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筆的演變范文1
鼻煙壺是在明末清初的時候通過西洋傳教士還有商人而進入到我國的。它的形狀各異,小的甚至可以用手握起來,非常便于攜帶。在我國歷史上最早的鼻煙壺是出自順治時期程榮章之手。起初,它主要被應用在盛裝鼻煙上,后來慢慢的經過工匠的改良進而形成了當今蘊含我國文化的藝術品。我國鼻煙壺的發展歷史給我國的文化藝術歷史添上了一抹濃厚的色彩,下面我們就鼻煙壺在本土文化的藝術發展來進行一系列的說明和分析。
鼻煙壺的藝術賞析
鼻煙壺是一種藝術品,在明朝興起,在清朝的時候盛行一世。鼻煙壺的種類非常多,其中包括玻璃和內畫鼻煙壺、瓷質鼻煙壺、玉質鼻煙壺、翡翠鼻煙壺、瑪瑙鼻煙壺、水晶鼻煙壺等。我們從這六種不同種類的鼻煙壺進行鼻煙壺的藝術賞析。玻璃和內畫鼻煙壺是在清代的時候出現的,它的顏色和種類都非常多。那個時候的鼻煙壺有單一顏色的,有多種顏色合在一起的甚至還有灑金星的玻璃壺。對于內畫玻璃鼻煙壺,那個時期的鼻煙壺的主要制作代表有很多派,其中最著名的有京派、翼派、魯派等。在我國博物館中珍藏著關于周樂元先生以山水為主的鼻煙壺,到了清代的光緒年間,畢榮九先生的內畫創作更是堪稱一絕,它用鐵砂做墨,然后將畫做于鼻煙壺之內,使得所作出的畫面不容易褪色,使得內畫中的效果達到了高峰的階段。后來出產的瓷質鼻煙壺主要是以青花為主,在乾隆年間,已經強烈的表現出立體感,與此同時還出現的玉質鼻煙壺,它的顏色、質量、形態還有色澤已經逐漸開始顯示出它的自然美。翡翠鼻煙壺的出世,更是鼻煙壺中難得的精品,不僅具有嫩綠之美,而且更能夠顯示其高貴的價值。后來又出現了瑪瑙鼻煙壺和水晶鼻煙壺等等。據有關資料考察,瑪瑙鼻煙壺的歷史是非常悠久的,它充分表現了自然的風景、人物還有動物的變化。水晶鼻煙壺的出現,是晚清時期的新奇工藝的一種體現,它的鑲嵌工藝可以用“水晶貼花”來形容?,F在在我國的故宮博物館還珍藏著近千種鼻煙壺,很多都是難得的精品,其中百分之八十都是出自于官窯之中。這些珍品被專家鑒定為一級文化遺產,為我國的歷史文物奠定了一定的基礎。
鼻煙壺本土文化的發展歷程
明朝時期,鼻煙開始大量的進入到我國,從而也導致了鼻煙壺的產生和一系列的發展史。
在康熙年間,我國已經開始由鼻煙壺的官窯制造廠,所出土的鼻煙壺在故宮珍藏著,通體給人以清新、簡潔的感覺,鼻煙壺經過康熙年間的創燒,到了雍正時期才開始進一步的發展。
雍正皇帝非常喜好煙,對于鼻煙非常講究,對于鼻煙壺就更是講究。在這一時期鼻煙壺的外形和形狀的要求算是比較嚴格的了。據有關歷史資料記載,在雍正年間,對于鼻煙壺的制造有200多件,雍正帝還予以親自制作,可見雍正帝對于鼻煙壺的重視和欣賞。后來在雍正帝對鼻煙壺的越來越重視下,由西方國家引進的畫琺瑯原料也漸漸變得國產化,在雍正年間,琺瑯原料慢慢開始朝著多樣化、本土化還有批量化方向發展,不但把金屬胎鼻煙壺在內的琺瑯技藝變得越來越成熟,而且在造型上面也開始由單一變得多元化。運用了梅花、牡丹、桂花等占據了主要的內容,據有關資料表明那個時候的鼻煙壺的外形大多數都避開了傳統的模式,把畫面進行了全壺身的布局,以黑色等單一的釉色做地,襯托出了花卉的精致、孤島又不失華貴的皇家韻味,后來又開始了鳥獸的繪制等等,被譽為吉祥的寫照。而且還為乾隆年間的鼻煙壺的全盛時期打下了堅實的物質基礎。
到了乾隆年間,是中國古代工藝美術發展的高峰期,更是鼻煙壺最為繁榮昌盛的時代,這一時期所生產的鼻煙壺不僅在取材上范圍廣泛、在造型上變化多端而且技藝精湛、格調繁縟秀麗。而且在制作工藝上面更是非常重視,使得官員們們,真的是兢兢業業,唯恐出現半點差池。而且這一時期還引用了大量的西洋風格的繪畫題材。有史書記載,清姜紹書《無聲詩史》云:“利馬竇攜西域天主像,乃女人抱一嬰兒,眉目衣紋,如明鏡涵影,踽踽欲動。”這一時期“母慈子孝”的儒家倫理了被廣泛的運用著。
在“康乾盛世”的影響下,中國封建社會的止步不前,引起了經濟的持續衰退的現象,國庫枯竭,這就導致了鼻煙壺衰敗時期的來臨。這是其中的一個原因,還有一個原因就是因為后來出產的瓷鼻煙壺的材料非常昂貴,就漸漸出現了鼻煙壺生產的退化和沒落的現象。
結 語
筆的演變范文2
【關鍵詞】 r干擾素 鼻炎 變應性 霧化吸入 治療結果
ATreatment of allergic rhinitis by nebulized interferon gamma
