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紅細胞壓積范文1
【關鍵詞】 心功能；血紅蛋白；血細胞壓積；冠心病
心血管的重要功能是實現全身的血液循環 ， 當心因性因素使這種血液循環能力下降到一定程度后 ， 稱之為心功能不全。本文觀察了 60例冠心病慢性收縮性心力衰竭 （CHF）[1， 2]和 68例冠心病心功能正常者血液中血紅蛋白 （Hgb） 和紅細胞壓積 （Hct）的變化情況 ， 并對這種變化與心功能間的關系進行初步探討。 1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇 2011年 5月至 2012年 5月 ，經本院心內科治療已出院的冠心病 （CHD ）患者 128例 （診斷符合冠心病標準 ）[3， 4]，按出院前最后一次超聲功能檢查左室射血分數 （LEF）值≤ 0.4和 >0.4分為觀察組 （60/128）和對照組 （68/128）[5， 6]，提取出院前最后一次 Hgb和 Hct作為評價數據。二組間在性別、年齡、體重、病程、住院日等方面差異無統計學意義 ，均具可比性 （ P>0.05）。本資料中剔除以下情況：合并另外一種心臟病、貧血、消化性潰瘍活動期、咯血和其他出血性疾病。
1. 2 方法 二組間基本的治療方法為異舒吉或消心痛、腸溶阿斯匹林、調血脂藥。對照組部分患者使用了倍他樂克。觀察組加用了血管緊張素轉換抑制劑、利尿劑 ， 部分患者入院初使用了速尿、洋地黃和 /或多巴酚丁胺等治療?；颊卟∏榉€定后 ， 行心臟超聲 LEF測定 ， 出院前 3 d進行最后一次心臟超聲 LEF測定 ， 并提取觀察值。所有患者均在出院前 7 d內復查外周血液分析 ， 提取其 Hgb和 Hct值 ， 所用機型為全自動血液分析儀Beck man Coulter ACT diff。
3 討論
參考文獻
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紅細胞壓積范文2
【關鍵詞】 阿奇霉素； 紅霉素； 小兒支原體肺炎； 免疫球蛋白； T淋巴細胞
小兒支原體肺炎是兒科臨床上較為常見的一種急性呼吸道感染性疾病，主要是由肺炎支原體感染所引起的。該病多發于學齡兒童，臨床主要表現為長期發熱、皮疹和劇烈咳嗽，并且常常伴有其他肺外并發癥，嚴重者還可引起全身多個器官的損害，甚至導致死亡[1-4]。目前，臨床上多采用大環內酯類藥物干擾支原體的蛋白質合成來治療小兒支原體肺炎[5]。本研究對2012年11月-2013年11月本院收治的小兒支原體肺炎患兒采用阿奇霉素治療取得了較好的治療效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2012年11月-2013年11月在本院接受治療的108例小兒支原體肺炎患兒作為研究對象，均符合第7版《諸福棠實用兒科學》中的相關診斷標準[6]，其中男65例，女43例，年齡8個月～14歲，平均（6.48±2.16）歲，入院時病程3～14 d，平均（5.27±2.36）d。排除合并嚴重心、肝、腎等重要器官功能不全者；由病毒及細菌感染引起的肺炎患兒；伴有其他嚴重肺外并發癥的患兒；近1周內曾使用大環內酯類抗生素的患兒；具有藥物禁忌證或對本次研究所使用藥物過敏者；不配合治療的患兒。本研究經醫院倫理委員會批準，所有患兒家屬均自愿參與研究并簽署治療知情書，按隨機數字表法將其分為兩組，每組各54例。