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細胞自噬范文1
人體內部有一種叫做“自體吞噬”的內置系統，這一過程控制著細胞的生死。細胞自噬是機體一種重要的防御和保護機制，可以清除受損和失去功能的細胞、細胞器，為細胞的重建、再生和修復提供必須原料，實現細胞的循環利用。如果違反這一系統規定的“程序”，人體就會生病，包括神經退化和癌癥。
該研究由英國牛津的路德維格癌癥研究所分所王奕華和陸新領導的研究小組完成。他們研究了成纖維細胞的生命周期（成纖維細胞是動物體內最普通的結締組織），發現有一種叫做ASPP2的腫瘤抑制劑可作為分子開關，向一種普通癌癥基因——RAS致癌基因發號施令，指示RAS致癌基因喪失功能或走向衰老。ASPP2蛋白含量減少時，會增加RAS致癌基因誘導的自體吞噬行為，從而遏制細胞走向衰老。如果沒有ASPP2，細胞會不受控制地持續增生，由此激發腫瘤生長。
科學家已知ASPP2在遏制腫瘤發展方面起著重要作用。缺少這種蛋白或該蛋白出現故障的小鼠就容易患上腫瘤。當腫瘤患者體內ASPP2水平很低時，其預后情況不樂觀，如大型B—細胞淋巴瘤。在高轉移性乳腺腫瘤中，也能看到ASPP2表達減少。但迄今為止，研究人員不清楚這是為什么。
“我們在具有RAS致癌基因的癌癥中發現，ASPP2會和一種蛋白質復合物相互作用，由此導致了細胞出現自體吞噬?！蓖蹀热A說，“當ASPP2表達減少或不再表達時，就意味著細胞處于危急時刻。此時它的停止按鈕已被破壞，能像癌細胞那樣不受控制地增生?！?/p>
細胞自噬范文2
[關鍵詞] 肝癌細胞HepG2；SN50；自噬；NF-κB；微管相關蛋白LC3
[中圖分類號] R329 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）07（a）-0035-03
Effect of NF-κB on autophagy formation of human hepatoma cell
HAO Gaopeng WANG Shiming DONG Xiushan REN Ning FAN Yue LU Yudong
Department of General Surgery, the Affiliated First Clinical Medical School of Shanxi Medical University, Shanxi Province, Taiyuan 030001, China
[Abstract] Objective To research the effect of NF-κB on autophagy formation of Human Hepatoma Cell HepG2. Methods The human hepatoma cell HepG2 was cultured in vitro and divided into SN50 group and control group, MTT assay was used to test the cell growth dynamically. Western blot analysis was performed to assess the expression of LC3-Ⅱ. The autophagy was observed using fluorescent microscope by monodansylcadaverin (MDC) staining. Results The inhibition ratio of HepG2 cells were (20.45±3.70)%, (31.94±4.20)% and (36.44±4.60)% after treatment of SN50 for 24, 48 and 72 h, the difference was statistically significant than before (P < 0.05). The expression of LC3-II had upregulation and fluorescent staining revealed the activity of autophagy. Conclusion Blocking of NF-κB can significantly inhibit the proliferation of HepG2 cells in a certain period of time, and the effect may associated with increased cell autophagy.
[Key words] Human hepatoma cells HepG2; SN50; Autophagy; NF-κB; Microtubule-associated protein LC3
迄今的研究顯示NF-κB在多種原發腫瘤中高表達，在惡性腫瘤的發生發展過程中起著非常重要的作用[1]。NF-κB通過調節多種基因的轉錄從而影響腫瘤細胞的增值、凋亡以及腫瘤的發生等過程；而SN50作為NF-κB的特異性抑制劑[2]，已被廣泛用于該通路的研究以及以NF-κB為靶點的疾病治療[3]。筆者基于已有的知識和研究成果，研究肝癌細胞的自噬活性以及通過使用SN50初步探討了NF-κB信號通路對肝癌細胞自噬活性的影響。
1 材料與方法
1.1 材料與試劑
HepG2細胞由山西醫科大學寄生蟲實驗室提供，高糖DMEM培養基購自Neuronbc公司，胎牛血清為北京元亨金馬生物技術開發有限公司產品，胰蛋白酶和MTT購自美國Solarbio公司，SN50購自美國Sigma公司，辣根過氧化物酶標記的山羊抗兔二抗購自碧云天試劑公司，微管相關蛋白Ⅰ輕鏈子（LC3）一抗購自BOSTER公司。
1.2 細胞培養
將HepG2細胞置于37℃、體積分數5%CO2的培養箱中培養，每3天傳代1次，細胞貼壁達到70%時，以體積分數0.25%胰酶消化，使瓶底細胞都浸入溶液中，倒置鏡下觀察細胞，在貼壁的細胞逐漸變圓后，但是在尚未漂起時加入5 mL培養液終止消化，用吸管吹打貼壁細胞，然后分到另外的兩個培養瓶中，加入新鮮培養基后置于37℃、體積分數5%CO2的培養箱中繼續培養，取對數生長期細胞進行實驗。
細胞自噬范文3
[關鍵詞]口腔扁平苔蘚；惡性轉化；程序性細胞死亡；細胞自噬
[中圖分類號]R 781.5＋9[文獻標志碼]A[doi]10.3969/j.issn.1673-5749.2012.03.036
Research progress on the role of autophagy in the malignant transformation of oral lichen planusChang Zhen1, Li Ronglin1, Li Chunyang2.（1. Dept. of Conservative Dentistry and Endodontics, Hospital of Stomatology, Guanghua School of Stomatology, Sun Yat-Sen University, Guangzhou 510055, China; 2. Dept. of Stomatology, The Fifth Affiliated Hospital, Sun Yat-Sen University, Zhuhai 519000, China）
[Abstract]Oral lichen planus（OLP）is a common inflammatory disease of oral mucosa, which is easy to recurrent and has malignant tendency. The precise etiology and pathogenesis about OLP is unknown. Autophagy is a highly conserved phenomenon in eukaryotic cells, as one type of programmed cell death, which plays an important role in the maintenance of inter-cellular environment homeostasis. At present, there is no report about the rela－tionship between autophagy and the development and malignant transformation of OLP. In this article, the correla－tion between autophagy and OLP has been discussed.
