進行常規檢查，術前準備充分后在腹腔鏡下行闌尾炎切除術，術后給予抗生素避免患者感染，術后遵醫囑禁食；兩組患者均定期進行心電監護。觀察兩組患者使用抗生素的情況、下床時間、住院時間以及并發癥的發生率[2]。
1.3評定標準
急性單純性闌尾炎治愈的評定標準主要表現為：右下腹部無疼痛；無惡性嘔吐癥狀；患者體溫、白細胞的計數以及中性粒細胞的比例均已恢復到正常狀態，且身體狀態較為良好。
1.4統計學方法
所有數據均用SPSS 18.0統計軟件對數據進行統計并分析處理，一般資料用標準差（ ±s）表示，計量資料采用t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗，P
2.結果
2.1兩組患者術后各項指標情況對照
兩組患者術后使用抗生素的情況、下床及住院時間等指標比較中，手術組明顯優于保守組，比較有差異具有統計學意義（P
2.2兩組患者治愈情況對照
兩組患者經治療后治愈情況對照中，手術組治愈率為96.43%，明顯高于保守組治愈率67.86%；比較有差異具有統計學意義（P
2.3兩組患者并發癥發生情況對照
兩組患者經治療后并發癥發生情況比較中，保守組治療后3年內復發9例，并發癥發生率為32.14%；對9例復發患者行腹腔鏡闌尾炎切除術，全部痊愈出院；手術組術后感染1例，并發癥發生率為3.57%；經藥物治療后治愈。兩組患者并發癥發生率比較有差異具有統計學意義（P
3.討論
急性單純性闌尾炎若治療不及時，容易發展成為壞疽性、穿孔性闌尾炎，致使死亡率增高。目前，治療急性單純性闌尾炎的方式不一，基層醫院首選手術治療方式，但有認為應首選保守治療，若有復發或病情發展患者再給予手術治療[3]。
許多患者之所以選擇保守治療的原因主要是由于對手術治療的了解過少產生恐懼心理，強烈要求進行保守治療；部分患者認為手術治療的費用較高，經濟條件受限等；少部分患者周圍有經保守治療后痊愈的患者。實踐證明，急性單純性闌尾炎患者采取保守治療有一定的療效，且部分患者經治療后痊愈出院。但本次臨床效果對比發現，手術治療急性闌尾炎能夠縮短患者下床及住院時間，術后并發癥發生率較少。且腹腔鏡下操作較為簡便，患者疼痛感輕，能有效縮短下床及住院時間，減輕患者住院費用。
本次對56例急性單純性闌尾炎采用保守和手術治療效果顯示，手術組各項指標明顯優于保守組；且手術組治愈率為96.43%，明顯高于保守組治愈率67.86%；兩組患者治療后并發癥發生率比較，手術組并發癥發生率3.57%，明顯低于保守組發生率32.14%；兩組各項數據比較有差異具有統計學意義。
綜上所述，臨床研究效果更為支持手術切除術治療急性單純性闌尾炎，但保守治療仍可用于該病的治療。在選擇治療方式時，需參照影像學的檢查結果以及患者臨床癥狀和體征等，減輕患者的疼痛，縮短患者康復時間，達到治療的目的。
參考文獻
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[2]高巖.急性單純性闌尾炎保守治療和手術治療的臨床價值分析[J].中國衛生產業，2013，17（20）：132-133.