兩組患兒性別、年齡及病情等一般臨床資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患兒均給予鎮靜、止咳、化痰、退熱等支原體肺炎常規綜合治療。對照組患兒在此基礎上給予紅霉素25 mg/（kg?d）溶于5%葡萄糖注射液中進行靜脈滴注，1次/d，連用4 d后停藥3 d，然后改為口服紅霉素25 mg（kg?d），1次/d，連用3 d后停藥4 d；觀察組在常規治療的基礎上給予阿奇霉素10 mg（kg?d）溶于5%葡萄糖注射液中進行靜脈滴注，1次/d，連用連用4 d后停藥3 d，然后改為口服阿奇霉素10 mg（kg?d），1次/d，連用3 d后停藥4 d。2周為1個療程，兩組均連續治療4周，觀察兩組患兒的臨床療效及退熱時間、 止咳時間、肺部音消失時間和平均住院時間，并記錄兩組不良反應的發生情況。
1.3 觀察指標 分別于治療前后采集兩組患兒空腹靜脈血，經離心分離血清后，采用免疫散射比濁法測定免疫球蛋白IgA、IgM、IgG，采用流式細胞儀測定T淋巴細胞亞群CD4+、CD8+及CD4+/CD8+水平。
1.4 療效判定 判定標準分為痊愈、顯效、有效和無效四個等級。痊愈：患兒臨床癥狀和體征完全消失，胸部X線顯示肺部陰影完全消失；顯效：患兒臨床癥狀和體征明顯改善，胸部X線顯示肺部陰影完全吸收或明顯吸收；有效：患兒臨床癥狀和體征有所緩解，胸部X線顯示肺部陰影部分吸收；無效：患兒臨床癥狀和體征無明顯改善甚至加重，胸部X線顯示肺部陰影無變化[7]。總有效率=（痊愈+顯效+有效）/例數×100%。
1.5 統計學處理 將研究所得結果用SPSS 17.0統計學軟件進行處理，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗；計數資料采用 字2檢驗， P
2 結果
2.1 兩組患兒臨床療效比較 觀察組總有效率為96.30%，對照組為79.63%，觀察組總有效率顯著高于對照組，兩組比較差異具有統計學意義（P
2.2 兩組患兒臨床癥狀和體征消失時間與住院時間比較 觀察組患兒退熱時間、止咳時間、肺部音消失時間和平均住院時間分別為（2.34±0.86）d、（2.82±1.21）d、（3.58±1.29）d、（7.16±1.24）d，均較對照組顯著減少，差異具有統計學意義（P
2.3 兩組患兒治療前后免疫球蛋白和T淋巴細胞亞群各項指標水平比較 對照組治療后IgA、IgG、IgM、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比值與治療前比較差異無統計學意義（P>0.05）。觀察組治療后IgA、IgG、IgM、CD4+和CD4+/CD8+比值水平均顯著高于對照組，CD8+水平顯著低于對照組，兩組比較差異均具有統計學意義（P
2.4 兩組不良反應發生情況比較 治療過程中，對照組有4例出現惡心嘔吐，2例出現輕度腹痛，1例出現頭暈，不良反應發生率為12.96%；觀察組出現皮疹、局部紅腫、惡心嘔吐各1例，不良反應發生率為5.56%。觀察組不良反應發生率顯著低于對照組，差異具有統計學意義（P
3 討論
小兒支原體肺炎是由肺炎支原體感染引起的一種間質性肺炎，占所有肺炎的5%～10%，且發病率有逐漸上升且低齡化的趨勢，該病一年四季均可發病，特別秋冬交替時期尤為多發，其臨床主要表現為發熱、咳嗽、頭痛等，嚴重的還可引起多系統多器官的損害，對患兒的身心健康造成極大的傷害[8-10]。