[Key words]oral lichen planus；malignant transformation；programmed cell death；autophagy
自噬作用是真核細胞生物中普遍存在的生物現象，通過溶酶體途徑清除損傷的細胞器、長壽命的蛋白質以及胞質成分，維持細胞內環境的穩態[1]。在固有免疫以及獲得性免疫反應中起一定的作用，自噬作用的功能障礙可以導致多種疾病的發生，包括腫瘤、神經變性、心血管疾病、感染性疾病等[2]?？谇槐馄教μ\（oral lichen planus，OLP）是一種以T細胞介導的免疫反應為特征的慢性炎癥反應，伴有持續性的T細胞的積聚和表皮細胞的損傷[3]，為口腔黏膜角化異常性疾病。1997年，世界衛生組織已將OLP歸在癌前狀態的范疇，OLP能增加患癌癥的風險[4]，其發病及惡變機制與多因素有關，具體機制尚不清楚。
1概述
細胞通過調節其蛋白和細胞器等的合成與降解之間的平衡來維持細胞內環境的穩態。在真核細胞生物中，有兩種有效的蛋白降解系統：一是蛋白酶體系統，可以選擇性地降解短壽命的蛋白質；另一種是溶酶體系統，降解長壽命的蛋白質和細胞器[5]。在真核細胞中，90%以上的為長壽命蛋白，根據被降解的大分子物質，細胞器等底物進入溶酶體的途徑，可將細胞自噬分為3種類型：巨自噬、微自噬、分子伴侶介導的自噬（chaper－one-mediated autophagy，CMA）[5-6]。通常所講的細胞自噬作用指的是巨自噬，指大分子物質和細胞器等被來自于內質網或高爾基體的雙層膜結構包繞形成自噬吞噬體；自噬吞噬體被轉運到溶酶體與溶酶體融合，形成自噬溶酶體并降解其內的成分，其代謝的產物參與再循環，維持細胞內環境的穩態。因此，可以將細胞自噬的發生分為3個階段：初始自噬體雙層膜形成，自噬體雙層膜延長與自噬吞噬體形成，自噬溶酶體形成與降解。
2細胞自噬的調控
許多細胞因子、蛋白質和自噬相關基因atg參與細胞自噬的調控，形成復雜的調控網絡，在細胞自噬作用發生的過程中發揮重要作用。
2.1雷帕霉素靶蛋白信號通路
哺乳動物的雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin，mTOR）是一種絲/蘇氨酸蛋白激酶，屬于磷脂酰肌醇-3-激酶相關激酶（phosphatidylinositol-3-kinase-related kinase，PIKK）蛋白家族，以mTORC1和mTORC2兩種形式的復合物存在，在調節細胞生長、增殖、調控細胞周期等多方面發揮重要作用[7]。研究發現，mTORC1在細胞自噬過程中期起主要作用。在哺乳動物細胞自噬發生的初始階段，ULK1：Atg13：FIP200為定位在自噬體雙層膜上的穩定復合物，為mTOR調控細胞自噬的下游信號通路。在采用饑餓或雷帕霉素治療的情況下，mTORC1與ULK1分離抑制mTOR的活性，ULK1自磷酸化而活化，同時磷酸化Atg13和FIP200進而誘發細胞自噬[8]。該結果與在酵母中的研究結果不同，在酵母中抑制mTOR的活性，使Atg1與Atg13和Atg17的親和力增，進而誘發自噬。
2.2磷脂酰肌醇-3-激酶途徑
初始的自噬體膜的形成與成核化依賴于ClassⅢ磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphoinositide-3-kinase，PI3K）復合物Beclin1：hVps34：Atg14L的參與，該復合物的活化受到一些正性和負性的調節因子的參與。hVps34可以產生磷脂酰肌醇三磷酸（phosphatidylinositol-3-phosphate，PtdIns3P），在自噬吞噬體的形成過程中發揮重要作用。膜泡蛋白1（vacuole membrane protein 1，VMP1）、Beclin1調節的細胞自噬的活化分子，髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）等作為正性的調節因子；而Bcl-2家族蛋白作為負性的調節因子通過與Beclin1：hVps34：Atg14L復合物的相互作用控制PtdIns3P的產生，調節細胞自噬過程[9]。在自噬體膜延長過程中，Beclin1：hVps34：Atg14L復合物和其他Atg蛋白可以募集Atg12-Atg5：Atg16L多聚體以及微管相關蛋白輕鏈3（microtubule-associated protein 1 light chain 3，MAP1LC3）的類脂質形式，這對于自噬吞噬體的形成來說是必需的[2]。在這個過程中存在兩個泛素化的結合系統，Atg12-Atg5復合物和MAP1LC3。