前言：中文期刊網精心挑選了夜襲觀后感范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
夜襲觀后感范文1
【關鍵詞】肝膽管結石；右肝葉切除術；術后護理
肝膽管結石是在左右肝管總匯部位以上的各個分支膽管中的結石，患者可能是單純的肝內膽管結石，也可能與肝外膽管結石合并發生。結石一般為膽紅素結石，由膽紅素、脂肪酸、膽固醇與鈣組成的。肝膽管結石誘發原因與膽道中膽汁滯留、細菌感染以及寄生蟲感染有關，而感染是主要引發結石的因素，肝膽管結石患者經病理檢查多數均可檢查出細菌，而常見的感染細菌為大腸桿菌，推測其主要來源應為腸道[1]。大腸桿菌感染時候會產生葡萄糖醛酸苷酶，使結合型膽紅素水解為游離型膽紅素，導致其沉淀積累而成結石。而膽汁滯留是形成肝膽管結石的必要因素，因為只有在膽汁滯留條件下，膽汁中的膽紅素才能被葡萄糖醛酸苷酶沉淀為結石，除此之外，有研究報道膽汁中的免疫球蛋白、黏蛋白、酸性粘多糖等大分子物質均為結石的組成成份之一[2]。感染肝膽管結石為臨床上常見疾病，更為嚴重的是肝膽管結石容易引發并發癥，且并發癥較為嚴重，是導致原發病為肝膽管結石患者死亡的主要原因。隨著肝膽管結石患者的增多，筆者為了患者早日康復對本院收治的共108例行右肝葉切除術的肝膽管結石患者進行臨床護理調查分析，現將臨床資料總結匯報如下：
1資料與方法
1.1一般資料選取本院自2011年12月到2012年10月收治的共108例肝膽管結石患者，作為觀察組，其中男39例，女69例，年齡24-79歲，平均年齡（46.2±12.1）歲。臨床癥狀均為右上腹疼痛，出現黃疸與周期性發熱，經過膽管造影可以明顯看見肝膽管狹窄、阻塞以及局限性擴張情況。觀察組中21例行右半肝葉切除術，57例行右后葉肝切除術，30例右前葉肝切除術。13例術后出現并發癥，其中3例為腹腔出血，4例為胸腔積液，6例為膽漏。根據觀察組性別、年齡、病情從以往的肝膽管結石并行右肝葉切除術患者中選取50例作為對照組，所以觀察組與對照組相比，無統計學差異（P>0.05），可以進行比較。
1.2護理方法肝手術患者容易并發較多不良癥狀，如胃腸道出血、肝功能衰竭、肝腹水、肝性腦病、膽汁滲漏、腹腔內積液、胸腔內積液等，所以醫護人員應給予高度重視，加強肝手術患者術后巡查。對于行右肝葉切除術的患者常規要求其5d內生命體征正常，無黃疸、發紺，患者全身皮膚無血點，并且密切觀察切口滲血、滲出液情況，對患者行常規檢測，如果患者尿量、尿糖、尿比重等有異常應立即向主治醫生報告，并協助醫生做好護理工作，確?；颊呱踩?。術后應保障行右肝葉切除術患者剩余肝細胞有氧量，一般情況下應給予術后患者每日間斷供氧，維持3-4d，增加患者肝細胞有氧量有助于肝切割面愈合，加速肝功能的恢復，使患者安全度過肝功能不全適應期。對肝切除是患者肝功能的監測非常重要，因為手術創傷最嚴重的地方就是肝，所以應密切注意患者肝功能變化。如果術后患者黃疸加重，或者術前無黃疸者出現黃疸，就可能發生膽道阻塞，應對患者血清總膽紅素和直接膽紅素進行臨床動態檢測，出現異?？梢约皶r治療。如果出現體溫上升、心跳加速、呼吸急促、急躁不安，嚴重的發生昏迷，這都可能為急性肝衰[3]。因為肝切除術中切肝面積較大、術中出血量較大以及阻斷肝門時間太長均可以能導致肝功能衰退，所以術后醫護人員應對患者進行定時抽血檢查肝功能變化，及時給予適量的氨基酸、血清等藥物，維持正常肝功能，對于可以進食的患者可以囑咐其對飲用高蛋白、高維生素的食品。