肺炎支原體是介于細胞和病毒之間，可通過飛沫傳播進入呼吸道，緊密吸附于黏膜上皮細胞，通過增殖并釋放毒性物質造成組織損傷，由于其結構中無細胞壁，所以對于作用于細胞壁的藥物如青霉素類、頭孢類抗生素不敏感，而對于影響細菌蛋白質合成的抗生素四環素類、大環內酯類、喹諾酮類等藥物較為敏感。目前臨床上多采用大環內酯類抗生素作為治療小兒支原體肺炎的首選藥物，其中以紅霉素和阿奇霉素的應用最為廣泛[11-12]。本研究對2012年11月-2013年11月本院收治的支原體肺炎患兒采用阿奇霉素治療取得了較好的治療效果，總有效率顯著高于紅霉素治療組，且免疫球蛋白和T淋巴細胞亞群各項指標也得到明顯改善。紅霉素是第一代大環內酯類抗生素，作為既往治療支原體肺炎的主要藥物，其臨床療效得到了一定的認可，但是由于該藥化學結構不穩定，耐酸性較差，在胃腸道容易被胃酸分解，從而引起惡心嘔吐、腹痛腹瀉等胃腸道反應，且用藥時間過長或用量過大會產生一定的肝毒性，損害患兒的肝功能；另外，在靜脈滴注時容易引起局部疼痛和血栓性靜脈炎等不良反應，因此其臨床應用受到一定限制[13]。阿奇霉素是一種新型大環內酯類抗生素，其化學結構比紅霉素更加穩定，胃腸道反應較少，且對肝臟損害較小。此外，阿奇霉素對細胞膜具有更強的穿透性，對肺炎支原體蛋白合成具有獨特的抑制作用，可以影響支原體的代謝，從而達到抑菌的目的[14-15]。目前阿奇霉素已經逐漸取代紅霉素被廣泛應用到臨床。
綜上所述，采用阿奇霉素治療小兒小兒支原體肺炎療效確切，可有效改善患兒臨床癥狀和體征，且不良反應較少，安全性高，具有更好的臨床應用價值，值得大力推廣。
參考文獻
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紅細胞壓積范文3
[中圖分類號]R556 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）02（b）-157-02
隨著人類促紅細胞生成素基因的克隆成功，重組促紅細胞生成素的獲得及應用使腎性貧血的治療進入了一個新的階段。我院對49例終末期腎功能衰竭進行血液透析患者應用國產促紅細胞生成素治療其腎性貧血，取得良好的療效，現報道如下：
1 資料與方法
1.1一般資料
49例血液透析患者，其中，男性25例，女性24例，內瘺者43例，頸內靜脈置管2例，直接動脈穿刺4例。實驗室檢查：血紅蛋白（Hb）平均為47.3 g／L（40~65 g／L），紅細胞壓積（Ht）平均為15.4％（12.5％~18.4％），血清鐵蛋白水平103 ng／L。所有病例均無腎臟囊性病變。
1.2方法
初始劑量的促紅細胞生成素為50～100 U/kg，每周3次，如紅細胞壓積達到30%～33%或每2周內紅細胞壓積上升超過4%時則減量至25 U/kg，直到達到理想效果，轉入維持治療。
49例血液透析患者均為血液透析結束時靜脈或皮下給藥，治療期間常規肌注右旋糖酐鐵150 mg/周，治療期間患者不再接受輸血治療。
2 結果
49例患者主觀癥狀均有所改善，血紅蛋白平均值由以前的47.3 g／L上升到67.8 g/L，紅細胞壓積平均值由以前的15.4%上升到25.3%。
3 討論
