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腎細胞癌范文1
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.54
作者單位:276826山東省日照市人民醫院影像科
【Abstract】 Objective To investigate the clinical manifestations and spiral CT signs and pathological features of multilocular cystic renal cell carcinoma(MCRCC) for Enhancing understanding. Methods The clinical datas and pathological features and spiral CT signs of 2 patients were analyzed and corresponding literature were reviewed. Results MCRCC had mild clinical symptoms.All the tumors on CT appeared as multilocular cystic mass with distinct boundary. Cystic wall was local thickened; Thickness of septum was uneven; The diameter of septum with nodule was less than 5 mm.Enhancement of moderate degree or above was appeared in cystic wall and septum and nodule. The pathological characteristics of MCRCC were as following: Capsule was found in the tumor which is composed of some cystic cavities with different size. Most of cystic cavities were covered by monostratified or stratified cubic clear cells. Besides, septum also had clear cells which form small collections. The Fuhrman grading was Ⅰ-Ⅱ. Immunohistochemically, the clear tumor cells werepositive for CK and EMA, and all were negative for CD68. The two patients were performed surgery and were followed up for 45 months and 32 months respectively, and no recurrence nor metastasis were found. Conclusion MCRCC is an uncommon subtype of renal cell carcinoma, and its grade and stage and m alignant degree is low, at the same time, it have typical spiral CT and pathologic features, so early diagnosis is very important to treatment and prognosis.
【Key words】 Renal cell carcinoma;Multilocular;Cystic;CT
在WHO(2004)腎腫瘤分類中,多房性囊性腎細胞癌(multilocular cysticr renal cell carcinoma,MCRCC)被作為腎細胞癌的一個獨立罕見亞型,約占腎細胞癌的1%~2%[1]。與普通型腎透明細胞癌相比,MCRCC具有獨特的病理學特征和臨床特點,并且預后良好?，F就我院收治的2例經病理確診的MCRCC,結合文獻對其臨床、螺旋CT表現和病理特征進行討論,進一步提高對該腫瘤的認識,明確其診斷和鑒別診斷,有利于指導臨床治療及預后判斷。
1 病例報告
1.1 患者女,37歲?；颊哂?5 d前無明顯誘因出現腰部不適,無尿痛、尿急、尿頻及排尿困難,無發熱,無肉眼血尿;遂來我院就診,CT檢查平掃示右腎前唇囊性占位,其內可見分隔,大小約為9 cm×9 cm×11 cm,增強后:囊壁及分隔明顯強化,囊壁及分隔厚度略欠均勻,與正常腎實質分界欠清,考慮右腎前唇多房性囊性占位(囊性腎癌可能大)。全麻下行右腎囊性癌根治性切除術。術中見右腎大小約為9.2 cm×8.8 cm×11.5 cm的多囊性腫物,囊腔大小不等,囊壁厚約為0.1～0.3 cm,囊液清亮,內壁光滑,未見狀突起,局部略增厚,與周圍組織分界清楚。鏡下見多數囊壁內襯單層或復層立方狀透明細胞,細胞核小而圓,位于細胞中央,無明顯核仁,有的內襯扁平上皮細胞或無內襯上皮;間隔由膠原纖維組成,部分間隔內可見聚集的透明細胞巢,但未形成肉眼可見的結節。病理診斷為多房性囊性腎細胞癌,Fuhrman分級Ⅰ級。