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【摘要】
目的探討馬棘70％醇提取物（IPM）的抗動脈粥樣硬化作用及機制。方法用不同濃度的馬棘、肝素孵育體外培養的小鼠單核巨噬細胞RAW264.7 12 h后，加入氧化低密度脂蛋白（OX-LDL ）作用，用免疫組化和逆轉錄聚合鏈反應（RT-PCR）分別檢測IPM對低密度脂蛋白受體（LDL-R）蛋白和mRNA表達的影響。結果馬棘能明顯降低小鼠單核巨噬細胞RAW264.7的LDL-R蛋白和mRNA 表達，且對OX-LDL引起的LDL-R表達降低有保護作用。結論馬棘具有降低巨噬細胞LDL-R的表達和逆轉OX-LDL的作用，這可能是其抗動脈粥樣硬化的重要作用機制。
【關鍵詞】 馬棘 巨噬細胞 低密度脂蛋白
Abstract：ObjectiveTo explore the antiatherogenic mechanism of alcohol extract from Indigofera pseudotinctoria Matsum (IPM). MethodsThe cell was incubated with different concentration of IPM or heparin for 12 h that was established by culturing mouse macmphage RAW264.7， then OX-LDL was added into culture plate. The experiment was terminated after OX-LDL took action for 24 h. The expressions of LDL-R protein and mRNA were determined by immunohistochemistry or RT-PCR， respectively. ResultsThe expression of LDL-R protein and mRNA in mouse macrophage RAW264.7 was reduced after being incubated with OX-LDL for 24 h .IPM reinforcemented the expressions of LDL-R protein and mRNA which were reduced by OX-LDL . ConclusionOX-LDL can inhibit the expression of LDL-R protein and mRNA in macrophage. IPM can reverse this effect of OX-LDL . This may be one of antiatherogenic mechanism.
Key words： Indigofera pseudotinctoria Matsum (IPM)； Macrophage ； Low density lipoprotein
馬棘（Indigofera pseudotinctoria Matsum，IPM）為豆科木籃屬植物，以根或全株入藥。又名一味藥、野綠豆、馬料梢、山皂角、野籃枝子。性味苦、澀，平，具有清熱解毒、消腫散結之功效。用于感冒咳嗽，扁桃體炎，頸淋巴結結核，小兒疳積，痔瘡；外用治疔瘡。該植物廣泛分布于全國各省市，資源豐富［1～3］。我們曾研究發現馬棘醇提取部位具有顯著鎮痛作用［4］。本研究探討70%馬棘醇提物（IPM）對小鼠巨噬細胞低密度脂蛋白受體表達的影響。
1 材料與方法
1.1 試劑與儀器
Gibco公司DMEN培養基和小牛血清；抗LDL-R多克隆抗體（武漢博士德生物工程有限公司）；LDL（中國協和醫科大學基礎生化所）；大連寶生物工程有限公司逆轉錄系統和PCR core system；引物（武漢博士德生物工程有限公司）；小鼠單核巨噬細胞RAW264.7（中國協和醫科大學細胞中心）；其他試劑為國產分析純。上海第三分析儀器廠722 型分光光度計；日本 Olympus 公司XDP-1倒置顯微鏡；SHELDON LAB 公司TC 2323 型CO2 培養箱；依地酸（EDTA，sigma公司），3，3二氨基聯苯胺（DAB）。