腎臟是人體最重要的實質性臟器之一，腎臟不僅可以排泄體內代謝廢物及過多的水分，調節人體內酸堿平衡，而且腎臟還是一個重要的內分泌器官，人體內血紅蛋白的維持必須要靠腎臟產生的一種叫促紅細胞生成素的蛋白質來發揮作用。腎臟產生的促紅細胞生成素作用于骨髓，使骨髓不斷產生紅細胞，以補充衰老的紅細胞，維持體內紅細胞的水平，以保持身體各部位的供氧。腎功能衰竭的患者，由于腎組織被破壞，由腎間質等部位產生的促紅細胞生成素減少，使得體內缺乏這種具有高生物效能的激素，骨髓的紅細胞系統就不能發育成熟，因而患者就出現貧血。尿毒癥時，由于患者的紅細胞受毒素的影響，原有平均壽命為120 d的紅細胞，就縮短為75 d左右，久之，患者的血紅蛋白就明顯降低。有的患者血紅蛋白甚至降至30 g／L以下。因此，必須通過補充外源性促紅細胞生成素，才能解決體內促紅細胞生成素缺乏的問題。促紅細胞生成素對患者的造血效應還受很多因素影響，使用時應注意患者的營養狀況、有無缺鐵、有無感染、促甲狀旁腺激素（PTH）是否升高、有無鋁中毒、是否存在骨病等影響因素。各人對促紅細胞生成素反應也不一樣，有些人敏感性強，有些人則要求起始量很大，所以在使用時應根據每個患者的實際情況做好調節。
在治療過程中，我們認為，對慢性腎功能衰竭的患者，開始劑量應為為50~100 U／kg，每周3次。透析患者可在透析結束時靜脈或皮下給藥，當紅細胞壓積達到30%～33%或每2周紅細胞壓積上升超過4%時就減量至25 U／kg。如果用藥8周后紅細胞壓積的升高未達到5%~6%或低于目標值（30%～33%），而鐵儲備充足，則可按25 U／kg給藥，每周3次，并逐漸加量。調整用量后，每周檢查2次紅細胞壓積，以后每隔4~6周增加25 U／，每周3次，直至達到理想效果，轉入維持治療。促紅細胞生成素的維持劑量必須強調個體化，當紅細胞壓積超過36%時，應暫停使用，直到紅細胞壓積下降到33%。重新使用時，應在原劑量的基礎上按25 U／減量，2~6周可達穩定。通常促紅細胞生成素的維持量為12.5~25.0 U／kg，10％的患者可大于25 U／，每周3次，10％的患者為20 U／kg，每周3次。
臨床使用促紅細胞生成素時的注意事項及護理。①掌握好適應證：促紅細胞生成素主要治療慢性腎功能衰竭患者的貧血，而對非內源性促紅細胞生成素減少，如缺鐵、缺葉酸、溶血或消化道出血等所致的貧血，不宜用促紅細胞生成素治療；另外，難治性高血壓、不明原因的高黏滯血癥，禁用促紅細胞生成素。對蛋白過敏者，可用不含白蛋白的促紅細胞生成素。②補充鐵劑：單靠腸道吸收很可能難以補償血透患者由于失血造成的鐵丟失，此外由于口服鐵劑存在胃腸道反應以及與某些藥物（如抗生素等）發生相互反應，影響其吸收，生物利用度差，有時難以滿足透析患者鐵需求，且較難估計每位患者的補鐵量。因此，應用促紅細胞生成素治療的患者常需要靜脈補鐵。鐵貯存充足的指標為：鐵蛋白大于100 μg／ml，轉鐵蛋白飽和度大于20％。本組患者中，34例患者血清鐵蛋白＜100 μg／ml，提示機體缺鐵，應予補鐵。③防止血壓升高：血壓升高通常發生在治療后的3個月內。常發生在以下3類人群中，原有高血壓者；快速糾正貧血者；大劑量應用促紅細胞生成素者。本組患者中1例在使用促紅細胞生成素后發生血壓升高，遵醫囑給予血管緊張素轉換酶抑制劑及長效鈣離子拮抗劑后，血壓平穩。④預防單純紅細胞再生障礙性貧血：其診斷依據為促紅細胞生成素常規劑量或加大劑量后貧血仍進行性惡化，并排除其他促紅細胞生成素抵抗的原因；骨髓活檢有嚴重的紅系增生障礙；血清促紅素抗體陽性。其治療包括：停用所有促紅細胞生成素，應用免疫抑制劑、雄激素、大劑量靜脈輸注丙種球蛋白，必要時輸血，最有效的治療措施為腎移植。本組患者中無一例發生此現象。⑤注意觀察透析通路血栓：一般無需監測血透患者通路血栓發生情況，也不必使用更多的肝素。但對少數高凝狀態明顯的高?；颊?，仍需監測血透通路有無血栓發生，必要時適當增加肝素用量。本組患者中1例出現凝血現象，肝素首劑加量后，此現象有明顯改善。