肝葉切除術后，會在患者腹腔內置留引流管，有助于排除肝內積液，醫護人員在進行巡查護理時應注意引流管內引出液的體積、顏色以及形狀，正常情況下，術后1-3d內引出液體積應小于200ml/d，隨著時間的推移，引流液的顏色應越來越淡，同時應保障引流管干凈暢通。如果術后患者出現引流液流量大于200ml/h，同時引流液溫度手觸感溫暖，或者引流液8h內體積超過400ml，且行常規初步檢查發現患者心率加快，血壓下降，均應立即向主治醫生報告，協助醫生進行輸血、抽血、給予凝酶原復合物治療等護理措施，快速控制患者并發癥情況。
肝膽管結石患者多數病程均比較長，不能均衡攝入人體所必需營養，患者均有營養不良癥狀，加之手術消耗患者大量精氣神，所以術后較容易發生感染，醫護人員應密切檢測患者術后體溫變化。對于行肝切除術患者術后3d內，體溫正常情況下不會超過39℃，如果超過39℃應注意患者是否發生肺部感染；行肝切除術患者如果在術后3d后發生體溫上升情況，醫護人員應先檢查傷口是否發生感染，其次腹腔是否有膿腫，發生膈下感染[4]。術后盡量讓患者保持半坐臥，這種有助于保證肝內積液充分流出來，可有效防止發生腹腔感染與隔下感染。
肝切除手術創傷性較強，且進行氣管內插管很容易造成氣管內黏膜損傷，同時手術后患者常常會胸膜反應，膈肌同時抬高，導致患者呼吸不通順，使呼吸道內分泌物不能充分排除，而且對于肝切除術術后傷口非常疼痛，加之患者體力較弱，沒有足夠的體力將分泌物通過咳嗽的方式排除，致使術后容易出現肺部感染。所以，醫護人員應幫助患者進行咳嗽，如拍打患者后背，鼓勵患者進行咳嗽，并時刻提醒患者咳嗽的重要性。對于術后生命體征穩定的患者應幫助患者早日下床活動，自行前傾身軀咳嗽，有助于分泌物順利排除。
術后的疼痛以及引流管牽拉產生的疼痛不僅會給患者帶來身體上的痛苦，還會造成患者心理上壓力，所以醫護人員不僅應根據醫師處方給予患者鎮痛泵，正確固定引流管，盡量避免引流管移動、被碰觸，還應對患者進行心理疏導，告知患者這些疼痛均為正常疼痛，無需太過擔心，耐心解答患者心中的顧慮，并且可以介紹成功的病例，建立患者自信心，讓患者有戰勝病魔的信心。同時醫護人員應給予患者普及基礎的醫學知識，講解肝膽管結石發病原因，結石出現與蛋白質的缺少有直接關系，所以囑咐患者在術后應多食富含蛋白質的食物，可以有效預防結石復發。同時可以向患者提供一個合理的飲食規劃，對于剛剛手術的患者應給予全流食，3d后再過度到半流食，再到普食。當患者可以自己進食的時候應囑咐患者以少食多餐為主，切忌生、冷、硬的食物，建議患者定時稱量體重，了解自身情況，根據自身擬定飲食計劃。
2結果（見表1）
3討論
對于進行肝切除術的患者本院一般在術后3d以低脂流質為主，同時加入促進食欲的食物，術后7d后可以給予瘦肉、蛋等高蛋白食品，術后15d可以讓患者飲用牛奶等食物，同時食用高纖維素食物，有助于消化，通過給予患者提供飲食搭配提醒，患者康復速度明顯提高，說明醫護人員注意患者飲食搭配可有效輔助患者康復。本院對于身體狀況較差的患者，不能進行咳嗽的，給予超聲霧化吸入藥物，霧化吸入后醫護人員應立即將患者翻身，輕叩其背，并指導患者同時用雙手保護好切口進行深呼吸后再進行咳嗽，直到有分泌物排除，一般情況下，資料證明這種方法可以有效防止感染。綜上所述，對肝膽管結石行右肝葉切除術患者進行術后護理可以有效保障患者生命安全，讓患者早日康復。
參考文獻
[1]何文娟.雙鏡聯合治療膽總管結石86例護理配合[J].齊魯護理雜志（中旬刊），2011，4（11）：63-64.
