前言：中文期刊網精心挑選了飛鷹計劃范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
飛鷹計劃范文1
、
受益于春耕備肥的刺激，化肥的銷售情況在一季度均出現好轉，尿素、磷肥、鉀肥的價格在一季度2－3月份均出現明顯的上漲，高價庫存的消化方面，尿素消化速度要快于磷肥，在一季疫末部分磷肥企業仍有庫存尚未消化，需求方面尿素的需求仍最為穩定。
目前，國際化肥需求非常疲弱，價格已經低于國內市場價，隨著國內用肥需隸的逐漸減弱，國內化肥企業將面監國內外市場的雙重壓力。但是我國化肥的供應保障主要通過化肥淡儲來實現，我國自2005年開始實施化肥淡儲政策，淡儲主要品種為尿素，目前淡儲總規模達1100萬噸，占全年產量的20％左右。
農業“國八條”強調保證農資供應，國家未來會更加重視淡儲政策的執行力度。另外，農民收入和化肥投入呈現出明顯的正相關關系，糧食收購價格的上漲及農業補貼的不斷加大，會使農民種糧收入得到增加，從而極大地提高農民種糧積極性，進而促進化肥的需求。
尿素消費旺季即將到來
尿素的價格在三月中下旬到達高點，部分企業出廠價沖高到2100元／噸。但隨著出口關稅的提高和供給的逐漸充沛，下游的拿貨情緒很快消退，市場呈現不溫不火的局面。尿素價格自三月下旬以來開始緩慢下滑，4月份仍然屬于國內用肥旺季，價格維持穩中略降的態勢。而國際方面尿素市場持續疲軟，出口形勢不容樂觀，淡季價格將承受較大壓力。
進入5月上旬以后，部分市場備肥臨近，受各種因素影響，這一階段將會進入部分經銷商的采購期，受一季度的心理影響，預計這一階段經銷商仍不會大量備貨，基層貨源不足仍是整個市場的特點。
我們認為5月中旬市場才會得到有效的好轉。主要是在這個時間段如果再不考慮拿貨，受運輸等因素的影響，部分市場夏季用肥來臨后，市場上不能保證有足夠的貨源來操作。此階段，外面預計出廠價格會企穩，經銷商都變得理智，市場不會再象春季市場那樣的高價出現了。另外，09年是閏五月，夏季用肥將會推遲，因此5月中旬的銷售季節也許會推遲到5月下旬6月初。
內蒙古百萬噸尿素項目成本極低，看好湖北宜化；區域內農民對于化肥價格波動承受力較強，關注華昌化工；華魯恒升由于技術先進、歷史經營狀況穩定，予以關注。
磷銨市場走向平穩
隨著進入5月份，國內春耕市場的結束，各地用肥量大幅減少，經銷商紛紛盤點庫存，并準備夏季追肥，對二銨關注度大幅減少，除黑龍江北部及華東仍有少量的零星用肥外，其余均停滯。工廠方面由于受到國際價格限制，出口前景并不明朗，因此希望與秋季用肥地區的大經銷商能夠用提前做聯儲聯銷，不至于積壓太多庫存及占用資金，但經銷商對此表示謹慎態度，即使有拿肥也將以保底為準，對整個行情的不樂觀使得態度更加謹慎。而即使按照目前的國際價格來折算，國內企業的出口形勢也不樂觀，以FOB320美元計算，6月關稅下調至10％，其折算成人民幣價格僅為2180元左右，但除去關稅及運費、港雜費，平均出廠價格不到1900元／噸，因此出口也很難拉動國內的市場，預計整個5月份國內二銨行業將會以平穩為準，中型企業繼續保持觀望、限產態勢，并伺機出口，大型企業在以出口為主，而小型企業則以停產為準，難以參與到國際上的競爭。
繼續看好有磷礦資源優勢、熱法制酸、成本不受硫酸影響、產品出口不受特別關稅影響的興發集團、澄星股份，由于預期的庫存惡化狀況將會受惠出口政策轉變，盈利預期將大為改善，建議近期重點關注湖北宜化。
鹽湖鉀肥調價促銷
國際肥料工業協會(IFA)最新的報告顯示，2008年全球鉀肥產量下降3％，從2007年的約3340萬噸減少至3240萬噸，交貨量從3380萬噸減少至3170萬噸，降幅為6，3％，出口量同比下降8，6％，降至約2490萬噸。目前全球主要鉀肥生產商的減產保價仍在進行中，據白俄羅斯國家統計委員會報告顯示，今年第一季鉀肥產量同比減少59，2％，為57，957Y噸，比上年同期的142，03萬噸減少的了84，08萬噸。另外，俄羅斯Silvinit第一季鉀肥減產50-100YY噸，目前開工率仍在較低水平。
生產商一季度的減產取得了一定效果，近一個月鉀肥市場較為活躍，Canpotex、K＋S、BPC、ICL均以750美元／噸的MOP價格(cFR)向巴西及東南亞地區出售35萬噸左右，PotashCorp與哥倫比亞敲定了第二季供貨價格也為750美元。短期內市場價格得以穩定。
但國際鉀肥市場仍不樂觀，今年北美農場主鉀肥施用量比原來減少40％，北美鉀肥庫存繼續保持在400萬噸以上。而且中國的鉀肥的庫存也保持在較高水平，這將對2009-2010年中國鉀肥進口的最終價格造成一定的壓力，成為影響國際鉀肥價格未來走勢的重要因素。
目前國內硫酸鉀市場價格從3800-4200元的價格均有，一方面是原料價格下降，一些經銷商預期開始降低，一方面是需求不旺。一些仍然在開車的企業表示雖然近期氯化鉀價格大幅下降，但是由于企業都是前期的原料，因此仍然沒有降價的意愿。
近日鹽湖鉀肥將氯化鉀出廠價由3800元／噸下調至3250元／噸，清理庫存；2009年4月份末中國進口鉀肥港存218，25萬噸；2008年4月末份進口鉀肥港存為194，91萬噸，同期相比上漲了11，97％。國內鉀肥經銷商將更多希望寄托在夏季市場，所以這個月里各種托市銷售政策頻出。首先是4月14日中化中農和一些農資公司在上海召開了鉀肥市場協調會議，組成臨時的價格聯盟，企圖以限期穩步漲價的促銷手段拉動市場熱潮。不少中小經銷商卻以更低的價格對外報價，緊接著從進口商到國內生產企業，都在各種各樣的市場拉動政策。
飛鷹計劃范文2
【關鍵詞】車險；費率改革；商業險；費率市場化
一、商業車險費率市場化背景介紹
在2015年6月以前，中國車險市場運行的商業險費率條款僅有ABC三套，這三套費率條款是從2006年開始實施的，其責任范圍和費率水平相較基本一致，且一直未做實質性調整。高度集中的車險條款費率管理制度在我國保險市場不發達、消費者保險意識不強的情況下，對保護被保險人利益、維護正常的市場秩序起到了積極作用，但同時也帶來了一些弊端，使得目前車險市場矛盾逐漸顯現、激化，出現了諸多問題：
一是車險條款費率的合理調整機制缺失，現行的商業車險條款已無法滿足社會需求。一個健康發展的行業需要適時而變，不斷主動適應市場的變化和消費者的需求。近十年來，我國社會經濟環境、道路交通安全狀況、汽車產業發展、消費者保險意識等各個方面都發生了深刻而巨大的變化，而商業車險條款費率卻一直未進行實質性的調整，說明推動行業自我調節、自我修正的機制還不夠完善。
二是行業缺乏產品創新積極性，車險產品單一。由于車險市場現行的ABC三套商業車險產品長時間固定統一，且差異不大，造成了目前車險產品同質化嚴重，缺乏差異性，市場上特色化的產品少，消費者幾乎沒有選擇余地，無法滿足消費者多樣性需求的現狀。
三是車險缺乏核心競爭力，且競爭手段單一，客戶資源掌握在中介渠道手中。市場競爭主要依靠于成本推動，大打價格戰、費用戰，以低價格、高費用來搶占市場，保險公司對于中介渠道的依賴程度越來越高。
四是保險公司提升客戶服務質量速度較慢，由于車險市場一直處于盈虧邊緣，導致行業的服務能力雖然一直在改善，但依舊長期停留在較低水平，無法取得客戶的認同，車險服務與車險促進經濟社會發展和國際先進水平之間的差距越來越大。