Atg12被Atg7（E1泛素活化酶的同源物）活化，然后通過Atg10（E2泛素結合酶的同源物）與Atg5結合；MAP1LC3在Atg4B的作用下裂解，在Atg7、Atg3、Atg12-Atg5：Atg16L的作用下與磷脂雙分子層的組成成分磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine，PE）結合，參與自噬吞噬體膜的延長以及自噬吞噬體的形成。在自噬吞噬體的成熟過程中，Beclin1：hVps34：UVRAG：Rubicon復合物可以下調自噬吞噬體和內吞體向溶酶體的轉運，而Beclin1：hVps34：UVRAG復合物可以加快轉運過程并促進自噬吞噬體的成熟[10]。因此，Beclin1：hVps34復合物通過調節自噬吞噬體的形成與成熟過程來調節細胞自噬。
2.3其他調節通路
在細胞自噬發生的過程中，除了經典的調控通路之外，有一些自噬吞噬體的形成并不依賴于Atg12-Atg5形成，Rab9蛋白定位在內吞體膜上；另外，有些自噬吞噬體的形成不依賴于Beclin1：hVps34復合物的形成，而是僅僅依賴于Atg5和Atg7的參與，但這兩種途徑均需要ULK的參與[2]。另外還有許多核因子參與細胞自噬的調控，如乏氧誘導因子（hypoxia-inducible factor，HIF）-1、核轉錄因子-κB（nuclear transcription factor-κB，NF-κB）、腫瘤抑制因子p53等。Zhao等[11]的研究表明，乙?；牟骖^轉錄因子（forkhead box O transcription factor，FoxO）-1與Atg7結合可以引發自噬作用，抑制腫瘤的形成。此過程不依賴于核轉錄的途徑，不受mTOR信號通路的調節，揭示了胞質中FoxO-1的新功能———誘導細胞自噬作用所必須的。
3細胞自噬與OLP
OLP是病因不明的慢性炎癥性口腔黏膜疾病，目前尚無特效的治療藥物且容易復發[11-12]。反復的或持續性的慢性炎癥會導致DNA的損傷，刺激組織修復的增生，產生大量的炎癥性細胞因子和生長因子，進而增加人體組織器官對癌癥的易感性，誘導癌癥的發生[13]。1997年世界衛生組織已將OLP歸在癌前狀態的范疇，OLP能增加罹患癌癥的風險[4]。Lodi等[14]經回顧性研究發現，OLP的惡變率為0%~5.3%。在大部分的研究中，OLP的惡變率不超過1%。一般說來，糜爛型和萎縮型OLP更易發生惡變[15-16]。
3.1自噬與凋亡
細胞死亡的方式有2種形式：程序性細胞死亡和壞死。很長一段時間，程序性細胞死亡都是指細胞的凋亡，而超微結構的資料提示還存在另一種形式的程序性細胞死亡———細胞自噬[17]。細胞自噬與凋亡均是程序性細胞死亡的方式，它們之間可能存在著一定的聯系。抑癌基因p53是凋亡誘導因子，可以調節細胞的生存、死亡和代謝。在細胞壓力存在的情況下，可以導致p53的活化使其積聚在細胞核內，積聚的p53可以反式激活損傷調節自噬調控基因（damage regulate autophagy modulator，DRAM）、腫瘤抑制因子p53誘導的糖酵解和凋亡的調控因子（TP53-induced glycolysis and apotosis regulator，TIGAR）；TIGAR通過調節糖酵解的途徑及間接調節細胞活性氧簇（reactive oxygen species，ROS）的水平抑制自噬，減少饑餓狀態下細胞的死亡；DRAM通過刺激自噬吞噬體的積聚來促進自噬的發生[2]，阻斷DRAM可以抑制p53介導的自噬泡的聚集進而減少凋亡的發生。有學者[18]認為，DRAM在介導自噬的同時可促進凋亡。另外，在氧化應激、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α等刺激下，線粒體腫脹，釋放細胞色素C（cytochrome C，cytC）等促凋亡的細胞因子，此時細胞啟動自噬作用隔離并清除受損線粒體，抑制細胞凋亡的發生，提高細胞對低氧的耐受力，進而對細胞起到保護作用。李國東等[19]研究表明，抑制自噬可以提高細胞對凋亡信號的敏感性。Inbal等[20]研究認為，自噬與凋亡在細胞死亡的過程中同時存在，哺乳動物細胞中凋亡相關蛋白激酶（death-associated protein kinase，DAPk）和DAPk相關蛋白激酶（DAPk-related protein kinase，DRP）-1能夠同時調控自噬性細胞死亡和具有凋亡特征的膜泡。自噬與凋亡之間存在著密切關系，兩者之間可相互影響，但具體的機制尚不清楚。
