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數字化攝影技術日臻完善
我院是一所三級綜合醫院，適應時代的要求，不斷引進了一些數字化醫學影像設備，1981年6月在布魯塞爾召開的第15屆國際放射學會學術會議上，首次提出了數學化X線成像技術的物理概念及臨床應用結果。使醫學影像技術步入了數字化的新紀元。數字X射線攝影的成像技術包括成像板技術、平行板檢測技術和采用電荷耦合器或CMOS器件以及線掃描等技術。成像板技術是代替傳統的膠片增感屏來照相，然后記錄于膠片的一種方法。平行板檢測技術又可分為直接和間接兩種結構類型。由于成像方法的改進，除了在成像質量方面有明顯提高外，圖像數量也急劇增加。例如隨著多層CT的問世，每次CT檢查的圖像可多達千幅以上，因此，無法想象用傳統方法能讀取這些圖像中蘊含的動態信息。這時在顯示器上進行的“軟閱讀”正在逐漸顯示出其無可比擬的優越性。軟拷貝閱讀是指在工作站圖像顯示屏上觀察影像，就X線攝影而言這種閱讀方式能充分利用數字影像大得多的動態范圍，獲取豐富的診斷信息。2008年我院成功安裝了PACS(醫學影像存儲與傳輸系統，并與HIS(醫院信息系統)、RIS(放射影像系統)成功對接，PACS系統是圖像的存儲、傳輸和通訊系統，主要應用于醫學影像圖像和病人信息的實時采集、處理、存儲、傳輸，并且可以與醫院的醫院信息管理系統放射信息管理系統等系統相連，實現整個醫院的無膠片化、無紙化和資源共享，還可以利用網絡技術實現遠程會診，或國際間的信息交流。在沒有PACS的時候我院影像中心工作流程:劃價門診交費病人登記查找原史檔案檢查室膠片打印分類匹配送醫生組打印報告膠片歸檔膠片存放到片庫，而有了PACS后工作流程:電子申請單檢查室診斷醫生診斷和出報告臨床醫生查看影像及相關報告科室應用，應用PACS系統后，科室病人診斷優化效果:簡化病人看病流程和時間;優化改造醫生煩瑣診斷流程;提供給臨床科室便捷的醫療服務;建立有效的病人檔案系統;完全實現以病人為中心的業務流程重組;實現數字化社區醫療、遠程醫療;增加醫院核心競爭能力;促進醫學科研和教學水平。
總結
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關鍵詞 肺切除術 右心血液動力學 血液動力學障礙
近年來，肺部疾病的發生率已逐年升高，而肺切除術是治療肺部疾病的一項重要措施，但肺葉切除對患者右心血流變具有一定的影響，可使患者右心血液動力學發生變化［1］。多普勒超聲心動圖（UGC）是一種無創傷性的心功能檢測方法，可用來動態評估肺部切除術患者右心血流動力變化的過程，以了解肺切除對患者心肺功能的影響［2］。本研究通過對45例行肺切除術的患者采用彩色多普勒超聲技術，以觀察肺切除對其右心功能和動脈血氣的變化，現將研究結果報告如下。
資料與方法
2010年8月～2011年8月收治行肺切除術患者45例，男26例，女19例，年齡46～78歲，平均55.46±3.84歲；患者包括原發性肺癌41例（91.11%），肺部良性疾病4例（8.89%）。所有患者中行左上肺葉切除術11例，右上肺葉切除術13例，左下肺葉切除術8例，右下肺葉切除術9例，全肺切除3例。排除：既往有胸部手術史患者，有明顯的心臟瓣膜疾病及冠心病史患者，心律失常或使用過正肌力藥物及鈣阻滯劑等藥物的患者。
檢測方法：患者均于術前或術后8～14天采用彩色多普勒血流顯像儀進行超聲心動圖檢查，探頭頻率2.0～2.5MHz，進行常規房室及大血管內徑測定，應用脈沖多普勒曾患者肺動脈瓣血流參數AT、PEP、ET及PEP/ET，根據公式計算PSAP=59.5（PEP/AT）-17.3。
統計學處理：將研究所得結果用SPSS17.0統計學軟件進行處理，各組指標以（X±S）表示，進行t檢驗，P＜0.05表示差異具有顯著性。
結 果
由實驗結果可知，患者手術后PA、RA及RV內徑與手術前比較未見明顯改變，相比較不具差異有顯著性（P＞0.05）；而術后PEP/ET及PASP與術前比較差異顯著，具有統計學意義（P＜0.05），見表1。
討 論
肺切除術對患者右心血液動力學具有明顯的影響，開胸后患者患側胸內壓及回心血量與手術前相比較會有明顯的變化，且關胸后恢復至手術前水平。肺切除術可使患者出現右心血液動力學的改變及低氧血癥，使患者圍術期內心肺功能相關并發癥的發病率升高，進而帶來很多不安全因素［3］。大量臨床研究已證實肺切除會導致患者肺容積的減少［4］，嚴重影響肺的呼吸及循環功能，且會對患者心臟功能有一定的影響，當右心收縮功能減退時，患者肺動脈血壓升高。
隨著醫療技術的發展，彩色多普勒超聲心動圖已廣泛用于心肺功能的檢測［5］。本研究通過對45例行肺切除術的患者采用彩色多普勒超聲技術，以觀察肺切除對其右心功能和動脈血氣的變化，得出手術后PEP/ET及PASP與術前比較差異顯著，具有統計學意義（P＜0.05）。因此，肺切除可導致患者血液動力學障礙，對患者右心動力學影響較大，值的臨床關注。
參考文獻
1 溫燕杭，成向陽，肖靄儀，等.彩超探討肺切除術對心臟血液動力學的影響［J］.現代臨床醫學生物工程學雜志，2004，10（4）：316.