1.2 馬棘醇提取物的制備［5］
馬棘枝葉采自湖北建始，經湖北民族學院魯開功教授鑒定為豆科植物馬棘（Indigofera Pseudotinctoria Matsum，IPM），經10倍量70%乙醇回流提取兩次，過濾，濃縮蒸干，研末，收率為14.3%。
1.3 小鼠單核巨噬細胞RAW264.7的培養［6，7］
細胞培養瓶中接種RAW 264.7，調至pH 7.2～7.4，含胎牛血清10％、鏈霉素l×105 U·L-1、青霉素1×108 U·L-1的DMEN培養液，通以5 % CO2恒溫37℃培養48～72 h，細胞融合后，用0.1％胰蛋白酶和EDTA0.08 %的混合消化液消化傳代。實驗前將細胞接種于細胞培養板，在無血清、無酚紅的培養液中通以5 % CO2，37℃，培養12 h備用。
1.4 氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）的制備［6，7］
將LDL置于恒溫37℃、pH 7.2的PBS溶液（CuSO4，10 μmol·L-1）透析24 h，在含0.1 % EDTA的PBS中透析24 h終止反應，0.22 μm微孔濾膜過濾除菌備用。脂蛋白氧化修飾程度以硫代巴比妥酸反應物質值來表示。結果OX-LDL為 21.4 μmol·L-1，LDL為 2 .2 μmol·L-1，說明LDL被氧化。
1.5 動物分組共分6組，即：對照組（control group，CG）；OX-LDL組（OX-LDL group，OLG）；肝素組（100 mg·L-1，heparin group，HPG）；IPM 100，200，400 mg·L-1保護組（IPM-100，200，400）。取細胞計數為1×108個細胞·L-1的備用傳代培養細胞，按每孔500μl 接種于6孔板，每組5孔，12 h細胞融合后，更換無血清無酚紅DMEN培養液，后4組（HPG和IPM-100，200，400）分別加入相應濃度的肝素和IPM預處理，培養12 h后，除CG外，其余各組分別加入50 mg·L-1OX- LDL培養 24h 獲細胞。
1.6 LDL-R表達的檢測（免疫酶標記法，SABC）［6］
取細胞爬片，內源性過氧化酶以3% H2O2滅活，用羊血清封閉，加兔抗鼠LDL-R一抗，4℃，次日加山羊抗兔lgG二抗；加SABC復合物，DAB-H2O2顯色。脫水、透明、封片，鏡下觀察，陽性物呈棕黃色。以德國歐波同VIDAs圖像分析系統分析實驗結果，小鼠單核巨噬細胞RAW264.7 中LDL-R相對含量以細胞平均吸光度A值表示。
1.7 LDL-R mRNA表達的檢測（逆轉錄聚合酶鏈反應，RT-PCR）［7］
按Trizol試劑說明一步法提取各組細胞總RNA。取總RNA 4 μl按試劑說明逆轉錄合成cDNA，取2 μl加入25 μl反應體系擴增，PCR擴增條件為：94℃，5 min；94℃，45 s；52℃，45 s ， 72℃，1 min， 30個循環，72℃10 min。擴增后的LDL-R上游引物：5 ' TCC ATC TTC TTC CCT ATT GC 3 '，下游引物：5 ' CAG CCC AGC TTT GCT CTA 3 '，合成360 bp片斷。內參照β-肌動蛋白上游引物：5 ' TAT CCT CTC CCT CAC CCC ATC3 '，下游引物：5 ' TCA GTA ACA CTC CGC CTA CAA3 '，合成639 bp片斷PCR產物。用1％瓊脂糖凝膠電泳顯影，結果用天方凝膠圖象分析軟件分析，各組LDL-R mRNA 表達差異定量用各組目的基因與內參照基因的吸光度（A）比值來表示。
1.8 統計學分析各組數據采用±s表示，配對比較采用t檢驗。
2 結果
2.1 IPM對RAW264.7細胞LDL-R mRNA
表達的影響各組細胞均有LDL-R mRNA 表達，OX-IDL與小鼠單核巨噬細胞RAW264.7作用24h后，能明顯降低LDL-R的mRNA表達，與CG比較，有顯著性差異（P
2.2 IPM對RAW264.7細胞LDL-R蛋白表達的影響