五是社會輿論壓力影響，隨著消費者對保險保障需求的不斷增加，社會公眾和被保險人法制觀念、維權意識逐漸增強，使得關于車險的投訴、糾紛與訴訟案件量持續上升；同時新聞媒體關于“高保低賠”、“無責不賠”等問題的報道也引起社會大眾廣泛關注，這種種現象均表明了社會對于車險的關注愈加強烈，行業受到的輿論壓力也與日俱增。近年來，社會公眾和保險行業對車險改革的呼聲越來越高漲，期待也越來越強烈。
因此，只有通過進一步深化車險費率市場化，才能解決車險市場長期存在的一些機制性問題，才能更好的保護投保人、被保險人合法權益，才能推動和促進保險市場健康持續發展。
二、商業車險費率市場化的影響及意義
一是激發保險公司產品創新活力，滿足消費者風險保障需求。此次改革將徹底打破過去行業高度集中統一的定價和產品制定模式，逐步將制定商業車險產品的權力和責任交給市場主體，有利于激發市場主體的活力和創新，促使保險公司自主經營、自負盈虧、自擔風險、自我約束。
二是轉變車險市場競爭模式，提升保險公司核心競爭力。未來的市場競爭將轉變為全方位的競爭，包括公司品牌、銷售渠道、風險定價、成本控制、理賠服務、人才培養等全方位、多層次、高水平的競爭。
三是更好的保護消費者利益，提升客戶服務質量，提高社會認可度。新的市場競爭模式要求保險公司以優質優價為目標良性競爭，新的商業車險管理機制促使保險公司更積極主動地轉變服務理念、升級信息技術，提升承保理賠服務水平，以此來提升客戶體驗，提高客戶認可度。
四是有利于發揮社會管理功能。改革后，商業車險費率將更好地發揮“獎優罰劣”的經濟杠桿作用，推動汽車產業鏈變革，更好的服務于社會管理能力現代化。包括：有助于提升道路交通安全水平；提升汽車安全性水平；提升汽車易維修性；以及有助于引導消費者理性汽車消費等。
三、對未來行業車險經營的預測
一是新車銷售市場進入“微增長”，車險增長主引擎受影響。新車市場一直是拉動車險市場增長最主要的力量之一，實現車險增長的關鍵就在于前端新車銷售的增長。根據中國汽車工業協會的數據顯示，從2008年到2014年，我國汽車產銷增長都保持了高速的增長。2008年，我國汽車銷量累計938萬輛，2014年我國汽車總銷量為2349萬輛，6年間增長了1.5倍，截至今年9月，汽車行業累計銷售1705萬輛，同比增長僅0.3%，這個降速顯然超過預期，而且，汽車經銷商對于今后幾年的銷售增長還是不看好，“微增長”已成車市新常態。
二是商業車險改革試點地區的“一降一增”，督促行業主體加快經營思路的調整?！耙唤怠笔潜ＹM總體下降，六個試點地區車均保費同比下降約9%；“一增”是保險金額在上升，試點地區機動車第三者責任商業保險的平均保險金額為42萬元，同比上升6.7萬元。這個數據的，不得不引起了我們的關注，未來車險有太多的不確定因素，隨著試點地區的平穩推進，在2016年全面推廣已成定局。商車費改帶來的新常態，必將重塑車險的管理模式，推動傳統經營模式的變革。
三是納入國家戰略的“互聯網+”，對傳統車險經營帶來了創新壓力。如果提煉2015年度熱詞，“互聯網+”當仁不讓。新技術帶來新的理念，在傳統的市場格局中真正有所突破，“互聯網+”是一個極好的風口?，F在“車聯網”正在改變汽車產業和車險業，在個別互聯網保險公司的帶動下，車險更快融入互聯網成為大趨勢，加快從直銷向電銷、電銷向網銷轉變，特別是以“互聯網+”和車聯網帶動車險顛覆性的變革，從定價、詢價、承保到報案、查勘、定損、賠付，甚至調解與訴訟，都將可以運用互聯網技術來解決，新常態帶來了創新壓力也是新機遇。
新車銷售不景氣、商車費改推行、網銷高速增長，市場競爭形勢進一步加劇，行業車險增速同比大幅度回落，認識和適應當前車險經營新常態，是今后一個時期車險經營的重大考驗和必然選擇。
四、保險公司應對商業車險費率市場化措施
行業的每一次改革和變化，帶給市場的總是機遇與挑戰并存。商業車險費率市場化既是機遇，也是挑戰。管理優秀、與時俱進、不斷創新的保險公司將在未來的市場競爭中脫穎而出，甚至可以借機實現彎道超車。個別管理不善又不主動調整提升的保險公司也有可能出現業務萎縮，甚至可能退出市場。目前，商業車險費率市場化正在如火如荼的進行，其對車險市場的影響也將逐步顯現，只有直面挑戰，迎難而上，才能適應并推動改革順利進行，才能在費改的浪潮中存活下來。
（一）切實轉變觀念，盡快適應改革
商業車險費率市場化的實行打破了原來統一的費率制度，進一步將車險推向了自主經營、自負盈虧。因此，作為真正意義上的市場主體，保險公司需要改變唯保費是瞻、以保費論英雄的激勵機制和簡單粗放的經營方式，形成以爭取效益為目標、以追求利潤最大化為中心的新的經營理念，并在此理念下建立理性發展導向。
要切實提高對商業車險費率市場化的認識，要真正從思想上增強改革的緊迫感，加快研究探討和實施費率市場化后遇到新問題和所應采取的措施及對策，以迎接費率市場化帶來新的挑戰。其次，要在全體員工中開展“轉變觀念，適應費率市場化改革”的教育，通過各種思想教育，使每個員工充分理解和認識這次費率市場化的重要性，要以此次改革為契機，推進保險公司各項機制的轉變。
（二）加大產品創新力度
商業車險費率市場化之前，車險產品創新一直處于被管制的條件下，經營車險的保險公司缺乏產品創新的動力。在商業車險費率市場化之后，隨著監管部門逐步將商業車險產品制定的權力交給保險公司，各保險公司必然加大產品創新力度用新產品吸引客戶。
從險種設計上，各家公司可以利用自身優勢，改變以往險種同質化嚴重、保險責任與風險狀況不對應的情況，針對不同的目標客戶群開發適合的車險產品、細化產品體系，簡化主險風險責任，增加附加險種類，通過投保使風險得到合理組合，真正讓客戶購買到與風險相對應的車險產品；其次，在具體條款設計上，做到清晰易懂、沒有歧義，對歧義多和糾紛多的條款進行修訂，設計出結構合理、內容翔實、語言通俗的車險產品；最后，保證車險產品保費和風險相對應，加大車險市場細分力度，增加諸如路況、通行密度、婚姻狀況、是否飲酒、信用等級、受教育程度及職業等因子類型。
從行業發展的外部大環境來看，我國的商業車險費率市場化處于一個特殊的時代，即移動互聯網和大數據時代。信息技術的發展已經足以支撐車險市場中的產品和服務創新。面對這樣一個嶄新的局面，各家保險公司可以說是站在同一起跑線上，快速發展變化的技術總是青睞那些能跟上時代步伐的公司，如果哪家保險公司能夠率先做出突破，便可能為自身打開一個新的局面，便有了超越的可能性。
同時保險公司進行產品創新要做到先算賬后創產品，要從區域市場、定價策略、理賠服務等方面開展綜合評估，申報的產品要基于綜合評估的結果，新產品上線不能使整體綜合成本率有大的波動，切實防范定價風險、市場風險。
（三）提升客戶服務質量
服務是廣義產品的組成部分。在商業車險費率市場化之前，車險產品高度同質化，各家保險公司為車險用戶提供的服務也難有新意。商業車險費率市場化之后，服務將成為車險經營主體差異化競爭的一個重要方面。
各種通訊軟件的問世，使得保險公司與其客戶之間的距離空前縮短，與客戶的接觸點也有所增多，同時部分彌補了保險公司網絡覆蓋面有限的缺陷。在此有利的條件下，保險公司更應加深對“以客戶為中心”的服務理念的理解，分析客戶在移動互聯時代在消費習慣、決策過程、服務需求等方面的變化，為客戶提供個性化服務。