[ABSTRACT] Objective: To investigate the efficacy and mechanism of nebulized interferon gamma (IFNr) in the prevention and treatment of allergic rhinitis. Methods: Ovalbumirl (OVA) absorbed to aluminum hydroxide was used to construct the allergic rhinitis model (group C), and nebulized IFNr 12?ug was inhaled once daily on day 23 to day 30. The nasal lavage fluid was collected on day 31, and the cellular constituents, levels of IL4, IL5 and IgE were determined. The normal control group (group A), the allergic rhinitic model group (group B) and beclomethasone dipropionate group (group D) consisted of five mice each. Results: Decrease of eosinophils (0.005±0.003)×104/ml was seen in nasal lavage fluid of group C as compared with group B[(0.223±0.068)×104/ml,(P
[KEY WORDS] Interferon gamma; Allergic rhinitis; Nebulized ; Treatment outcome
變應性鼻炎(allergic rhinitis, AR)的發病機制是一個復雜的網絡結構。體外環境作用于特異性個體導致Th1和 Th2型細胞因子網絡平衡的失衡,尤其是Th2型細胞因子的異常高表達在其發病過程中發揮了重要作用。通過介導Th1型細胞因子以恢復Th1/Th2細胞因子之間的平衡是AR免疫治療的途徑之一。本研究應用大鼠重組IFNr對AR大鼠行鼻腔吸入性實驗,檢測其對實驗大鼠IL4、IL5 及血漿總IgE水平的影響,旨在探討鼻腔吸入IFNr對AR的防治作用。
1 材料與方法
1.1 實驗動物 精選成年雄性Wistar大鼠20只,體重250 300?g(由山東大學實驗動物中心提供),在室溫22 24?℃下飼養,自由進食水,光照周期12?h/12?h,整個實驗操作過程均飼養于標準Ⅱ級動物房。將大鼠稱重,編號后隨機分為4組:A組(正常對照組):以生理鹽水代替OVA致敏和激發大鼠;B組(AR模型組):予以OVA致敏和激發大鼠;C組(IFNr鼻腔吸入組):予以OVA致敏和激發大鼠,鼻腔吸入IFNr;D組(丙酸倍氯米松鼻腔吸入組):予以OVA致敏和激發大鼠,鼻腔吸入丙酸倍氯米松。
1.2 主要試劑 大鼠重組IFNr(RD公司),1?μg=10?000?U;卵蛋白干粉劑(OVA,5級,美國Sigma公司);氫氧化鋁凝膠(美國Sigma公司);IL4、IL5、IgE酶聯免疫吸附(ELISA)檢測試劑盒(Endogen公司)。
1.3 致敏大鼠AR模型的建立 方法參照章如新等[1]法,采用卵清蛋白(OVA)為過敏原致敏,用含0.1% OVA及0.45%氫氧化鋁凝膠的生理鹽水混懸液1?ml, 對B組、C組和D組中每只模型動物行腹腔內注射,1次/d,共7次,作為基礎致敏;以0.25%OVA的生理鹽水懸液2?ml超聲霧化吸入,每組15?min,1次/d,連續5?d,為強化致敏;間歇1周后鼻腔內以OVA 100?μl攻擊,1次/d,連續20?d,均激發出典型的AR癥狀和體征,觀察并記錄單位時間內大鼠的噴嚏次數。A組以生理鹽水代替OVA,方法同上。
1.4 實驗方法及給藥途徑 A組不作任何處理,作為陰性對照組,B組第23 30天在激發前霧化吸入3?ml PBS液,每日1次,作為陽性對照組。C、D組在第23?d將大鼠量于5?L密閉容器中,在激發前分別霧化吸入IFNr 12?μg、丙酸倍氯米松25?μg,每日1次,每次霧化5只大鼠。
1.5 致敏鼠評分法 見文獻[1]。
1.6 鼻腔灌洗液的收取 各組大鼠在最后一次激發24?h后行頸椎脫臼處死,消毒,用相應的導管插入雙側鼻腔內0.5?cm,固定,用無菌0.9%氯化鈉液1?ml灌洗,共3次,回收鼻腔灌洗液約2.5?ml,離心,離心沉淀物涂片,經固定后常規瑞士染色,進行細胞分類(%),上清液保存于-70?℃,測定細胞因子。
1.7 測定血漿中IgE 按參考文獻[2]的方法,實驗結束時從心臟取血,采用ELISA法測定血漿總IgE和OVA特異性IgE,操作方法按ELISA試劑盒內說明書進行,OVA致敏的血漿作為實驗標準指定為100?U。
1.8 統計學處理 統計數據均以
2 結 果
2.1 OVA激發后大鼠表現 末次鼻腔致敏后30?min內,觀察動物搔鼻動作,噴嚏,鼻溢液和覓食行為。記分方法:(1)鼻癢:輕搔鼻1 2次為1分,劇烈搔抓鼻四周為2分;(2)噴嚏:1 3個為1分,4 10個為2分,11個以上為3分;(3)清涕液至鼻孔為1分,超出前鼻孔2分,涕流滿面3分。B組5只均成功誘發出典型的AR反應,得分均>5分。A組除偶有噴嚏及搔鼻外,無特殊反應。C、D組均出現較典型的噴嚏、鼻癢、流清涕。A組與B組相比,差異有統計意義(P
*2.2 IFNr處理大鼠鼻腔灌洗液中細胞成分的變化 B組鼻腔灌洗液中的嗜酸性粒細胞 (EOS)數量明顯高于A組、C組和D組(P