[2]王秋春，谷莉莉，朱寒巍，劉倩.纖維膽道鏡治療老年肝膽管結石患者的護理[J].河南外科學雜志，2010，8（5）：53-54.
夜襲觀后感范文2
[關鍵詞] 腦出血；核轉錄因子；水通道蛋白4；七葉皂苷鈉
[中圖分類號] R285.5 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）06（b）-0019-03
腦出血是非外傷性腦實質出血，也是急性腦血管疾病中的急危重癥，病死率居急性腦血管病的首位。近來研究顯示，腦出血后腦水腫形成可能與免疫炎性反應以及炎癥過程中產生的炎癥細胞因子有關[1]，而核轉錄因子（NF-κB）是炎癥級聯反應的關鍵物質。腦血腫形成后，腦水腫逐漸加重，促進水通道蛋白4（AQP-4）在腦組織中的表達。本研究旨在觀察七葉皂苷鈉對腦出血后NF-κB和AQP-4表達的影響探討其作用機制，為減輕腦出血后水腫提供新的治療方案[2-3]。
1 材料與方法
1.1 實驗動物
清潔級SD大鼠，120只，雄性，體重250～300 g，黑龍江中醫藥大學實驗動物中心提供。標準飼料喂養。SD大鼠隨機分為假手術組、腦出血組、七葉皂苷鈉治療組，分別按1、2、3、7 d分為4個亞組，每組5只。
1.2 試劑與儀器
小鼠抗大鼠NF-κB多克隆抗體試劑盒、小鼠抗大鼠AQP-4 單克隆抗體均購自武漢博士德生物工程有限公司；頭顱立體定位儀（Stoelting公司，美國）；微量注射器（寧波市鎮江三愛儀器廠）；OLYMPUS光學顯微鏡（日本）；凝膠圖象處理系統（德國）。
1.3 腦出血模型的制備
大鼠腦出血模型采用立體定位鉆孔自體血注入法制備。參照Lee等[4]方法進行改良，將大鼠腹腔注射20%烏拉坦（0.30 mg/100 g）麻醉，固定于腦立體定位儀上，皮膚消毒，剝離骨膜，暴露前囟及冠狀縫， （以前囟為定位點，向前0.2 mm，中線右旁開3 mm，深6.0 mm），用牙科鉆鉆直徑為1.0 mm的圓孔，用微量注射器抽取右側股動脈血50 μL，立即于定位儀上沿鉆孔進針，以25 μL/min速度推進尾殼核，留針10 min再緩慢出針，縫合切口并局部皮膚用碘酒消毒。假手術組：尾殼核注射生理鹽水5 μL。參照Zausinger等[5]評定法進行神經功能評分，4分以下和大鼠出現不同程度的偏癱癥狀為模型成功標準。
1.4 治療方法
造模大鼠蘇醒后，治療組立即給予七葉皂苷鈉腹腔注射3 mg/（kg·d），每隔12 h給藥1次。假手術組、模型組給藥時間及給藥途徑同治療組，以等量蒸餾水代替藥液。
1.5 腦組織Western blot法檢測 NF-κB表達
取血腫周圍的100 mg腦組織研磨成粉狀，玻璃勻漿器中反復研磨，冰上靜置1 h，然后4℃ 12 000 r/min離心20 min，取出上清液Bradford法測定蛋白濃度，-80℃保存用于后續試驗。在Tris-甘氨酸緩沖液中電泳，溴酚藍到達膠的底端附近停止電泳。安裝標準電轉膜裝置，在60 V電壓條件下用切好的硝酸纖維素膜進行印跡轉移90 min，封閉液封閉，加入小鼠抗大鼠NF-κB（一抗）過夜；次日用TBST在室溫下脫色搖床上洗3次；加入二抗稀釋液室溫下孵育1 h，TBST液清洗3次，DAB顯色，β-actin作為內對照利用凝膠成像系統攝像，分析目標帶的分子量和積分光密度值，目的蛋白與β-actin積分光密度比值即為目的蛋白的相對表達水平。
1.6 免疫組化方法測定 AQP-4 的表達
采用免疫組化ABC法進行染色，切片常規脫蠟至水，用3%的H2O2孵育15 min。將切片放于枸櫞酸緩沖液中修復15 min。PBS清洗3次，滴加兔抗大鼠AQP-4多克隆一抗，4℃冰箱內過夜后，滴加二抗10 μL，DAB 顯色5～15 min。蘇木精復染細胞核30 s，鹽酸酒精分化。封片觀察。每個時間點隨機取3張切片，在400倍鏡下隨機選擇血腫周圍5個不重復的視野，圖文處理系統計數陽性細胞，并計算陽性細胞表達率。
1.7 統計學方法