1.2 患者女,36歲?；颊哂?年前無意中觸及右上腹包塊,無腰痛發熱,無尿頻、尿急、尿頻及排尿困難,無肉眼血尿,無腹痛腹瀉等不適癥狀,所以未作特殊診。今來我院就診,行B超檢查示右腎下極切面形態失常,于右腎下極可見一個大小約9.2 cm×5.5 cm混合性包塊,形態呈分葉狀,邊界尚清,內部為混合回聲,以無回聲為主,呈蜂窩狀,可見較厚分隔及斑片狀強回聲;CDF1包塊周邊可見血流信號。超聲提示右腎下極混合性包塊,性質待定,考慮腎腫瘤。CT平掃示右腎中下極見囊性包塊,大小9 cm×8 cm×6 cm,伴有明顯厚薄不均分隔及斑點狀鈣化影;增強后囊壁及分隔明顯強化。術后病理為(右側)腎臟多房性囊性腎細胞癌,Fuhrman分級Ⅱ級。
圖1 平掃示右腎前唇見多囊性低密度病變,邊界清楚光整,內見分隔,增強后囊壁及分隔可見強化。病理切片分隔表面及間隔內可見透明細胞(HE×100)
圖2 平掃示右腎下極多房低密度囊性腫瘤,壁薄,間隔增厚,囊壁及分隔見斑點狀鈣化,增強后囊壁及分隔明顯強化。病理切片囊腔內襯瘤細胞,細胞呈透明狀(HE×200)
2 討論
MCRCC因具備特有的組織病理學特點,2004年WHO腎臟腫瘤組織學分類將其列為腎癌的一種獨立罕見類型。實際上,人們對MCRCC的認識經歷了一個復雜的過程。1928年,Perlmann報道了一例含透明細胞的多囊性腎腫瘤,因透明細胞呈小灶狀聚集,不形成大的結節,似淋巴細胞,且透明細胞巢內微血管較多,因此當時被誤認為“淋巴血管瘤”。1957年Robinson[2]對此病例進行了重新研究,認為此腫瘤為“多囊性腎細胞癌” 。1986年,Hartman[3]將囊性腎癌分為四種類型:①多房囊性腎癌;②腎癌囊性壞死;③單純性囊腫癌變型;④單房囊性腎癌型。1998年Eble和Bonsib[4]明確提出了多囊性腎細胞癌的診斷標準:①腫瘤由厚的假纖維被膜環繞;②瘤體全部由囊腔及無膨脹性實性結節的薄的間隔構成;③囊腔被覆透明上皮,異形性小;④間隔內含聚集的透明細胞上皮巢。2004年,WHO在1998年診斷標準的基礎上,對MCRCC作出了更為詳盡的規定,并將其列為腎癌的一種獨立類型,其具體的診斷標準如下:MCRCC大體上邊界清楚,囊腔大小不等,內見漿液性或血性液體,腫瘤有纖維包膜與周圍正常腎組織分隔。組織學上,腫瘤多數囊腔內襯單層上皮,偶見內襯上皮為復層,或有小。內襯的上皮細胞多為呈扁平或肥胖狀,胞漿透明,細胞核小而圓,染色質深染而致密。間隔由纖維組織構成,常有致密的膠原纖維,在部分間隔內可見小的透明細胞團,但大片的實性結節不明顯。這些透明細胞核小、深染。核分裂象罕見或缺如。Fuhrman分級多為I～Ⅱ級。免疫表型:CK和EMA陽性,CD68陰性。由此可見,以往,MCRCC與淋巴血管瘤、囊性腎癌和腎透明細胞癌的概念是含混不清的,直到2004年,MCRCC才作為腎癌的一種獨立類型,與其他的類型分離開來。本組2例病例無論大體特點、病理組織學均支持本病的診斷。
文獻報道,MCRCC主要發生于成年人,年齡20～75歲,平均51歲,男女發病率為3∶1。MCRCC多無特征性的癥狀及體征,大多數因查體或無癥狀腹部腫塊而發現,僅少數有血尿及腰部不適等癥狀[5]。該腫瘤發展緩慢,尚無急速進展的病例。 Fujii等[6]報道36例無癥狀腎癌中發現MCRCC7例,而在23例有癥狀腎癌中未發現MCRCC。本組2例病例的臨床表現與文獻報道的相符合,均無特征性表現,MCRCC術前診斷主要依賴于影像學。
在影像學檢查方法中,目前公認CT是診斷MCRCC最有價值的檢查手段。CT平掃示腫瘤呈邊緣光整的圓形和橢圓形,大小不一,腫瘤直徑1~14 cm,平均3~7 cm,雙腎發病率大致相當,內見分隔,病變區與正常腎實質分界欠清,囊壁和分隔可見局限性增厚或/和附壁結節形成,腫瘤實性成分低于10%~25%,囊壁或分隔少數有鈣化,囊液因出血或腫瘤壞死等密度略高于水。增強掃描囊壁及分隔見輕度至中度以上強化[7]。周建軍等[8]按照MCRCC間隔的強化特點及形態,將MCRCC大致可分為三種類型:I型,間隔菲薄型;II型,間隔增厚型;Ⅲ型,間隔結節型。間隔菲薄型腫瘤所有間隔菲薄并規則,增強掃描皮髓交界期間隔呈輕至中度強化,實質期一般中等程度強化。間隔結節型的壁結節皮髓交界期呈顯著增強,強化程度高于腎髓質,實質期強化幅度下降,結節強化均勻,但直徑
充分認識CT增強的MCRCC典型征象,診斷不難,但間隔過少、過薄、強化不顯著者需要與多發腎囊腫、多房囊性腎瘤、囊性錯構瘤等鑒別。多發腎囊腫囊壁菲薄、均勻,囊液密度近似水,增強掃描無強化;多房囊性腎瘤多見于嬰幼兒和成年女性,腫瘤境界清,分隔薄而光滑,附著處不增厚,增強時囊壁及分隔總體不及MCRCC;囊性錯構瘤女性多見,囊性為主,影像?？梢妼嵭浴⒅尽⑩}化成分[11]。