*2.3 鼻腔吸入IFNr對大鼠鼻腔灌洗液細胞因子水平的影響 B組鼻腔灌洗液中IL4、IL5水平明顯高于A組、C組和D組(P
2.4 鼻腔吸入IFNr對血漿總IgE和OVA特異性IgE水平的影響 B組的總IgE水平和OVA特異性IgE水平均明顯高于A組、C組和D組(P
*3 討 論
變應性鼻炎是特異性個體接觸致敏原后由IgE介導, 以遞質釋放為開端,有多種免疫細胞和細胞因子參與的鼻黏膜慢性炎性反應性疾病。AR的本質是一種慢性非特異性鼻黏膜炎性病變,屬I型變態反應。Th2型細胞因子白細胞介素IL4、IL5的過度表達是AR的重要特征,它直接參與鼻黏膜變態反應的形成和慢性發展過程[3]。
IL4是Th2細胞的自分泌生長因子, 對Th2細胞的發育、生長與分泌起關鍵作用,并參與Th1、Th2細胞間的相互調節;IL4亦是B細胞生長和分化因子,可直接促進B細胞的增殖并合成IgE,是B細胞轉化產生IgE所必需的細胞因子,在IgE和嗜酸性粒細胞 (EOS)介導的炎癥反應中起重要作用。IL5是由活化的T細胞、單核細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞等產生,IL5的靶細胞主要為EOS和B細胞,能刺激EOS生長、分化,抑制其凋亡。IL5是EOS的趨化和生物活性激活劑,對EOS有廣泛作用[4]。本研究結果顯示,在致敏AR大鼠的鼻腔灌洗液中IL4和IL5水平較對照組增高, 且EOS也明顯的高于A、C和D組,差異有統計學意義(P
本研究表明,鼻腔吸入IFNr可以抑制大鼠EOS在鼻腔黏膜的聚集,抑制Th2型細胞因子IL4、IL5的合成,抑制血漿中總IgE和OVA特異性IgE水平,其作用機制可能與以下幾方面有關:(1)IFNr作為Th1型細胞因子,通過增加IFNr的水平可以影響CD+T細胞分化所處的細胞因子環境,使Th1/Th2漂移并向Th1型轉化,以阻斷Th2型細胞因子的分化,從而直接抑制了IL4和IL5的合成; (2)IFNr可能通過抑制Th2細胞特異性轉錄因子阻斷Th2型細胞的激活,繼發性地減少Th2型細胞因子的產生;(3)IFNr和IL4是IgE合成的重要調節因子,同時IL5也可以協同IL4促進B淋巴細胞生成IgE, IFNr通過抑制IL4mRNA的轉錄水平,抑制IL4誘導的B細胞表達低親和IgE受體與可溶性低親和IgE受體,從而抑制體內IgE的生成[5]。
本研究還表明, 鼻腔吸入IFNr對AR大鼠Th2型細胞因子的抑制作用與丙酸倍氯米松吸入組相同,兩組比較差異無統計學意義(P>0.05), 顯示它對AR有著與丙酸倍氯米松相同的治療作用。
目前對AR 主要應用以糖皮質激素為基礎的抗炎治療,它可以從多個環節抑制氣道炎癥,控制癥狀,緩解病情,但由于它的作用廣泛且缺乏特異性,不僅抑制了Th2型細胞功能,而且還同時強有力地抑制了Th1型細胞功能,因而降低了機體的細胞免疫功能。而局部應用IFNr具有濃度高,起效快,操作方便,全身毒副反應小等優點,因此,鼻腔吸入IFNr為AR的防治開辟了新的前景。
【參考文獻】
筆的演變范文3
何教授:我首先要講的一句話是“不要小看鼻炎”,有時候鼻炎會引起很多問題。先來看看鼻腔的結構。鼻腔從上到下先經過咽喉,然后到氣管,到肺。所以鼻炎的問題不解決的話,接下去造成的是咽喉部發咽炎。很多病人說喉嚨里面有很多的痰。其實喉嚨里面的痰,一大部分就是從鼻腔里面往后流下去的,我們叫鼻后滴漏現象,所以回過來,還得治鼻炎,只有鼻炎治好了,分泌物減少了之后,喉嚨里面的痰才會減少。這個痰除了影響咽喉部之外,再下去會進到氣管和肺里。所以鼻子這個大門一定要把它看好,大門不看好,房間里面有再多的門也關不住,就是這個道理。
《科學生活》:在五官中,鼻子默默無聞,它除了嗅覺功能外還有哪些鮮為人知的作用?
何教授:鼻子是個神奇的器官,要想了解它先要搞明白鼻腔的解剖結構。在鼻腔的側面,有很多凸起和凹進去的地方,所以鼻腔不是那么簡單的一個結構,用內窺鏡探到鼻腔里去可以看到鼻腔里面有很多溝溝坎坎。有些鼻子出血的病人會問醫生出血點到底在哪個位置?其實不是所有鼻子出血的人都能看到出血點,只有非常明顯、非常表淺的出血點才可以看到,而位置很深的、在鼻腔上面那些角落里面,哪怕我去手術室都不一定能找到這些出血的血管。
鼻腔黏膜上面覆蓋了一層黏液毯,這一層黏液毯非常重要,下面就是纖毛細胞,再下面就是分泌黏液的杯狀細胞和它的分泌細胞。黏液毯每一秒鐘都在運動,這些纖毛不停地擺動,每一秒要擺動16次,黏液毯從前到后慢慢更新,每20分鐘更新一次,產生新的黏液毯,所以鼻腔里面有一點鼻涕是正常的。黏液毯有很重要的保護作用,我們也不能把鼻腔弄得太干凈,否則我們就會感覺鼻腔很干燥。在動態電鏡下可以看到的黏液毯運動的情況,這些纖毛不停地擺動,如果在鼻腔里有一個顆粒,隨著纖毛的擺動,這個顆粒慢慢地往后走,20分鐘以后就到達鼻腔的后端,然后到達咽喉部,你可以把它咳出來,或者把它咽下去,所以當我們感覺有痰了,最好把它咳出來 。