LDL-R免疫組化結果顯示，各組細胞均有LDL-R表達，表達強弱有明顯差別；OX-LDL與 RAW264.7細胞作用24 h后能顯著降低 LDL-R蛋白表達，與CG比較有顯著差異（P
3 討論
動脈粥樣硬化（AS）是心腦血管疾病的主要病理基礎，其主要成因與脂質代謝紊亂有關［8］。流行病學及實驗研究發現，血漿低密度脂蛋白（LDL）濃度與AS的發生呈正相關［9］。最新研究發現，LDL受體（LDL-R）對調節體內的膽固醇平衡，降低血漿LDL濃度起關鍵性作用，因而LDL-R功能的缺陷和異常是引起脂質代謝紊亂主要原因［10］。LDL-R是一種細胞表面糖蛋自，能與血漿中兩種致AS脂蛋白（LDL和VLDL）結合，介導內吞和胞內分解，所以LDL-R對調節血漿總膽固醇（TC ) 含量起著關鍵作用［11］。因此，通過調控LDL-R的活性控制高脂血癥，可以預防AS的發生與發展［9］。LDL-R基因表達調控的分子機制是：轉錄水平LDL-R基因啟動子的激活和抑制、膽固醇類分子的負反饋抑制以及轉錄后mRNA分子穩定性的提高與降低［10］。LDL-R 基因轉錄的調控主要由胞內膽固醇（負反饋抑制性機制）和非膽固醇分子介導，前者涉及膽固醇調節元件結合蛋白（SREBP1和SREBP2）的合成及與LDL - R基因啟動子膽固醇調節元件（SRE1）的結合［11］。當膽固醇濃度降低時，SREBP便結合到SRE1上，激活LDL-R基因轉錄，這一機制對于保持細胞的膽固醇平衡有重要意義［10］。非膽固醇介導的調控機制則通過蛋白激酶MEK/ERK信號轉導進行，并與LDL-R基因啟動子中的重復序列3有關［9］。
本研究發現OX-LDL可降低LDL-R表達，與有關報道一致［8］。其機制可能為細胞攝取 OX-LDL后，使胞內膽固醇濃度升高，通過由膽固醇介導的負反饋抑制性機制，抑制了 SREBP與SREI結合，進一步抑制LDL-R轉錄與翻譯［10］。IPM可逆轉OX-LDL對LDL-R的下調，而且呈現濃度依賴趨勢。其作用機制可能是：抑制泡沫細胞的形成，降低胞內膽固醇含量有關［9］，即通過降低胞內膽固醇含量，減少膽固醇介導的對LDL-R表達的負反饋抑制性，而增加LDL-R的表達［10］；IPM也可能通過蛋白激酶MEK/ERK信號轉導途徑，干擾LDL-R的轉錄所致［11］。這可能是其抗AS的作用機制之一，其詳細的作用機制尚有待于進一步探討。
參考文獻
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［9］brown M S，goldstein J L．A receptor-mediated pathway for cholesterol homeostasis ［J］.Science，1986，232：34.
手機擔保書范文4
文/高科
在切小辣椒時，往往手上會有辣痛感。人們習慣用清水沖洗，但效果不佳。最好的辦法是用白酒在痛處擦洗，然后用清水沖一下，這樣手上的辣痛就能迅速消除。
果蔬放入冰箱前不要洗
文/孫國洪
人們習慣擬放入冰箱里的果蔬，先洗凈，甚至切好，認為這樣既衛生，用時又省事。這種做法是不科學的。
因為未洗的果蔬表面都有一層蠟質，保護其不受微生物的侵害。洗清后就把這層蠟質除掉了，細菌易侵入果蔬內部。
如果果蔬有根葉殘土，可把根葉剪掉，再裝盒貯藏。如果有些果蔬一定要洗，可等其水分完全瀝干后，再密封入冰箱。取出來時，仍要再洗一下。因為存貯過程中，其表面會產生亞硝酸鹽。再次沖洗才能洗凈。
6個訣竅煲一鍋好湯
文/張 亮
無論是在外豐盛的佳肴，還是家常普通的便飯，都能見到湯的身影，可謂“無湯不成席”。然而，要想煲出一鍋營養美味的湯，還是有很多技巧需要掌握的。
肉類選鮮味足、血污少的，蔬菜選煮后沒異味的。選料是煲好湯的關鍵，新鮮的雞肉、鴨肉、排骨、豬蹄、魚類等都是上選。蔬菜中冬瓜、蓮藕、白蘿卜、香菇等都是不錯的選擇，而西蘭花、苦瓜等由于煮后有特殊味道，不適合用來煲湯。同時還要為食材選好“黃金搭配”，比如蓮藕和排骨，羊肉和蘿卜，就是煲湯的絕配。
炊具選瓦罐。有實驗表明，使用瓦罐熬制的雞湯色澤乳白，滋味鮮美清甜，口感醇厚，香味濃郁、肉質細膩，在色澤、滋味、香氣、肉質四個方面均優于高壓鍋和電磁爐熬制的雞湯。因為瓦罐能均衡而持久地把外界熱能傳遞給里面的原料，從而使熬出的湯滋味更鮮醇，原料更酥爛。