MCRCC可以經外科手術治愈,包括根治性腎切除術、單純性腎切除術及部分腎切除術。張寧等[12]研究發現,MCRCC腫瘤的大小與預后無明顯相關,因此提倡只要是MCRCC的患者,不論腫瘤大小,只要可行,均可采取保留腎單位手術,而Lener等[13]則認為只有MCRCC腫瘤直徑≤4 cm時才可實施腎單位保留術。因此,對于MCRCC患者應采取何種手術方式,目前還存在爭議。本文兩例均行根治性腎切除術,隨訪45月及32個月均無復發。Corica等[14]報道MCRCC18例10年生存率為92%,Koga等[15]對9例MCRCC患者術后平均隨訪65個月,5年生存率為100%。可見,MCRCC預后良好。究其原因,可能與MCRCC含有的惡性腫瘤細胞少、腫瘤細胞核分裂象極少、增殖活性低、Furhman分級低有關。
綜上所述,MCRCC屬于低分期、低分級、低度惡性腫瘤,有著特殊的臨床及預后特征。所以認識該病的臨床、病理及CT表現對術前診斷及指導臨床治療有重要意義。
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腎細胞癌范文2
【摘要】目的：探討囊性腎細胞癌術前的CT表現及診斷價值。方法：回顧性分析經手術病理證實18例囊性腎細胞癌的CT平掃及增強影像表現，患者臨床表現無特殊，隨訪所有患者存活至今，囊性腎細胞癌的影像學診斷標準為：CT表現為單房或多房囊性腫塊，增強掃描時，囊壁及間隔或結節處有強化。結果：囊性腎細胞癌手術預后良好，而其CT表現有一定特征，可將CT作為術前診斷手段。
【關鍵詞】CT；囊性腎細胞癌
【中圖分類號】R737.11
【文獻標識碼】A
【文章編號】2095-6851（2014）04-0524-01
囊性腎細胞癌（cystic renal cell carcinoma，CRCC）是起源于腎實質泌尿小管上皮系統的低度惡性腫瘤[1]，多數為體檢經影像學檢查發現，如若得到確診并及時行外科手術切除，預后良好，然而，部分囊性腎細胞癌的影像表現與有出血、感染等良性腎囊腫改變相似，造成誤診，從而錯過最佳手術期，本文回顧性分析18例經病理證實為囊性腎細胞癌病灶的CT影像學表現，旨在提高對其術前CT表現正確認識率，從而能及時采取適當的手術方式，挽救患者生命。
1 資料與方法
1.1 研究對象：收集2006年4月～2013年10月經病理證實的CRCC患者18例，男11例，女7例，年齡26～70歲，平均年齡45歲。臨床癥狀無明顯特征性，主要表現為腰背痛5例、腹痛2例、肉眼血尿2例，余為健康體檢時B超顯示腎臟囊性占位，進一步行CT檢查時發現?；颊邚某霈F癥狀至就診的時間為4天至6年不等，平均2年。全部病例均經手術病理證實為CRCC。6例病灶行腎癌根治術，9例病灶行腎部分切除術，3例病灶行腎切除術。術后18例患者均獲隨訪，隨訪時間3個月～8年不等，隨訪結果顯示所有患者均存活至今，臨床及B超檢查未發現復發及轉移征象。
1.2 儀器與方法：全部患者術前均進行了CT平掃和增強掃描，CT機型為Philips Mx8000 4排螺旋掃描儀或Philips Brilliance 64排螺旋掃描儀，層厚和層距為5～10 mm，掃描范圍要求完全覆蓋兩腎，檢查時患者取平靜呼吸狀態下屏氣。增強掃描使用非離子型對比劑（優維顯或安射力），總量80～100ml（300mg/ml），高壓自動注射器經肘靜脈給予，注射流率為2～3ml/s。于注射后30～40s開始動脈（皮質期）期掃描，60～70s開始靜脈期（髓質期）掃描。分別記錄病變部位、大小、囊壁、分隔、囊液、鈣化、增強表現及與周圍腎組織的分界，并且采用Bosniak分級標準進行分級。
2 結果
18例患者中，病變位于右腎7例，位于左腎11例。CT表現為單房或多房囊性密度腫塊，境界多數清楚，大小約2～9cm間，平均5.6cm。單房8例（圖1），多房10例。多房者囊內可見分隔影， 其中6例囊壁或間隔局部增厚（2～4mm ），2例伴有附壁結節（直徑3～17 mm），4例伴散在鈣化。增強掃描示囊壁或間隔強化者13例，且囊壁與間隔強化程度相同，無強化者5例，且均為單房，囊液未見強化，CT值為6～68HU不等，其中15HU者8例。經病理診斷為囊性腎細胞癌（單房性或多房性），Bosniak分級6例IIF級，12例III級。
3 討論
囊性腎細胞癌（CRCC）是一種少見的腎臟腫瘤類型，通常是指那些影像學或手術中發現的具有囊性改變的腎癌，絕大多數發生于一側，多為單發，文獻報道其發病率不一，約占腎癌的10%～15%[2]。對囊性腎細胞癌的治療手段往往需要采取外科手術治療。若將腎復雜囊腫如分隔性多房囊腫、出血性囊腫和感染性囊腫等誤診為囊性腎細胞癌，將導致臨床過度治療甚至犧牲一側腎臟，但若對囊性腎細胞癌認識不足，從而將腫瘤性病變誤診為良性囊腫，從而延誤治療，錯過最佳手術期。因此，提高對囊性腎細胞癌的診斷準確率至關重要。