商業車險費率市場化后服務的創新主要可以從兩方面入手。一是依托新型車險產品和車聯網等技術，開發推廣近年來在歐美車險市場上迅速興起的UBI新型車險產品，升級和豐富現有的增值服務。例如最常見的道路救援服務，現在的一般做法是客戶主動與保險公司聯系，要求提供服務。費率市場化后，對于選擇了UBI產品的客戶，保險公司就能夠根據掌握的車輛位置和狀態主動提供關懷。特別是在發生人員傷亡的緊急情況下，保險公司的主動服務甚至能夠挽救生命。二是配合市場化改革后的新產品，在服務方面對客戶群進行細分。對于選擇了不同產品，或者從不同渠道購買產品的客戶，提供不同類型的服務。
（四）提升自身成本管控能力
商業車險費率市場化確立了費率與成本掛鉤的定價原則，要保持產品的價格優勢，首要因素就是內部成本的管控。由于市場整體風險并未降低，保險公司必須降低運營成本，特別是保單獲取成本，才能支撐市場化的費率，保證一定的利潤空間?？梢酝ㄟ^擴大網上投保模式、電話投保模式、手機投保模式、業務員直銷方式等渠道，在為消費者提供許多投保便利的同時，減少車險銷售環節費用的開支，提高車險的盈利能力建立直銷是降低保單獲取成本的一種方式。另一方面，要持續保持適度的保費規模，享有規模經濟，攤薄職場費用、人力成本、行政開支等固定成本。同時保險公司要主動適應市場競爭新常態，將粗放式高成本競爭模式，從根本上轉變為精細化可控成本競爭模式。要立足自身優勢，做精做專，打造精準的定價能力、出色的風險遴選能力、高超的成本控制能力，逐步提升自身核心競爭力，在具備優勢的區域市場和產品市場上深耕細作。
商業車險費率市場化工作是新國十條規定的一項重要工作，是國務院推進保險業改革創新、全面提升行業發展水平的重大決策。作為車險的承保人，保險公司一定要充分認識商業車險費率市場化的重大意義，進一步增強使命感和責任感，確保商業車險費率市場化平穩落地。
參考文獻：
[1] 孫佳美.對我國機動車輛保險費率厘定因素的思考.保險研究，2004
[2] 蔡浩.關于我國車險產品管理制度的思考.中華保險，2011
飛鷹計劃范文3
[關鍵詞]船舶橫搖運動；滑躍起飛；無網格法；WALE湍流模型；氣動特性
中圖分類號：U674.771 文獻標識碼：A 文章編號：1009-914X（2017）10-0093-02
滑躍起飛是艦載機起飛的重要手段之一。由于艦船尺寸有限，在海上航行時是六自由度運動體，且艦首存在上洗氣流，艦載機在艦船上起飛比在陸基起飛更復雜，其安全性備受重視。研究時不僅要考慮飛機在不同風向、不同風速、離艦速度、離艦攻角下的氣動特性變化，還要考慮船體的橫搖、縱搖、升沉等運動帶來的影響。洪偉宏等[1]建立了多種形式的上層建筑并且變化上層建筑縱向的布置位置，對其分別進行數值模擬，分析和觀察由此產生的氣流場變化，對比了各模型及原型艦模型間氣流場特性。王維軍等[2]針對飛機在滑橇甲板上起飛的特點，基于力多邊形的變化過程，以及甲板形狀對飛機俯仰轉動的作用，分析了飛機性能和品質與甲板參數的適配關系，說明了飛機在低速離艦初期迎角建立的力學機理。劉偉偉等[3]基于張量推導建立了艦載機起飛過程的一般數學模型。王萌輝和趙波[4]對不同的艦載機起飛方法以及艦載機著艦過程進行了描述，并給出了艦載機起降過程中的一些關鍵因素。陳稗和昂海松[5]根據艦載機的氣動特性，對其起飛時的離艦速度和著艦時的進場著艦速度進行了估算和分析?？傮w來看，對艦載機滑躍起飛的研究主要集中在以下幾個方面：斜甲板曲率優化、起飛時機決策、艦面滑跑特性分析、上層建筑布局對氣流場影響等，而關于船舶橫搖等運動對艦載機起飛過程的影響的研究相對較少。
1 計算方法
格子玻爾茲曼方法使用真實變量的統計分布函數，保留了構建的質量，動量和能量守恒，碰撞算子在Bhatnagar-Gross-Krook（BGK）下近似簡化，平衡分布函數一般采用如下表達式：
2 橫搖工況計算
本文橫搖工況的計算模型如圖1所示。
在對艦載機滑躍起飛過程的計算中，計算域采用虛擬風洞。假定航母在計算域中的位置不發生改變，風向為迎風，入口速度為25m/s，艦載機初速度為0m/s，以40m/s2的加速度運動并駛離甲板，運動時間為2.4s。在此過程中，航母發生橫搖運動，假定橫搖運動符合正弦函數，橫搖幅度為±3°（向甲板右弦偏轉為正，向甲板左弦偏轉為負），橫搖周期為8s。船體表面以及飛機表面均設置為無滑移壁面，海平面設置為無摩擦壁面，且在飛機周圍以及船頭部分區域進行了加密，加密區域如圖2所示。
由于艦載機起飛的時間相對于航母橫搖周期較小，為了研究整個橫搖周期對艦載機起飛的影響，需考慮不同初始橫搖條件。
在對艦載機滑躍起飛過程的計算中，計算域采用虛擬風洞。假定航母在計算域中的位置不發生改變，風向為迎風，入口速度為25m/s，艦載機初速度為0m/s，以40m/s2的加速度運動并駛離甲板，運動時間為2.4s。在此過程中，航母發生橫搖運動，假定橫搖運動符合正弦函數，橫搖幅度為±3°（向甲板右弦偏轉為正，向甲板左弦偏轉為負），橫搖周期為8s。船體表面以及飛機表面均設置為無滑移壁面，海平面設置為無摩擦壁面，且在飛機周圍以及船頭部分區域進行了加密。
計算中考慮了船體靜止、船體0°向右弦偏轉、船體1.5°向右弦偏轉、船體3°向左弦偏轉、船體1.5°向左弦偏轉、船體0°向左弦偏轉、船體-1.5°向左弦偏轉、船體-3°向右弦偏轉、船體-1.5°向右弦偏轉共9種工況，在圖中分別用JZ、R0、R1.5、L3、L1.5、L0、L-1.5、R-3、R-1.5來表示。
船體初始角0°向右弦偏轉條件下的艦載機滑躍起飛過程的渦量圖如圖3所示，左上角為此時航母的橫搖姿態。
圖4和圖5分別顯示了不同橫搖工況下艦載機的阻力系數與升力系數。對比計算結果可發現，不同工況下的阻力系數和升力系數變化基本相同。在水平甲板段（0-1.5s），由機迎角為零，阻力系數和升力系數均隨速度的增大而緩慢增大；在滑橇甲板段（1.5-2.4s），飛機速度不斷增大，同時迎角也在增大，相對于水平甲板段，阻力系數和升力系數上升更快。此外，從滑橇甲板段升力系數變化曲線可以看到，該段前部升力系數增長率相對于后部小很多，說明了在滑橇甲板段前部飛機的氣動特性相對后部較差。
船體不發生橫搖運動的條件下，t=1.7s時6條監測線上Y方向速度分量（即速度分量v）如圖6所示：
從圖7中可以看出，航母的橫搖運動對飛機在滑橇甲板段的俯仰力矩影響較小，對滾轉力矩的影響較大，尤其是在t=2.2s到t=2.4s的時間段內飛機的滾轉力矩變化較大，該時間段內飛機經過的是x=-144m到x=-164m的甲板區域。
3 結論
1）航母橫搖運動對艦d機起飛過程中飛機的升力系數、阻力系數、俯仰力矩的影響較小，對側向力與滾轉力矩的影響較大。
2）飛機在進入滑橇甲板段時先受下洗氣流影響，在靠近船頭處受上洗氣流的影響，導致了在滑橇甲板段前部飛機的升力系數相對后部較小，氣動特性相對較差；下洗氣流速度最大的區域位于距離船頭10m左右的位置。
3）橫搖運動時，飛機在水平甲板段所受的側向力相對于滑橇甲板段小很多，在滑橇甲板段橫搖偏轉角度越大，飛機側向受力越大。此外，航母橫搖運動時，在距離船頭20m左右到滑橇甲板末端的區域內，飛機的側向力與滾轉力矩很大，變化較快，該區域是飛機滑躍起飛安全受影響最大的區域。
參考文獻
[1] 洪偉宏，姜治芳，王濤.上層建筑形式及布局對艦船空氣流場的影響[J].中國艦船研究，2009，4（2）：53-68.