加水量是食材重量的3倍。水既是鮮香食品的溶劑，又是食品傳熱的介質。水溫的變化、用量的多少，對湯的風味有著直接的影響。因此，煲湯時加水量一定要充足，既不直接用沸水煨湯，也不中途加冷水，以使食品中的營養物質緩慢地溢出，最終達到湯色清澈的效果。
大火燒沸，小火慢煨。旺火能讓食品內的鮮香物質盡可能地溶解出來，而文火能使營養物質溶出得更多，而且湯色清澈，味道濃醇。
時間別超過2小時。在食材允許的情況下，熬湯的時間一定要盡可能短，否則容易破壞食物中的氨基酸類物質，使嘌呤含量增高，營養成分流失。魚湯的最佳熬制時間在1小時左右，雞湯、排骨湯一般在1～2小時左右。
最后再放鹽。過早放鹽會使原料中的水分排出，蛋白質凝固，鮮味不足，口感變柴。喝之前再加少許鹽，這樣可以限制鹽的攝入。此外，濃湯寶中也含大量鹽，熬湯時盡量不要放。
清水測雞蛋是否新鮮
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【摘要】
【目的】觀察黃連解毒湯對動脈粥樣硬化（AS）大鼠主動脈組織中單核細胞趨化蛋白1（MCP1）及其特異性受體CCR2mRNA表達的影響?！痉椒ā窟x用SD大鼠，隨機分為正常對照組，模型組，黃連解毒湯低、中、高劑量組（中藥組，劑量分別為2.7、5.3、10.6g·kg-1·d-1），阿托伐他汀組（劑量為1.8mg·kg-1·d-1）。除正常對照組外，其他組均采用高脂飲食法復制AS模型，造模第6周開始給藥，連續4周。取各組大鼠主動脈采用實時熒光定量PCR法檢測各組MCP1/CCR2mRNA表達。【結果】與正常對照組比較，模型組主動脈MCP1/CCR2 mRNA表達顯著升高（P＜0.05或P＜0.01）；與模型組比較，黃連解毒湯各劑量組MCP1/CCR2 mRNA表達均顯著降低（P＜0.05或P＜0.01），且呈一定的劑量效應關系，MCP1與CCR2兩者表達呈正相關?！窘Y論】黃連解毒湯治療AS的作用可能與其能下調MCP1、CCR2 mRNA在主動脈的表達有關。
【關鍵詞】 黃連解毒湯/藥理學；動脈粥樣硬化/中藥療法；疾病模型，動物；大鼠
Abstract: ObjectiveTo investigate the effect of Huanglian Jiedu Decoction（HJD） on the expression of monocyte chemoattractant protein1（MCP1） and its specific receptor CCR2 mRNA in rats with atherosclerosis（AS）. MethodsSD rats were randomized into normal control group，model group，atorvastatin（1.8 mg·kg-1·d-1） group，and low，moderate and highdosage HJD（in the dosages of 2.7，5.3 and 10.6 g·kg-1·d-1，respectively） groups. Rats except for the normal group were given highfat diet to induce AS. In the 6th week of modeling，the rats were given the corresponding medicine according to the experimental design for 4 continuous weeks. The expression of MCP1/CCR2 mRNA in rats aorta was detected by the method of realtime fluorescent quantitative polymerase chain reaction（RTPCR）. ResultsCompared with the normal control group，the expression of aortic MCP1/CCR2 mRNA was increased in the model group（P