以往的研究表明，固有層淋巴細胞浸潤帶中的主要細胞為CD8+T細胞，可以通過以下3種途徑誘導角質細胞的凋亡：1）CD8+T細胞分泌的TNF-α與角質細胞表面表達的TNF-α受體結合誘導角質細胞的凋亡；2）CD8+T細胞表面的凋亡蛋白配體CD95L與角質細胞表面的凋亡蛋白CD95結合誘導細胞凋亡；3）CD8+T細胞分泌顆粒蛋白酶B經過有穿孔蛋白誘導的角質細胞膜上的孔隙進入角質細胞內，誘導角質細胞的凋亡[16]。此外，還有CD4+T細胞、肥大細胞等分泌白細胞介素（interleukin，IL）-2，、干擾素（interferon，IFN）-γ、基質金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）等致炎因子，引起角質細胞以及基底膜的損傷。
3.2細胞自噬與OLP共有的細胞調控因子
3.2.1NF-κBNF-κB在炎癥、免疫以及癌癥的發生發展過程中起著重要的作用[21]，同時也參與了細胞自噬。Copetti等[22]研究表明，在人類和鼠編碼Beclin1基因的啟動子上有保守的NF-κB的結合位點；同時觀察到NF-κB的二聚體p65/RelA能夠上調細胞自噬基因Atg6的同源物Beclin1的表達，進而誘導細胞自噬的發生。Santoro等[23]研究發現，在OLP病損組織基底層以及基底層以上的角質形成細胞中可觀察到NF-κB呈陽性表達，而在正常組織切片中沒有NF-κB的表達；并且表皮細胞表達的NF-κB與固有層淋巴細胞浸潤帶中細胞毒性T細胞的數量有關，這表明NF-κB的活化可能是炎癥持續的原因。Rhodus等[3]研究發現，NF-κB依賴的細胞因子TNF-α、IL-1、IL-8、IL-6在OLP組織濾出液中的含量明顯高于對照組，輔助T細胞（T helper cell，Th）1/Th2下降，Th2在OLP中占優勢。也有學者研究認為，Th1在OLP中占優勢，目前仍存在爭議，但可以肯定的是，Th1/Th2的平衡在OLP的發病中起重要的作用。NF-κB在OLP的發病機制中起重要作用，在細胞自噬的過程中也有NF-κB的參與，由此推測，OLP中的細胞損傷可能與NF-κB所誘發的細胞自噬有關。
3.2.2HIF-1HIF-1細胞核內的轉錄因子可以在組織細胞乏氧的情況下調節許多基因的轉錄[24]。Bellot等[25]研究表明，乏氧誘導細胞自噬的發生由HIF-1通過誘導促凋亡蛋白B細胞淋巴瘤因子2/腺病毒干擾蛋白3（Bcl-2/adenovirus E1B 19-kDa interacting protein 3，BNIP3）和B細胞淋巴瘤因子2/腺病毒干擾蛋白3類（Bcl-2/adenovirus EIB 19-kDa-interacting protein 3-like，BNIP3L）的表達而介導的。BNIP3和BNIP3L通過阻斷Bcl-2與Beclin1的相互作用，在誘導細胞自噬的發生中起到重要作用。HIF-1也可能間接調節Beclin1與Atg5的表達，雖然有研究[26]報道，培養的軟骨細胞中HIF-1的沉默與Beclin1的表達下降有關。Ding等[27]研究結果顯示，OLP的病損組織處于乏氧狀態，HIF-1α的水平升高而其靶基因蛋白RTP801的表達降低，提示這兩者在OLP的發病中起一定作用，使得細胞對乏氧的適應能力下降，凋亡蛋白表達異常，基底細胞液化變性。
3.3細胞自噬和OLP均與免疫反應有關
細胞自噬在維持細胞內環境的穩態中起重要作用，同時還參與細胞的固有免疫和獲得性免疫反應。胞質或胞核的抗原通過自噬的途徑轉運到主要組織相容性復合體Ⅱ（major histocompatibility complexⅡ，MHCⅡ），然后呈遞給CD4+T細胞；自噬還參與腫瘤抗原的交叉呈遞至MHCⅠ以及
CD8+T細胞的活化[28]。Pua等[29]研究發現，在Atg5-/-
的小鼠中，T細胞的自發性死亡明顯增加，而且在受到T細胞抗原受體（T cell antigen receptor，TCR）的刺激后并不增殖。研究結果證明了Atg5對于活化的CD4+T細胞與CD8+T細胞的增殖是必需的，同時暗示了細胞自噬在促進T細胞的存活與增殖方面起到重要的作用。另外有研究表明，在感染人類免疫缺陷病毒-1的細胞表面表達的包膜糖蛋白，可以通過細胞自噬作用和Beclin1的積聚誘發未感染的CD4+T死亡；此外，細胞自噬在因細胞因子缺乏引起的Th2細胞死亡中起到一定的作用，它可以抑制獲得性反應，誘發T細胞死亡。由此可推斷，細胞自噬在免疫反應中起雙重作用[17]。