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3 陳曉峰，丁嘉安，高丈，等.開胸手術后發生怠性呼吸窘迫綜合征的病因探討及治療［J］.中華外科雜志，2003，41：906-908.
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關鍵詞:信息技術 能力 素質教育
隨著社會的發展,科技的進步,教育必須發生根本性的變革,由應試教育向素質教育轉變。這場變革,涉及到教育機制、教育方向、教育發展目標的變革,最后具體體現在教學內容、教學方法、考試方法、教學評估等方面的改革。由于計算機作為信息時代的主要載體和工具,在教育中擔負起越來越重要的作用,信息技術課程的設置,在各級各類學校中已成為必需,而且由于信息技術教育比其他學科更貼近現實生活,與其他學科有著密切的聯系,有著其他課程無可比擬的可操作性、實用性。因此,在素質教育中占據了極其重要的地位。
一、信息技術教育對學生思維品質的影響
素質教育最主要的是培養學生的思維品質,要培養學生發現問題、思考問題和解決問題的能力,培養適應社會生活的能力,培養學生的應變能力。
1.對學生創造性思維的培養
以往的教學過程往往是大量知識灌輸的過程,而不是培養學生發現問題從而解決問題的能力。忽略了對學生創造性思維的培養。雖然,學生在解題、寫作、繪畫等嘗試中有時也能體會到創造的愉悅,但這些并沒有從根本激發學生創造性思維的培養。創造性思維最顯著的特點是能夠提供新穎獨創而又有價值的思維成果。而信息是可以激發學生創造性思維的培養。這門學科摒棄了傳統學科中所形成的常規思維模式,對學生來說非常具有新鮮感,學生的創造欲望能得到極大地激發,培養學生的創造性思維。傳統學科往往是通過某個問題求得唯一的解,而這門學科則不一樣,如用PowerPoint制作個人主頁時,每個人都可以發揮想象,根據自己的特點、愛好、風格來進行設計。真正是一種創造性思維的培養。
2.對學生抽象思維的培養
信息技術教學不僅能培養學生的創造性思維,還能培養學生的抽象思維能力。要解決把抽象的東西轉變成形象的東西。必須通過對問題的歸納、分析從而研究出一般性的規律。比如:計算機中對二進制的學習。我們可以通過日常習慣中的十進制、時分秒的關系,找出它們的共性,在此基礎上導出二進制。掌握了二進制的基礎就不難掌握八進制、十六進制了。
3.對學生綜合素質的培養
信息技術這門課既有較深的理論知識,又有很強的實踐技能。在學習過程中既能培養學生的嚴密思維能力,又能增強動手能力的培養。學生上機要通過手、眼、心、腦并用而使大腦形成強烈的專注,使大腦皮層產生高度的興奮點。在學習過程中,學生通過上機體會各自功能、分析操作方式,都容易使學生產生一種成就感,更大的激發學生的求知欲望,因而培養出勇于進取、獨立探索的能力。另外,由于計算機運行高度自動化和程序化,因此在操作中,需要有極為嚴謹的科學態度,稍有疏漏便會出錯,真有失之毫厘差之千里的感覺。因此這門學科能夠培養學生的綜合素質。
二、信息技術教育對學生能力的培養
通過這門課的學習,對學生能力應該有所提高。
1.對學生學習能力的培養
當今世界發展迅速,新知識、新技術、新觀念層出不窮,如果一個人沒有學習的能力,不能理解新知識,不能掌握新技術,不能接受新觀念,那就會很快落后,跟不上時代前進的步伐。那怎樣學習呢?我們在學校有教師的指導、同學的幫助,學習相對來說比較容易,一旦走上社會情況就不一樣了。要想再一步學習就得主要靠自己。而信息技術這門課就能培養我們的學習能力。
2.對學生應用能力的培養
計算機是一件工具,有著非常強大的功能,通過信息技術的學習,我們要能充分認識這一點。如利用它可以為我們的班報編輯排版,打印文稿,制作豐富多彩的插圖;還可以幫助我們制作有個性特征的主頁等。
3.對學生創造性能力的培養
人類正是因為有了創造才會不斷地向前發展,一個人也是這樣。如果沒有創造力,那他永遠落后于時代。因此培養學生的創造性能力是素質教育的一個重要方面。信息技術這門課在這方面應起到重要的作用。當一個學生設計出自己滿意的網頁時,編寫出豐富的軟件時,組裝出嶄新的電腦時,還有什么比這更能激發學生的創造積極性呢?