Key words:HUANGLIAN JIEDU DECOCTION/pharmacology；ATHEROSCLEROSIS/TCD therapy；DISEASE MODELS，ANIMAL；
近年來大量研究提示炎癥與動脈粥樣硬化（AS）的發生發展關系密切［1］。單核細胞趨化蛋白1（MCP1）及其特異性受體CCR2是與炎癥、感染等相關的重要調節因子［2-3］。黃連解毒湯被視為清熱解毒的代表方，源于《外臺秘要》，主要用于治療相當于熱毒證的感染性疾病，在治療心腦血管疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、缺血性腦血管病以及血管性癡呆等慢性退行性疾病方面也有良好作用 ［4-5］。本實驗觀察了MCP1/CCR2與AS發病的關系及黃連解毒湯的調節作用?，F報道如下。
1材料與方法
1.1實驗動物SD大鼠，雄性，體質量150~180g，SPF級，由廣東省實驗動物中心提供，合格證號：SCXK（粵）20030002，粵監證字2008A020。
1.2實驗藥物立普妥（阿托伐他汀鈣片）購自美國輝瑞制藥公司，膽維丁乳（維生素D3）購自上海信誼金朱藥業有限公司。黃連解毒湯的制備：黃連、黃柏、黃芩、梔子以3∶2∶2∶3（質量比）的比例煎煮，分2次煎煮，第1次60min（并過濾），第2次30 min（并過濾），合并2次濾液，濃縮到1g/mL備用。
1.3儀器及試劑PRISM7300熒光定量PCR儀（ABI公司），超低溫冰箱（日本三洋公司），總RNA抽提試劑（美國MRC公司），逆轉錄試劑、實時熒光定量PCR試劑均購自立陶宛Fermentas公司，MCP1、CCR2、GAPDH引物（上海英駿生物技術有限公司）。
1.4模型復制及分組將SD大鼠隨機分為正常對照組，模型組，黃連解毒湯低、中、高劑量組（中藥組，劑量分別為2.7、5.3、10.6g·kg-1·d-1），阿托伐他汀組（劑量為1.8mg·kg-1·d-1）。除正常對照組外，其他組均采用高脂飲食法復制AS模型：以高脂飼料喂養8周（配方：酪蛋白、L胱氨酸、黃豆粉、果糖、蔗糖、草粉、豆油、豬油、礦物質、磷酸氫鈣、檸檬酸鈉、多維、貝殼粉、蛋黃粉、膽固醇、去氧膽酸鈉、膽鹽），同時在第2、4、6周灌胃維生素D3溶液（2.0×104U·次-1·只-1），正常對照組喂普通大鼠飼料。從造模第6周開始每天灌胃給藥1次，正常對照組灌服等容積蒸餾水，連續給藥4周。
1.5標本采集及處理實驗結束處死動物，取主動脈，去除上面附著組織，稱取50mg，將標本浸入含有1mLTrizol的EP管中，-80℃保存，備用。
1.6MCP1/CCR2 mRNA的檢測
1.6.1引物的設計引物在Genebank查到基因序列，使用軟件Primer Express 3.0進行設計。MCP1上游引物：5TGTCCCAAAGAAGCTGTAGTATTTGT3，下游引物：5TTCTGATCTCACTTGGTTCTGGTC3，擴增片段為120 bp。CCR2上游引物：5GGAATCTTCTTCATTATCCTCCTGAC3 ，下游引物物：5TGACTACACTTGTTATTACCCCAAAGG3，擴增片段為112bp。內參GAPDH上游引物：5ACTGAGCATCTCCCTCACAATTC3，下游引物：5TGCAGCGAACTTTATTGATGGTAT3 ，擴增產物長1307bp。
1.6.2RNA提取和cDNA合成使用TrizolRNA提取液，按照其說明書提取總RNA，提取的RNA質量由D260 /D280 比值和20g/L瓊脂糖凝膠電泳鑒定。在PCRSystem擴增儀上按SYBR，RTPCR Kit反轉錄試劑說明書進行cDNA的合成，反應體系為10μL，包括：5倍PCR Buffer2μL、三磷酸脫氧核糖核苷（dNTP）1μL、Primer（oligodT）0.5μL、inhibiter0.5μL、逆轉錄酶0.5μL、1g/L焦碳酸二乙酯（DEPC）水0.5μL、RNA模板5μL，反應條件為：反轉錄反應42℃、1h，反轉錄酶的失活反應70℃、10min。