采用SPSS 17.0統計軟件包進行統計。計量資料數據以均數±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數資料以率表示，采用χ2檢驗。相關性分析采用Pearson檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 大鼠腦出血后NF-κB蛋白表達情況
三組大鼠不同時間都有NF-κB蛋白表達，治療組從造模后第1天NF-κB蛋白下調，繼之表達增強，高峰出現在第2天時間點，除第2天和第7天外與模型組比較蛋白表達均有所下降，差異有統計學意義（P ﹤ 0.05）。結果見表1。
2.2 大鼠腦出血后腦組織AQP-4免疫組化結果
尾狀核區域AQP-4主要表達在血管內皮細胞，假手術組有微弱表達，模型組表達增強，3 d時最明顯，與假手術組同期比較，差異均有統計學意義（P < 0.05）；治療組各時間點AQP-4蛋白表達與模型組比較，均顯著降低（P < 0.05）。結果見表2。
2.3 NF-κB、AQP-4 蛋白表達的相關性
經Pearson相關性分析，NF-κB表達和AQP-4陽性細胞數呈正相關（r =0. 82，P < 0.05）。
3 討論
腦出血后腦損傷的病理生理機制相當復雜，常伴有不同程度的炎性反應加重腦損傷，已有資料顯示，腦出血后血腫周圍的炎性反應和細胞死亡的高峰都發生在出血后約48 h，表明腦出血后繼發性腦損傷中存在炎性損傷。NF-κB是新近發現的一種功能多樣的轉錄調節因子，通常指p50/p65異源二聚體，調節多種炎癥細胞因子的表達[6]，在腦出血后的炎性反應中起關鍵作用。已有研究證實[7]，腦出血數小時后 NF-κB有表達，促使血腫周圍繼發性損傷及腦水腫形成。因此，NF-κB與腦出血后腦水腫有關[8]。NF-κB可以誘導多種炎癥介質基因的表達同時又被炎性CK激活，所以NF - κB在受損傷或存在大量炎癥介質的組織細胞間大量存在，參與調控炎癥級聯瀑布效應過程中的多種酶基因的表達[9]。本實驗結果表明：假手術組大鼠腦內NF-κB蛋白表達較低，模型組血腫周圍腦組織中NF-κB蛋白表達高峰出現在第2天。七葉皂苷鈉治療組對NF-κB蛋白表達有顯著下調作用。因此，下調腦內NF-κB蛋白表達可能是七葉皂苷鈉治療腦出血的重要機制。
腦出血后水腫是導致腦出血病情惡化的因素之一，水腫可引起顱內壓增高，嚴重時出現腦疝導致死亡。目前，對于顱內腦組織水積聚和消除的分子機制尚不清楚，水通道蛋白是近年來發現的一組與水通透有關的細胞膜轉運蛋白，是水分子跨膜轉運的分子基礎。AQP-4在腦組織中含量最高，主要分布在星形膠質細胞足突膜上，是膠質細胞與血管間的水調節和轉運的重要結構基礎，與多種原因導致的腦水腫關系密切[10-11]。AQP-4表達異常被認為是腦水腫形成過程中許多因素相互作用的最后關鍵一環，調控AQP-4表達有利于維持腦組織水代謝平衡。結果提示：假手術組AQP-4陽性細胞有微弱表達，模型組表達增強，3 d時最明顯，治療組各時間點AQP-4蛋白表達均顯著降低。七葉皂苷鈉能抑制AQP-4的表達。
從實驗結果可以看出：對NF-κB與AQP-4蛋白陽性細胞表達情況進行了相關性分析，發現呈正相關，NF-κB在腦出血早期可能通過炎癥毒性作用促進AQP-4的表達，繼而加重了腦水腫。七葉皂苷鈉可能通過早期抑制NF-κB的產生，并進一步減輕腦血腫周圍的白細胞聚集和炎癥介質的釋放，從而減輕了腦出血后水腫程度，預防腦出血后繼發性腦損傷的發生。
七葉皂苷鈉提取于七葉樹科植物“天師栗”的成熟果實“挲羅子”，主要成分含酯鍵的三萜皂苷，具有良好的抗炎、抗滲出、消腫的作用，臨床上應用七葉皂苷鈉治療急性腦出血患者獲得明顯效果[12-14]。本實驗表明七葉皂苷鈉通過降低腦出血大鼠腦組織NF-κB和AQP4的表達，減輕出血后繼發腦損傷的程度，對腦組織起保護作用。
[參考文獻]