三、信息技術教育對其他學科的影響
信息技術教育作為一項面向未來的現代化教育,絕不可僅僅停留在計算機學科范圍內的教學上,而應著眼于利用計算機進行教學管理,指導教師利用計算機進行多媒體輔助教學,培養學生用現代化工具和方法分析問題、解決問題的能力。
從廣度上看,計算機教育的內容應包括計算機教學、計算機輔助教學、計算機輔助管理和計算機輔助學習四項。計算機教育一方面要讓學生學習計算機知識,另一方面還應使學生能用所學知識操作計算機,以幫助學習其他學科知識。一些優秀的輔助學習能提高學生的學習興趣、優化解題策略、開發學生心智,專家學者對此早已達到共識,在實踐運用中也有上佳的效果。利用計算機軟件進行科學管理,能極大地提高工作效率,達到事半功倍的作用。
綜上所述,信息技術是一門理論和實踐相結合的課程,具有很強的操作性和實用性。在大力提倡素質教育的今天,充分認識信息技術這門課對素質教育的影響和作用,挖掘出它的最大功效,將會把素質教育推向一個更新的高度。愿信息技術教育的明天更美好!
參考文獻:
[1]《中國大百科全書?教育卷》.
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【關鍵詞】信息技術 數學 課堂教學
中圖分類號：G4 文獻標識碼：A DOI：10.3969/j.issn.1672-0407.2016.07.034
教師運用現代多媒體信息技術對教學活動進行創造性設計，發揮計算機輔助教學的特有功能，把信息技術和數學教學的學科特點結合起來，可以使教學的表現形式更加形象化、多樣化、視覺化，有利于充分揭示數學概念的形成與發展，數學思維的過程和實質，展示數學思維的形成過程，使數學課堂教學收到事半功倍的效果。
一、信息技術對數學教學觀念的影響
隨著信息技術的發展，學生數學知識的獲取已不會也不可能單一的是學校課堂這一渠道。而信息技術提供給數學的，從廣義是來說，都是數學課程資源。正是基于這一現實，在信息技術與數學課程整合中，教師必須樹立新的教學觀念。
而數學教師應該首無發揮他們的專業特長，把主要精力放在根據數學教育教學理論開展優質的教學設計和實施教學上，他們最多是根據教學的實際需要來評價、選擇和改造大量已有的課件制作素材，把要使用的課件的組織結構和功能充分融合在自己的教學思路中，，而近年來，許多使用便捷的工具軟件已經普及，廣大一線教師也通過各種繼續教育、校本研修等形式，已經或者即將掌握初步的“自行改造他人課件和設汁課件，使之與自己的教學思路融合起來”的技能。例如幾何畫板是做數學實驗的最好工具。做數學實驗就是要體現出數學在變化中的不變規律。在過去的幾何教學中，使用常規的作圖工具，手工繪制的圖形都是靜態的，容易掩蓋極其重要的幾何規律。是在動態中表達幾何關系的圖版，它不同于其他繪圖工具的突出特點就是“它動態的保持幾何關系”。幾何畫板繪制的圖形可以動。而幾何畫板的精髓就在于“在運動中保持給定的幾何關系”。
二、信息技術對數學教學方式的影響
一根粉筆，一塊黑板，和簡單的教具已經不能滿足現代教育的需要，更不能滿足在數學教學中進行實驗的需要，隨著計算機技術的發展，和各種計算機軟件的開發，特別是教學軟件的開發，使得在教學中做數學實驗成為可能，并且變得非常容易，現象明顯。因為計算機可以使數學中抽象的東西變得具體，使變化的東西體現出變化過程，從而體現出變化過程中的不變規律，這在以往的教學中是很難實現的。信息技術對教師的教產生了深刻的影響，教師的角色由傳授知識的權威轉變為學生學習的組織者、設計者、協調者、教育的研究者和學生的合作伙伴，教師的任務不再只是講授，而是對學生多種學習活動的指導、計劃和協調，促進學生知識網絡的形成，加強學生學習能力的培養。
三、信息技術對學生學習數學的方法的影響
在多媒體網絡教學環境下，以學生為中心的交互式教學方式得到了充分的發揮，學生的學習通過與計算機之間的相互對話完成。通過計算機，學生不僅可以觀察教師做演示實驗，還可以親自動手做實驗，提高學生的動手能力和實踐操作能力。計算機技術的普及和發展使學生做數學實驗成為可能。學生獲取知識，包括新概念的提出、知識重點展開、難點化解以及知識的鞏固應用都需要親自動手操作，這種方式符合學生自主參與、探索體驗的心理特征。它能激發學生的學習興趣，有效地調動學生的內在需求。在信息技術為學生提供的交互式學習環境中，實驗、探索、發現等將成為重要的學習方式，學生可以按照自己的認知基礎、學習興趣來選擇內容，這就為學生主動性、積極性的發揮創造了條件，使學生的主體性得到充分發揮。