另外一個,鼻腔的一個很重要的功能就是對空氣的加溫、加濕的作用。人體的構造非常奇妙,即使處于最極限溫度下的南極、北極,就在我們吸氣的一瞬間,這個溫度馬上提升,從鼻腔的前端到后端,短短的這一段距離,平均下來大約7~14厘米,鼻腔必須把溫度加溫到35℃,因為我們人體是37℃,它提升到35℃以后再到咽喉、氣管里邊就不會有很大的刺激。所以正常的呼吸應該通過鼻腔進行,如果鼻子堵了用口腔呼吸,那么這種加溫、加濕的作用就沒辦法達到??梢哉f任何一個人造的加熱器都不可能在這短短的一秒鐘時間里馬上把溫度提升到那么高,可見,人體的構造是非常奇妙的。
另外鼻腔還有一個很重要的過濾作用?,F在大家都知道PM2.5的高低與人體的健康密切相關,其實這就涉及到了鼻腔的過濾作用。大的顆粒到我們鼻腔黏膜上以后就會全部停留在那里,然后,人體通過鼻涕、咳嗽把它排出。只有最小的顆粒可以通過鼻腔,進入到肺。過去測量空氣污染程度用的是PM10,就是說10微米以上的顆粒,通過我們鼻腔和口咽部的打噴嚏、咳嗽就完全可以把它排出體外。再小一點的顆粒,會被咽下,到達氣管,利用氣管產生的分泌物,通過咳嗽、痰液等等然后把它排出。只有小于3微米的顆粒,即PM2.5的顆粒才會進入到肺泡,而到了肺泡以后,人體就沒辦法把它排出體外了。所以如果PM2.5濃度很高,人吸入了太多微粒,停留在肺泡里面,就可能會引起很多的疾病,如肺部感染,甚至致癌等等這些問題。
《科學生活》:隨著社會的發展和環境的惡化,得過敏性鼻炎的人越來越多了,請您介紹一下這方面的情況。
何教授:現在新的概念很簡單,就把鼻炎分為兩大類:變應性鼻炎(又稱為過敏性鼻炎)和非變應性鼻炎。所以那些慢性鼻炎、干燥性鼻炎、萎縮性鼻炎等等都歸類為非變應性鼻炎。隨著社會經濟的發展,人們生活水平不斷地提高,很多原來的疾病,比如營養不良、寄生蟲病等等越來越少,相反,變應性鼻炎的發病率卻是越來越高,統計表明,在我們國家,變應性鼻炎的發病率達到37.74%,這是一個非常高的比例。全球范圍內變應性鼻炎的發病率在10%~45%,越發達的國家,變應性鼻炎的發病率越高。我們盡管沒有達到發達國家的經濟水平,但我們變應性鼻炎的發病率已經非常接近發達國家的水平了。亞洲國家的發病率是1%~20%,我們國家變應性鼻炎的發病率已經遠遠超過了這個水平 。
提到過敏性疾病,表現在鼻炎上面的過敏性疾病還真的只是冰山一角,我們能夠看到的只是露出外面的這一點點癥狀,其實,在身體里面有很多的變異反應。比方說,在皮膚上面會發出蕁麻疹,發生在肺里面就出現了哮喘,還有胃腸道、血管內皮等等,這些都會出現變應性的改變。所以,對于變應性鼻炎,你要知道它只是你的機體變應性反應的很小的一部分體現,還應該注意身體其他方面的表現。
《科學生活》:變應性鼻炎的誘發因素有哪些?
何教授:因為有病毒感染,或者接觸了某個過敏原,還有空氣污染,現在變應性疾病的發病率那么高,和空氣污染有著密切的關系。過敏反應其實是免疫反應的一個類型,每一種生物,都有區別自身和異體的能力。如果異體進來,自身就會產生免疫反應——排斥異體。免疫反應有兩種:一個是天然的自身的免疫反應,還有一個叫獲得性的免疫反應。正常免疫反應的作用也分兩部分,一個是抵御外生的異物,還有一個是抵抗內生的異物。所謂內生的異物就是一些腫瘤細胞,所以人體遇到腫瘤細胞以后,也會產生免疫反應,病變部位就會慢慢地腫脹起來,這就是人體的一個反應。
如果免疫反應的程度過高,就是過敏;還有一種過低的免疫反應,叫獲得性的免疫缺陷,即艾滋病。所以這個免疫反應只有平衡到正好的狀態,才能夠符合身體的需要。免疫反應通常分為四大類型:Ⅰ型~Ⅳ型,和變應性鼻炎有關系的稱為Ⅰ型免疫反應。變應性鼻炎、蕁麻疹、氣管的哮喘等等這些快速的免疫反應都稱為Ⅰ型免疫反應。
變應性鼻炎通常我們稱為過敏性鼻炎,就是在鼻腔黏膜接觸了過敏原之后,由IgE(免疫球蛋白E)介導的炎性反應,引發的一系列的鼻腔癥狀,我們就把它稱為過敏性鼻炎。它分為兩種:常年性的和季節性的。春天是過敏性鼻炎的高發期,馬路兩邊梧桐樹上飄下來的毛毛,讓人感覺不是鼻子癢就是眼睛癢、喉嚨癢,這些刺激就會使人發生一系列的過敏癥狀;在春暖花開的季節,花粉過敏的人就會非常難過,這些都是過敏性鼻炎惹
的禍。
根據過敏性鼻炎發病的時間、程度的不同,可以把它分為間歇性的、持續性的;輕度、中度和重度。一般的輕度不要緊,早上起來打兩個噴嚏,一整天就沒事了,這種對生活的影響不是很大。而到了中重度時,就要影響到生活質量了,比如說晚上鼻子塞得沒法睡覺,或者每天擤鼻涕用掉了一大堆的紙,像這種影響到生活和工作的情況,就必須要治療。
《科學生活》:哪些物質可能成為過敏原呢 ?
何教授:過敏性鼻炎最常見的過敏原分為吸入性的和食入性的兩種。因為大自然當中可能會引起過敏的東西有很多,有上萬種甚至更多,我們現在能檢測的通常只是其中的一小部分,這些又是最常見的過敏原。比如說吸入性的過敏原,很多見的是螨蟲,室內的空氣太臟,灰塵當中常見的就是屋塵螨、粉塵螨,拍被子飛起的灰塵也含有塵螨。大自然中常見的花粉、霉菌,還有寵物身上掉落下來的小絨毛等等都會引起過敏;另外食物當中常見的牛奶、雞蛋甚至于魚、蝦等等這些都可能會造成過敏,只要機體里面對這種東西有過敏的話,你接觸了它就會發生過敏。
《科學生活》:過敏性鼻炎的發病機制是什么?