1.6.3實時熒光定量PCR法GAPDH、MCP1、CCR2 mRNA的PCR反應：引物按40倍稀釋，反應體系為25μL，包括上游引物 0.25μL、下游引物 0.25μL、SYBR Green Realtime PCR Master Mix12.5μL、cDNA2μL、1g/LDEPC水 10μL。反應條件：第1步是預變性，95℃、1min，1個循環。第2步是PCR反應，95℃、15s，60℃、1min，共40個循環，95℃、15s，60℃、30s，95℃、15s，1個循環。第3步是循環結束后72℃延伸10min。整個過程中收集熒光，反應結束后，使用7300 System SDS software軟件分析PCR過程中各檢測樣本Threshold cycle（Ct）值，Ct值隨模板濃度增大而減少。由溶解曲線判斷PCR反應的特異性。樣本mRNA含量（copies/mL）相對值=樣本quantity copies/GAPDH quantity copies。
1.7統計學方法采用SPSS 13.0軟件包進行統計分析。
2結果
各組大鼠主動脈MCP1/CCR2 mRNA表達情況：模型組與正常對照組比較，主動脈MCP1/CCR2 mRNA表達顯著升高（P＜0.05或P＜0.01）；黃連解毒湯及阿托伐他汀組MCP1/CCR2 mNRA表達較模型組顯著降低（P＜0.05或P＜0.01），且呈一定的劑量依賴關系，MCP1與CCR2兩者表達呈正相關。結果見表1及圖1~圖3（見彩圖頁第665頁）。表1各組大鼠主動脈MCP1/CCR2 mRNA表達比較(略)
3討論
1976年，Ross提出了動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）形成的炎癥學說。AS從粥樣硬化斑塊形成到斑塊破裂，以至血栓形成的各個階段，都有不少炎癥細胞和炎癥介質參與。當血管內皮因病原微生物感染、脂質浸潤等因素致損傷后，局部發生炎癥反應，這些炎癥因子作為一種介質，使參與AS形成的內皮細胞、單核/巨噬細胞、淋巴細胞、平滑肌細胞、血小板相互聯系，相互影響，使病變得以發生發展［1］。
MCP1屬于趨化因子CC亞家族，其主要功能是趨化和激活單核細胞至炎癥部位，MCP1的趨化作用通過CCR2完成。
Hoogeveen等［2］研究血漿MCP1水平與外周動脈疾病或冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之間關系時發現，MCP1隨動脈粥樣硬化程度增加而增加，MCP1是心血管疾病的獨立危險因素。近年來的研究顯示［3-5］，構成AS病變的主要細胞如單核細胞、巨噬細胞、平滑肌細胞和內皮細胞均能表達MCP1，并特異性地作用于外周血中的單核細胞，招募其遷移至內皮下，構成AS發生發展的重要機制。阻斷MCPl作用的治療措施能阻止早期血管炎癥反應和穩定斑塊［6］。
近年來，單味中藥（如黃芩、知母、葛根等）治療冠狀動脈粥樣硬化的研究已經證實，清熱解毒中藥治療冠狀動脈粥樣硬化是有效的［7］。本研究結果顯示：黃連解毒湯對炎癥反應中的炎癥因子有調節作用，通過抑制單核細胞的激活，進而抑制MCP1的產生，阻斷炎癥因子MCP1/CCR2的表達。前期研究也表明，黃連解毒湯對動脈粥樣硬化大鼠血清中細胞間黏附分子1（ICAM1） 和血管細胞粘附分子1（VCAM1）水平均有降低的作用［8］，并可上調CD4+CD25+Treg表達［9］。本研究結果表明，黃連解毒湯能顯著降低動脈粥樣硬化大鼠主動脈的MCP1/CCR2 mNRA表達，且呈一定的劑量依賴關系。提示黃連解毒湯可通過減輕局部的炎癥反應，從而對血管內皮細胞起到保護作用，延緩動脈粥樣硬化的進程。
參考文獻
［1］張小梅，翟桂蘭． 炎癥因子與動脈粥樣硬化的研究進展［J］． 牡丹江醫學院學報，2008，29（1）：91．
［2］Hoogeveen R C，Morrison A，Boerwinkle E，et a1． Plasma MCP1 level and risk for peripheral arterial disease and incident coronary heart disease： atherosclerosis risk in communities study［J］． Atherosclerosis，2005，183（2）：301．