從“聽數學”轉變為“做數學”?？梢岳脦缀萎嫲遄寣W生做“數學實驗”，利用新型的教學模式取代主要靠老師講授、板書的灌輸式教學模式。由于教學過程主要是讓學生自己做實驗，所以教師在備課時考慮的應該是如何組織學生進行協作學習和交流。
四、有利于幫助學生進行探索和發現
數學教學過程，事實上就是學生在教師的引導下，對數學問題的解決方法進行研究，探索的過程，繼而對其進行延拓，創新的過程。于是，教師如何設計問題，選擇問題就成為數學教學活動的關鍵。而問題又產生于情境，因此，教師在教學活動中創設情景就是組織課堂教學的核心?，F代多媒體信息技術如網絡信息，多媒體教學軟件等的應用為我們提供了強大的情景資源。例如：我在《平面向量的基本概念》及《平面向量的坐標表示》的教學中，利用ppt制作動態的平面向量課件，學生通過探索，發現了平面向量的基本概念，深刻的理解了平面向量的坐標表示的意義和作用。在講解與《空間四邊形》有關的問題時，如果只利用模型讓學生觀察，在黑板上做出空間四邊形的平面直觀圖，大部分學生在課后解決相關的問題的時候，總自然而然的認為空間四邊形兩條對角線是相交的。我在立體幾何教學中，現場制作旋轉運動的空間四邊形圖形，添加線條，在旋轉運動過程中讓學生感受空間立體圖形的形象，培養學生的空間觀察和思維能力，從而使他們在觀察過程中留下空間四邊形兩條對角線不相交的深刻印象，在解決其他有關問題時不致出錯，同時學生在這個過程中發現了異面直線的概念，為后面的《異面直線》的教學奠定了基礎。由此可見，多媒體信息技術創設情景產生的作用是傳統教學手段無法比擬的。
五、多媒體手段教學的適度性原則
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[關鍵詞] 內皮祖細胞;擴張型心肌病;血管新生
[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2010)12-09-02
The Effects of Endothelial Progenitor Cells on Neovascularization for Dilated Cardiomyopathy Rats
ZHANG XinWANG DeqiangZHENG YuyunGUO Xiaohua
Department of Cardiology,the First Affiliated to Baotou Medical College,Baotou 014010,China
[Abstract] Objective To study effects of endothelia progenitor cells(EPCs) on neovascularization for dilated cardiomyopathy(DCM) rats. Methods Fiftyfemale rats received inguinal subcutaneous injections of isoproterenol(ISO,250mg/kg) for induction of DCM. And the model rats were randomly divided into EPCs group and control group. The echocardiographic examination and myocardial capillary density were performed. Results Three months after transplantation,there was higher capillary density in EPCs group. Conclusion Transplantation of EPCs can improve cardiac function,induce neovascularization for DCM. The treatment with EPCs has better effect.