囊性腎細胞癌的形態學特征主要為單房性或多房性的含液囊腔，內襯單層或復層類似于腎小管上皮細胞，該病發病機理尚不完全清楚，據Hartman等[3]研究指出可能包括以下四種來源：（1）病灶呈多房性生長：表現為包膜完整的多房性囊性腫塊，囊壁及間隔均勻或略增厚，囊腔內充滿新鮮或陳舊性血液，可伴點狀鈣化。本組中屬此型者8例，其中4例因囊壁增厚不明顯，且囊腔內密度增高或出血，內壁可見鈣化，術前曾誤診為分隔性多房囊腫，隨后復查中發現病灶增大，予以手術將患腎全切。（2）病灶呈單房性生長：表現為單一囊腔，囊壁較厚或厚薄不均，囊腔內液體密度較均勻。本組中屬此型者有3例。（3）病灶為腎細胞癌囊變壞死：表現為腎細胞癌內組織壞死所致囊性變，尤其體積>5cm者，較常見，肉眼觀囊壁厚而不均勻，囊腔內含組織壞死碎片或出血，以單腔最多見。本組中屬此型者3例。（4）病灶為單純性腎囊腫癌變：此類較少見，肉眼觀囊壁上存在散發性結節，常偏于囊腫一側，鏡下觀腫瘤細胞發育分化好，為透明細胞或顆粒細胞，腫瘤較大時， 可見部分囊壁缺如（壓迫性萎縮），本組中屬此型者4例，其中3例最初CT診斷為腎囊腫，隨訪過程中患者病情加重復查，病灶明顯增大，予以手術切除確診。
目前泌尿外科醫生及放射科醫生廣泛使用Bosniak分類標準，該標準是1986年由Bosniak根據囊性腎細胞癌的CT影像表現首先提出，主要將形態特征和血供兩大方面作為評估內容，包括囊隔數目、囊壁或囊隔厚度、是否有鈣化以及是否有實性結節、增強后病灶的囊壁、囊隔或者實性結節是否有強化等。病灶內有明顯強化的囊壁、囊隔或實性結節是診斷囊性腎細胞癌最客觀、重要的一點，也是決定病灶手術切除還是隨訪觀察的關鍵因素。該分類標準于1993年增加了IIF級為II級亞類[4]根據Bosniak分級標準，將腎臟囊性病變分為4級：I級：良性單純囊腫，囊壁薄且無間隔、鈣化及實性成分，囊液為水樣密度且增強后無強化，不需要外科手術。II級：良性囊性病變，可有少量線樣間隔，增強后輕度強化，囊壁及間隔可有細小、點狀鈣化。IIF級：需要隨訪觀察的囊性病變，病灶內分隔較多，間隔及囊壁可輕度增厚，并可見結節狀的鈣化。增強囊壁及間隔可見強化，但無強化軟組織成分。腎內完全不強化的高密度病灶（大于3cm）也包括在這一類內。這些病變一般都邊界清楚，并被認為是良性的，但需要隨訪觀察它的穩定性以證明其為良性。III級：需要外科手術的囊性病變，囊壁及間隔不規則增厚，增強后可見明顯強化，這類病灶不能除外腫瘤多數需要手術切除，此類病灶包括出血或感染的復雜囊腫，多房囊性腎瘤，囊性腎癌。IV級：明顯惡性的囊性腫塊，符合第III級囊性病變標準同時又具有明顯強化的非囊壁及間隔的軟組織成分，這類病變是明顯惡性需要切除的。本組研究中發現BosniakIIF級6例，III級12個，且III級中多與復雜性腎囊腫判斷不清。
由于囊性腎細胞癌的臨床表現缺乏特征性[5]，不常表現為腎癌的“三聯征”，少部分會有一些不典型的臨床表現，如腰腹痛、腹部包塊或肉眼血尿等，大部分囊性腎細胞癌患者未表現出明顯的癥狀和體征，為偶然發現。當發現時腹部腫塊多已較大并可伴有轉移。影像做出囊性腎細胞癌的診斷比較困難，一般文獻報道的病例也多為手術或活檢病理診斷的回顧性分析[6]，但通過對囊性腎細胞癌的影像表現反復觀察對比，總結其影像表現，是可以提高對囊性腎細胞癌的術前診斷率的，從而及時手術切除。本組研究中，將多房性囊性腎細胞癌誤診為多發腎囊腫，是對其囊壁厚度及分隔缺乏細致認識所致，而將單發性囊性腎細胞癌誤診為復雜性囊腫，是對其囊內容物密度增高，從而判斷為良性腎囊腫的出血及感染所致，忽略了腎癌囊性變也可造成囊內出血這一可能。在影像學檢查中，CT尤其是多層螺旋CT（MSCT）對囊性腎細胞癌的診斷具有較大優勢[7]，CT具有掃描速度快，圖像分辨率高，掃描范圍大，且增強掃描可獲得多期圖像，精確追蹤對比劑進出改變，更好地顯示病灶血供情況。本組18例患者中術中所見腫瘤部位、大小、侵犯等與CT掃描所見相仿，未見區域淋巴結轉移。本組術后隨訪時間最長者達6年，至今未見死亡病例，與Israel等研究發現囊性腎癌系低度惡性腫瘤，好發于中老年，男性多見，很少發生轉移，手術治療預后較好相一致[8]。囊性腎細胞癌的術前診斷主要依靠影像學，尤其是CT表現，主要表現為：（1）單房或多房性囊性腫塊，一般腫塊較大，多位于單側腎組織內；（2）囊壁和（或）間隔不均勻增厚，增強掃描可見不同程度強化，如囊壁內出現壁結節，則診斷更明確；（3）囊液密度均勻，平掃CT值近于水或高于水，與囊內出血及蛋白質含量有關，增強后囊內不強化；（4）囊壁或間隔散在鈣化灶，此處可能顯示壁增厚或壁結節。CT掃描時應多方位層面觀察，否則只進行平掃，可能造成病灶間隔顯示不清，僅表現為囊腫改變而造成誤診。
通過本次回顧性研究發現，囊性腎細胞癌主要應與腎囊腫相鑒別，腎囊腫可表現為單房或多房改變，囊壁較薄，沒有囊性腎細胞癌中常見的局限性增厚及附壁結節，囊液性質與水相似，在增強掃描中囊壁無強化，若有合并出血或感染的不典型囊腫，其在CT表現上或類似于囊性腎細胞癌表現，這時需注意將多種影像學檢查相結合，綜合考慮，必要時進行穿刺活檢或術中取樣檢查。其次應與多房囊性腎瘤相鑒別，該病多發生于嬰幼兒，也可見于任何年齡，在成年多為女性。該病總體表現與囊性腎細胞癌中的多房類型很相似，但其間隔較MCRCC更光滑清楚，間隔及囊壁的強化程度也不及后者，呈膨脹性生長，囊壁內結節較少見，囊壁光整且均勻，囊壁和分隔無附壁結節，有時可強化，囊內的出血不多見，但有時可能難以明確其界限。此外囊性腎細胞癌還應與腎結核、腎膿腫等性囊性變病變相鑒別，但腎結核、腎膿腫等疾病根據臨床表現及化驗室檢查鑒別并不困難。
