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肺間質纖維化范文1
中圖分類號：R563文獻標志碼：A文章編號：1007-2349（2014）05-0011-02
肺間質纖維化是累及肺間質及肺泡腔，引起肺泡-毛細血管功能喪失的彌漫性疾病，其主要臨床表現為干咳，進行性呼吸困難，隨著病程進展，晚期可出現肺動脈高壓、肺源性心臟病，可最終發展為彌漫性肺纖維化和蜂窩肺，導致呼吸衰竭而死亡。除少部分患者病因明確，如吸入有機或無機粉塵、使用博來霉素等藥物或與干燥綜合征等結締組織疾病及血管炎相關。本病病因復雜、發病機制尚不明確，現缺乏經循證醫學驗證的有效治療藥物。
筆者根據宋康教授多年的臨床經驗，對本病的治療具有獨特的經驗。宋康，男，主任中醫師，教授，博士生導師，第四批全國名老中醫學術經驗繼承指導老師，從事呼吸專業近40年，在肺間質纖維化的治療中積累了豐富的經驗，臨床治療效果顯著。
1病因病機
目前多數醫家根據臨床表現及病理標本，認同將肺間質纖維化歸為祖國醫學 “肺痹”“肺痿”范疇。肺痹病名出自《素問.五臟生成篇》 “驚，有積氣在胸中，喘而虛，名曰肺痹”。肺痿首見于東漢張仲景《金匱要略.臟腑先后經絡病脈證》“息張口短氣者，肺痿唾沫”。描述了胸中滿悶、短氣而喘、咳吐痰沫之臨床表現。
對于本病的病因病機，《素問.痹論篇》曰：“病久而不去者，內舍于其合也。故……皮痹不已，復感于邪，內舍于肺。所謂痹者，各以其時重感于風寒濕之氣也。凡痹之客五臟者，肺痹者，煩滿喘而嘔?！敝赋龇伪杂赏庑叭肜?，內客于肺所致?！督饏T要略.肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證》中指出：“熱在上焦者，因咳為肺痿?！赝鼋蛞?，故得之?！敝赋鲫幰禾澓臑榉勿舻母静∫?。故兩者體現出了肺間質纖維化不同病程階段的特點。肺痹指肺為邪閉，氣血運行不暢，脈絡瘀阻，側重于邪實；肺痿則為肺氣痿弱不振，氣血不充，脈絡失榮，主要側重于本虛。肺間質纖維化早期以實證“肺痹”為主，后逐漸進展成“痹中有痿”、“痿中有痹”之虛實夾雜之證，終末期主要為“肺痿”?？傮w病程表現為“肺痹”至“肺痿”的演變。
宋教授根據其多年臨床經驗，認為本病的主要發病部位在肺，涉及脾腎兩臟，其主要病理因素為“熱毒”“痰濁”“瘀血”，其源頭為“熱毒”?！疤怠薄梆觥奔仁欠伍g質纖維化形成過程中的病理產物，同時又是肺間質纖維化加重的致病因素，貫穿于肺間質纖維化的各個階段。蓋肺為“嬌臟”及“華蓋”，喜潤惡燥，不耐寒熱燥濕之邪侵襲。肺間質纖維化早期，外邪襲肺，郁而化熱，煎津為痰，痰熱搏結，血行不暢，故發展為痰熱瘀互結。熱邪易傷津耗氣，致使肺氣陰兩虛，加之患者長期服用激素，肺熱葉焦不能輸布津液以潤澤五臟，逐漸累及脾腎。肺脾腎三者俱虛，致使氣血生化乏源，氣失所主，津失所化，腎不納氣，喘息癥狀日益明顯，最終出現張口抬肩、喘促持續不解、面唇青紫、煩躁不安、形消骨立等癥；或復感外邪，形成為邪氣壅阻于上，腎氣虧虛于下的上盛下虛之證。
2治法及用藥
2.1“清化”為要，潤肺并行肺纖維化主要病理因素為“熱毒”“痰濁”“瘀血”，在治療過程中注重“清化”，即清肺熱、化痰、化瘀。故治療上多用清熱解毒之品、化痰散瘀之藥。選用虎杖根、野蕎麥根、魚腥草、蛇舌草、半枝蓮、半邊蓮、紫草、茜草、浙貝、甲片、石見穿、皂角刺等清熱化痰、活血散瘀。其中重用虎杖根，蓋其兼具清熱解毒，化痰散瘀之功效，且現代藥理研究表明[1]虎杖在預防和治療肺泡炎發生發展和肺纖維化形成過程中對抗炎細胞因子有較好的調節作用，能延緩肺泡炎的發生發展及肺纖維化的形成。
