前言：中文期刊網精心挑選了無雙影評范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
無雙影評范文1
毫無懸念，今年上半年，工商銀行再次成為中國最賺錢的銀行。按照國際財務報告準則，在計提444億元撥備后，工商銀行上半年凈利潤仍能達到1507億元，比上年同期增長0.8%。
工商銀行管理層在業績會上表示，面對困難增多、挑戰嚴峻的外部環境，工商銀行努力推動轉型創新、挖潛增效，提升支持實體經濟的質效，同時加強風險防控、加快培育發展新動能，總體保持了穩健經營態勢。
零售業務成為增長“穩定器”
深入推進經營轉型，上半年工商銀行經營活力持續釋放，中間業務基于規范收費基礎之上、服務于實體經濟和客戶需求，保持了較快成長。
數據顯示，2016年上半年，工商銀行實現手續費及傭金凈收入817億元，同比增長6%，占營業收入的比重較上年提高3.4個百分點至24.84%，對盈利增長起到關鍵性的拉動作用。
零售金融作為工行傳統優勢業務，在創新發展中較好發揮了平滑周期波動的“穩定器”作用，個人客戶金融資產達到12萬億元，零售業務經營貢獻約40%。
工行通過業務創新和提升服務保持了中間業務的健康發展，其中個人保險、第三方存管、資產托管、債券發行承銷等業務收入增幅超過30%。信用卡發卡量達1.18億張，躍升為全球第一大信用卡發卡行。
互聯網金融業務規模、客戶數和活躍度持續提升為工行帶來了日益成熟的線上線下生態體系。其中，融e行開放式網銀平臺移動端客戶達2.15億戶；融e購電商平臺交易額達6814億元；融e聯即時通訊平臺注冊客戶超過3000萬戶；二維碼支付產品正式推出，工銀e支付客戶突破1億戶。
有序推進網點布局優化和功能改造，上半年工行啟動布局優化近700家，實施智能化網點改造3600余家。更加精簡高效的柜面服務新流程新模式在各網點推廣應用，客戶體驗得到明顯提升。
不良雙降加大核銷力度
值得一提的是，上半年上市銀行資產質量出現了一些積極變化，即從過去10多個季度單邊雙升的態勢開始呈現分化走勢，有升有降，其中，工行二季度不良率和不良貸款余額較一季度實現雙降。
截至上半年末，工行不良貸款率為1.55%，較一季度末下降0.11個百分點，不良貸款余額較一季度減少84億元。
但是，工行董事長易會滿表示，管理層不認為這是銀行資產質量拐點來臨，而是加強信貸管理、加大不良處置成果的反映。
“這兩年工行對信貸管理采取了行之有效的措施，上半年加大了不良的處置，不良貸款絕對額在下降?！币讜M稱。
針對經濟下行壓力下融資風險多點多發態勢，工商銀行將穩定信貸資產質量作為重中之重，全面落實質量管理責任機制，加緊建立適應新常態的信貸體制機制、專家隊伍和信貸文化，并全面啟動企業級數據應用體系建設，運用大數據進行信貸運營與監控。
據悉，通過綜合運用多種手段提高不良貸款的實質性風險化解效果和處置回收率，上半年工行共清收處置不良貸款1132億元，同比增加處置397億元。而盡管不良貸款反彈壓力依然較大，工行的信貸風險總體可控，資產質量繼續在國際國內可比同業中保持較優水平。
在個人按揭、產能過剩行業等重點領域，工商銀行的個人住房貸款重點支持了居民自住及改善型住房消費需求，上半年末的不良率保持在0.43%的較低水平。而通過重組并購、國際產能合作等金融創新手段，積極支持產能過剩行業去產能、去杠桿，上半年末鋼鐵等5個產能嚴重過剩行業的不良貸款余額較年初減少6億元，不良貸款率下降0.34個百分點至2.44%，其中，鋼鐵行業不良率為0.78%。
創新提升服務實體經濟質效
為積極適應經濟轉型升級與供給側結構性改革需要，工行進一步完善信貸增量與存量全流量管理和信貸與非信貸一體化服務，以資金利用效率的提高和直接融資服務的發展幫助企業降成本、降杠桿。
上半年工行實際新投放信貸總量達1.8萬億元，其中新增5699億元，存量貸款收回移位再貸1.2萬億元。主動適應公司金融業務脫媒趨勢，債券承銷、資產交易、金融租賃、委托貸款等非信貸融資發生額7137億元，是同期公司類新增貸款的7倍。
資金投向方面，上半年工行向國家重點建設項目累計發放項目貸款4874億元，同比多發放799億元。突出支持“中國制造2025”、“互聯網+”、節能環保等領域的融資需求，把更多資金引向實體經濟補短板、上水平的領域。小微企業貸款余額達到1.98萬億元，同比增加1782億元，增幅9.9%，繼續成為國內最大的小微企業貸款銀行。支持居民合理住房需求和消費升級，住房按揭、個人消費和信用卡透支貸款新增3425億元，占各項貸款增量的46%。
無雙影評范文2
【關鍵詞】 COPD;雙水平無創正壓通氣;意識障礙;支氣管肺泡灌洗術
DOI:10.3760/cma.j.issn 1673-8799.2010.11.119