[2] 王維軍，郭林亮，屈香菊.滑橇甲板助飛的力學機理分析[J].北京航空航天大學學報，2008，34（8）：887-889.
[3] 劉偉偉，屈香菊.基于張量的艦載機滑躍式起飛動力學建模[J].航空學報，2005，18（4）：326-335.
飛鷹計劃范文4
【關鍵字】焦化，廢水，深度處理，技術，應用
中圖分類號：TV211.1 文獻標識碼：A 文章編號：
一、前言
焦化廢水主要來自焦爐煤氣初冷和焦化生產過程中的生產用水以及蒸汽冷凝廢水。他具有污染物濃度高，難于降解，排放量大，危害大等特點，給周邊環境造成嚴重污染，同時也直接威脅到人類健康。[[1] 尹成龍，單忠建，《焦化廢水處理存在的問題及其解決對策》，工業給排水，2000,26（6）][1]
一般來說，焦化工藝排出的廢水經過廠內生化系統處理，可以達到國家要求的排放標準，但是由于水量巨大，如果能加以回收將帶來巨大的經濟效益和社會效益，因此本文將重點介紹焦化廢水的深度處理技術及應用。
二、焦化廢水水質介紹
焦化廢水的水質因各廠工藝流程和生產操作方式差異很大而不同。一般焦化廠的蒸氨廢水水質如下：CODcr3000－3800mg／L、酚600－900mg／L、氰10mg／L、油50－70mg/L、氨氮300mg/L左右。經過一系列的廠內污水站處理，需達到國家新出臺的煉焦化學工業污染物排放標準（GB16171-2012）規定14項主要污染物，其中CODcr小于100（150）mg／L，氨氮15（25）mg／L。
三、焦化廢水的深度處理方法
目前國內外常用的深度處理方法主要分為物理法、化學法以及綜合法。
1、物理法
（一）過濾法
過濾法指通過濾層將污水中懸浮物進行去除的方法，通常所用的過濾方式有重力式和壓力式兩種，目前國內企業大多采用壓力式，例如石英石過濾器、多介質過濾器、纖維濾料過濾器等。
（二）吸附法
吸附法簡單的說就是使用活性炭等活性吸附劑，對廢水中的一些溶質進行物理吸附，以達到凈化廢水的目的，但是在實際操作中難度較大，而且投資費用較高，對于較高濃度的廢水進行深度處理時，一般不會選擇這種方法，因此在焦化廢水的深度處理中應用不是很廣。[[2] 徐新華，《工業廢水中專項污染物處理手冊》，北京化學工業出版社，2000][2]
（三）膜分離法
我們知道膜具有選擇透過性，膜分離法就是利用這一特性，以達到對廢水進行分離提純的目的，主要包括反滲透、納濾、超濾、微濾這四種方法，下面為大家介紹常用的兩種方法。
反滲透法應用的是不同濃度溶液的壓力差，廢水中的壓力較大，這樣就可以克服自然滲透的作用以及膜所具有的的阻力，完成水的反滲透過程，這樣廢水中的水就可以通過半透膜進入另一邊，而將廢水中的污染物留在廢水中。這一方法對于去除廢水中的鹽分以及可溶性的雜質效果較好，但是因為二級處理后的廢水中仍含有大量污染物導致運行中膜易受污染，因此在實際使用時須謹慎對待。
超濾法就是利用膜表面所具有的的微孔結構，對廢水中的物質進行選擇性的分離。廢水通過膜之后，大分子的物質無法通過，這樣就可以對廢水進行凈化以及濃縮，能有效的去除廢水中的懸浮物、大分子物質、細菌、固體等。[[3] 王樂云，《反滲透膜的污染及其控制》，水處理技術，2003（2）][3]
2、化學法
（一）氧化法
氧化法指利用強氧化劑對焦化廢水中的有機物進行氧化、分解以達到去除污染物的目的。目前研究較多的方法包括：
芬頓（fenton）氧化：指利用過氧化氫為氧化劑，以亞鐵鹽為催化劑的氧化方法。在反應中產生的•OH是一種氧化能力很強的自由基，能氧化廢水中有機物，從而降低廢水的色度和COD值。
臭氧氧化：我們知道臭氧屬于強氧化劑，因為其具有一定的殺菌、除臭味以及脫色的作用，因此在生產中經?？梢杂玫?，而且臭氧在焦化廢水的深度處理中可以迅速的發生反應，可以有效的去除廢水中的多種污染物質。這種方法的優點就是效率高，而且不會造成二次污染，整個過程也很簡單，易于操作方便管理，但是其缺點就是成本較高，而且耗電量極大。[[4] 張瑜，江白茹，《鋼鐵工業焦化廢水治理技術研究》，工業安全與環保，2002][4]
電化學氧化：指污染物在電極上發生直接電化學反應或利用電極表面產生的強氧化性活性物質使污染物發生氧化還原轉變。李玉明等人[[5] 李玉明, 邢向軍,等.三維固定床電極法降解焦化廢水[J].環境科學與技術, 2006,29（4）][5]采用三維電極固定床技術對焦化廢水進行深度處理的實驗研究，研究結果表明，在槽電壓為12V，液體催化劑量為1500mg/L、反應時間為60min、pH為3的條件下，COD 去除率可達62%。目前，這種方法尚未有工程實踐。
光催化氧化法：指由光能引起電子和空隙之間的反應，產生具有較強反應活性的電子（空穴對），這些電子（空穴對）遷移到顆粒表面，便可以參與和加速氧化還原反應的進行。光催化氧化法對水中酚類物質及其他有機物都有較高的去除率，且能耗低，有著很大的發展潛力。目前，這種方法還僅停留在理論研究階段。[[6] 劉金泉，李天增，《焦化廢水深度處理的應用》，環境工程學報，2009（3）][6]
（二）絮凝法
在混凝單元，通過投加混凝劑與污水中的懸浮顆粒發生一系列反應使膠體脫穩，并使小顆粒的懸浮物凝聚成較大顆粒的絮體，達到了除色、除COD等目的。目前常用的混凝藥劑包括M180、DM301等鋁鹽或者鐵鹽的混合品。各指標的平均去除率COD 約為70％、F-約為85％、色度約為95％、總CN-約為85％。
3、綜合法
在進行焦化廢水的深度處理時，我們有很多方法可以選擇，但是因為單一的方法在實際應用中效果有限，因此我們一般會選擇幾種方法綜合使用，使用最廣泛的方法就是預處理配合膜法工藝。采用較多的預處理方法包括吸附法、絮凝法、氧化法等，而膜法就是超濾、反滲透等方法。焦化廢水的深度處理在國內的發展時間并不長，因此要研究的還很多。
四、焦化廢水深度處理回用現狀
目前焦化廢水進行回用應用最多的方法就是膜法處理的方式。以唐山某焦化公司的廢水深度處理的超濾+納濾+反滲透全膜法流程為例：焦化廢水在生化系統二沉池出水一般COD在150～200 mg/L，電導率在4000～4500μs/cm。首先投加絮凝劑，在混沉池出水將COD降低至100 mg/L左右，將該部分焦化廢水放入調節池，使用石英砂進行過濾，進一步去除膠體和懸浮物，一般出水濁度保持在10NTU左右，保障了后續膜系統的安全。
在膜法處理工段，主要由超濾+納濾+反滲透組成。首先廢水通過超濾裝置，進一步去除膠體等，使濁度降低至0.2NTU以下，保障了后續系統的安全。 然后經過納濾裝置，去除水中二價離子以及部分COD。由于納濾裝置對進水水質要求較低，去除部分硬度及COD，既提高了回收率又減輕了反滲透裝置的負荷。最后，納濾產生進入反滲透裝置進一步去除一價離子及COD。通過一系列的膜法工藝，最終產水電導率可達到70us/cm左右，COD、氨氮、氯離子等指標均優于循環水水質標準。在經過一系列的工藝處理就完成了對焦化廢水的深度處理并回用。該工藝具有因成本相對較低，對于環境的污染較小，水利用率高等特點，因此在國內的應用很廣泛。
五、焦化廢水深度處理技術的制約因素
在焦化廢水深度處理技術的制約因素中，首先我們關注的是處理的實際效果，不管是國內還是國外，各個企業所重視的首先就是廢水處理的實際效果，因此不管是哪種廢水處理技術，其最終效果是最重要的。然后就是投資及運行費用的問題，在選擇廢水處理裝置時，人們會考慮投資費用及運行費用多少，因此這也是制約因素之一，在保證凈化效果的前提下，盡量在總投資費用和運行費用之間選擇一個平衡點，這樣才能進一步推廣焦化廢水的深度處理。最后就是造成二次污染的狀況，如果處理過程中造成二次污染，那么就破壞了處理的目的，因此在進行科技研發時，要盡量避免造成二次污染，最大限度的回收水源，減少污染物的排放，從而保護環境，實現廢水的凈化以及再利用。
只有克服以上這些制約因素的影響，才能開發研究出處理效果較好、前期投資較低、運行費用合理、不會造成二次污染并且整個過程易于操作、便于管理的新型的焦化廢水深度處理技術，從而造福社會大眾，在減少經濟的投入的同時，更好的達到目的，真正的做到科技造福于民。
六、結束語