肺間質纖維化患者就診時常出現肺熱津傷的臨床表現，癥見咳嗽聲嘶、干咳少痰、口渴鼻燥，甚者痰中帶咳少量血絲，舌紅少津等。且苦寒藥物易化燥傷陰，在清化的同時，選用潤肺止咳之品，如炙百部、炙冬花、炙紫菀、川貝等以潤肺降氣，防止肺臟進一步虧虛?；颊呓蛱澝黠@者，加用石斛、北沙參、麥冬等。
2.2肅降肺氣肺間質纖維化患者常表現為進行性呼吸困難，后期可出現張口抬肩，喘息不已之癥?！鹅`樞。九針論》曰：“五臟之應天者肺，肺者五臟六腑之蓋也?！狈挝蛔罡?，主氣司呼吸，其氣宜宣宜降，方能統領氣血津液滋養于五臟六腑，四肢百骸。故在治療中根據患者病情，靈活運用降氣之法以肅降肺氣。若患者咳嗽少痰，陣咳頻發，加用前胡、蘇子、杏仁等開肺降氣；若患者干咳無痰，伴有口干，可選用沙參麥冬湯加減潤肺降氣；若患者痰少氣逆，嗆咳氣短，肺氣浮散，選用五味子、百合、烏梅等斂肺降氣。
2.3顧護脾胃宋教授認為，苦寒之藥易于損傷脾胃，脾胃為氣血生化之源，后天之本，若脾運不健、脾氣虧虛、濕濁困脾等，可進一步損傷正氣。且肺脾兩者關系密切，脾土生肺金；在痰的生成中，脾為生痰之源，肺為貯痰之器。在遣方用藥中，靈活運用“培土生金”之法。脾虛者，加用炒白術、茯苓、扁豆等健脾之品，以絕痰源；濕困脾胃，予平胃散加減燥濕運脾、理氣和胃。古人云“善治痰者，不治痰而治氣，氣順則一身津液亦隨氣而順矣?！惫试谥委熤屑尤肷倭坷須馑?，如陳皮、佛手、八月扎等理氣化痰。
2.4固本培元，兼以祛邪肺間質纖維化具有病程長，遷延難愈的特點，反復受邪后加重，進一步導致脾腎虧虛。故固本當落實到肺、脾、腎三臟，兼以祛邪，以防閉門留寇。患者肺氣虧虛，衛外不固，易受外邪侵襲，治當補益肺氣、固護肌表，治療上予玉屏風散加減；若患者脾虛，伴有納差、便溏、乏力、舌淡苔薄白、脈弱等癥，予參苓白術散加減；若腎陰虛證明顯者，出現腰酸、盜汗、口干、舌紅少津、脈細等癥，當用左歸丸加減滋補腎陰；若腎陽不足之癥明顯者，見畏寒肢冷、小便清長、脈沉弱等，則用右歸丸加減溫補腎陽、納氣平喘。
3典型病例
李某，女性，60歲，患者反復咳嗽咳痰伴氣急數年，2年前外院診斷為肺纖維化，服用美卓樂16 mg qd聯合N-乙酰半胱氨酸治療。初診時患者胸悶氣急明顯，咳嗽咳痰，咳痰色白量多，雙下肢浮腫，舌淡苔白膩，脈滑。肺部CT示：兩肺散在斑片及蜂窩狀改變。肺功能示彌散量重度減少。患者氣急明顯，當以治標為先，治療上予宣肺降氣，利水消腫，清熱化痰。具體方藥如下：前胡9 g，蘇子15 g，枇杷葉9 g，杏仁9 g，蟬衣6 g，鮮蘆根45 g，冬瓜子9 g，生米仁45 g，虎杖根30 g，金蕎麥30 g，石見穿9 g，皂角刺9 g，浙貝15 g，甲片3 g，半枝蓮15 g，半邊蓮15 g，魚腥草30 g，地膚子9 g，陳皮9 g，姜半夏9 g，茯苓皮30 g，桑白皮9 g，大腹皮9 g，聯合美卓樂16 mg qd、舒利迭50/500 ug 1吸 bid、阿奇霉素片 250 mg qd治療，臨時予利尿劑消腫。2周后患者水腫消退，胸悶氣急明顯好轉，停用茯苓皮、桑白皮、大腹皮?；颊卟∏榉€定，2月后美卓樂減量至8 mg qd，并逐漸加用補益之品，如黃芪、白術等培土生金?；颊呙恐軋猿謴驮\，肺功能評估示肺彌散量穩定在40%左右。
參考文獻：
肺間質纖維化范文2
關鍵詞：特發性肺間質纖維化；臨床特征；診斷；肺功能；影象學；動脈血氣
中圖分類號：R563.1+3文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2008）07-066-02