作者單位:526040廣東省肇慶市端州區人民醫院內科(王映伙);南方醫科大學附屬南方醫院呼吸科(蔡紹曦)
1 資料與方法
1.1 資料 2006年1月至2009年12月收治AECOPD呼吸衰竭合并意識障礙患者45例,其中男33例,女12例;年齡55～85歲,平均(70.5±15.4)歲。均符合中華醫學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組2007年制定的診斷標準[1],同時符合下列標準:呼吸頻率>24次/min、動用輔助呼吸肌或胸腹矛盾運動、血氣異常(pH值60 mm Hg,或氧合指數
以下情況患者排除:呼吸停止、血流動力學不穩定、嚴重心律失常、嚴重煩躁不能配合、未控制的消化道出血、近期面部食管或上呼吸道手術、面部畸形、考慮其他原因所致的意識障礙。
1.2 方法 所有患者入院后行血氣分析、生化及常規檢查,給予支氣管擴張劑、糖皮質激素、祛痰劑及各項對癥處理,同時給予BiPAP通氣機(美國偉康公司生產)通氣,根據臉形大小選擇合適的鼻(面)罩,并用軟帽固定,在近面罩處附加一單向閥,避免重復呼吸。先向患者解釋應用面罩施行NIPPV對治療疾病的重要性,以取得其配合。通氣方式選用自主模式及定時模式(S/T),呼吸頻率14～18次/min。吸氣相壓力從4～8 cm H2O (1 cmH2O=0.098 kpa)、呼吸相壓力從2～3 cmH2O開始,經過5～20 min調整,逐步增加到合適的通氣參數,一般吸氣相壓力10～25 cmH2O,呼氣相壓力3～5 cmH2O,氧流量給予4～6 L/min。在BiPAP通氣期間,如患者呼吸困難緩解,動脈血氣改善,可間歇性停止BiPAP通氣,卸除面罩,用鼻導管吸氧,同時讓患者咳痰,酌情飲水進食。隨著病情的進一步好轉,逐漸減少每日BiPAP通氣的時間,延長卸除面罩停止機械通氣時間。當患者用鼻導管吸氧,氧流量≤3L/min時病情持續穩定,即呼吸次數(RR)
1.3 觀察指標 ①BiPAP通氣通氣前、通氣后2 h、24 h、72 h的血氣指標、心率、神志及臨床癥狀的變化;②支氣管肺泡灌洗前、灌洗中、灌洗后2 h的心率、血氧飽和度的變化;③終點指標:插管率及有效率。
1.4 治療無效標準 雖經積極治療,但臨床癥狀、血氣指標、意識狀態進行性惡化,視為治療無效,此時給予有創通氣治療。
1.5 統計學方法 用SPSS 11.5統計學軟件,計量資料用均值±標準差表示。兩個獨立樣本組間均數比較用t檢驗,多組間均數比較采用單因素方差分析。
2 結果
2.1 聯合治療前后各指標變化 聯合治療后2 h,呼吸頻率有所降低,PaO2明顯升高,PaCO2輕度下降,pH值變化不明顯,84.4%(38/45)患者神志轉清。在治療24 h后,尤其是72 h后,血氣指標明顯改善,呼吸明顯趨于平穩,見表1。
2.2 支氣管肺泡灌洗前、中、后部分指標比較:灌洗治療后2 h,PaO2及SaO2明顯升高,PaCO2輕度下降,但pH值變化不明顯。
2.3 結果及并發癥 所有45例經聯合治療后,有42例血氣指標明顯改善,好轉出院;3例病情進行性惡化,改有創通氣,其中1例在有創通氣1周后放棄治療而死亡,1例成功脫機繼續BiPAP通氣治療后好轉出院,1例治療2周后合并多臟器功能衰竭死亡?？傆行?5.6%,理論上插管率為6.7%。在支氣管肺泡灌洗治療過程中,部分患者SaO2有暫時性下降,經加大氧流量、繼續通氣、暫停灌洗治療等處理后,大多在數分鐘內恢復。未見嚴重心律失常、血壓下降、心跳呼吸驟停等嚴重并發癥。
3 討論
COPD隨病情發展可逐漸出現低氧血癥及二氧化碳潴留,其晚期或在嚴重感染時PaO2進一步下降,PaCO2 進一步升高,并出現意識障礙,如不及時搶救則危及生命。COPD呼吸衰竭的主要呼吸生理變化為[2]:氣道阻力增高,呼吸中樞驅動增強,肺動態過度充氣和形成內源性PEEP(PEEPi),呼吸肌疲勞等。PEEPi是導致呼吸肌疲勞的重要因素之一。常規應用支氣管擴張劑、糖皮質激素、脫水劑、抗生素等藥物,減輕AECOPD呼吸衰竭合并意識障礙患者呼吸肌疲勞作用有限,有時應用此類藥物,作用到達最大效率的時間需要數天時間,反而會延誤病情,導致病情加重,而需要應用氣管插管或氣管切開予呼吸機通氣治療。雖然應用有創通氣效果良好,但并發癥多,如肺氣壓傷、呼吸機相關性肺炎、肺栓塞、人機對抗等,同時住院時間長,醫療費用高,患者經濟負擔重,且操作技術要求較高,程序繁瑣。近年來,隨著傳感器技術和人機連接界面材料的不斷改進,實施BiPAP 的報道逐漸增多。特別是九十年代以來,大規模的隨機對照臨床研究進一步證實了無創通氣的有效性及可行性,其正成為治療COPD合并呼吸衰竭患者的一線治療方法[3]。