何教授:當變應原第一次進入人體,身體其實還沒有反應過來,變應原只是在身體里面產生了這種特異性的IgE,只有在人第二次接觸過敏原的時候,這些變應原和致敏細胞表面的IgE結合了之后,就產生了一個脫顆粒的過程,然后釋放出各種各樣的活性物質,比如組胺、白三烯、血小板活化因子、前列腺素等等,這些活性因子釋放出來以后就會造成毛細血管擴張、通透性增加,腺體的分泌增多,在鼻腔里面就會表現為大量地流鼻涕、鼻子癢、打噴嚏、鼻塞等等癥狀。
為什么發達國家過敏性鼻炎的發病率會那么高?現在最新的一個衛生假說認為,生存的環境太干凈,也會造成機體的過敏反應過強。因為如果人平時處于一個稍微有一點灰塵、細菌的環境里,平時慢慢刺激的情況下,身體會發生一個叫TH1的過敏反應。如果沒有平時的刺激,這種TH1產生少了,就會使TH2上升,平衡就被打破。所以家里面,特別是有孩子的家庭,不能整天用消毒的藥水擦,只要把環境打掃干凈,臺面上的灰塵、地上的灰塵掃干凈就可以了,不要天天消毒,消毒太干凈的話,等到了外面的環境當中,就很容易發生
過敏。
《科學生活》:過敏性鼻炎和感冒的表現很相似,很多人會搞混,那么該如何區別呢?
何教授:鼻腔里面的鼻涕、水、眼淚不斷地涌出來,這是過敏性鼻炎的典型表現。鼻子癢、眼睛癢,癢了之后就是打噴嚏、流鼻涕、流眼淚、鼻塞。臨床上的病人做鼻鏡檢查就可以發現鼻腔黏膜蒼白、水腫,這是很典型的表現。
有的病人過來跟我講,“醫生,這兩個月我天天感冒”,這肯定不是感冒,因為感冒不可能持續兩個月。一般病毒性感冒的病程是一個星期。一個星期之后那肯定不是感冒,而是鼻炎。所以,像那種每天早上起來打幾個噴嚏,持續一到兩個月,這就不再是感冒。鼻炎和感冒的區別有兩點:第一,過敏性鼻炎的典型癥狀是鼻子癢、打噴嚏;感冒的時候不太有鼻子癢,一般小孩鼻子癢的典型動作是用手不停地揉鼻子,到后來鼻子出血,這就是典型的鼻子癢的動作。第二,感冒的表現是頭痛、發熱,過敏性鼻炎則不會有發燒的癥狀。
現在,隨著免疫學、分子生物學研究的進一步發展,我們在變應性鼻炎病理、生理方面的研究也在進展,通過電鏡可以觀察到塵螨張牙舞爪的,樣子很可怕。
變應性鼻炎的診斷性檢查還可以做一個過敏原的測試。有體內的試驗,還有體外的試驗。所謂體內的試驗,就是在我們皮膚上面的點刺;體外的試驗就是抽一管血,拿到實驗室,用它做很多食入性的、吸入性的過敏原的檢查。
筆的演變范文4
關鍵詞:鼻敏寧膠囊;變應性鼻炎;鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑
變應性鼻炎(allergic rhinitis,AR)是以特應性個體接觸致敏原后由IgE介導的以炎性介質釋放為開端的、有免疫活性細胞和促炎細胞及細胞因子等參與的鼻粘膜慢性炎癥反應性疾病,患病率可達10%~25%[1],該病可導致患者睡眠紊亂、食欲減退、全身乏力、疲勞、注意力減退和學習障礙等。近年來,筆者采用鼻敏寧膠囊口服聯合鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑治療變應性鼻炎,取得了滿意的療效?,F報道如下:
1資料與方法
1.1一般資料 選取天津市南開醫院耳鼻喉科門診2013年1月~10月持續性中重度變應性鼻炎患者64例,,通過隨機數字表法分為治療組和對照組,每組各32例。治療組患者男性12例,女性20例,年齡9~55歲,平均年齡(28.36±13.35)歲,病程1~14d,平均(7.43±6.53)歲;對照組男性15例,女性17例,年齡6~87歲,平均年齡(33.19±16.71)歲,病程2d~14d,平均(6.04±3.50)歲。兩組病例一般資料經t檢驗差異均無統計學意義(P>0.05),組間具有可比性。診斷標準:參照《變應性鼻炎的診治原則和推薦方案》(2004,蘭州)診斷標準[2]。納入標準:符合《變應性鼻炎的診治原則和推薦方案》(2004,蘭州)中的持續性中重度患者;年齡在65歲以下; 自愿參加臨床觀察,服從醫生安排,配合治療和隨訪,并簽署知情同意書者。排除標準:年齡在65周歲以上,嚴重心臟病或肝腎功能不全者、高熱或急性上呼吸道感染者、孕婦;伴有哮喘;在觀察過程中出現其他疾病需要醫治者;不能堅持治療者;未按規定治療方法治療,或加用其他治療方法者。
1.2方法 治療組給予鼻敏寧膠囊口服+鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑噴鼻,對照組單純給予鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑。鼻敏寧膠囊(南開醫院津藥制字Z 20070481院制劑),3次/d,5粒/次,相當于生藥量9g,連續服用4w。藥物組成方:生黃芪、白術、防風、烏梅、辛夷、川芎、全蟲、黨參、甘草等。鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑1噴/鼻孔,早晚各1次/d,連續用藥2w。
1.3觀察指標 采用2004年"蘭州標準"進行計分:噴嚏(1次連續個數)3~9個為1分,10~14個為2分,14個以上為3分;流涕(每日擤鼻次數)≤4次為1分,5~9次為2分,≥10次為3分;鼻塞偶有為1分,幾乎全天用口呼吸為3分,介于兩者之間為2分;鼻癢間斷癢為1分,蟻行感但可忍受為2分,蟻行感難忍受為3分。體征計分標準:下鼻甲與鼻底、鼻中隔緊靠,見不到中鼻甲,或中鼻甲黏膜息肉樣變、息肉形成,記錄為3分;下鼻甲與鼻中隔(或鼻底)緊靠,下鼻甲與鼻底(或鼻中隔)之間尚有小縫隙,記錄為2分;鼻甲輕度腫脹,鼻中隔、中鼻甲尚可見,記錄為1分。治療前后分別計分。