特發性肺間質纖維化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）發病原因、發病機制目前仍不太清楚，多數早期臨床表現不典型，醫務人員認識不夠，易誤診。本篇就2002~2007年在我科就診的32例特發性肺間質纖維化患者資料進行總結分析，以提高對該病的認識。
1 資料與方法
1.1 診斷依據
符合下列4條主要指標和3條以上次要指標。主要指標：①排除已知原因的ILD，如某些藥物毒性作用、職業環境接觸史、和結締組織疾病等；②肺功能表現異常，包括限制性通氣功能障礙和（或）氣體交換障礙；③胸部HRCT表現為雙下肺和胸膜下分布為主的網狀改變或伴蜂窩肺，可伴有極少量磨玻璃樣陰影；④經纖維支氣管鏡肺活檢或支氣管肺泡灌洗液檢查不支持其他疾病的診斷。次要指標：①年齡＞50歲；②隱匿起病或無明確原因的進行性呼吸困難；③病程≥3個月；④雙肺聽診可聞及吸氣性Velcro音［1］。本組所有病例均符合上述標準。
1.2 一般資料
男性25例，女性7例，年齡41~81歲，平均65.21±11.93歲；其中，50歲以上者27例；65歲以上17例。從發病到就診，時間最短者10d，最長15年，3年以內者20例，占62.5%；1年以內者17例，占53.13；吸煙者19例，占59.38％，吸煙指數＞400者15例，占46.88％。本組患者均無粉塵接觸史。
2 結果
2.1 臨床表現
所有患者均有進行性加重的呼吸困難，其中，伴干咳者29例，占90.62%；咯痰者26例，占81.25％；雙下肺聞及Velcro音者24例，占75.0％；杵狀指15例，占46.88%；合并感染者25例，占78.13％；發熱7例，占21.88％，合并氣胸者、支氣管擴張各1例，各占3.12%。
2.2 胸部CT
網狀條索狀陰影15例，網狀點狀影7例，磨玻璃樣陰影4例，蜂窩狀影5例，伴斑片狀影7例。2.3 肺功能
行肺功能檢查者25例，余7例患者因病情過重未能完成該檢查。其中限制性通氣功能障礙7例；以限制為主的混合性通氣功能障礙18例；彌散功能減退22例；彌散功能正常3例。
2.4 血氣分析
所有患者均于入院2h內，在未吸氧下行血氣分析，結果顯示所有患者PaO2＜80mmHg，其中PaO2＜60mmHg者19例，占59.38%，本組患者僅1例合并二氧化碳潴留。
本組合并感染患者25例均行痰培養檢查，無致病菌生長者7例，檢出流感嗜血桿菌4例，不動桿菌4例，大腸埃希菌1例，克雷伯菌2例，白色念珠菌5例，酵母菌2例。
本組患者在診斷后均加用糖皮質激素治療，合并感染者加用抗生素，癥狀改善者15例，無改善者7例，住院期間死亡10例，從發病到死亡時間為2月~8年，中位生存時間49月，均合并難以控制的感染，死亡原因以呼吸衰竭為主。死亡組PaO242.99±13.06mmHg而非死亡組為PaO260.55±8.81mmHg，二者有顯著性差異，p＜0.05。
3 討論
特發性肺間質纖維化臨床上較常見，病情往往呈進行性發展，無特異性治療措施，治療效果差，發病后生存時間短，是一個嚴重影響人們健康及生活質量的疾病，其發病機制目前仍不甚清楚，可能與自身免疫、慢性感染、接觸粉塵、吸煙等因素有關，致病因素導致肺泡上皮細胞損傷，受損的上皮細胞分泌炎癥介質，促進肺纖維化。IPF通常隱匿起病，主要癥狀是勞力性胸悶氣促和干咳，且隨著病情發展，癥狀逐漸加重，部分患者可有咯痰，但通常程度較輕，多為咯少量白色泡沫痰，合并感染時痰量增多，或可出現黃膿痰、發熱等。本組患者均有進行性加重的呼吸困難，伴干咳者29例，占90.62%；咯痰者26例，占81.25%，符合這一特點。IPF較重要的體征有Velcro音、杵狀指等，本組患者中雙下肺聞及Velcro音者占75％，杵狀指者占4688％。這提示我們在臨床工作中，若遇到進行性呼吸困難、干咳伴有Velcro音、杵狀指等患者，要警惕肺間質纖維化。