［3］Siebert H，Sachse A，Koziel W A，et a1．The chemokine receptor CCR2 is involved in macrophage recruitment to the injured peripheral nervous system［J］． J Neunroimmunol，2000，110（1~2）：177．
［4］吳輝，劉煌德，吳偉．清熱解毒法對肺炎衣原體感染致兔動脈粥樣硬化的干預作用［J］．廣州中醫藥大學學報，2006，23（2）：151．
［5］方青，詹小萍，莫劍翎，等．黃連解毒湯對AD大鼠的治療作用及對細胞因子含量的影響［J］．中國中藥雜志，2004，29（6）：575．
［6］Braisier A R，Recinos A，Eledrisi M S．Vascular inflammation and the reninangiotensin system［J］．Arterioscler Thromb Vasc Biol，2002，22（8）：1257．
［7］劉彥珠，羅國安，龍致賢，等．清熱解毒藥對血管平滑肌細胞增殖、細胞周期的影響［J］．清華大學學報（自然科學版），2000，40（6）：13．
手機擔保書范文6
“有關上市一事，目前沒有可透露的，不做安排?！北葋喌瞎P部的工作人員回絕了記者的采訪，但比亞迪30號召開的股東大會卻對比亞迪分拆上市表達了勢在必得的決絕之心。公告顯示，比亞迪國際已向香港聯交所遞交了排期申請表以申請批準比亞迪國際的股份上市及進行買賣。
日前，業界普遍認為，富士康與比亞迪之間的訴訟造成比亞迪分拆上市一緩再緩，甚至有人認為，比亞迪將因此而失去手機代工業務市場。據記者了解，有關“比亞迪竊得富士康商業機密”一案目前仍在僵持階段，尚未有新的進展。
重組提速
比亞迪與富士康之間的這段恩怨尚未分出勝負，而比亞迪分拆手機上市計劃已經壓抑的太久，于是比亞迪已經耐不住性子了。
2007年11月的最后一天，比亞迪股份有限公司在其深圳龍崗區的公司會議室中恢復召開了一再拖延的有關分拆建議的臨時股東大會。
“對手機業務分拆上市，我們一直都在朝著這個方向走?！北葋喌蟽炔恳焕钚战浝肀硎尽?/p>
據了解，比亞迪股份有限公司將繼續原計劃進一步進行重組。比亞迪方面表示，分拆上市的主體是于2007年6月注冊成立的香港公司比亞迪電子（國際）有限公司（以下簡稱比亞迪國際）。據悉，經過一個月的重組，香港比亞迪、GoldenLink、比亞迪電子與比亞迪國際之間進行了一連串的股份轉讓和安排，從而實現比亞迪國際成為了BE集團的控股公司。
至此，比亞迪股份有限公司的格局就成了香港比亞迪全資擁有GoldenLink，GoldenLink全資擁有比亞迪國際，而比亞迪國際則全資擁有比亞迪電子。
一切似乎都在計劃之中，有業內人士稱，比亞迪有望在12月20日實現分拆上市。據悉，比亞迪此次分拆的業務包括制造塑料及金屬手機殼，以及塑料和橡膠的手機鍵盤。比亞迪持有該部分業務91％的股權，集資最高額為8億美元（約合62.4億港元）。
面對比亞迪的“一意孤行”，富士康方面表示并不擔心，更不懼怕競爭，富士康目前手機代工業務發展相當好，是排名前五大手機廠商的主要供應商，未來在外包訂單上將會是各大廠商最理想的合作伙伴。
競爭加劇
“關于案件的進程，目前尚沒有新的消息提供?！备皇靠捣矫姹硎荆捅葋喌现g的官司仍然沒有結論。
而比亞迪在公告中表示，2007年11月2日比亞迪曾向香港特別行政區高等法院發出傳訊令狀申請擱置新成立的新香港公司訴訟，直到富士康相關公司支付在香港訴訟中產生的相應的法律費用為止。由于富士康以香港一家銀行發出的擔保書為這筆法律費用的抵押品，并獲得比亞迪的接納，于是擱置的訴訟將繼續進行。公告還顯示，擱置的新香港公司訴訟申請已定于2008年6月11日進行聆訊，為期兩天。
有分析人士指出，雖然富士康對比亞迪的訴訟多多少少成為阻礙其分拆上市的原因之一，但相信無法阻止比亞迪的上市計劃。富士康對比亞迪的訴訟主要針對的是不正當競爭手段，至于是否涉及知識產權糾紛，目前聽證會尚未給出結論。