1.4療效評定標準 用2004年"蘭州標準",[2]根據癥狀和體征計分標準評定療效:(治療前總分一治療后總分)÷治療前總分×100%,≥65為顯效,65%~25%為有效,≤25%為無效。
1.5統計方法 采用SPss 13.0軟件分析對數據進行處理,計量資料采用t檢驗,計數資料采用x2檢驗,以P
2結果
治療組有效率明顯高于對照組,經統計學分析,兩組比較有顯著性差異(P
3病案舉例
患者××,男性,35歲,2013年2月5日初診,反復鼻塞、噴嚏,伴嗅覺減退、流清水樣鼻涕,每年春秋季發病。每次發作后給予愛賽平鼻噴劑,1噴/鼻孔,早晚各1次,連用2w后癥狀稍緩解?;颊哂?w前,曾因受涼后發作,癥見打噴嚏、鼻內發癢,伴鼻塞、流清涕,量較多,偶爾咳嗽,無咳痰,輕喘,飲食可,舌質紅,苔薄白,脈細。西醫診斷:變應性鼻炎,處方:鹽酸氮卓斯汀鼻噴劑1噴/鼻孔,早晚各1次,鑒于患者經辨證屬肺氣虛、表不固、外邪侵襲。治則,以補氣固表、溫肺散寒為大法。鼻敏寧膠囊口服,3次/d,5粒/次,方劑中主要以生黃芪用量較大,補氣固表為主,加用收斂藥物。連服藥1月后,諸癥基本消失,隨訪至今尚未復發。
3討論
變應性鼻炎屬中醫"鼻鼽"范疇,臨床以鼻癢、噴嚏、流清水樣涕為主要特征。筆者認為本病多為氣虛衛表不固,風寒之邪乘虛犯肺,肺開竅于鼻,肺氣不宣則鼻竅不利所致。故采用補氣固表,溫肺散寒之法,制成鼻敏寧膠囊。方中以黃芪、白術、黨參益氣健脾,防風固表;辛夷、細辛、防風祛風補氣固表通竅。鼻敏寧膠囊具有有效的干預和抑制變態反應性鼻炎的反應過程,保持體內免疫平衡,調節血管神經免疫反應[3];能有效地干預變態反應性鼻炎鼻黏膜中肥大細胞脫顆粒和介質釋放過程,從而減輕鼻阻力,改善癥狀[4]; 能雙向調節凋亡指數.保持鼻黏膜的生理穩態,有效的治療變應性鼻炎[5]。鼻敏寧組方中祛風成分如辛夷、防風、細辛等對鼻黏膜iNOS有明顯的干預作用,而iNOS對變應性鼻炎的癥狀有直接的影響,故鼻敏寧可控制變應性鼻炎的癥狀[6]。鼻敏寧中的補氣固表制劑對變應性鼻炎鼻黏膜免疫抑制因子IL-10、轉化生長因子TGF-β的干預作用[7],對小鼠胸腺CD4+CD25+Tregs增殖活性的促進作用[8],故鼻敏寧膠囊可以提高變應性鼻炎患者的機體免疫力,控制過敏的臨床癥狀。
對于變應性鼻炎的治療,抗組胺藥物和經鼻吸入激素都是常用的治療方法[9]。氮卓斯汀鼻噴劑是新型第二代抗組胺藥,屬非鎮靜性H1受體拮抗劑,具有高效、起效快、副作用少的特點,并有抗組胺和抗炎雙重作用,能有效治療變應性鼻炎,且鼻用劑型的療效好于口服劑型[10]。
本研究表明, 鼻敏寧膠囊聯合H1受體拮抗劑氮卓斯汀鼻噴劑療效明顯好于單純應用H1受體拮抗劑.故兩者聯合應用能夠獲得更好的療效.
參考文獻:
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筆的演變范文5
[關鍵詞] 變應性鼻炎;危險因素;對照研究
[中圖分類號] R765.21[文獻標識碼] A[文章編號] 1673-9701(2012)10-0016-02
A control study on risk factors of allergic rhinitis in adults
ZHONG Shuijun WANG Hongjing SHAO Qiong WU Yong XU Hetong
Department of ENT, the Maternal and Child Health Hospital of Jiaxing City in Zhejiang Province, Jiaxing 314000, China
[Abstract] Objective To investigate the risk factors of allergic rhinitis in adults. Methods 1∶1 matching selected the 100 patients with allergic rhinitis as the case group and 100 cases of non-allergic rhinitis patients as the control group. Collected the information related to allergic rhinitis through the questionnaire. Results Univariate analysis,history of allergies, exposure to dust work, family smoking, mother's allergic diseases history, work environment, window ventilation, drying bedding between the two groups was statistically significant (P < 0.05). Multivariate analysis results, allergies, mother’s allergic diseases history and the work environment exposure to dust work were the risk factors(P < 0.01). Windows open for ventilation was the protective factors (P