綜上所述，促紅細胞生成素對血液透析患者腎性貧血具有良好的療效，且使用安全、副作用少，值得臨床推廣應用。
[參考文獻]
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紅細胞壓積范文4
新生兒紅細胞增多癥是新生兒的常見病。由于紅細胞增多、血液粘滯、血流緩慢，易致組織灌注不良和缺氧及心、腦、腎多臟器損壞，尤其是永久性中樞神經系統損害。我科于2003～2006年共治療新生兒紅細胞增多癥70例，其中50例用后囟穿刺部分換血治療取得了良好效果，現將報告如下：
1 臨床資料
1.1 診斷標準 《兒科》［1］中新生兒紅細胞增多癥是指新生兒生后一周內血紅蛋白 >220g／L，靜脈血紅細胞壓積 > 0.65( 65％ )或毛細血管血紅蛋白壓積 > 0.70( 70％)者。有以下三種類型：①靜脈血紅細胞壓積 > 0.65( 65％ )，且出現臨床癥狀，如心臟、呼吸、神經系統出現癥狀，尤其有血栓形成者；②少數患者雖然靜脈血紅細胞壓積＜0.65( 65％ ) ，但是血粘滯度明顯增加，治療目的是使血粘滯度恢復到正常；③靜脈血紅細胞壓積 > 0.70( 70％ )，但無臨床癥狀者，此類患兒有發生癥狀的危險，治療目的是在出現癥狀前給予預防性治療，使靜脈血紅細胞壓積降低到＜0.65( 65％ )，以防日后的神經損害。為避免末梢血干擾因素較多帶來的檢驗誤差，采血標本為靜脈血，當紅細胞壓積HCT≥0.65即可確診。部分換血指征:①靜脈血HCT≥0.70;②當HCT
1.2 一般資料 2003年1月～2006年8月在新生兒科住院的診斷為新生兒紅細胞增多癥的患兒70例，男32例（維吾爾族15人，漢族17），女38例（維吾爾族15人，漢族23人），胎齡為34～43周，體重1.7～4.3kg，隨機將患兒分為治療組及對照組兩組，其中治療組50例，對照組20例，兩組在年齡、體重、孕周等方面經統計學處理差異無顯著性。
1.3 治療方法 ①對照組除予監測及調整血糖，食欲吸吮差者予鼻飼奶或靜脈補液，氣促或發紺者予吸氧，黃疸者予光療等常規治療外，還予靜脈滴注低分子右旋糖酐10～15ml/kg，每日1次，共3天。②治療組:除予監測及調整血糖、吸氧等常規治療外，予部分換血。可從靜脈放出相當于血容量10%的靜脈血，抽血部位有臍動脈、臍靜脈、橈、顳、脛后動脈、后囟及股靜脈。這些部位穿刺成功率最高的是后囟，且操作簡單，易于掌握，危險性低，從后囟穿刺采血具體方法如下：將患兒的后囟常規消毒，注射針頭沿后囟正中心垂直與頭皮進針，常規每天采血一次，每次采血30ml，重復3天，同時外周靜脈予等量生理鹽水注入，該過程中注意膚色、血壓等變化，同時還予靜脈滴注低分子右旋糖酐10～15ml/kg，每日1次，共3天，第3次換血后第2天復查HCT。
2 結果
治療組在治療后2日內紅細胞壓積HCT恢復正常的速度和比率及血糖恢復正常的速度和比率明顯高于對照組。治療組50例患兒隨訪3個月，除1例病人有輕度的貧血外，其余患兒血紅蛋白、紅蛋白比積均恢復正常，總有效率達100 %，兩組治療結果表明，并經統計學χ2檢驗有顯著性差異（P