IPF的早期臨床表現通常無特異性，易被誤診為支氣管炎、肺結核、肺炎等常見?。?］，其診斷主要是依靠病理，但往往外科肺活檢不為大多數人接受，尤其是老年人，故目前主要是根據臨床特點及排除其他肺部疾病作出診斷，而胸部CT、肺功能檢查是重要診斷手段。肺間質纖維化的胸部CT常表現為磨玻璃樣、網格狀或網格結節狀影，隨著病情逐漸進展，可出現蜂窩狀改變。本組網狀條索狀陰影15例，網狀點狀影7例，磨玻璃樣陰影4例，蜂窩狀影5例，合并感染者可伴斑片狀影。肺間質纖維化肺功能改變為限制性通氣功能障礙和彌散功能減退。在本組患者中，限制性通氣障礙者占28%，以限制為主的混合性通氣功能障礙18例，占72%；彌散功能減退22例，占88%。
本組住院期間死亡者10例，分析其資料，顯示，PaO242.99±13.06mmHg而非死亡組為PaO26055±881mmHg，二者有顯著性差異(p＜0.05)，與張守偉等的報道相符［3］。提示動脈血氣分析可作為判斷肺間質纖維化患者病情嚴重程度與預后的指標之一，且完成該檢查不受病情等因素的影響，簡便易行。
特發性肺間質纖維化的確診需行肺活檢，但不為大多數人接受，故主要根據臨床表現、胸部CT、肺功能等及排除其他疾病作出臨床診斷，PaO2可作為判斷病情、評估預后的一個指標。
參考文獻：
［1］ 陸再英，鐘南山.內科學［M］.人民衛生出版社，2008：102.
肺間質纖維化范文3
1臨床資料
200001/ 200601我科住院慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺間質纖維化（PFCOPD）組10（男8，女2）例，年齡60~82（平均70.4）歲， COPD診斷符合中華醫學會制定的診斷標準［1］，且在病程中影像學出現肺間質纖維化. 診斷依據： ① 具有COPD的各項臨床特點，同時合并PF特征，如Velcro羅音、杵狀指（趾）等；但肺體積無縮??；② X線胸片、CT或高分辨CT（HRCT）同時具有COPD和PF改變；③肺功能：顯示混合性或阻塞性通氣功能障礙［2］. 單純COPD患者12（男10，女2）例，年齡64~81（平均71.8）歲；性別、年齡與PFCOPD組無顯著性差異. 對比分析兩組患者臨床癥狀，體征，X線胸片，CT和高分辨CT（HRCT），肺功能和血氣分析結果. 對COPD和PFCOPD兩組臨床特點（包括體征，X線胸片，CT或HRCT，血氣分析等方面）進行比較，兩組間在桶狀胸，肺界下移，溫羅音，Velcro羅音，杵狀指等體征方面相差有統計學意義（P
2討論
COPD是指慢性氣道阻塞、管腔擴大及肺彈性降低，而肺間質纖維化（PF）是指肺泡壁破壞、彌散障礙及肺泡擴張受限制，是兩種截然不同的疾病，但是近年來研究發現兩者可以并存. 有學者證實在COPD發展過程中肺纖維化是一種極為常見的病理改變，是COPD病程進展的必然趨勢. 由于氣管—肺反復感染引起的慢性炎癥，以及吸煙、大氣污染等有害物質的作用，在氣道慢性損傷和修復過程中發生肺纖維化，肺纖維化進一步促進氣道狹窄、氣流受阻，加快了COPD的進程［3］. 反復發生的肺部炎癥及免疫復合物在肺間質的沉積，是產生PF的主要原因［4］.