總之，CT對術前囊性腎細胞癌的診斷至關重要，囊性腎細胞癌多表現為單房或多房的囊性腫塊，囊壁及分隔不同程度增厚及強化，可見囊壁內結節及鈣化，部分表現為間隔纖細不完整或強化不明顯的囊性病灶易誤診為腎囊腫或多房囊性腎瘤，要求放射診斷醫師應多方位多層面對病灶進行細致觀察，并定期隨診復查，提高術前診斷率，從而通過恰當的手術方式對患者進行治療。
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腎細胞癌范文3
【關鍵詞】 腎腫瘤 Np63 原癌基因蛋白質cmdm2 免疫組織化學
［ABSTRACT］ Objective To explore the expressions of Np63 and MDM2 proteins in renal cell carcinoma (RCC) and their relationship with the tumor invasion and metastasis. Methods Using immunohistochemical method， Np63 and MDM2 in 76 RCC， and 14 normal renal tissues were detected. Results The expressions of Np63 and MDM2 in RCC and in normal renal tissue showed significantly different between them (F=28.34，22.57;q=6.471-12.529;P0.05)， but related to clinical staging (F=24.59，10.82;q=4.694-11.971；P
［KEY WORDS］ Kidney neoplasms; Np63; Protooncogene proteins cmdm2; Immunohistochemistry
腎細胞癌是人類泌尿系統常見的惡性腫瘤，且發病率呈增高趨勢。分子生物學研究表明，其能預測腫瘤的生物學行為，為腫瘤的診斷和治療及術后檢測提供新的依據。本研究旨在通過免疫組織化學方法觀察Np63和MDM2蛋白在腎細胞癌中的表達情況及其意義，探討二者在腎細胞癌發生發展中可能發揮的作用，從而為臨床早期判斷腎癌的生物學行為和尋求新的治療途徑提供參考資料?，F將結果報告如下。
1 材料與方法
1.1 材料
實驗組76例標本均為我院2000～2006年間手術切除的腎細胞癌標本。其中男46例，女30例；年齡34～85歲，平均56.2歲。病理學分型為：透明細胞癌48例，嗜色細胞癌10例，嫌色細胞癌5例，未分類型及其他13例。ROBSON分期：Ⅰ期16例，Ⅱ期29例，Ⅲ期14例，Ⅳ期17例。有淋巴結轉移31例，無淋巴結轉移45例。對照組14例腎組織均取自離腫瘤2 cm以上的正常腎組織。
1.2 方法
1.2.1 主要試劑及來源
小鼠抗人MDM單克隆抗體（Dako 公司），Np63鼠抗人單克隆抗體濃縮液(Santa Cruz公司)，SP免疫組化試劑盒（通用型），DAB顯色試劑盒，EDTA抗原修復緩沖液和檸檬酸抗原修復緩沖液（福建邁新公司）。
1.2.2 免疫組織化學染色
石蠟切片二甲苯脫蠟，梯度乙醇水化，0.01 mmol/L PBS沖洗5 min，共3次。根據每一種抗體的要求，對組織抗原進行相應的修復（其中P63為檸檬酸，pH 6.0修復，MDM2為EDTA，pH 8.0修復）。每張切片滴加體積分數為0.03的H2O2雙蒸水溶液，室溫下放置10 min，用PBS振洗5 min，共3次。滴加正常非免疫動物血清，室溫放置10min，甩去多余液體不洗。滴加適當稀釋的一抗（P63為1∶100，MDM2為1∶75），于濕盒內室溫下放置1 h，PBS振洗5 min，共3次。滴加生物素化二抗，置濕盒內室溫放置15 min，PBS振洗5 min，共3次。滴加鏈霉素抗生物素蛋白過氧化物酶溶液，置濕盒內室溫放置15 min，PBS振洗5 min，共3次。DAB顯色，鏡下觀察，自來水沖洗中止顯色。復染核，梯度乙醇脫水，二甲苯透明，中性樹膠封片。陽性對照和陰性對照分別采用已知的陽性切片和PBS代替一抗，步驟與前相同。
1.2.3 結果判定
利用德國Simple PCI 圖像分析系統進行灰度測量，將免疫組化染色結果轉化為灰度值進行定量分析。每張切片以組織間質空白處入射光的值為定標，在200倍鏡下每張切片選取5個視野，分別測定間質灰度和腎癌灰度，取其平均值，作為Np63和MDM2蛋白表達測定值，測定值＝間質灰度值-癌組織灰度值。
1.2.4 統計學處理
應用SPSS 11.0統計學分析軟件進行統計學處理。組間比較采用單因素方差分析，組間多重比較采用SNK法，蛋白表達之間的相關分析采用Spearman法。
2 結 果
2.1 Np63、MDM2蛋白的表達
實驗組中Np63蛋白主要表達于腎癌細胞細胞核，呈棕黃色顆粒，MDM2主要表達于腎癌細胞細胞核；對照組中Np63和MDM2蛋白少量表達于近曲、遠曲腎小管上皮細胞細胞核。
14例正常腎組織中Np63蛋白表達測定值為17.67±6.86，MDM2蛋白表達的測定值為14.15±5.24。腎癌組織與正常腎組織中Np63、MDM2蛋白的表達差異有顯著意義（F=28.34、22.57，q=6.471～12.529，P0.05）；不同臨床分期腎癌組織中Np63、MDM2蛋白的表達差異有顯著性（F=24.59、10.82，q=4.694～11.971，P