[Key words] Endothelia progenitor cell;Dilated cardiomyopathy;Neovascularization
內皮祖細胞(EPC)是能夠分化為內皮細胞的干細胞。眾多國內外研究表明,EPC能夠修復受損血管的內膜并在缺血部位形成血管[1]。EPC通過分化、增殖,并融合到原有血管的內膜層,促使新的血管網的形成[2],也能通過分泌多種細胞因子影響其周圍細胞的生物行為。擴張型心肌病典型的病理改變是心肌細胞丟失、微循環受損和心肌纖維化。本研究的目的是將內皮祖細胞移植到擴張型心肌病大鼠的心肌內,觀察內皮祖細胞對其心肌內血管新生的影響,為干細胞廣泛應用于臨床提供依據。
1材料和方法
1.1動物模型的制作
50只雌性和12只雄性成年SD大鼠購于中國科學院實驗動物中心,體重170~ 220g,用于動物模型和細胞提取。將異丙腎上腺素(Sigma)用0.9%生理鹽水溶解,注射到大鼠腹股溝皮下,250mg/kg,每天1次,連續2d。所有大鼠術后分籠飼養4周,在室溫(24±1)℃的環境中自由進食和活動。
1.2骨髓單個核細胞的分離和內皮祖細胞的培養
12只正常雄性SD大鼠用過量氯胺酮(200mg/kg)麻醉處死,單個核細胞提取根據文獻提到的方法[2]。簡而言之,在無菌條件下,用0.9%生理鹽水反復沖洗脛骨、股骨的骨髓腔,用Ficoll -Paque(1.077g/mL,華精,上海)通過梯度密度離心法提取單個核細胞。細胞經過三步洗滌后,用EGM-2培養液(Clonetics,USA)將細胞密度調整為0.5×106/mL,然后均勻地鋪在包被了纖維連結蛋白(10μg/mL,Chemicon,美國)的六孔板中,放于37℃,5% CO2的培養箱中,每周更換2次培養液。
1.3EPCs表型分析
培養7d的EPCs與Dil標記的乙?；牡兔芏戎鞍?ac-LDL-DiI,10μg/mL,Biomed Tech,美國)37℃孵育4h,PBS洗3遍,1%的中爾馬林固定15min,在與FITC 標記的棘豆凝集素-1(UEA-1,10μg/mL,Sigma)37℃孵育1h,PBS洗3遍。熒光倒置顯微鏡(Olympus IX70)下觀察,拍照。
1.4EPCs心肌內注射
24只造模成功的大鼠隨機分為EPC組和對照組(n=12),氯胺酮(100mg/kg)麻醉后,氣管插管,機械通氣(DW-2000,嘉鵬,上海),潮氣量1mL/kg,頻率60次/min,打開左側胸腔,暴露心臟,找到心肌壞死部位,用帶有28G針頭的1mL注射器于壞死區周圍給予相應的處理,EPC組給予100μLEPC與PBS混合物,細胞密度為5×106;對照組給予100μLEPB。動物繼續飼養3個月。
1.5血管密度檢測
抗大鼠α-actin單克隆抗體購于Santa Cruz Biotechnology公司(美國)。被用來顯色平滑肌細胞,以定量心肌內毛細血管密度。免疫組化采用經典的ABC染色法。第二抗體為山羊抗大鼠IgG抗體(Sigma),顯色劑為HRP(horseradish peroxidase)。觀察單位面積(200倍視野,0.5mm2)微血管數量,計數6個高倍視野,用均數來表示。
1.6統計學處理
所有數據用χ±s表示,用SAS 6.12軟件系統對數據進行t檢驗,P
2結果
2.1細胞增殖與鑒定
在細胞培養的第7天,細胞拉長成蜘蛛狀(圖1A);EPCs能吞噬DiI-acLDL(圖1B),并被FITC-UEA-1染成綠色(圖1C),雙陽性的細胞即是EPC(圖1D)。
2.2血管密度
α-actin抗體染色陽性的血管見圖1A。EPC組心肌內的血管密度明顯高于對照組(EPC組38.33±6.11、對照組26.05±4.40,圖2),兩組比較有顯著的統計學差異(t=7.48,P
3討論
最近的研究證實血管發生是另一種重要方式,即由EPC聚集并分化為成熟的內皮細胞形成血管的過程[3]。以前的證據和我們的實驗結果均表明,在原有或新生的血管壁內可以發現移植的、骨髓來源的EPC[4]。目前許多實驗結果證實,EPC因其促血管發生作用可被應用于多種缺血性疾病的治療[5]。
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我們的實驗發現,EPC治療能改善DCM大鼠的心功能,但EPC在改善EF的同時,縮小了LVEDD,這對DCM的治療來講更為關鍵。原因可能是EPC對于血管新生的作用,表現為心肌內血管密度和局部心肌血流量增加。EPC還可以分泌多種細胞因子,包括VEGF,肝細胞生長因子(HGF)等等[6],這些因子又可以促進血管新生和趨化EPC歸巢,從而形成一個良性循環。而單次應用細胞因子會隨時間的延長,生物作用減弱。
總之,我們的研究發現,心肌內移植EPC是治療DCM安全可行的方法。移植EPC能改善心功能,促進血管新生和增加局部心肌血流。EPC移植與單次心肌內注射b-FGF相比,療效更好。
[參考文獻]
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【關鍵詞】 益氣活血復方；，，自發性高血壓大鼠；，，，左室肥厚；，，形態結構
摘要：目的探討益氣活血復方對自發性高血壓大鼠（spontaneously hypertensive rats， SHR）左室肥厚(left ventricular hypertrophy， LVH)及左室心肌形態結構的影響。方法雄性14周齡SHR 50只，隨機分為復方高劑量組（SHRY1）、復方中劑量組（SHRY2）、復方低劑量組（SHRY3）、模型對照組（SHRC）、硝苯地平組（SHRX）。監測尾動脈收縮壓（systolic blood pressure， SBP），每4周1次，8周后取材。測算心臟重量指數（heart weight index， HWI）、左室質量指數（left ventricular mass index， LVMI）；光鏡、透射電鏡觀察左室心肌細胞形態結構的改變。結果（1）與SHRC組比較，灌胃4，8周后，各治療組SBP顯著降低（P＜0.01）；（2）與SHRC組比較，灌胃8周后，SHRY1、SHRY2及SHRX組HWI、LVMI均明顯降低（P＜0.05或P＜0.01）；（3）光鏡觀察發現：SHRC組心肌纖維增粗或萎縮、斷裂或排列紊亂，部分心肌細胞核肥大或固縮；透射電鏡觀察發現：SHRC組可見部分心肌細胞核膜皺縮，核染色質凝聚、趨邊，偶見核固縮，部分心肌細胞線粒體明顯腫脹。與SHRC組比較，SHRY1組上述病變明顯減輕；SHRY2、SHRX組病變有所改善；SHRY3組病變改善不明顯。結論 益氣活血復方、硝苯地平均能降低SBP、HWI、LVMI，減緩SHR左室肥厚形成、發展過程中左室組織結構的破壞。