結合本組患者臨床資料的研究結果，COPD患者出現以下臨床特點時，應考慮并發PF的診斷. ① 肺部聽診出現典型的Velcro羅音或伴有杵狀指（趾）；②胸部X線除COPD表現外，出現彌漫點狀、結節狀或網格狀、蜂窩狀陰影；③ 胸部CT及HRCT除肺紋理增粗、紊亂、肺氣腫征象外，中下肺的彌漫性網狀結節影、蜂窩狀影甚至磨玻璃樣變等. ④ 肺通氣功能檢查呈混合性通氣障礙，出現與病情不相符的明顯的低氧血癥.
總之，分析PFCOPD的臨床特點，有助于進一步理解兩種疾病之間的聯系，不斷提高我們的診斷水平.
【參考文獻】
［1］中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組. 慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］. 中華結核和呼吸雜志，2002，25（8）:453-460.
［2］蔡柏薔. 21世紀醫師叢書. 呼吸內科分冊［M］. 北京： 中國協和醫科大學出版社，2000：9.
肺間質纖維化范文4
特發性肺纖維化(IPF)是一種原因不明的慢性炎癥性間質性肺疾病，以彌漫性肺泡炎和肺泡結構紊亂并最終導致彌漫性肺間質纖維化為特征。目前糖皮質激素是公認的標準治療方法，但療效并不理想，且臨床不良反應較大。近年，筆者對本病患者應用抗纖舒肺顆粒進行治療，取得較好療效，現總結報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
66例患者均為本院2008年3月－2009年7月呼吸科住院病例，診斷符合中華醫學會呼吸病學會制訂的IPF診斷標準[1]。其中男33例，女33例，發病至就診時間2～25個月，年齡51～68歲。66例患者均有進行性呼吸困難及咳嗽、干咳并伴有少量咯痰；查體均有強弱不等的Velcro啰音及杵狀指(趾)；X線及CT檢查均符合彌漫性肺間質性改變；肺功能檢查為限制性通氣障礙或混合性通氣障礙；動脈血氣分析均有低氧血癥表現。
將66例患者隨機分為2組：治療組33例，男21例，女12例，年齡52～67歲，平均(59.11±11.18)歲，平均病程(17.2±8.1)月；對照組33例，男18例，女15例，年齡51～68歲，平均(57.7±10.4)歲，平均病程(17.9±7.6)月。2組性別、年齡、病程、伴隨疾病(如高血壓癥、冠心病、糖尿病等)及中醫癥狀等一般情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。
1.2 治療方法
治療組口服抗纖舒肺顆粒，每次1袋，每日3次?？估w舒肺顆粒為自擬方，由黃芪、黨參、黃芩、丹參、沙參、當歸、白芍、葶藶子、魚腥草、半夏、杏仁、全瓜蔞等10余味中藥組成，水煎并濃縮干燥成粉，制成顆粒劑，10 g/袋(每1 g含原藥材5 g)，由本院制劑室提供。同時聯合服用小劑量潑尼松片5 mg每日晨起頓服。
對照組單純服用潑尼松片，每日0.5 mg/kg，連服4周；繼之減量至每日0.25 mg/kg，連服8周；然后減量至每日0.125 mg/kg。
2組治療療程均為3個月。觀察期間，2組患者均不應用任何免疫抑制劑或免疫增強劑，可以根據病情變化酌情應用抗生素或止咳化痰藥物。
1.3 觀察指標與方法
于治療前和治療后進行血常規、高分辨CT(HRCT)、肺功能、血氣分析等檢查。肺功能檢測儀采用美國康訊肺功能儀進行檢測。
1.4 療效標準
參照2000年美國胸科協會關于IPF診斷和治療國際共識推薦的效評價標準[2]。改善：符合以下至少2項條件，即①癥狀改善，特別是活動能力提高；②X線胸片或HRCT上肺間質病變減輕；③符合以下至少2條：a.肺總量(TLC)或肺活量(VC)增加≥10%或增加≥200 mL；b.肺部一氧化碳彌散量(DLCO)增加≥15%或增加≥3 mL/(min·mm Hg)；c.在心肺運動試驗中動脈血氧飽和度(SaO2)升高≥4%或肺泡氣-動脈氧分壓差[P(A-a)O2]升高≥4 mm Hg。穩定：符合以下至少2項條件，即①TLC或VC變化＜10%或變化＜200 mL；②DLCO變化＜15%或變化＜3 mL/(min·mm Hg)；③在心肺運動試驗中SaO2變化＜