轉貼于
2.2 Np63、MDM2之間的關系
Np63和MDM2蛋白的表達存在著顯著相關性（rs=0.513，P
3 討 論
Np63（缺乏酸性N端反式激活區的截短型p63）是p63基因的一類亞型，對p63的研究表明，p63的結構是p53家族中最為復雜的，p63基因在腫瘤的發生和發展中的作用因其結構不同而不同。它能夠參與DNA 結合位點的競爭或直接與p53 或TA p53（酸性N端反式激活區的全長型p63）結合而滅活p53 或TA p53的功能，從而阻止p53 基因和TA 亞型所誘導的細胞周期抑制和發生凋亡[1]。PATTURAJAN等[2]研究表明，Np63的過表達介導了β鏈蛋白的磷酸化水平降低，后者又反過來誘導鏈蛋白核積聚和活化了β鏈蛋白信號傳導途徑。正因為Np63異構體是β鏈蛋白信號途徑的正向調節因子，才使得NP63異構體具有致癌的特性。本文結果顯示，腎細胞癌Np63的表達明顯高于對照組，推測Np63表現出來的是癌基因的功能，可能具有啟動特定突變體腫瘤發生的生物特性，并為癌細胞的存活提供有利條件。Np63的表達隨ROBSON分期增高而增加，有淋巴結轉移者Np63的表達要高于無淋巴結轉移者。提示Np63在腎細胞癌的形成、進展及轉移過程中發揮一定的調控作用。本文結果還顯示，在不同病理類型的腎癌組織中Np63的表達差異無顯著性，考慮其在腫瘤的發生、發展中所起的作用可能是一樣的。
已有研究結果表明，MDM2與一些腫瘤的發生發展密切相關[3]。MDM2基因最初是由CAHILLYSNYDER等[4]在自發腫瘤鼠Balb/c3T3成纖維細胞系中鑒定出來的。MDM2體內最重要的作用是抑制野生型p53（wtp53）基因的激活轉錄功能和抗腫瘤活性。其主要通過與p53形成復合物或加速p53的分解，而高水平的MDM2基因產物本身也可以使p53的功能失活，抑制p53的功能，對p53起負調節的作用[5，6]。本文結果顯示，腎細胞癌MDM2的表達要明顯高于正常對照組，推測MDM2表達過強可封閉p53介導的反式激活作用，使p53功能喪失，導致基因的不穩定及細胞增生，從而表現出癌基因蛋白的作用，參與腫瘤形成。MDM2的表達隨ROBSON臨床分期增高而增加，有淋巴結轉移者MDM2表達要高于無淋巴結轉移者，提示MDM2參與腎細胞癌的侵襲和轉移。
總之，Np63和MDM2都與p53存在密切的聯系。而兩者在對p53的作用上機制不同，但作用結果是一致的，兩者在腎細胞癌的發生和發展中應該是起協同作用的。
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腎細胞癌范文4
1臨床資料
患者，男，51歲，因“左腰部脹痛不適2年，加重1月”入院，伴尿頻、低熱，無肉眼血尿，查體：心、肺、肝、脾無異常，左腎區叩擊痛，尿常規無明顯異常，曾在外院兩次B超提示腎囊腫，CT平掃及增強分別描述左腎上極占位，腫塊類圓形約2.5 cm×3.8 cm低密度影，密度均勻，腫塊邊界清楚，其底部稍有不規整. IVU示左上組腎盞拉直、伸長，腎盂上緣可見弧形壓跡. 尿脫落細胞學檢查未發現異形細胞，結核菌素試驗陽性. 診斷為腎結核. 抗癆治療后行病灶清除術，術中見左腎中部背側有一約3 cm×4 cm的腎包膜，呈暗褐色改變，囊性，質軟，以注射器抽吸出褐色液體約15 mL后病灶萎陷，切開包膜見病灶空腔約3 cm×4 cm×3 cm，組織液化壞死，以刮匙搔刮壞死組織，并切除其包膜. 術后病理報告為嫌色細胞癌，癌細胞組織學分級為Ⅰ級. 再次手術行根治性左腎切除. 腫瘤標本切面呈暗黃色，有完整的包膜. 術后應用α干擾素300萬U肌注，3次/ wk，共12 wk，未行放療及化療. 定期行B超、CT， 胸片檢查，隨訪2 a無復發轉移.
2討論
腎嫌色細胞癌是一種少見的特殊類型的腎細胞癌［1］，目前多將其認為是腎細胞癌的一個亞型，約占同期腎癌的4%～5%，50歲以上多見，男女之比約為1.2∶1. 由于該腫瘤生長緩慢，并具有較完整的包膜，臨床上多因腫塊增大產生局部壓迫癥狀而就診，部分因腎集合系統受累而出現血尿. 臨床上以典型型多見. 組織學分級多為Ⅰ，Ⅱ級. 此類腫瘤極易誤診，本例即因腫塊大部分壞死液化而誤診為腎結核，未觀察到腫塊底部腎實質密度變低為癌組織侵犯，術中未送快速冰凍切片亦為誤診原因，結核菌素試驗陽性也未能真實反映病情. 起初誤診為腎囊腫，而后誤診為結核行抗癆治療及手術. 腎結核臨床表現可有午后低熱、盜汗，明顯膿尿、膿血尿，早期腎盞腎盂的破壞顯示不佳，腎實質內可見邊緣不規則的低密度影，增強后有造影劑進入，為結核空洞；病變進展，顯示部分或全部腎盞腎盂擴張，腎實質內呈多個囊狀低密度影，CT值略高于水；病變累及腎盂及輸尿管，使其璧增厚、僵直. 不典型腎結核易與此類腫瘤相混淆. 我們認為腎癌根治術是首選的治療方法，因嫌色細胞癌的惡性度低于其他類型的腎癌，若腫瘤≤3 cm可考慮行腎部分切除術或腎腫瘤剜除術. 目前認為腎嫌色細胞癌對放療和化療不敏感， 應用后反而因降低患者機體免疫力而致腫瘤復發， 術后常應用生物免疫療法提高患者機體抗腫瘤的能力， 取得較好療效. 腎嫌色細胞癌預后好.