關鍵詞：益氣活血復方； 自發性高血壓大鼠； 左室肥厚； 形態結構
Effects of Yiqihuoxue Decoction on the Morphological Structure of Myocardial Cells in Left Ventricle of Spontaneously Hypertensive Rats
Abstract：ObjectiveTo explore the effects of Yiqihuoxue decoction on left ventricular hypertrophy and the morphological structure of myocardial cells in left ventricle of spontaneously hypertensive rats(SHR). MethodsFifty fourteenweekold male SHR were pided randomly into 5 groups: SHRY1(treated with high dose of Yiqihuoxue decoction)， SHRY2(treated with moderate dose of Yiqihuoxue decoction)， SHRY3(treated with low dose of Yiqihuoxue decoction)， SHRC(untreated)， SHRX(treated with nifedipine). The systolic blood pressure(SBP) was measured before and during treatment every four weeks. After 8 weeks of treatment， all rats were killed. Heart weight index(HWI)， left ventricular mass index(LVMI) were calculated. The morphological and structural changes of myocardial cells in left ventricle of SHRs were observed with light microscope and transmission electron microscope(TEM). Results(1) After 4 or 8 weeks' treatment， compared each treatment group with SHR-C，the SBP decreased significantly(P＜0.01). (2)After 8 weeks' treatment， compared SHRY1， SHRY2 and SHRX with SHRC respectively， both HWI and LVMI decreased significantly(P＜0.05 or P＜0.01). (3) The results under light microscope were:in SHRC， cardiac muscle fibers were swollen， decreased， disrupted or disorganized arrangement， as well as some hypertrophic nuclear or pyknosis of myocardial cells. The results under TEM were: in some left ventricular tissues obtained from SHRC group， nuclear membrane shrank and nuclear chromatin condensed and congregated under nuclear membrane like speckle， abutting against the nuclear envelope; and pyknosis was observed by chance. Mitochondria of some myocardial cells were markedly swollen with some disorganized or disrupted mitochondrial cristae which displayed like uneven vacuole. Compared with SHRC，the above-mentioned pathological changes of SHRY1 were less obvious; the pathological changes ameliorated slightly in SHRY2 and SHRX; but there was no significant improvement in SHRY3. ConclusionYiqihuoxue decoction and nifedipine can reduce the SBP， HWI， LVMI and slow down the damages of left ventricle in SHRs during the process of LVH.