[1] Larive LL， Carhuapoma JR. Perihe matoma brain metabolism and edema： thus far， an elusive piece of a complex puzzle [J]. J Neurol Sci，2004，224（1）：1-2.
[2] Wang X， Tsuji K， Lee SR， et al. Mechanisms of hemorrhagic transformation after tissue plasminogen activator reperfusion therapy for ischemic stroke [J]. Stroke，2004，35（11）：2726-2730.
[3] Trinh MM，Cartron JP， Bankir L. Molecular basis forthe dialysis disequilibrium syndrome： altered aquaporin and urea transporter expression in the brain[J]. Nephrol Dial Transplant，2005，20（9）：1984-1988.
[4] Lee KR， Betz AI， Kim S， et al. The role of the coagulation cascade in brain edema forolation aftm intracerebral hemorrhage [J]. Acta Neurochir，1996，138（2）：396-401.
[5] Zausinger S， Hungerhuber E， Baethmann A， et al. Neurological impairment in rats after transient middle cerebral artery occlusion：a comparative study under various treatment paradigms[J]. Brai Res，2000，863（1/2）：94-105.
[6] Okamoto T，Sanda T，Asamitsu K. NF-kappa B signaling and carcinogenesis[J]. Curr Pharm Des，2007，13： 447-462.
[7] Aronowski J， Hall CE. New horizons for primary intracerebral hemorrhage treatment： experience from preclinical studies [J]. Neurol Res，2005，27（9）：268-279.
[8] 劉兵榮，丁新生，張勇，等.大鼠腦出血后核因子-κB 的表達及黃芪多糖的干預作用[J].中國神經免疫學和神經病學雜志，2007，14（2）：160-163.
[9] 吳家冥，周向陽，儲照虎，等.實驗性ICH后腦組織核因子-κB表達和含水量的變化及其相關性[J].臨床神經病學雜志，2007，20（2）：128 -130.
[10] 崔向寧，尹嶺，王玉來.水通道蛋白 4 在大鼠創傷性腦水腫中的作用機制[J].中國康復理論與實踐，2005，11（9）：719 -721.
[11] Ecklund JM，Agoston DV，Ling GS，et al. Dexamethasone treatment modulates aquaporin-4 expression after intracerebral hemorrhage in rats [J]. Neurosci Lett，2007，413（2）：126-131.
[12] 章春園，溫仲民，包仕堯.β-七葉皂苷鈉治療急性腦出血123例療效觀察[J].蘇州大學學報：醫學版，2003，23（3）：346-347.
[13] 鹿寒冰，李曉賓，董瑞國，等.β-七葉皂苷鈉對大鼠缺血性腦水腫及水通道蛋白4表達的影響[J].中國腦血管病雜志，2009，6（6）：298-303.