腎細胞癌范文5
[關鍵詞] MiR200；腎癌細胞；增殖
[中圖分類號] R737.11 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2016）06（b）-0023-02
[Abstract] Objective MiR200 proliferation of kidney cancer. Methods Group selection from January 2013- January 2015， 51 patients in the Third Affiliated Hospital of Qiqihar Medical University with renal cell carcinoma pathological cells and adjacent normal tissue cells， renal cancer and build nude model， measuring MiR-200 in different cells and the expression of tumor proliferation. Results MiR-200 in nude mice SN12-PM6 and human 786-o， A498 expression were lower than normal tissue expression （P
[Key words] MiR200；Renal cell carcinoma；proliferation
臨床上發現腎癌的患病例數逐年增加，而通常腎癌晚期已經失去了最佳手術機會，放療和化療成為了治療腎癌的主要手段[1]。研究發現[2-3]，MiRNAs在腫瘤發生過程中具有重要作用，可能會影響腫瘤細胞增殖，該研究以2013年1月―2015年1月于齊齊哈爾醫學院第三附屬醫院就診的51例腎癌患者和BALB/C裸鼠為研究對象，旨在研究MiR200對腫瘤細胞增殖的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
該研究經院倫理委員會批準并取得患者知情同意。整群選取2013年1月―2015年1月該齊齊哈爾醫學院第三附屬醫院腎癌住院患者51人病理資料，其中男28人，女23人，年齡43～78歲，平均（62.63±4.89）歲。所有患者均經病理學檢查確診為腎癌[4]，未合并糖尿病等其他臟器功能障礙。實驗用20只BALB/C裸鼠購自北京市疾病預防控制中心，4～5周，16～18 g，隨機分為兩組，每組各10只，分別為MiR-Ctr組和MiR-200組，均按照SOF級環境飼養并按照動物建模手術操作原則進行操作。鼠源腎癌細胞株SN12-PM6，人源腎癌細胞株A498和786-o購自北京協和醫學院基礎醫學院細胞中心。用MTT法檢測MiR-200對腎癌細胞的增殖抑制率。
1.2 裸鼠建模及腎癌腫瘤細胞生長檢測
裸鼠腎SN12-PM6細胞，培養至對數生長期，消化離心PBS重懸，冰上保存。裸鼠腹腔注射1%水合氯醛溶液麻醉，將已備好的細胞懸液20 μL植于鼠左側腎臟實質內，縫合皮膚，置于SPF下飼養。隔日觀察裸鼠體重，第5周時用影像學方法檢測腫瘤細胞生長情況。第6周末處死裸鼠，解剖取其雙腎，稱量雙腎后用4%多聚甲醛溶液固定，制作石蠟、切片并進行HE染色及免疫組化反應
1.3 MiR200的表達量檢測
選取融合度達到90%以上并處于對數生長期的細胞，PBS沖洗后，Trizol法提取總RNA.提取的RNA經RT master mix法逆轉錄成cDNA，進行定量PCR擴增以U6為參照，取癌旁組織平均值，使用2-Ct計算腎癌細胞中MiR-200的表達倍數。選取處于對數生長期的細胞，Trizol法提取總RNA.提取的RNA經RT master mix法逆轉錄成cDNA， 進行定量PCR擴增以U6為參照，取癌旁組織平均值，使用2-Ct計算腎癌細胞中MiR-200的表達倍數。
1.4 統計方法
數據運用SPSS 17.0統計學軟件進行錄入、分析。計量資料采用（x±s）表示，多組間比較采用方差分析檢驗，計數資料采用[n（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1 腎癌細胞株中MiR-200的表達
以人正常組織平均值為對照，MiR-200在腎癌細胞中表達值顯著降低，各細胞培養組間與對照組均有差異，差異有統計學意義。見表1。
2.2 MiR-200對腎癌細胞增殖影響
使用MTT法于24、48、72、96 h和120 h檢測腎癌細胞抑制率情況，SN12-PM6與786-o均對腎癌細胞有抑制作用，24 h內變化不顯著，48～72 h，MiR-200增長明顯放緩，超過72 h，抑制達到平臺期。見表2。
2.3 MiR-200抑制裸鼠腎臟腫瘤生長情況
兩組腫瘤形成率均為100%，形成率無差異，但MiR-200腫瘤重量明顯低于對照組，且免疫組化結果顯示，MiR-200的陽性率（20%）也顯著低于對照組（80%）。見表3。
3 討論
隨著人類基因組計劃不斷進展，超過1500個MiRNA已被發現，發現其調控超過30%的蛋白質編碼基因，MiRNA不僅參與人體重要的正常生理活動，而且還參與疾病的發生與發展[5]。研究表明[7]，超過一半的MiRNA位于腫瘤發生的基因上，和腫瘤關系密切。目前已證實MiRNA與多種腫瘤相關，而腎癌相關研究卻報道很少，該研究證實MiR-200在腎癌細胞中表達量明顯低于癌旁組織，因此推斷MiR-200在腎癌的發生、生長、轉移、侵襲中具有重要作用，通另根據不同時間截點測量人與裸鼠的抑制腎癌細胞增長發現，48～72 h，腎癌細胞抑制水平最為明顯，抑制率較高。而在裸鼠實驗中通過CDK2免疫組化染色比較，說明MiR-200能夠調節CDK2這個靶基因，從而抑制腎癌細胞的發生發展。研究表明[8]，每個MiRNA具有多個靶點，而一個靶點也同樣有多個MiRNAs對應，如MiR-200可調節細胞上皮間質的轉化[9]，可調節細胞凋亡[10]，該研究尚未針對具點和MiR-200作用降解靶基因的翻譯抑制機制以及不同階段阻斷細胞周期的研究，為下一步更系統深化的研究提出了新的方向與要求。