在OLP中，細胞免疫起了重要作用。角質細胞表面表達的MHC-Ⅰ可與一種或多種抗原結合活化CD8+T細胞；同時，朗格漢斯細胞或一些角質細胞表面表達的MHC-Ⅱ呈遞抗原活化CD4+T細胞[30]。活化了的CD8+T細胞分泌的TNF-α可引起角質細胞的凋亡，同時可刺激上皮下血管叢的內皮細胞高表達內皮細胞白細胞黏附分子Ⅰ（endothelial leukocyte adhesion moleculeⅠ，ELAM-Ⅰ）、細胞間黏附分子Ⅰ（intercellular adhesion moleculeⅠ，ICAM-Ⅰ）、血管內皮細胞黏附分子Ⅰ（vascuolar cell adhesion moleculeⅠ，VCAM-Ⅰ）等黏附分子，參與炎癥反應[31]。在這種情況下，由角質細胞與朗格漢斯細胞表面表達的MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ類分子呈遞抗原引發T細胞的活化，進而引發抗原特異性的細胞免疫反應，MHC-Ⅰ刺激CD8+T細胞分泌TNF-α，同時MHC-Ⅱ激活CD4+T細胞并分泌IL-2、IL-12、INF-γ等引起角質細胞持續性的損害[30，32]。除此之外，在慢性炎癥反應中還存在非特異性的機制，肥大細胞脫顆粒和巨噬細胞的活化，可以釋放細胞因子TNF、糜蛋白酶等，可以誘導黏附分子的表達，有利于淋巴細胞的黏附和遷移；同時糜蛋白酶能直接或間接地引起基底膜的降解[15]。此外，有研究[33]表明，Th17可以分泌IL-17等細胞因子，介導炎癥反應，與一些自身免疫性疾病的發病有關。戴耀暉等[34]在應用全基因組核苷酸芯片技術分析了OLP病損組織的基因表達譜后發現，IL-17 mRNA顯著上調，提示IL-17可能參與了OLP的發病過程。除細胞免疫外，Lukac等[35]研究結果顯示，糜爛型OLP患者的血清抗橋粒核心蛋白1和橋粒核心蛋白3的抗體濃度與正常組相比明顯升高，提示體液免疫在OLP的發病機制可能起到一定的作用。目前對于OLP的發病機制還沒有統一的定論，尚需深入的研究。
以往的研究表明細胞自噬、OLP均與細胞凋亡有關；細胞自噬作用與免疫反應有關，細胞免疫的異常與OLP的發病有關；此外，細胞自噬與OLP的發病過程中有共同的細胞因子的參與。在OLP病損中存在角質細胞的凋亡，基底細胞的液化變性，而OLP中是否存在細胞自噬現象以及這些損傷細胞是否與自噬作用的異常有關，還需要進一步的研究。細胞自噬作用是一把雙刃劍，以往有研究表明細胞自噬作用可以提高腫瘤細胞的適應性，通過降解自身成分為腫瘤細胞提供能量，促進腫瘤的形成與生長；另外有研究[36]表明，細胞自噬可以發揮重要的抑制腫瘤形成的作用。它在OLP的發病和惡變過程中是否起作用以及起何種作用尚有待于進一步的研究。
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細胞自噬范文4
關鍵詞：天力克注射液；肝癌；端粒酶
中圖分類號：R735.7 文獻標識碼：A 文章編號：1673-2197(2008)06-014-04
肝癌為世界第五大常見惡性腫瘤，我國發病率和死亡率均占癌癥中的第二位，占全球肝癌病例的50%以上[1]。本試驗旨在研究復方蟲草制劑-天力克注射液對人肝癌細胞的作用機制。
1 材料和方法
1.1 試劑與方法
人肝癌細胞株HepG-2為蘭大基礎醫學院病理實驗室保存；天力克原液(批號：200212292)由甘肅東佳源研究所提供；5-氟尿嘧啶(南通精華制藥有限公司，批號：050308)；超凈工作臺：蘇州安泰空氣技術有限公司，型號為SW-CJ-2FD。CO2孵箱：日本SANYO；熒光電動倒置顯微鏡：OlympusIX81；透射電鏡JEOL-1230；流式細胞儀：CoulTER Epics XL；PCR儀：MJ PTC-220。
1.2 方法與分組
1.2.1 分組
細胞形態、細胞周期及端粒酶的測定分天力克注射液組，5-氟尿嘧啶組(南通精華制藥有限公司，批號：050308)及陰性對照組；免疫組化分為天力克注射液組，5-氟尿嘧啶組，陰性對照組和陽性對照組。
1.2.2 細胞培養及細胞形態變化的觀察
將凍存的肝癌細胞株HepG-2從-196℃液氮罐取出，細胞常規復蘇及傳代[2]。取對數生長期HepG-2細胞進行相關實驗。透射電鏡觀察細胞超微結構，依據文獻[2]，取對數生長期細胞，用天力克注射液稀釋10倍作用48h，對照組不加藥物，5-氟尿嘧啶組調整終濃度為250μg/mL作用48h后。透射電鏡觀察結果并拍照。熒光顯微鏡觀察細胞核變化，用碧云天生物科技有限公司Hoechst 33258染色試劑盒，按說明書操作，置熒光顯微鏡下觀察，可檢測到呈藍色的濃縮細胞核。
1.2.3 流式細胞儀檢測細胞周期、細胞膜改變及bcl-2的變化