焦化廢水深度處理技術的發展會直接影響區域經濟、社會、人文等的發展，因此對于社會的發展有著重要的影響，但是影響該項技術的發展因素眾多，因此需要科研人員不斷的研究改進。目前我國焦化行業所應用的技術還有待改進，筆者通過對焦化廢水的深度處理技術以及應用進行了回顧并討論，希望可以為該技術的研發出一份力。
參考文獻：
[1] 尹成龍，單忠建，《焦化廢水處理存在的問題及其解決對策》，工業給排水，2000,26（6）
[2] 徐新華，《工業廢水中專項污染物處理手冊》，北京化學工業出版社，2000
[3] 王樂云，《反滲透膜的污染及其控制》，水處理技術，2003（2）
[4] 張瑜，江白茹，《鋼鐵工業焦化廢水治理技術研究》，工業安全與環保，2002
飛鷹計劃范文5
關鍵詞：焦化含酚廢水；預處理技術；厭氧水解
中圖分類號：X784；X703．1文獻標識碼：A文章編號：0439－8114（2011）11－2214-03
Pretreatment Technology and Its Application in Treating Coking Wastewater with Phenol
ZHOU Hong－xing
（Department of Construction Engineering， Tangshan College， Tangshan 063000， Hebei， China）
Abstract： The principle， characteristic， application scope and influencing factors of aerobic hydrolysis was introduced. Two treatment schemes of coking wastewater was designed according to the characteristic of coking wastewater； and the coking wastewater with phenol was pretreated using the anaerobic hydrolysis technology and the content of phenol in treated water was analyzed． The content of phenol in coking wastewater decreased significantly． The result showed that the anaerobic hydrolysis technology was feasible in treating coking wastewater with phenol as the outlet water quality met the discharge standard．
Key words： coking wastewater with phenols； pretreatment engineering； aerobic hydrolysis
焦化含酚廢水的處理一般采用兩級廢水處理的方式，第一級為預處理，將高濃度的酚（2～12 g／L）降到200～300 mg／L以下，并適當降低水中污染物濃度，然后進行第二級生化處理，使其達標排放。本文主要介紹了厭氧水解法進行焦化含酚廢水預處理，該法可以大幅度降低水中的酚含量，回收酚鈉鹽，有較好的經濟效益；同時設計兩種焦化廢水處理的方案，對處理后焦化廢水中酚含量的檢測分析表明厭氧水解法是一種可行的焦化廢水處理技術。
1厭氧水解（酸化）法
1．1厭氧水解（酸化）法
厭氧水解（酸化）法是近年來出現的一種新的廢水處理工藝，它不僅能改善廢水的可生化性，還可去除一定量的有機物，因而在廢水處理尤其是有毒、難降解廢水處理領域中逐漸得到廣泛的應用［1］。
1．1．1厭氧水解工藝的作用機理將厭氧消化控制在水解（酸化）階段，利用水解發酵作用，在短時間內使焦化廢水中的不溶性有機物溶解，可溶性難降解有機物分子結構發生變化，部分環狀物開環，大分子降解為小分子，從而減輕好氧階段的處理負荷和對好氧微生物的抑制作用，提高化學需氧量（COD）和氨氮（NH4－N）的去除率［2］。
1．1．2厭氧水解工藝與厭氧工藝的區別①作用時間長短不同。厭氧水解工藝只進行到厭氧反應的第一階段或前兩個階段，不需集氣，時間短，易于指導實踐，而厭氧工藝要經歷三個階段，耗時長，一般需集氣。②作用菌種不同。水解工藝中的微生物主要是兼性微生物，而厭氧工藝第三階段的產甲烷菌是嚴格的專性厭氧菌。③作用菌種的特性和要求的環境條件不同。水解工藝中的兼性微生物在自然界中數量多，繁殖速度快，在缺氧（微氧或無氧，DO為0．3～0．5 mg／L）條件下起作用，而厭氧工藝則在厭氧（絕對無氧，DO為0 mg／L）條件下進行。
1．2厭氧水解工藝的特點
1）污水經水解處理后，五日生化需氧量（BOD5）與CODcr的比值明顯提高，可生化性大大改善，同時COD去除率不斷提高，降低了好氧處理中對硝化菌的抑制作用，提高了NH4－N去除率［3］。
2）相對厭氧處理而言，水解反應的水力停留時間（HRT）較短，水解反應一般在4～18 h內完成。
3）水解工藝運行穩定，受外界氣溫變化影響小，水溫范圍廣，一般為5～40 ℃。
4）水解池效率高，占地面積小，且反應器可在常溫和低氧條件下運行，不需外界提供熱能和氧，節約能耗，運行費用低［4］。
1．3厭氧水解工藝的適用范圍
1）有機物種類。分子量大的可生物降解的有機污染物、硝基苯、染料的發色基團、苯酚、印染行業所用化學漿料PVA分子等。
2）工業廢水種類。食品生產廢水，啤酒廢水，發酵、釀造工業廢水，生物制藥及合成制藥廢水，制革廢水，石油化工廢水，特種化工廢水，化工染料生產及紡織印染廢水等。
3）COD濃度范圍。目前工業規模的水解工藝處理裝置能夠處理COD進水濃度10 000～15 000 mg／L的高濃度有機廢水。
1．4厭氧水解工藝的影響因素
1）污水的水質。水解的難易程度隨被處理污水的基質不同而存在差異，污染物的水解速率隨粒徑的大小而變化，粒徑大的污染物水解速率小。
2）溫度。水解酸化細菌對溫度的變化不很敏感，在一定溫度范圍內，溫度變化對COD去除率影響較小。
3）進水COD濃度。通過研究COD及其去除率的關系，可知進水COD愈高，其去除率也愈大［5］。
4）水力停留時間。有研究證明，COD、BOD5的去除率及BOD5／CODcr值隨HRT的增加而變化，規律是先上升后下降。因此，選擇BOD5／CODcr達到最大時的HRT為最佳值［6］。
2采用厭氧水解法處理焦化廢水的實例應用
試驗設計2個方案，分別為水解酸化好氧工藝和水解酸化催化氧化工藝。
2．1水解酸化好氧工藝
焦化廢水中存在較多的易降解有機物，可以作為厭氧酸化處理中微生物生長代謝的初級能源和碳源，滿足了厭氧微生物降解難降解有機物的共基質營養條件。水解酸化好氧工藝的設計步驟為：原水酸化好氧酸化好氧出水；分為兩個階段，第一階段為厭氧水解（酸化）階段，第二階段包括兩次好氧一次酸化階段。焦化廢水經厭氧酸化處理后，可以提高難降解有機物的好氧生物降解性能，為后續的好氧生物處理創造良好條件。酸化階段水力停留時間約24 h，好氧階段為48 h。
焦化廢水的酚含量為72．21 mg／L，經第一階段的酸化后酚含量為23．1 mg／L，酚的去除率為68．01％。第二階段的第一個好氧階段，在好氧過程進行到24 h時，酚的含量迅速下降，酚的去除率上升至99．02％（表1），此后酚的含量下降速率變化較小，酚去除率變化也較小。經過兩次酸化兩次好氧處理后，焦化廢水中酚的含量大大降低，出水中酚含量為0．19 mg／L，達到國家《污水綜合排放標準》（GB 8978－96）第二類污染物二級排放標準，去除率為99．74％。
2．2水解酸化催化氧化工藝
水解酸化催化氧化工藝采用酸化加催化氧化兩個階段處理，步驟為：原水酸化催化氧化出水。由表2和圖1可知，酸化和催化氧化兩個階段在對酚的去除中都起到了不可或缺的作用。前一階段經過48 h的酸化過程，使廢水中酚的含量下降到6．54 mg／L，去除率達到90．94％，而后一階段，僅僅經過1．5 h的催化氧化，廢水中酚的含量急劇下降到0．47 mg／L，達到了出水水質的要求。