4%，P(A-a)O2變化＜4 mm Hg。加重：①癥狀加重，特別是呼吸困難或者咳嗽加重；②X線胸片或HRCT顯示肺間質病變加重，特別是出現蜂窩肺或肺動脈高壓征象；③符合以下至少2條時：a.TLC或VC下降≥10%或下降≥200 mL；b.DLCO下降≥15%或下降≥3 mL/(min·mm Hg)；c.在心肺運動試驗中SaO2下降≥4%或P(A-a)O2升高≥4 mm Hg。
1.5 統計學方法
采用SPSS10.0軟件進行統計分析，計量資料以—x±s表示，采用t檢驗。計數資料采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 2組治療前后高分辨CT計分比較
治療組患者HRCT計分治療前后比較差異無統計學意義(P＞0.05)，對照組治療后積分增加，與治療前比較差異有統計學意義(P＜0.05)，提示病情進展或惡化；組間比較有統計學意義(P＜0.05)。見表1。表1 2組IPF患者治療前后HRCT計分比較(略)
2.2 2組治療前后肺功能和動脈氧分壓比較
治療前2組患者的用力肺活量(FVC)/預計值、第一秒用力呼氣容積(FEV1)/預計值、DLCO/預計值、動脈氧分壓(PaO2)水平間差異均無統計學意義(P＞0.05)，而治療后2組患者的FVC/預計值、FEV1/預計值、DLCO/預計值、PaO2水平間差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。表2 2組IPF患者治療前后肺功能和PaO2比較(略)
2.3 2組總體療效比較(見表3)
表3 2組IPF患者臨床總體療效比較(略)
3 討論
IPF的病因目前尚不完全清楚，近年來的研究提出IPF的肺部損傷可能與如下因素有關：①肺組織在多種內源性和外源性刺激(如遺傳、吸煙、粉塵、病毒感染、胃-食管反流等)下觸發炎癥反應，釋放炎癥遞質和氧自由基，導致肺泡損傷；②肺泡上皮細胞在轉化生長因子-β(TGF-β)、腫瘤壞死因子-β等作用下出現凋亡；③肺泡Ⅰ型上皮細胞基底膜的損傷和異常修復，成纖維細胞移行至肺泡上皮，細胞外基質過度沉積，肺實質結構損傷和纖維化囊腔形成等[3-4]。
中醫文獻中有關IPF的描述散見于“肺痹”、“肺痿”、“喘證”、“咳嗽”等病證中，目前尚未統一病名。多數學者認為，本病系致病因素侵入人體，留滯肺內，損傷肺臟，病初在氣，久則及血。病機涉及熱毒浸、氣陰兩虛、痰瘀互結等多方面，但總屬本虛標實。本虛責之肺脾腎：肺氣虛弱，不能主氣；脾失健運，聚濕生痰；腎氣虧乏，攝納無力。標實為痰、熱、瘀阻于肺，燥熱化火傷陰，肺津匱乏，失于輸布，肺失清肅，肺氣不足使然。故宜標本兼治，扶正與祛邪并進。抗纖舒肺顆粒以益氣補肺、活血祛瘀、清熱化痰、扶正固本為原則組方。方中重用黨參和黃芪為君，黨參補中氣，黃芪固衛氣，一陰一陽，一里一表，相互為用，以治其本；以丹參、當歸、白芍、沙參為臣，黃芩、葶藶子、半夏、杏仁、全瓜蔞、魚腥草為佐，共奏活血祛瘀、清熱化痰之功，以治其標；生甘草為使，調和諸藥?，F代藥理研究表明，黃芪、黨參可明顯減少總膠原蛋白及Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原在大鼠肺組織和肝臟的病理性沉積，使膠原蛋白的含量明顯下降，并有抗氧自由基與膜脂質過氧化，抑制TGF-β的表達，促進間質性膠原酶表達，減少膠原等細胞外基質產生的作用[5]。當歸、丹參、沙參、白芍有活血化瘀的功效，還具備良好的抗氧化作用，可有效清除自由基，抑制成纖維細胞的生成與增殖，減少膠原纖維沉積[6]。黃芩主要化學成分為黃酮類，黃芩素、黃芩苷通過抑制炎性介質釋放與生成和抑制肥大細胞釋放組胺，以達到抗炎作用，并有抗氧自由基損傷，對肺泡損傷有保護作用。本觀察表明，抗纖舒肺顆?？刹煌潭雀纳品伍g質纖維化患者的癥狀、體征及HRCT影像學變化，使患者的肺功能相對穩定，延緩肺纖維化的進展速度。
參考文獻
[1] 中華醫學會呼吸病學分會.特發性肺(間質)纖維化診斷和治療指南(草案)[J].中華結核和呼吸雜志，2002，25(7)：387－389.