用含10%胎牛血清的1640完全培養液培養至對數生長期，用終濃度為稀釋10倍的天力克注射液作用于肝癌細胞，陰性對照組不加藥物，5-氟尿嘧啶組調整終濃度為250μg/mL，繼續培養48h，固定后分3份。一組加入RNaseA(終濃度為20mg/L)及PI染液(終濃度50mg/L)，搖勻后室溫避光靜置1h，經尼龍網過濾，置Coulter EpicsXL型流式細胞儀計數，測定細胞周期中不同時相的細胞數及各期細胞DNA含量并計算凋亡細胞所占比例；另一份按說明書，加100μl A液(破膜液)，室溫孵育15min，離心(1000rpm)5min，棄取上清液，用PBS液洗滌，離心(1000rpm)5min，棄取上清液，加入B液(固定液)，同時加入bcl-2-FITC熒光染料，室溫孵育15min，離心(1000rpm)5min，棄取上清液，加入400μlPBS液，上流式細胞儀檢測bcl-2變化；另外一份離心沉淀(1000rps)5min，PBS清洗2次，將細胞懸浮于200μl結合緩沖液，加入10μlAnnexin-V-FITC(20μg/ml)避光室溫反應15min，再加入5μlPI(50μg/mL)染色5min，加入300μl結合緩沖液，立即置Coulter EpicsXL型流式細胞儀檢測，獲得由四個象限組成的細胞直方圖(cytogram)，每個象限的細胞數目就是在檢測細胞總數所在點的組分。左下象限代表正常細胞(An-PI-)，右下象限代表早期凋亡細胞(An+PI-)，右上象限代表晚期凋亡細胞和壞死細胞(An+PI+)，左上象限代表細胞收集過程中出現的損傷細胞(An-PI+)。
1.2.4 免疫組化法測定Survivin蛋白及NF-κBp65的表達
依據文獻[2]，采用酶標記的鏈霉素抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法(簡稱SP法)，(一抗系SANTA公司產品，免疫組化試劑盒系北京中山金橋公司產品)檢測天力克對HepG-2細胞的NF-κBp65及Survivin蛋白的影響。結果判斷以細胞質出現棕褐色顆粒為Survivin蛋白陽性染色，NF-κBp65抗體染色陽性細胞為單純胞核出現棕褐色顆?；虬撕桶|著色以胞核著色為主。每張圖片于高倍視野下隨機計數10個視野，計算陽性的細胞數占細胞總數的百分率。
1.2.5 端粒酶活性檢測采用TRAP-銀染法
用凱基TRAP-銀染法端粒酶活性檢測試劑盒，操作按試劑盒說明書進行。行細胞端粒酶的提取，PCR擴增，聚丙烯酰胺凝膠電泳，點樣后電壓改為150mv，電泳1h，銀染。結果判定：端粒酶的陽性產物為相隔6個pb條帶，最小的條帶為40pb。在白光燈箱上用透射照明法對凝膠進行攝影，用電泳分析軟件進行分析。
1.3 統計方法
實驗數據采用SPSS 10.0統計軟件，單因素方差分析法及卡方檢驗進行統計學分析，單因素方差分析以均值±標準差表示，P
2 結果
2.1 天力克注射液對HepG-2肝癌細胞周期的影響
流式細胞儀PI單染色示天力克注射液作用于HepG-2肝癌細胞48h后，G0/G1期細胞比例下降，S期比例明顯增高，G2/M期基本消失，與對照組比較差異有顯著性(CP
圖1 FCM天力克作用HepG-2細胞48h細胞周期變化
2.2 天力克注射液對HepG-2肝癌細胞膜的影響
流式細胞儀AV/PI雙染色顯示天力克注射液作用HepG-2 細胞48h后，細胞膜變化率明顯增高，與對照組及5-氟尿嘧啶組相比，R×C表卡方檢驗差異有顯著性(P
圖2-1 式細胞儀AV/PI染色 天力克作用48h后HepG-2早期凋亡變化
2.3 天力克對HepG-2細胞形態的影響
Hoechst 33258熒光染色檢測時，在熒光顯微鏡下可觀察到正常細胞核發藍色熒光，染色質均勻分布，天力克注射液作用48h后細胞核可見輕度濃縮改變；用5-氟尿嘧啶干預后，細胞核體積變小，染色質致密濃染，或呈顆粒狀塊或月牙形致密濃染，呈現細胞凋亡改變(見附圖3-1、3-2)。
圖3-1 熒光顯微鏡 天力克作用HepG-2細胞48h細胞形態變化×400
圖3-2 熒光顯微鏡HepG-2細胞對照組×400
透射電鏡下未用藥組細胞膜完整，胞核和細胞器結構清晰；用5-氟尿嘧啶干預后，胞核固縮，核染色質濃縮至核膜下呈新月狀或塊狀；天力克原液作用48h后，細胞質出現大量空泡，細胞核核漿比例減小(見圖4-1、4-2)。
圖4-1 透射電鏡 HepG-2細胞形態對照組×8000
圖4-2 透射電鏡 天力克作用HepG-2細胞48h6細胞形態變化×6000
2.4 天力克對肝癌HepG-2細胞NF-κBp65及Survivin
蛋白的影響
天力克作用肝癌HepG-2細胞48h時，免疫組化染色示NF-κBp65表達下調，與陽性對照組比較差異有顯著性，與5-氟尿嘧啶組比較無顯著性差異；Survivin蛋白的表達下調，與陽性對照組比較有顯著性差異(P
圖5-1 免疫組化天力克作用HepG-2肝癌細胞48hNF-κB p65的變化×400
圖5-2 天力克作用HepG-2細胞48hsurvivin蛋白表達×400
2.5 天力克對肝癌細胞bcl-2的影響
對照組的bcl-2表達為59.2%，經天力克作用48小時后，bcl-2的表達為41.0%，下調18.2%，表明天力克可抑制bel-2表達。統計學卡方檢驗有顯著性差異(P>0.01)(見表4，附圖6-1)。
圖6-1 流式細胞儀 天力克作用HepG-2細胞48h bcl-2 蛋白表達