[Key words] Allergic rhinitis; Risk factor; Control study
變應性鼻炎是鼻黏膜在接觸變應原后發生的由IgE介導的變態反應導致的非感染性炎性疾病,是常見的耳鼻喉科疾病,發病率約為16.4%[1]。變應性鼻炎癥狀呈周期性反復發作,是一種慢性疾病過程,是哮喘的危險因素之一[2]。研究表明成年人變應性鼻炎的發生率低于兒童,但近年來呈現上升趨勢[3]。成人發病的因素被認為與環境因素相關,本研究采用病例-對照研究的方式對變應性鼻炎相關的因素進行分析,探討成人變應性鼻炎的危險因素,為臨床治療提供依據。
1對象與方法
1.1 研究對象
選擇2010年3月~2011年10月我院耳鼻喉科門診初次就診并診斷為變應性鼻炎的患者100例為病例組,診斷標準依據2009年中華耳鼻咽喉頭頸外科學分會鼻科學組制定的指南[4]:有2項及以上鼻變應性癥狀或體征;血清特異性IgE檢測Ⅱ級及以上;皮膚點刺試驗呈陽性。所有患者年齡≥18歲,病程在1年以上,皮膚點刺試驗前2周內未使用激素、抗組胺藥物。以1∶1匹配原則選擇同期100例耳鼻喉科門診就診排除變應性疾病患者為對照組。兩組一般資料差異無統計學意義(P > 0.05),有可比性。
1.2 調查研究方法
制定統一的問卷進行調查收集資料,問卷為一對一由調查員詢問并填寫,包括個人史、家族史、生活習慣、生活環境、職業史、工作環境及特殊嗜好等項目。調查員事前統一進行流行病學培訓,嚴格按要求完整填寫,由質檢員每日對每份問卷進行審核,要求調查員糾正錯誤和補充填寫,總負責人每月按1/5的比例抽查控制問卷質量。
1.3 統計學處理
采用SPSS13.0進行統計學處理,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,單因素及多因素分析均采用Logistic回歸分析,P < 0.05為差異有統計學意義。危險因素比采用比值比(OR)和95%置信區間表示。
2 結果
2.1 成人變應性鼻炎危險因素單因素分析
將23項成人變應性鼻炎相關因素作為變量分別賦值,見表2。進行單因素條件Logistic回歸分析,其中個人史、家族史、居住環境、工作環境相關的7項因素兩組間比較差異有統計學意義(P < 0.05),其中過敏史、母親變應性疾病史、家人吸煙、工作環境、工作環境接觸粉塵為危險因素(OR>1),開窗通風、晾曬被褥為保護因素(OR<1)。
2.2 成人變應性鼻炎危險因素多因素分析
7項單因素分析篩選的變量進行非條件多因素Logistic回歸分析,采用后退法篩選自變量,其中過敏史、母親變應性疾病史及工作環境接觸粉塵為危險因素(P < 0.01),均顯著增加患變應性鼻炎可能性,開窗通風為保護因素,可顯著降低患變應性鼻炎的可能性(P < 0.01)。
3討論
變應性鼻炎與內分泌、神經、免疫等多環節導致的免疫紊亂性疾病。ARIA 2008更新指出,變態反應本質是環境變應原刺激導致機體內產生過量IgE,在特異性變應原的介導下與受體結合產生炎性介質出現一系列變應性癥狀[2]。在此過程中變應原起到至關重要的作用,而環境是產生變應原和發生接觸的條件,因此,通過研究成人變應性鼻炎相關環境危險因素則有助于更全面的掌握該病的發病規律,為臨床防治提供依據。
本研究通過病例-對照研究,收集成年變應性鼻炎及非變應性鼻炎患者相關資料各100例,重點對環境相關因素進行分析,結果顯示,個人過敏史、家族過敏史、生活及工作環境、生活習慣等方面與成年變應性鼻炎密切相關。過敏史、工作接觸粉塵、家人吸煙、母親變應性疾病史、工作環境均可能不同程度的增加患變應性鼻炎的風險,而開窗通風和晾曬被褥的OR<1,說明其可能有助于降低變應性鼻炎的發生。而多因素分析表明過敏史、母親變應性疾病史、工作接觸粉塵是危險因素,開窗通風是保護因素。
過敏史和母親變應性疾病史與患者自身體質有關,多因素分析也證實兩者均是變應性鼻炎發病的危險因素。OR分別為2.49、2.13,說明兩者有可能使變應性鼻炎患病幾率增加2.49倍和2.13倍。過敏史包括了藥物過敏、花粉過敏、塵螨過敏等明確過敏原的病史,說明患者本身屬于過敏體質,機體對變應原的刺激反應敏感,因此在接觸變應原時極易發生變態反應引發疾病。變應性鼻炎被認為與遺傳因素相關[3],而本研究結果中母親的變應性疾病史與本病關系更為密切,有研究表明女性變應性鼻炎的患病率高于男性,則提示性別相關遺傳因素可能與變應性鼻炎的發病機制有關。國內已有MHC基因與變應性鼻炎相關的報道[5]。
工作接觸粉塵、家人吸煙、工作環境、開窗通風和晾曬被褥均是環境相關因素。環境的衛生狀況和空氣質量差是誘發呼吸道相關疾病的重要因素[6]。同時,生活和工作環境衛生狀況和空氣質量都體現了變應原和刺激因子含量。粉塵、吸煙都是明確的呼吸道刺激因子,對呼吸道黏膜有損傷作用,并且粉塵顆粒也是重要的變應原之一,在機體免疫功能紊亂的情況下極易誘發變態反應,本研究多因素分析結果表明,工作接觸粉塵是變應性鼻炎的危險因素,OR為2.03。工作環境和居室通風都能不同程度的改善空氣質量,通過室內外的空氣交換降低室內變應原的含量,而大多數室內工作者的工作環境的通風情況較差,因此可能對變應性鼻炎患病有影響,居室的開窗通風則是患者的主動行為,每日適當的通風能有效地改善居室空氣質量。本研究多因素分析也證實,開窗通風是變應性鼻炎患病的保護因素,OR為0.61。被褥極易滋生螨蟲,而塵螨是明確的變應原,定期經常晾曬能有效減少螨蟲滋生[7]。但是多因素分析結果表明其并不能成為保護因素,說明晾曬被褥是良好的生活習慣,而保持室內環境和空氣質量才能有效地降低變應原對鼻黏膜的刺激。