Key words：Yiqihuoxue decoction; Spontaneously hypertensive rats; Left ventricular hypertrophy; Morphological structure
左室肥厚（LVH）是心肌細胞肥大所致的心臟擴大及左室重量增加，多發于高血壓病中晚期，其機理目前尚未完全闡明。中醫學認為，高血壓LVH的可能機制在于久病氣虛血淤，本虛標實。據此，本研究選擇益氣活血法作為防治LVH的主要治法，自擬益氣活血復方，旨在探討不同劑量益氣活血復方對自發性高血壓大鼠LVH及左室心肌形態結構的影響。
1 材料與方法
1.1 藥物益氣活血復方由人參、黃芪、當歸、川芎、赤芍、丹參、葛根、降香等組成（廣州二天堂醫藥公司提供），加水煎成200 ％濃度（即1 ml藥液含2 g生藥）。硝苯地平，10 mg/片（廣東華南制藥廠生產，批號：040602）。
1.2 動物及分組 清潔級雄性14周齡SHR大鼠50只，體重(257±12) g，購自上海斯萊克實驗動物有限責任公司。普通飼料喂養，避免噪音及其他干擾，觀察期為8周。SHR隨機分為5組，即復方高劑量組（SHRY1）、復方中劑量組（SHRY2）、復方低劑量組（SHRY3）、模型對照組（SHRC）、硝苯地平組（SHRX），每組10只。按體表面積法［1］換算：大鼠復方每日用量為13 g/kg體重，硝苯地平每日用量為5.4 mg/kg體重。以復方換算劑量為SHRY2組給藥劑量，SHRY1、SHRY3組分別為其3、1/3倍；SHRX組按大鼠換算劑量灌胃。即：SHRY1、SHRY2、SHRY3、SHRX組分別予以39 ，13，4.3 ，5.4 mg/kg?d藥物灌胃；SHRC組予等體積蒸餾水灌胃。動物禁食12 h后灌胃，1次/d。將藥物按不同劑量以蒸餾水稀釋，最終每只動物均予5 ml液體灌胃。干預8周間，每周稱重1次，根據體重調整藥量。
1.3 指標檢測
1.3.1 SBP測定大鼠40 ℃預熱10 min后，用RBP1 B型大鼠尾壓心率測定儀（中日友好臨床醫學研究所研制）測量大鼠清醒、安靜狀態時尾動脈SBP，連續測量3次，每次間隔約1 min，取其均值作為該SHR的SBP（kPa）。實驗前測壓1次，以后每4周測壓1次。
1.3.2 HWI、LVMI測定將禁食12 h的SHR用3 ％戊巴比妥鈉行腹腔注射（30 mg/kg），麻醉后再次稱重，開胸取心，沖洗血污，濾紙吸干水份后，稱取心臟重量。沿房室交界處去除心房、大血管及右心室游離壁，將左室游離壁和室間隔準確稱重，作為左心室重量。心臟重量、左心室重量與動物體重的比值分別作HWI（mg/kg），LVMI（mg/kg）。
1.3.3 光鏡標本制備 取左室游離壁水平軸中部心肌約1.5 cm × 0.8 cm × 0.4 cm，立即置于4％多聚甲醛液（pH 7.4、4℃）固定24 h以上，常規石蠟包埋，切片（4 μm）HE染色，光鏡觀察。
1.3.4 電鏡標本制備 每組隨機取2只SHR，取其左室游離壁中部心肌約2 mm × 3 mm × 5 mm，立即置于2.5 %戊二醛固定液1 h，在墊有冰塊的平皿上迅速切取成約1 mm×1 mm×1 mm的組織塊，置于新鮮的2.5 %戊二醛固定液4 h以上，低溫保存。0.1 mol/L磷酸緩沖液洗滌3次后，加入1 ％鋨酸固定液，4 ℃下固定1.5 h。常規乙醇、丙酮逐級脫水，Epon 812樹脂平板定向包埋。用Reichert Jung Ultracut E 超薄切片機先切約1.0 μm半薄切片，1 ％甲苯胺蘭染色，光鏡觀察定位，再行超薄切片。超薄切片醋酸雙氧鈾硝酸鉛雙重染色，JEOL100CXⅡ/T透射電鏡觀察、攝片。
1.4 統計學處理所有計量資料均采用 ±s表示，對來自同一整體的數據進行正態性檢驗。組間比較，采用單因素方差分析；組內比較，采用t檢驗。取檢驗水準α=0.05，運用SPSS 11.5統計軟件進行統計學分析。
2 結果
2.1 各組SBP、HWI、LVMI比較 隨著周齡增加，SHRC組SBP逐漸升高（P＜0.05或P＜0.01）。灌胃4周、8周后，與SHR-C比較，各治療組SBP均明顯降低（P＜0.01）。灌胃4周后與治療前比較，SHRY1、SHRY2、SHRX組SBP均降低（P＜0.05或0.01）。灌胃8周后與治療前比較，各治療組SBP均明顯降低（P＜0.01）。灌胃8周后，SHRY1、SHRY2、SHRX組HWI、LVMI均較SHRC組降低（P＜0.05或P＜0.01）。結果見表1。