2.6 天力克注射液對HepG-2肝癌細胞端粒酶活性的
影響 對照組HepG-2肝癌細胞系的端粒酶活性較高，電泳圖像分析系統半定量分析，單因素方差分析顯示天力克組與5-氟尿嘧啶組、對照組比較差異有顯著性(P
圖7 TRAP-PCR-銀染法測定肝癌細胞端粒酶活性
3 討論
細胞自我吞噬(autophagy or type II cell death，)是細胞另外一種死亡形式，其特征為即將死亡的細胞漿組分在細胞自噬空泡內降解。其形態特征包括空泡變性、細胞漿組分降解和輕微的染色質濃縮。在體內，細胞出現自噬能被鄰近的細胞吞噬[3]。
凋亡：I型程序性死亡，早期細胞支架塌陷而細胞小器官一直存在；自噬：II型細胞程序性死亡，早期細胞小器官降解而細胞支架成分保存。凋亡是以Caspase依賴和核內DNA裂解為特征；而Caspase激活和DNA裂解在自噬細胞死亡過程中發生得非常晚。與壞死比較，凋亡和自噬細胞死亡都以缺乏組織炎癥反應為特征[4]。Sophie Pattingre 等[5]實驗表明，惡性細胞往往表現出比正常細胞低的自噬活性，且在血清減少或細胞濃度增高時自噬活性仍較低。另有發現，自噬執行蛋白Beclin-1是腫瘤抑制蛋白，原癌基因信號分子(I型磷酸肌醇-3-激酶，Akt，mTOR)抑制自噬，且腫瘤抑制物(PTE-N，p53，DAPk)刺激自噬。而且，一些化療藥物(rapamycin and tamoxifen)是強力自噬誘導劑。自噬作用在腫瘤抑制中可能的機制包括：特異性的細胞小器官和調節細胞生長的長壽蛋白的降解；清除產生活性氧和增加基因毒性的已損壞的細胞器官及非凋亡形式的程序性細胞死亡――自噬性細胞死亡的誘導。體內外實驗證實Bcl-2通過結合beclin-1抑制Beclin 1-介導的自噬細胞死亡，下調饑餓誘導的自噬及細胞自噬水平。但有研究表明，細胞自噬是在營養缺乏狀態下，細胞通過自噬生成核酸、氨基酸及游離脂肪酸等小分子物質，再循環合成ATP及其他大分子物質，促進細胞增值，如果持續饑餓，細胞會產生II型程序性死亡[5]。本實驗顯示天力克作用于HepG-2細胞時，形態學檢測出現自噬改變，而5-氟尿嘧啶組出現細胞凋亡改變。
天力克注射液是甘肅東佳源醫藥科研所選用野生黑螞蟻、沙棘、元胡、術、地龍、冬蟲夏草幾種中草藥，運用高科技手段，精制提煉成可以靜脈輸注的復方中藥注射液。具有止痛、調節免疫及抗腫瘤作用。本實驗研究表明，天力克可使肝癌HepG-2細胞膜發生改變，AV/PI染色顯示磷脂酰絲氨酸外翻，細胞質空泡變性，胞漿內容物降解，熒光染色顯示胞核輕微濃縮，胞核染色均勻，細胞出現自噬表現；使抑制凋亡基因因子Bcl-2及Survivin蛋白表達下調，并引起端粒酶的活性下調，推測其端粒酶活性下調由Bcl-2及Survivin蛋白表達下調引起，而bcl-2表達的下調與NF-κB表達下降有關，bcl-2表達的下調促進細胞自噬。
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細胞自噬范文5
實踐，不僅是學習，更多的是體驗生活，在實踐開始之前我就想：這次去實踐，我不僅是去學習實踐，更重要的是去觀察那些已經進入社會生活的人們，不論是老師、銷售人員還是老板。雖然他們的稱呼不一樣，但我相信在他們每一個人的身上都有值得我學習的東西。
這個暑假，對于我來說過的真的很快，不僅和學校一起下鄉扶貧，也去了劍橋英語學校和電信公司實踐，并且晚上還在南湖公園擺了將近一月的夜市，可以說在將近一個半月的社會實踐里自己每天都在扮演著不同的身份，和不同的人打交道，處理著不同的事,這段每天早起晚睡的生活很累，但更多的卻是充實和快樂，同時也積累了不少社會經驗。
一、 下鄉之行
暑期社會實踐報告——我在這個夏天成長XX年7月11日至7月12日，我隨河北工程技術高等?？茖W校的下鄉隊伍來到了保定阜平縣老路渠村和東臺村進行扶貧。這對于從小在城市中生活的我來說，是一次難得的經歷。短短的兩天時間，我感受了濃厚的鄉村生活氣息，豐富了生活經驗，也產生了很多感想。
這次下鄉我們給老鄉們帶去了油米、文化宣傳墻，給孩子們捐贈了500多本書籍還送出了書包和文具。并且精心的籌劃了一臺文藝演出。
在鄉下的兩天里，我發現小路上柿子樹，石榴樹，核桃樹以及西紅柿，茄子等應有盡有，使我對大自然倍感新奇。進了農家以后，我發現老鄉還養了蜜蜂，豬，雞，這一切都是城市所缺失的樂趣。聽老鄉們說村子的年輕人都去城里賺錢一年才回來幾次，家里只剩下老人和乳臭未干的孩子，這也讓我倍感珍惜和父母親人在一起的時光。另外我還深切的感受到村里的治安情況相當好，家家民風淳樸，鄰里關系和諧，使我毫不夸張感受到了夜不閉戶的美好生活。
這兩天身體力行的接觸老鄉，為老鄉孩子們服務雖然不簡單也很艱苦，但返程時看見老鄉和孩子們的臉上洋溢著快樂，我們就覺得能換來他們的快樂再累也值!