[2] American Thoracic Society. Idiopathic pulmonary fibrosis：Diagnosis and treatment. International consensus statement[J]. Am J Respir Crit Care Med，2000，161(2)：646－664.
[3] 翁心植，王 辰.呼吸內科專題講座[M].鄭州：鄭州大學出版社，2005. 178－181.
[4] Kuroki M， Noguchi Y， Shimono M， et al. Repression of bleomycin-induced pneumopathy by TNF[J]. J Immunol，2003，170(1)：567－574.
肺間質纖維化范文5
[中圖分類號]R563.1 [文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）09（a）-129-01
間質性肺病是近幾年來呼吸系統疾病中進展較多的疾病群，纖維化是它們的最終結局，診斷及時、治療妥當有部分可以好轉。間質性肺炎對皮質激素有較好反應，在藥物長期治療過程中會出現很多相關臨床副作用，胃腸道癥狀容易診斷，骨質疏松易忽視?，F將2007年收治的2例病例報道如下:
1臨床資料
1.1病例1
患者，女性，61歲，退休教師，以“反復咳嗽、氣短、乏力半年，伴腰痛1周”入院?；颊甙肽昵盁o明顯誘因出現咳嗽，活動后氣短，痰少為白色黏痰，診斷為慢性間質性肺炎，給予激素治療(60 mg起始量,每月減5 mg)咳嗽氣短較前好轉，但出現腹脹、肥胖，體重較前增加，近1周腰疼明顯。入院查體：T 36.4℃，P 84次/min， R 22次/min， BP 130/90 mmHg，一般狀況可，雙下肺可聞及少許爆裂音，左肺明顯，心臟無明顯異常，腹部飽滿無壓痛。既往無手術史，50歲絕經，無其他病史。輔助檢查：血鈣2.34 mmol/L（2.12～2.55 mmol/L），血沉11 mm/h，血常規WBC 12.7×109/L，N 61.9%，L 31.9%，抗鏈“O”及RF正常，腰椎正側位片未見明顯異常，給予羅蓋全（骨化三醇膠丸）0.5 μg/d，口服1周后腰疼癥狀很快緩解。
1.2病例2
患者，女性，68歲，農民，以“反復咳嗽、氣短1年加重伴腰疼半月”為主訴?；颊?年前無明顯誘因出現咳嗽，咳少量白色泡沫樣痰，伴胸悶氣短，活動后加重，癥狀進行性加重，10個月前于我院診斷為慢性間質性肺炎，給予激素治療(50 mg起始量)癥狀好轉后自行停藥，癥狀反復后再口服激素，間斷治療半年。入院查體：T 36.2℃，P 100次/min，R 20次/min，BP 140/100 mmHg，兩肺呼吸音粗，雙下肺可聞及明顯爆裂音，心腹未見明顯異常。既往有高血壓病史一直服用ACEI類降壓藥，49歲絕經，輔助檢查：血鈣2.27 mmol/L，血沉19 mm/h，血常規WBC 13.5×109/L ，N 72.4%，L 19.6%，腰椎片未見明顯異常，腰椎骨密度測定，TSCORE：L2-1.84；L3-2.07；L4-1.98。給予羅蓋全口服10 d，腰疼明顯緩解。
2討論
腎上腺皮質激素具有免疫抑制、抗炎、抗過敏、抗毒素等功能，對多種疾病及病理過程有顯著療效，在臨床上得以廣泛應用，但它的副作用亦不容忽視，特別是長療程大劑量應用會導致下丘腦-垂體-腎上腺軸的抑制而產生內分泌代謝紊亂及免疫抑制導致各種感染增加。近年眾多自身免疫性疾病、血液病、器官移植、間質性肺疾病、皮膚病長期應用激素，加之有病亂投醫，長期服用私人配制激素等藥物而不自知，最終并發骨質疏松、潰瘍、結核等疾病。
肺間質纖維化范文6
【關鍵詞】 高分辨CT；特發性肺間質纖維化；診斷價值
【中圖分類號】R722.12 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）08-0057-01