2．3小結
將厭氧工藝控制在水解酸化階段的厭氧水解處理焦化含酚廢水取得了較好的效果，兩種方法酚的去除率均達99%以上，大幅度降低了水中的酚含量，可回收酚鈉鹽，有較好的經濟效益；這表明厭氧水解法是一種可行的焦化廢水處理技術。同時由于不需要曝氣而大大降低了生產運行成本，在我國一些經濟欠發達地區，這種能耗小并能達到一定處理效果的處理工藝具有一定的優勢。
參考文獻：
［1］ 楊平，王彬． 生物法處理焦化廢水評述［J］． 化工環保，2001，21（3）：144－148．
［2］ 徐亞同，黃民生． 廢水生物處理的運行管理與異常對策［M］． 北京：化學工業出版社，2003．
［3］ 尹承龍，單忠健，曾錦之． 焦化廢水處理存在的問題及其解決對策［J］． 給水排水，2000，26（6）：35－37．
［4］ 孫德智． 環境工程中的高級氧化技術［M］． 北京：化學工業出版社，2002． 277．
［5］ 楊元林，周云?。?高濃度焦化廢水處理工藝探討［J］． 機械管理開發，2001，64（4）：41－42．
［6］ 張瑜，江白茹． 鋼鐵工業焦化廢水治理技術研究［J］． 工業安全與環保，2002，28（7）：5－7．
飛鷹計劃范文6
作者單位：100035 北京，北京積水潭醫院急診科
通信作者：趙斌，Email：
【摘要】目的 探索內源性硫化氫對于油酸誘導的急性肺損傷大鼠肺泡上皮細胞內質網應激的調節作用。
訪法 雄性Sprague Dawley大鼠隨機（隨機數字法）被分入正常對照組、油酸組、油酸+硫氫化鈉組及硫氫化鈉對照組。每個組進一步分為2、4和6 h 3個時間點。對肺組織進行肺組織損傷半定量評分，檢測肺組織濕、干質量比和勻漿硫化氫含量。通過免疫組化染色和蛋白印跡法檢測內質網應激的標志蛋白（GRP78和elF2α）的表達。
結果 肺損傷大鼠肺組織損傷半定量評分及濕、干質量比明顯升高，而肺組織硫化氫含量，肺泡上皮細胞GRP78及eIF2α的表達明顯降低。在硫氫化鈉預處理的大鼠中，肺損傷半定量評分及肺組織濕、干質量比明顯降低，而肺組織硫化氫含量，肺泡上皮細胞GRP78及eIF2α的表達明顯升高。
結論 內源性硫化氫可以通過促進肺泡上皮細胞內質網應激反應進而在肺損傷過程中起到保護作用。
【關鍵詞】硫化氫；急性肺損傷；內質網應激
Regulatory effects of hydrogen sulfide on alveolar epithelial cell endoplasmic reticulum stress in rats with acute lung injury Liu Zhiwei， Wang Haiying， Guan Lan， Zhao Bin， Department of Emergency Medicine， Beijing Jishuitan Hospital， Beijing 100035， China
Corresponding author： Zhao Bin， Email：
【Abstract】Objective To study the regulatory effect of hydrogen sulfide （H2S） on endoplasmic reticulum stress in alveolar epithelial cells of rats with acute lung injury （ALI） induced by oleic acid （OA）. Methods Seventy-two male Sprague Dawley （SD） rats were equally divided into control group （C group）， oleic acid-induced ALI group （OA group）， oleic acid-induced ALI with sodium hydrosulfide （NaHS） pretreatment group （OA+NaHS group） and sodium hydrosulfide treatment group （NaHS group）. The model of acute lung injury was made by oleic acid intravenous injection in dose of 0.1 mL/kg. NaHS was injected intra-abdominally in dose of 1ml/kg with concentration of 56 μmol/L 30 min before administration of oleic acid for pretreatment. In control groups， saline was used instead of oleic acid and NaHS in the equivalent volume. Six rats of each group were sacrificed at 2 h， 4 h and 6 hours separately after modeling for observing the acute injury of lung tissue. Index of quantitative assessment of histological lung injury （IQA）， wet/dry weight ratio （W/D） and H2S level of lung tissues were measured. The endoplasmic reticulum stress markers included glucose-regulated protein 78 （GRP78） and α-subunit of eukaryotic translation initiation factor-2 （elF2α） in lung tissues were measured by immunohistochemical staining and Western blot. ResultsAt the three observation intervals， the IQA score and W/D ratio of lung tissues significantly increased in rats after OA injected， but significantly decreased in other rats receiving both OA and NaHS. At the three intervals， the level of H2S in lung tissue significantly decreased in rats after OA injected， but significantly increased in other rats receiving both OA and NaHS. GRP78 and elF2α decreased in rats after OA injected， but increased in other rats receiving both OA and NaHS especially at 4 h and 6 h after modeling. Conclusions The findings suggested that H2S could promote the response to alveolar epithelial cell endoplasmic reticulum stress in rats with ALI resulting in attenuating the damage of lung tissue caused by oleic acid.