3 討論
新生兒紅細胞增多癥及高粘滯度是新生兒期常見的問題，但其病因、病理、生理及預后仍有爭議，有待進一步討論［2］。目前認為病因可分主動性和被動性兩類，前者是宮內紅細胞生成增加，主要是缺氧;后者繼發于紅細胞的輸注，如胎母輸血、胎胎輸血、延遲結扎臍帶等。但實際工作中常難以區分或有多種因素有紅細胞增多形成中同時參與。因而，針對此兩大常見病因我們采用早期后囟穿刺分次部分換血的治療方案。每次換血量30ml，24h內HCT恢復正常已達89.6%，這樣少量多次換血可避免一次換血量過多導致貧血等副作用;換血中用生理鹽水作置換液較白蛋白、血漿制品價廉，且無血制品潛在感染危險;本組首次標本采集時間皆在3天內，與文獻［3］中報道新生兒紅細胞增多癥高發時間相一致，治療效果好與早期發現、早期治療有關。因而該方案是經濟、安全、科學、有效的治療方案，不僅解決了基層醫院難以開展的從臍靜脈換血療法，也解決了基層醫院新生兒采血送標本檢查困難。因此尤其適合基層醫院開展。
參考文獻:
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紅細胞壓積范文5
【關鍵詞】高血壓;血液流變學
近年來,血液流變學已廣泛應用于許多疾病的診斷中。為了探討高血壓病的血液流變狀態,筆者對70例該病患者的血液流變指標進行了測定分析,現報道如下。
1資料與方法
1.1 一般資料70例高血壓患者,男38例、女32例,年齡38～69歲,均符合1999年WHO/ISH高血壓診斷標準。正常對照組為70例健康體檢者,男37例、女33例,年齡36～68歲,均無急慢性疾病及血流變異常。
1.2 方法被檢者在檢測前3d停用各種影響血液成分的藥物,禁高脂飲食。當日早晨空腹抽取靜脈血7mL,用肝素抗凝。對全血黏度和血漿黏度(單位:mpa.s)、紅細胞壓積等指標進行測定分析。
1.3 統計學處理各指標用X±S表示,采用SPSSl2.0軟件對兩組結果進行t檢驗。
2 結 果
兩組的全血黏度(低切、中切、高切),血漿黏度,紅細胞剛性指數,變形指數,聚集指數和紅細胞壓積依次分別為高血壓組11.85±1.41、6.93±1.15、5.78±0.72,1.68±0.53,6.57±1.32,0.45±0.12,3.52±0.75和0.49±0.06;正常對照組9.03±0.81、5.44±0.52、4.52±0.75,1.39±0.51,4.51±1.38,0.77±0.15,2.44±0.68和0.41±0.05。結果顯示,高血壓組的全血黏度(低切、中切、高切),血漿黏度,紅細胞剛性指數,變形指數,聚集指數和紅細胞壓積均有不同程度的改變,與正常對照組比較有顯著性差異(P
3 討 論
血壓水平主要取決于心輸出量,血容量和外周阻力,其中任何一因素都可以產生高血壓。外周阻力增加是高血壓發病機制的最終環節,而決定外周阻力大小的因素是小動脈和微動脈的口徑及血液粘滯性。本文結果顯示,高血壓組的全血黏度,血漿黏度,紅細胞剛性指數,變形指數,聚集指數和紅細胞壓積均有不同程度的改變,與正常對照組比較有顯著性差異(P
綜上所述, 高血壓患者存在明顯的血液流變學指標異常。在高血壓的發生發展過程中,血液流變性的變化起著重要作用,監測血流變指標變化對于該病的治療及預防并發癥的發生具有重要意義。
紅細胞壓積范文6