綜上所述，MiR-200在腎癌的增殖過程中具有重要意義，但是還需要具體明確MiRNA對下游靶基因的調控和反饋表達作用，也為腎癌如何抑制腫瘤提出了新的要求。
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腎細胞癌范文6
關鍵詞：B超引導;FNAC; 腎癌
細針吸取細胞學(fine needle aspiration cytology FNAC)經濟實用,操作簡便,主要目的是鑒別良惡性病變,并對病變進行分類診斷。目前我國腎臟的細針穿刺主要應用于腎病活檢,腫塊FNAC檢查報道極少[1],可能與FNAC診斷上存在一定難度有關。為提高腎臟腫瘤術前診斷的準確率,現對我院有病理組織學對比的腎癌資料進行回顧性分析,探討細針吸取細胞學對腎癌的診斷價值。
1 材料與方法
1.1 材料 收集聊城市第二人們醫院2004年1月至2009年9月手術切除的腎癌59例,所有病例均經病理組織學證實。其中男36例,女23例,年齡1~88歲,平均52.5歲,腫物直徑在2.5~11 cm之間,所有病例均術前進行細針吸取細胞學涂片檢查。
1.2 方法 患者選俯臥位或側臥位,穿刺采用負壓抽吸法[2],首先對腎臟部位進行B超掃描,以穿刺路徑最短,避開重要器官、神經、大血管為準,選出病變的最大層面。擬定皮膚表面穿刺點后,對穿刺點進行常規消毒,2%利多卡因局麻,鋪無菌巾。7號加長穿刺針接上5 ml注射器,右手持注射器以30°斜角刺入皮膚,抽吸針進至皮下,在B超探頭掃描引導下,并調整針頭方向至正確的部位,垂直進入腫塊,囑患者平靜呼氣后屏氣,注射器保持一定負壓,在腫塊內反復提插3~4次,當從針座后孔看到有乳白色或血性成分后拔出,把針頭內的少量吸取物推在載玻片上,均勻涂抹,立即95%乙醇固定,HE染色。穿刺完畢后重新B超掃描,如無出血、積氣等并發癥發生,囑患者休息30 min,如無不適方可離去。
1.3 結果判定 由兩位高年資的細胞診斷醫師和病理診斷醫師分別對涂片細胞學和病理切片進行診斷,如有診斷困難者,用石蠟切片做免疫組化進一步明確診斷。將各自診斷結果分別記入兩組,診斷準確性按國際通用標準[3],統計學處理方法:卡方檢驗。
2 結果
2.1 FNAC及細胞塊定性診斷的準確率見表1。本組59例腎癌中,FNAC惡性腫瘤定性診斷的準確率為83.1%(49/59)。
表1
59例腎癌FNAC定性診斷的準確率(例)
組織病理學診斷例數FNAC定性診斷
惡性可疑良性 準確率(%)
惡性腫瘤594361083.1
2.2 59例腎癌中,FNAC分型診斷見表2。對腫瘤分型診斷正確率FANC為66.1%(39/59),其中黏液腺癌分型診斷可達100%,透明細胞癌和狀細胞癌也較高,但對肉瘤樣癌、腎上腺皮質癌、集合管癌和神經母細胞瘤均未明確具體分型。FNAC定性診斷和分型診斷相比差異有統計學意義(χ2=4.47,P<0.05)。
表2
FNAC與細胞塊聯合FNAC分型診斷準確率比較(例)
組織學診斷例數
FNAC
準確數準確率(%)
透明細胞癌403177.5
移行細胞癌4250.0
狀腎細胞癌4375.0
嫌色性腎細胞癌4250.0
肉瘤樣癌200
腎上腺皮質癌200
集合管癌100
黏液腺癌11100
神經母細胞瘤100
合計593966.1
2.3 59例腎臟腫瘤細針穿刺中有2例出現暈針,平臥休息后恢復,另有1例B超顯示少量出血,無特殊處理自愈,其余56例均無并發癥。
3 討論
FANC現已應用于全身各個臟器,其診斷價值已被公認[4]。采用FANC檢查,其診斷速度快,準確性高,能給臨床醫師在設計治療方案時提供很有價值的參考資料[5]。由于腎臟腫瘤分型的多樣化,同一腫瘤類型又常出現不同的分化程度,給腎臟FANC分型診斷帶來困難。FANC與組織學檢查比較,其最大的不同是標本量少,標本中組織學結構大部分或完全喪失,這也是造成FNAC局限性最大的原因。Brierly RD等[6]報告對49例患者在影像技術引導下行腎實性或囊性腫塊細針穿刺,對于大的(≥5 cm)實性腫塊靈敏度為89%,小的(<5 cm)實性腫塊為64%,對于囊性病變效果較差,對腫瘤分型意義不大。
經組織學證實,59例腎惡性腫瘤原發55例,2例腎上腺皮質癌1例幼兒神經母細胞瘤為腎上腺和腹膜后病變,因與腎臟位置較近,臨床誤認為腎臟腫瘤,1例黏液腺癌為胃癌轉移到腎臟。FNAC細胞學涂片對透明細胞癌和狀腎細胞癌診斷率較高,透明細胞癌準確率達到77.5%,其原因是由于①臨床較為常見,發病率較高;②細胞學特點較為典型,特征明顯,如透明細胞癌常有明顯的出血和壞死背景,細胞豐富,呈單個散在或松散的細胞群,也可為中央有纖維結締組織軸心的狀結構以及腺樣排列。細胞胞漿豐富、透明,核圓形或卵圓形,略大,染色質粗,可有核仁。狀腎細胞癌大小和透明細胞癌相似,但胞漿呈明顯的嗜酸性、顆粒狀,常呈狀,伴有明顯的泡沫樣組織細胞。1例黏液腺癌FNAC細胞成團,大小較一致,核圓形偏位,核仁明顯胞漿嗜堿性,大量細胞外黏液與原發于胃腸道等部位一致,易于診斷。腎上腺皮質癌、集合管癌、肉瘤樣癌以及神經母細胞瘤FNAC分型無價值,原因是這些病變臨床極為少見,細胞學診斷經驗不足,術后多取材,多做免疫組化是必要的。
參考文獻
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