【Key words】Hydrogen sulfide； Acute lung injury； Endoplasmic reticulum stress
急性肺損傷（acute lung injury，ALI）是臨床常見危重癥[1]，已有研究證實炎性介質[2-3]、氧化應激[4]、核轉錄因子-κB[5]及細胞外基質[6]都參與了其發病過程，但是機制仍未清楚。機體內環境改變時內質網蛋白質折疊能力下降，蛋白質堆積從而引起內質網應激[7]。在內質網應激時感應蛋白糖調節蛋白（glucose-regulated protein 78，GRP78）活化，使下游的真核細胞蛋白質翻譯起始復合體（α-subunit of eukaryotic translation initiation factor-2，eIF2α）下調而抑制普通蛋白的折疊[8]。內質網應激參與了脂多糖誘導的急性肺損傷過程中[9]，但內質網應激在油酸誘導的急性肺損傷發病過程中的作用還不十分清楚。
硫化氫（hydrogen sulfide，H2S） 在多種疾病的發生和發展過程中起到調節作用[10-14]。H2S同樣在急性肺損傷過程中具有抑制炎癥反應和氧化應激反應的作用[15-16]。在大鼠急性心肌損傷實驗中，H2S通過下調在內質網應激過程中誘導細胞凋亡的蛋白從而起到保護作用[17]。但是H2S能否在急性肺損傷過程中對內質網應激具有調節作用還不得而知。因此，本實驗通過以內質網感應蛋白GRP78和下游蛋白eIF2α在油酸誘導的急性肺損傷大鼠模型中的變化情況來研究H2S是否對內質網應激具有調節作用。
1 材料與方法
1.1 動物與材料
雄性SD大鼠72只，體質量200～250 g，北京大學第一醫院實驗動物中心。硫氫化鈉購自北京化學試劑公司。GRP78 抗體購自bioworld Technology公司， p-eIF2α 抗體購自Cell Signaling Technology公司。Ⅱ抗工作液購自北京中衫金橋生物技術有限公司。
1.2 實驗分組
大鼠隨機（隨機數字法）分入4組：分別為正常對照組（C group），油酸組（OA group），油酸+硫氫化鈉組（OA+NaHS group）和硫氫化鈉組（NaHS group）。每個組按2、4、6 h 3個時間點進行觀察，每個時間點6只。正常對照組大鼠在鼠尾靜脈注射生理鹽水（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射生理鹽水（1 mL/kg）。油酸組大鼠在鼠尾靜脈注射油酸（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射生理鹽水（1 mL/kg）。油酸+硫氫化鈉組大鼠在鼠尾靜脈注射油酸（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射56 μmol/L硫氫化鈉溶液（1 mL/kg）。硫氫化鈉組大鼠在鼠尾靜脈注射生理鹽水（0.1 mL/kg） 前30 min腹腔注射56 μmol/L硫氫化鈉溶液（1 mL/kg）。在觀察結束后用12%烏拉坦1 mL/kg腹腔注射麻醉動物，腹主動脈放血處死[18]。
1.3肺組織學半定量評分
取右肺中葉肺組織10%甲醛固定，石蠟包埋，切片，HE染色，400倍光鏡下觀察。每張切片取10個視野，進行肺損傷半定量評分。評價指標有肺泡水腫、炎性細胞浸潤及透明膜形成。每項指標分為正常、輕度、中度及嚴重四級別，分別記錄為0～3分[19]。
1.4 肺組織濕、干質量比
分離右側肺組織后即稱肺組織濕質量，放入80 ℃恒溫箱48 h以上直至質量不再變化后稱肺組織干質量，計算濕重與干質量的比值。
1.5 肺組織勻漿硫化氫水平測定
肺組織稱重后，加二磷酸鹽緩沖液（PBS） 10 mL/g，用電動勻漿器打成勻漿，離心（3 000 r/min×4 min，4℃），取上清液；用敏感硫電極法檢測肺組織中H2S濃度。方法為：①配制標準硫離子溶液：配制100 mmol/L 硫氫化鈉標準溶液，稀釋成5、10、20、40、60及80 μmol/L溶液6個梯度，各取300 μL并加等體積抗氧化液后測定標準曲線[20]。②配制抗氧化液：配制方法為NaOH 8 g，EDTA 7 g，離子水85 mL，使用前加入10 g抗壞血酸。③H2S測定：將電極在去離子水中活化2 h，打開離子計，將測定項電調至mV檔，斜率為100%，檢測樣品電壓值并記錄。④根據標準曲線計算樣本中H2S的含量（μmol/L）。
1.6 內質網應激的評價
免疫組化方法和Western blot對肺組織進行GRP78和elF2α指標測定。免疫組化法：二甲苯脫蠟10 min×3次，依次按無水酒精，95%酒精，75%酒精順序水化10 min。洗脫（PBS液浸泡3 min×3次），用3‰過氧化氫溶液浸泡12 min，洗脫，37 ℃胃蛋白酶修復10 min，洗脫，山羊血清封閉30 min，滴加Ⅰ抗50 μL濃度為1∶150，4℃過夜，37 ℃復溫45 min，洗脫，滴加Ⅱ抗50 μL，37 ℃孵育60 min，洗脫，辣根過氧化物酶DAB顯色4 min。依次按75%酒精，95%酒精，無水酒精順序脫水10 min，二甲苯透明5 min×3次，封片。顯微圖像分析處理方法用全自動圖像分析系統測量肺組織陽性顯色以計算GRP78和elF2α的平均光密度。蛋白印跡法：取右葉肺組織磨成勻漿，后在離心20 min， 13 000 r/min，4 ℃，取上清。上清液與等體積load baff液混合，電泳分離蛋白，轉膜，牛奶封閉，Ⅰ抗50 μL濃度1∶10000，4 ℃孵育過夜，Ⅱ抗室溫孵育1 h。熒光法進行GRP78定量，并計算p-eIF2α/ eIF2α比值來反映eIF2α的活化程度。
1.7統計學方法
計量資料采用均數±標準差（x±s）表示， 使用SPSS 16.0 統計分析軟件進行分析，多組樣本的均數比較采用單因素方差分析（one-way ANOVA）。以P
2 結果
2.1肺損傷半定量評分
肺損傷半定量評分在2、4和6 h 3個時間點油酸組與正常組相比有明顯升高 （P 均< 0.01）。但是油酸+硫化氫組與油酸組相比較，有明顯降低（P
2.2肺組織濕、干質量比
在油酸注射后大鼠肺組織濕、干質量比在2、4和6 h 3個時間點明顯升高 （P 均< 0.01）。但是在提前給與硫氫化鈉干預后與油酸組相比肺組織濕、干質量比有明顯降低（P 均< 0.01） （表1）。
2.3 肺組織硫化氫水平測定結果
在2、4和6 h 3個時間點油酸組和正常對照組相比明顯下降分別下降了46%， 32% 和42% （P 均< 0.01），而油酸+硫化氫組與油酸組相比分別增長了22%， 21% 和 22%（表2）。
2.4 肺組織上皮細胞內質網應激的水平測定
Western blot顯示在6 h時GRP78在肺損傷組肺組織內的表達明顯增高 （P< 0.01）， 免疫組化結果表現出相同的趨勢（圖2）。再給予硫氫化鈉提前干預后GRP78在肺損傷時的表達水平又有明顯上高 （P< 0.01）。但是在2 h和4 h時各組無明顯變化（圖3A）。在4 h和6 h時， p-eIF2α/ eIF2α 在肺損傷組肺組織內明顯降低（P< 0.01），同時免疫組化染色表現出相同的趨勢（圖2）。在給予硫氫化鈉干預后p-eIF2α/ eIF2α在肺損傷時有明顯上高（P< 0.01）。但是在2 h時各組無明顯變化（圖3B）。3討論
急性肺損傷是指機體由多種因素導致的，出現彌漫性肺泡-毛細血管膜損傷所致的肺水腫和微肺不張，臨床表現為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥[21]。但是其機制還不是十分明確。油酸誘導的大鼠急性肺損傷模型是一個經典的動物模型。本實驗給予大鼠油酸后個時間點肺損傷評分明顯升高，病理改變與均急性肺損傷臨床特征相符合[22]，說明該模型制作成功。內質網是蛋白質的折疊的重要場所。機體受損時，內質網內環境的改變將影響蛋白質的折疊效率引起內質網應激。GRP78被認為是內質網應激的標志性蛋白，內質網應激時大量表達，代表著內質網應激的水平。內質網有三種感應蛋白即I 型跨膜糖蛋白，活化轉錄因子6（activating transcription factor-6， ATF-6）和PKR樣內質網激酶（PKR-like ER kinase， PERK），在靜息狀態下與GPR78結合。在內質網應激時PERK活化，抑制下游的eIF2α下調而抑制普通蛋白的折疊。在實驗中發現在4 h和6 h時肺組織中GRP78 和eIF2α 表達明顯降低，提示內質網應激參與了急性肺損傷的發病過程。
內質網可以修復細胞的損傷，也可以啟動特有的細胞凋亡通路，消除受損又不能修復的細胞。在本次實驗中，肺損傷半定量評分明顯加重且隨時間變化呈現出進一步加重的趨勢，但是GRP78 和 eIF2α 的表達在2 h時沒有明顯變化，而在4 h和6 h時明顯降低。對于這一實驗結果，筆者結合既往的研究和文獻的結論，推測隨著肺損傷程度的逐漸加重，機體在4 h和6 h時開始機體啟動凋亡程序，以清除損傷嚴重的細胞[23]，從而完成對機體的保護。
內源性H2S可在哺乳動物體內代謝產生[24]。付志芳等[16]發現H2S在肺組織缺血-再灌注損傷中抑制氧化應激。李天水等[15]發現H2S在急性肺損傷時抑制炎性反應. 劉文莉等發現H2S可以在肺損傷時抑制細胞凋亡。Aslami 等[26]發現H2S在機械通氣相關肺損傷時起到保護性作用。筆者發現在給予大鼠肺損傷后，內源性H2S水平明顯降低，再次證實了H2S參與了肺損傷的發病過程。而提前給予硫氫化鈉干預后，內源性H2S水平比單純油酸肺損傷時明顯升高，同時肺損傷嚴重程度也有明顯減輕，提示H2S對急性肺損傷大鼠有保護作用。
實驗結果表明給予硫氫化鈉干預的肺損傷大鼠，在4 h和6 h組，肺組織中H2S水平較油酸組明顯上升，肺損傷程度與油酸組相比有明顯降低，同時反映內質網應激指標的GRP78表達明顯升高，及其下游蛋白eIF2α表達也明顯升高。這些結果提示給予H2S可能在肺損傷早期使內質網應激的水平上調，減輕了肺泡上皮細胞的損傷程度，從而在急性肺損傷發病過程中起到保護作用。
參考文獻