【關鍵詞】Ⅱ型糖尿病;血液流變學;血管性疾病
【中圖分類號】R86.54 【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)08-0174-02
Ⅱ型糖尿?。∟IDDM）是一種常見的內分泌代謝疾病。其突出的病理改變是合并小血管及微血管病變和血管的動脈硬化，導致各科心腦血管疾病和視網膜病變的發生，嚴重影響人類的健康甚至危及生命。糖尿病患者的血液流變性的失調在疾病的發生發展中起重要的作用。本文通過對73例糖尿病患者與71例正常人的血液流變學指標進行觀察分析，探討血液流變學指標變化對糖尿病患者血管性病變的影響作用，為糖尿病患者的治療提供科學依據。
1 對象與方法
1.1 對象:
糖尿病組 按WHO1980年修訂的糖尿病診斷與分型標準，選擇本院2008年以來門診和住院的Ⅱ型糖尿病患者73例，其中男性34例，女性39例。平均年齡59.2±12.5歲。空腹血糖測定為11.2±3.5mmol/L。
對照組：為來我院體檢的健康查體人員（無糖尿病、無高血壓、心腦血管疾?。?1例，男性38例，女性33例。平均年齡57.2±8.7歲?？崭寡菧y定為4.6±1.8 mmol/L。
1.2 方法
1.2.1 所有患者檢查前一周無服影響血液流變學的藥物如阿司匹林、丹參片、潘生丁等，檢查前晚上低脂飲食，空腹12小時以上，靜脈抽血，肝素抗凝。
1.2.2 空腹血糖（FBG）采用酶法測定。
1.2.3 用LBY-N6A型血流儀測定糖尿病組和正常對照組的血流變指標（全血粘度、血漿粘度、全血還原粘度、紅細胞聚集指數、紅細胞變形指數）。
1.2.4 紅細胞壓積采用溫氏管法
1.2.5 統計學處理：全部資料輸入計算機進行處理，結果以X±S表示，組間比較采用t檢驗。
2 結果
2.1 Ⅱ型糖尿病患者組與健康對照組的血液流變學8項指標檢測結果。（見附表1）結果提示：對照組同患者組存在著差異（P
附表1 兩組血液流變學主要指標比較
2.2 Ⅱ型糖尿病患者的血液流變學指標異常的百分率（見附表2）結果提示：Ⅱ型糖尿病患者的血液流變學指標存在明顯異常，各項指標的異常百分率基本都大于50%?；颊呓M73例，對照組71例。
3 討論
糖尿病人的全血粘度和全血還原粘度都高于對照組（P
糖尿病人的血漿粘度明顯高于對照組有著顯著的差異（P
另外，紅細胞壓積也與血液粘度有著密切相關。當紅細胞壓積>40%,血液粘度將急劇升高。在高葡萄糖狀態下紅細胞膜膽固醇、膽酰磷脂、過氧化脂質的含量增加，引起紅細胞膜的彈性降低，導致紅細胞變形性下降［1］。本次實驗患者組的紅細胞聚集指數增加和紅細胞變形指數下降與對照組存在差異（P
綜上所述，糖尿病人的血液流變學指標明顯異常，是導致糖尿病慢性并發癥，特別是血管性病變發生的原因之一。糖尿病患者的血液呈高粘、高凝狀態。對于糖尿病患者進行血液流變學指標的觀察，采用降粘、抗凝、改善微循環等積極措施有利于控制糖尿病血管性病變的發生［3］，提高生命質量具有重要意義。
參考文獻
［1］ 王浩然等糖尿病、紅細胞膜脂質成分改變與紅細胞變形能力的關系中華醫學雜志1991；71（1）:21
［2］ 張勝蘭等 糖尿病患者紅細胞變形能力受損 中華內分泌代謝雜志1989；4
［3］ 錢宗徽等 200例糖尿病患者的血液粘度變化 中華醫學雜志 1986；6（9）546
［4］ 張勝蘭等 微循環的基礎和臨床第1版北京：人民軍醫出版社 1986；249-251