變應性鼻炎相關因素眾多,過敏史、家族史是患病的體質因素,而環境因素也是誘發疾病的關鍵,注意經常開窗通風,提高生活和工作環境質量,做好在粉塵環境中工作保護能有效地降低變應性鼻炎的發病。
[參考文獻]
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筆的演變范文6
方法:選擇84例常年性變應性鼻炎伴鼻中隔偏曲患者,將其隨機平均分成三組,第1組單純行微波熱凝術,第2組僅行鼻中隔偏曲矯正術,第3組行微波熱凝術及鼻中隔偏曲矯正術,術后隨訪2年。
結論:微波熱凝術聯合鼻中隔矯正術療效優于單純鼻中隔矯正術和微波熱凝術。
關鍵詞:常年性變應性鼻炎鼻中隔偏曲微波熱凝術鼻中隔矯正術
【中圖分類號】R4【文獻標識碼】B【文章編號】1008-1879(2012)11-0149-02
PAR是耳鼻喉科常見病,其發病原因主要是變應原所致的Ⅰ型變態反應,但同時與鼻腔的植物神經支配和神經反射密切相關。臨床上以藥物治療為主。但臨床發現,對伴有鼻中隔偏曲的PAR患者,單純用抗組胺藥、激素或脫敏治療等保守治療,無法從根本上解除鼻中隔偏曲解剖異常因素,療效常不滿意,需結合手術治療。近年來,本科對84例PAR伴鼻中隔偏曲患者采用微波熱凝術聯合鼻中隔矯正術治療,術后隨訪2年,療效較單用上述方法顯著,現將方法介紹如下。
1臨床資料
1.1一般資料。參照中華醫學會耳鼻喉科學分會對變應性鼻炎的診斷標準及療效評定標準[1],選擇能夠堅持2年以上隨訪的84例患者,其中男46例,女38例;年齡19-67歲,平均32.6歲;病程9-17年。全部患者均接受過抗組胺藥和皮質類固醇藥物全身和局部治療,療效不佳,伴有鼻中隔偏曲,將其隨機分成三組,第一組單純行微波熱凝術;第二組僅行鼻中隔矯正術;第三組同時行微波熱凝術與鼻中隔矯正術。
1.2治療方法。微波熱凝術:患者取坐位,將1%地卡因與1∶1000腎上腺素(10:1)混勻后浸濕棉片行鼻腔黏膜表面麻醉和收縮鼻甲3次,然后用MTC-4型多功能微波手術治療儀(南京啟亞微波科技有限公司生產),在視頻鼻內窺鏡引導下,對雙側鼻丘與一側鼻丘對應的鼻中隔黏膜、中鼻甲后上方及下鼻甲外下方行熱凝,輸出功率為45W,每次2~3s,行鼻中隔矯正術者只對鼻外側壁(無鼻中隔面)熱凝,以局部黏膜變白為宜。單純行微波熱凝術者不需要鼻腔填塞。鼻中隔矯正術者,按常規步驟進行,術中將偏曲的骨或軟骨去除,盡可能使鼻中隔達到平直狀態。術畢鼻腔用膨脹止血材料填塞,如同時伴鉤突肥大、中鼻道阻塞等病變,術中需同時行相關病變的處理。術后第2天取出填塞物,清除鼻腔壞死黏膜,每日用生理鹽水洗鼻,防止粘連,同時加服維生素C、維生素E及適當的抗生素預防感染,促進鼻腔黏膜恢復正常。
2結果
根據1997年??跁h修訂的常年性變應性鼻炎療效評定標準,分別于手術后6、12、24個月復診,各組術后總有效率見表1。
3討論
本組資料表明,聯合應用微波熱凝術和鼻中隔偏曲矯正術治療伴有鼻中隔偏曲的變應性鼻炎患者,其近遠期療效均顯著優于單純微波熱凝術和單純行鼻中隔偏曲矯正術,表明副交感神經興奮性異常增高在變應性鼻炎的發病中有重要作用,同時鼻中隔偏曲與變應性鼻炎的發病也有一定的關系。將微波熱源直接作用于鼻丘和與之相對應的鼻中隔處高敏反應區病變黏膜,使之高熱凝固、變性萎縮,不同程度地破壞篩前神經末梢,致其功能降低,同時破壞感覺神經末梢和刺激物受體,降低其敏感性。而且微波治療可以分解病變組織、高溫殺菌、滅活神經肽、降低神經的興奮性及肥大細胞敏感性,從而緩解臨床癥狀,達到治療變應性鼻炎的目的。鼻中隔偏曲造成鼻腔機械性阻塞,使抗原在鼻腔內積聚,易于達到疾病發作所需的抗原濃度。另外兩側鼻腔長期受到不平衡刺激,即鼻腔感覺神經末梢受到刺激,副交感神經在局部釋放乙酰膽堿,加重臨床癥狀,是誘發變應性鼻炎的一個重要因素,通過鼻中隔矯正術恢復鼻腔的正常結構,改善鼻腔通氣,減少抗原在鼻腔的滯留,減少對鼻腔粘膜的刺激,對控制變應性鼻炎的發作有重要的臨床意義[2]。篩前神經為副交感神經纖維和感覺神經纖維的混合神經,分布于鼻腔內、外側壁前部,實行鼻中隔矯正術則破壞了分布在該區域的篩前神經副交感纖維,使之形成瘢痕,阻斷了神經反射,使感覺神經功能降低,對外界的物理、化學等不良刺激的敏感性降低,傳入刺激減弱,從而減輕血管擴張,降低腺體分泌,可消除噴嚏、流清涕癥狀,達到治療變應性鼻炎的目的[3]。但我們在患者的復診過程中發現,患者術后療效較好,隨著時間的延長,有部分患者復發,這與受損的鼻黏膜細胞再生及神經末梢的逐漸恢復有關。變應性鼻炎復雜的病因學和發病機制,決定了治療的復雜性和艱巨性,伴鼻中隔偏曲的變應性鼻炎更增加了治療難度,單一的方法來完全解決是困難的,而行鼻中隔矯正術聯合微波熱凝術,雖然仍有個別患者復發,但遠期療效仍遠遠優于單純一種方法治療。所以,在臨床中值得推廣應用。
參考文獻
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