[1] Luhr OR， Antonsen K， Karlsson M， et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden， Denmark， and Iceland[J]. Am J Respir Crit Care Med， 1999， 159（6）： 1849-1861.
[2] Wu XL， Long D， Yu L， et al. Urokinase-type plasminogen activator receptor as a predictor of poor outcome in patients with systemic inflammatory response syndrome[J]. World J Emerg Med，2013，4（3）： 190-195.
[3] Han HJ， Li M， Son JK， et al. Sauchinone， a lignan from Saururus chinensis， attenuates neutrophil pro-inflammatory activity andacute lung injury[J].Int Immunopharmacol， 2013，17（2）：471-477.
[4] Meng XX， Wang RL， Gao S， et al. Effect of ulinastatin on paraquat induced oxidative stress in human type II alveolar epithelial cells[J]. World J Emerg Med， 2013，4（2）： 133-137.
[5] Wang G， Huang X， Li Y， et al. PARP-1 inhibitor， DPQ， attenuates LPS-induced acute lung injury through inhibiting NF-κB mediated inflammatory response[J]. PLoS One， 2013，8（11）： e79757.
[6] Eckle T， Koeppen M， Eltzschig HK. Role of extracellular adenosine in acute lung injury[J]. Physiology （Bethesda）， 2009，24： 298-306.
[7] Lai E， Teodoro T， Volchuk A. Endoplasmic reticulum stress： signaling the unfolded protein response[J]. Physiology （Bethesda）， 2007， 22（）： 193-201.
[8] Schroder M. Endoplasmic reticulum stress responses[J]. Cell Mol Life Sci， 2008， 65（6）： 862-894.
[9] Nakagomi T， Kitada O， Kuribayashi K， et al. The 150-kilodalton oxygen-regulated protein ameliorates lipopolysaccharide induced acute lung injury in mice[J]. Am J Pathol， 2004，165（4）：1279-1288.
[10]Pan TT， Feng ZN， Lee SW， et al. Endogenous hydrogen sulfide contributes to the cardioprotection by metabolic inhibition preconditioning in the rat ventricular myocytes[J]. J Mol Cell Cardiol， 2006，40（1）： 119-130.
[11] Qiao W， Chaoshu T， Hongfang J， et al D. Endogenous hydrogen sulfide is involved in the pathogenesis of atherosclerosis[J].Biochem Biophys Res Commun， 2010，396（2）：182-186.
[12] Luo L， Liu D， Tang C et al. Sulfur dioxide upregulates the inhibited endogenous hydrogen sulfide pathway in rats with pulmonary hypertension induced by high pulmonary blood flow[J]. Biochem Biophys Res Commun，2013，433（4）：519-525
[13] 陳娣，潘昊，李醇文，等. 硫化氫在膿毒癥大鼠心肌損傷中的作用[J]. 中華急診醫學雜志， 2012， 21（1）： 48-53.
[14] DU JT， Li W， Yang JY， et al. Hydrogen sulfide is endogenously generated in rat skeletal muscle and exerts a protective effect against oxidative stress[J]. Chin Med J （Engl），2013，126（5）：930-936.
[15] 李天水，王聰，王海英，等. 硫化氫對急性肺損傷大鼠白細胞介素的調節[J].中華急診醫學雜志， 2008， 17（4）： 345-350.
[16] Fu ZF， Liu XM， Geng B， et al. Hydrogen sulfide protects rat lung from ischemia-reperfusion injury[J]. Life Sci， 2008， 82（23/24）： 1196-1202.
[17] Wei HL， Zhang RY， Jin HF， et al. Hydrogen sulfide attenuates hyperhomocysteinemia induced cardiomyocytic endoplasmic reticulum stress in rats[J]. Antioxid Redox Signal， 2010， 12（9）： 1079-1091.
[18] Davidson KG， Bersten AD， Barr HA， et al. Lung function， permeability， and surfactant composition in oleic acid induced acute lung injury in rats[J]. Am J Physiol， 2000， 279（6）： 1091-1102.
[19] McGuigan RM， Mullenix P， Norlund LL， et al. Acute lung injury using oleic acid in the laboratory rat： Establishment of a working model and evidence against free radicals in the acute phase[J]. Curr Surg， 2003， 60（4）： 412-417.
[20] Geng B， Cui Y， Zhao J， et al. Hydrogen sulfide down regulates the aortic L-arginine/nitric oxide pathway in rats[J]. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol， 2007， 293（4）： R1608-1618.
[21] Jain S， Bellingan G. Basic science of acute lung injury[J]. Surgery （Oxford）， 2007， 25（3）： 112-116.
[22] Schuster DP. ARDS： clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury[J]. Am J Respir Crit Care Med， 1994， 149（1）： 245-260.
[23] Xu C， Bailly MB， Reed JC. Endoplasmic reticulum stress： cell life and death decisions[J]. J Clin Invest， 2005， 115（10）： 2656-2564.
[24] Wang R. The gas transmitter role of hydrogen sulfide[J]. Antioxid Redox Signal， 2003， 5 （4）： 493-501.
[25] Liu WL， Liu ZW， Li TS， Wang C， Zhao B.Hydrogen sulfide donor regulates alveolar epithelial cell apoptosis in rats with acute lung injury[J].Chin Med J （Engl）， 2013，126（3）：494-499.
[26] Aslami H， Heinen A， Roelofs J， et al. Suspended animation inducer hydrogen sulfide is protective in an in vivo model of ventilator-induced lung injury[J]. Intensive Care Med， 2010， 36（11）：1946-1952.