表1 各組SBP、HWI、LVMI比較（略）
與SHRC比較，#P＜0.05，# #P＜0.01；與SHRY3比較，P＜0.05；與灌胃前比較，P
2.2 各組SHR左室心肌形態結構比較
2.2.1 心肌光鏡檢查結果 SHRC組心肌纖維增粗，間距縮小或心肌纖維萎縮，間距增大，部分心肌纖維斷裂或排列紊亂。伴隨明顯大面積心肌水樣變性，部分心肌細胞核肥大或固縮。細胞內容物呈顆粒狀，斷裂或融合，甚至有壞死，血管壁增厚。與SHRC組比較，SHRY1組上述病變明顯減輕；SHRY2、SHRX組病變有所改善；SHRY3組病變改善不明顯。見圖1~5。
2.2.2 心肌電鏡檢查結果 SHRC組可見凋亡心肌細胞。凋亡心肌細胞核核膜皺縮，染色質凝聚、趨邊，在核膜下聚集呈斑塊狀；部分核仁消失，偶見胞核固縮。肌原纖維模糊、排列紊亂、部分溶解，以閏盤兩側為重。部分心肌細胞線粒體腫脹，嵴紊亂、斷裂或溶解，內有大小不等的空泡區形成。與SHRC組比較，SHRY1組上述病變明顯減輕；SHRY2、SHRX組病變有所改善；SHRY3組病變改善不明顯。見圖6~11。
圖1 SHRC組 (×400)（略）
圖2 SHRY1組 (×400)（略）
圖3 SHRY2組 (×400)（略）
圖4 SHRY3組 (×400)（略）
圖5 SHRX組 (×400)（略）
圖6 SHRC組 (×13000) （略）
圖7 SHRC組 (×10000)（略）
圖8 SHRY1組 (×8000)（略）
圖9 SHRY2組 (×13000)（略）
圖10 SHRY3組 (×10000) （略）
圖11 SHRX組 (×8000)（略）
3 討論
近年研究表明［2~4］：高血壓LVH與久病氣虛血淤關系密切，益氣活血法對左室重構有影響；鈣通道阻滯劑（calcium channel blocker， CCB）能逆轉高血壓LVH。既往的實驗研究［5］已證實：益氣活血復方具有CCB樣作用。高血壓狀態下，心肌壓力負荷過重，為維持心臟功能，早期心肌纖維代償性過度收縮，形態改變為肌節錯位，隨后出現心肌細胞代償性增生，這種增生早期可提高心臟功能，維持心臟正常泵血。然而，隨著代償性增生的發展，心肌細胞與供其血液的毛細血管比例失調，導致心肌細胞能量供應相對不足［6］。線粒體作為心肌細胞的能量代謝中心，其結構與功能受損，表現為線粒體腫脹、嵴溶解，甚至出現部分肌纖維溶解現象［7］。益氣活血復方選用人參、黃芪、當歸補氣養血；丹參、川芎、赤芍活血行氣止痛；降香行氣止痛、活血止血；葛根擴張冠狀血管，減少外周阻力而降血壓。研究發現：人參皂苷為人參的主要有效成分之一，人參皂苷Rb1能阻滯細胞膜上鈣離子通道的活動，減輕細胞內鈣離子的積聚而抑制細胞凋亡［8］；黃芪具有雙向免疫調節、擴張血管、抗缺氧等功能；當歸中阿魏酸有很強的抗氧化與清除氧自由基，降血脂及改善動脈粥樣硬化，抗菌、抗血栓等作用［9］；黃芪、當歸配伍具有較佳的抗血小板聚集作用［10~12］；丹參能拮抗心肌細胞Ca2+內流，具有CCB樣作用［13］，并有拮抗血管緊張素Ⅱ(AngiotensinⅡ， AngⅡ)促心肌細胞肥大的作用［14，15］；川芎、赤芍合用可明顯降低血清膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，在抗氧化及保護血管內皮細胞功能方面，有協同作用［16］。本實驗結果顯示：益氣活血復方、硝苯地平均能降低SBP、HWI、LVMI，減緩SHR左室肥厚形成、發展過程中左室組織結構破壞。兩者防治、逆轉LVH的可能機制為：① 擴張阻力血管，減輕心臟后負荷，心肌做功減少，LVH減輕。② AngⅡ通過刺激交感神經系統興奮或組織局部AngⅡ直接促進心肌蛋白合成，使心肌細胞生長肥大而致LVH，AngⅡ的這些作用依賴于細胞內鈣水平，需要鈣離子介導。CCB通過減少胞內鈣而阻斷AngⅡ的作用，使LVH減輕。益氣活血復方逆轉LVH的具體途徑、機制有待進一步研究。
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