二、 在劍橋學校的日子
為了拓展自身的知識面，擴大與社會的接觸面，增加個人在社會競爭中的經驗，鍛煉和提高自己的能力，以便在以后畢業后能真正真正走入社會，能夠適應國內外的經濟形勢的變化，并且能夠在生活和工作中很好地處理各方面的問題，7月13日我來到了姑姑開的劍橋少兒英語學校里幫忙，開始了我這個假期的第一份“工作”。
暑期社會實踐報告——我在這個夏天成長我主要負責學生的簽到和訂餐工作，協助老師管理學生。在那里工作很開心，是因為工作的時候，老師都對我們幾個助教很好，有時候會買點零食給我們吃，大家在一起聊天，到處充滿著歡聲笑語。而且我們也和學生、家長們相處的不錯，都說我認真起來還真像個不折不扣的老師，連孩子們都親切的叫我孔叔叔。
當老師的這段日子雖然沒有教過課，但能體會到每一位老師為了孩子的辛勤付出和每一位家長對孩子那顆真摯的心。
三、 滄州電信之行
在經過將近一個月的劍橋實踐后，經人介紹我又來到了滄州電信運東分公司，為了做些與專業有關的工作便和領導協調，我被安排在維護分部監控維護班，實踐內容就是了解維護監控機房的職責和本地電信網絡的現狀，通過學習了解，我知道了監控機房崗位的職責和重要性，對運東分公司的網絡現狀和組成有了基本的了解，通過對設備現場參觀，了解了設備大致的工作狀況和每種設備在電信網中的作用;通過學習，了解了測試軟件的使用方法和主要測試指標;了解了機房室內分布的原理和狀況及很多新的知識，也長了見識，從人員到設備大致了解了電信公司的后端的情況。
這段日子的經歷我也更深刻的體會到我們學的都是理論知識，與實際有著不小的差距。這次實踐活動就是為了讓自己了解從學校到社會的階段是需要轉型的，讓我們做好充分的心理準備，從理論到實踐也不是說說這么簡單的一件事。
四、 擺攤的夜生活
很小的時候我就有了生意夢，夢想著以后會成為老板有自己的店面，而如今有了暑假充分的時間，我當然不會讓它白白溜走，于是利用起每天下班后晚上的空閑時間我便在南湖夜市擺起了地攤賣可以自己動手畫的石膏娃娃，
在擺攤的這段時間內，我想是我一個暑假里最讓我成長的一段實踐了，為了進貨我穿街走戶的去貨比三家，每天晚上擺攤的時間看著各種各樣的人和事，這些都是在學校里無法感受到的，在學校和公司里也許有老師和領導分配說今天做些什么，明天做些什么，但在這里，不會有人會告訴你這些，你必須要知道做什么，要自己去做，而且要盡自已的努力做到最好。在學校，只有學習的氛圍，畢竟學校是學習的場所，每一個學生都在為取得更高的成績而努力。無論是學習還是工作，都存在著競爭，在競爭中就要不斷學習別人先進的地方，也要不斷學習別人怎樣做人，以提高自已的能力!記得老師曾經說過大學是一個小社會，但我總覺得校園里總少不了那份純真，那份真誠，盡管是大學高校，學生還終歸保持著學生的身份。接觸那些剛剛畢業的學長學姐，他們總是對我說要好好珍惜在學校的時間。在這次實踐中，我感受很深的一點是，在學校，理論的學習很多，而且是多方面的，幾乎是面面俱到;而在實際工作中，可能會遇到書本上根本沒學到的，又可能是書本上的知識一點都用不上的情況。
五、 漫長的未來
回想這次社會實踐活動，我學到了很多，從我接觸的不同的角色身上都學到了很多不同的社會經驗和待人接物的方法，而這些在學校里是學不到的。
在社會上要善于與別人溝通是需要長期的練習。以前沒有工作的機會，使我與別人對話時不會應變，會使談話時有冷場，這是很尷尬的。人在社會中都會融入社會這個團體中，人與人之間合力去做事，使其做事的過程中更加融洽，事半功倍。別人給你的意見，你要聽取、耐心、虛心地接受。
細胞自噬范文6
現對實習報告整理如下：
9月11日上午：實習動員
負責老師著重向我們介紹了這次專業實習的目的、內容、方式、時間安排以及一些實習要求等。
專業實習目的
專業實習是本科教學計劃中非常重要的實踐教學環節，其目的是使學生了解和掌握生產知識，印證、鞏固和豐富已學過的專業基礎課內容。使學生了解電子產品的現代化生產方式和先進的工藝過程，對工業生產有一個感性認識，并得到電子產品工藝、組裝和調試方面的訓練，掌握一定的生產技能。在實踐中提高分析問題和解決問題的能力，為后續專業課程的學習打下基礎。培養學生理論聯系實際，熱愛專業、奮發向上、致力于祖國現代化建設的思想。
專業實習內容
為了達到上述實習目的，實習主要內容應包括：
1．了解實習單位的生產過程和生產組織管理情況。
2．分析和掌握某一通信業務的工作原理、發展和未來的前景。
3．掌握使用電氣設備進行各分機和整機調試的技術和方法。
4．學會所用電氣設備、電信業務的操作方法和基本工作原理。
專業實習方式
1．組織參觀
組織學生到通信公司或有關車間進行專業性的參觀，以了解電信業的現代業務和未來的發展方向，重點了解實習單位的工作過程和生產組織管理情況和先進通信方式、先進裝配和調試技術。
2．聽取報告
在生產實習開始時，由實習單位指派人員向學生介紹單位情況及進行安全保密教育。為了保證和提高實習質量，在實習期間還可請實習單位有關人員作技術報告，介紹：
①各個主要設備的作用、工作方式、工作原理；
②各設備間的相互聯系以及一些主意事項；
③目前所用設備所存在的問題和一些簡單的應急方案；
④目前電信技術的發展，以及未來的方向；
⑤工作組織及管理方面的經驗及問題。
3．車間實習