特發性肺間質纖維化（IPF）是一種病因不明的下呼吸道彌漫性炎癥性疾病，臨床并不常見，且診斷困難，患病率較低，臨床治療效果不佳，故早期診斷對于疾病預后有重要意義[1]。普通CT在掃描過程中由于掃描層較厚不易發現細微病灶，特別對于IPF這種病灶細微的疾病，不易作出正確診斷，而高分辨CT（HRCT）由于掃描層較薄，可以發現細微病灶。本研究選取23例特發性肺間質纖維化患者的影像資料進行分析，現報告如下。
l資料與方法
1.1臨床資料 本研究資料中23例IPF患者均符合中華醫學會呼吸病學分會頒布的《特發性肺（間質）纖維化診斷和治療指南》（草案）中的診斷標準，其中男14例，女9例，年齡范圍52-85歲，平均年齡（63.6±5.4）歲，病程1-8年，患者主要表現為進行性呼吸困難，刺激性干咳，且患者伴不同程度的乏力、消瘦、關節疼痛、低熱等臨床癥狀。
1.2 CT檢查方法 23例患者均先后行普通CT及高分辨CT檢查，普通CT：患者屏氣后連續掃描，掃描范圍從肺尖至肺底，參數設置為120kV，160mAs，層厚10mm，螺距為1，準直1.5mm，矩陣為256×256；高分辨CT：患者屏氣后連續掃描，掃描范圍從肺尖至肺底，參數設置為140kV，200mA，層厚1mm，層距10mm，軸距掃描，矩陣為512×512，2s，骨重建算法，選擇合適的窗寬窗位。
1.3統計學方法 結果采用SPSS17.00統計學軟件處理，計量指標以（ X±s）表示，進行t檢驗，檢驗值P
2結果
高分辨CT結果示：23例（100%）患者均顯示不同程度的小葉間隔增厚，17例（73.9%）患者顯示小葉性肺氣腫，10例（43.5%）顯示胸膜下線，均顯著高于普通CT檢查結果8例（34.8%）、0例（0%）、0例（0%），差異顯著，有統計學意義（P0.05）。
3討論
目前特發性肺間質纖維化（IPF）病因尚不明確，是一種下呼吸道的彌漫性炎性疾病，炎癥多侵犯肺泡壁及鄰近的肺泡腔，引起肺泡間隔增厚及肺纖維化，有時可累及到肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞，甚至可累及到小血管、小氣道等?；颊咧饕憩F為進行性呼吸困難，刺激性干咳或伴有少量粘痰、黃痰或血痰，乏力、消瘦、關節疼痛、低熱，Velcro羅音等，該病診斷困難，病程進展慢，預后多不良，盡早明確診斷可顯著改善預后。普通CT在掃描過程中由于掃描層較厚不易發現細微病灶，特別對于IPF這種病灶細微的疾病，不易作出正確診斷，而高分辨CT（HRCT）由于掃描層較薄，可以發現細微病灶，是目前活體肺部無創傷成像技術中最靈敏的工具[3]。
高分辨CT（HRCT）較普通CT的空間分辨率高，適用于適用于與周圍空氣、脂肪等組織形成反差的結構的觀察，如肺間質病變、中耳乳突的微細結構、乳腺結節的砂粒樣鈣化等細微結構[4]。高分辨CT臨床應用過程中有三個要素：①薄層；②高空間分辨率重建算法；③短時間掃描，這三個要素中薄層和高空間分辨率重建算法可提高CT的空間分辨率，短時間掃描可有效避免患者運動引起的偽影，保證了圖像質量。高分辨CT主要用于觀察微細結構的病灶，是胸部常規X線、CT掃描的補充，可清晰顯示肺組織的細微病變，幾乎可達到與大體標本相似的形態學改變，而且不需造影增強。
本研究中，23例IPF患者先后行普通CT及HRCT掃描，在不同程度的小葉間隔增厚、小葉性肺氣腫、胸膜下線三種細微病灶方面，HRCT掃描可清晰顯示，其清晰度顯著高于普通CT呈影效果，對于診斷特發性肺間質纖維化具有重要意義，小葉間隔增厚可提示IPF的早期病變；在檢查支氣管擴張、胸膜增厚、網狀改變、蜂窩肺、膜玻璃樣密度影等方面表現時，兩種方法差異不顯著（P>0.05），對于確診IPF意義不大，總之，HRCT檢查可用于早期發現IPF，且可以提高IPF診斷的特異性和準確性。
綜上所述，高分辨CT在特發性肺間質纖維化的診斷過程中具有更顯著的優勢，可更清晰顯示病灶，更細微的顯示病變結構，為臨床診斷提供重要參考資料。
參考文獻