專家指出,如果患者的意識改變與CO2潴留有關,BiPAP通氣治療后意識顯著改善,可繼續BiPAP通氣治療[4]。由于COPD患者均存在不同程度的氣道阻塞及呼吸肌疲勞,在急性加重期時有相當一部分患者因合并感染而出現痰液增多、黏稠,故造成COPD患者的高二氧化碳的因素除通氣泵衰竭外,痰液阻塞引起的氣道不通暢也是一個主要的因素,而絕大多數AECOPD呼吸衰竭合并意識障礙患者意識障礙是由高二氧化碳造成。因此,痰液引流問題也是關系到治療成功的關鍵。我們觀察了45例AECOPD呼吸衰竭合并意識障礙且不愿接受有創通氣治療的患者,同時給予BiPAP通氣聯合支氣管灌洗治療,總有效率達95.6%,未見嚴重并發癥,證實了此治療方法的有效性和安全性,與錢葉長等的研究結果相一致[5]。
應用BiPAP呼吸機治療AECOPD呼吸衰竭合并意識障礙是有效的方法,其優點為:①屬非侵入性通氣連接方式,易被患者特別是神志清醒患者接受;②行機械通氣時患者仍可說話和進食;③對循環系統影響較小;④無增加新的感染或并發癥之憂,且能明顯改善通氣,降低病死率[6];⑤避免了大劑量鎮靜劑的使用;⑥具有同步性、自動漏氣補償等性能。BiPAP呼吸機工作機制為能提供兩種不同的輔助通氣壓力水平,即呼吸相壓力和吸氣相壓力,其壓力水平可根據患者不同病情選擇,由于吸氣相壓力較高,通過設定的吸氣壓力(IPAP)輔助自主呼吸,可以克服氣道阻力,提高肺泡氧濃度及通氣量,減低自主呼吸作功和氧耗量,并對患者疲乏的呼吸肌修復起重要作用。呼氣時BiPAP呼吸機自動調整到預置的呼氣壓力(EPAP)水平,能有效擴張小氣道,防止小氣道陷閉,縮短吸氣時間,使呼氣更加充分,有利于二氧化碳從呼吸道排出。
本研究資料顯示,支氣管沖洗過程中有一過性心率加快,血氧飽和度下降現象,但均未發生心律紊亂、血壓下降、心跳呼吸驟停等危及生命現象而停止操作。由于術前已準備好氣管插管、人工呼吸機等搶救設備以防意外發生,且纖支鏡治療操作者經驗豐富,故支氣管沖洗術的安全性有了有效保障。
參考文獻
[1] 中華醫學會呼吸病學會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南.中華內科雜志,2007,46(3):254-261.
[2] 朱元玨,陳文彬.呼吸病學.人民衛生出版社,2003:611-617.
[3] 黃丹,趙碧雙.無創通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重并呼吸衰竭伴意識障礙的療效觀察.中國社區醫師.醫學專業半月刊,2008,10:17.
[4] 中華醫學會呼吸病學分會呼吸生理與重癥監護學組,《中華結核和呼吸雜志》編輯委員會.無創正壓通氣臨床應用專家共識.中華結核和呼吸雜志,2009,32:86-98.
無雙影評范文3
[關鍵詞] 烏司他??；心臟雙瓣膜置換術；神經元特異性烯醇化酶；S-100β蛋白；作用機制
[中圖分類號] R969.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2015）07（c）-0106-05
[Abstract] Objective To explore the effect and mechanism of Ulinastatin on serum S-100β protein， neuron-specific enolase （NSE） levels of patients with double cardiac valve replacement. Methods A total of 40 cases of patients taken double cardiac valve replacement in the First Hospital of Zhangjiakou City from September 2009 to September 2014 were divided into 20 cases of experimental group and 20 cases of control group according to random number table. Both groups were taken the same anesthesia induction， anesthesia maintenance and surgery method， of which， the experimental group was given Ulinastatin after anesthesia induction， the control group was given equivalent normal saline. The ascending aortic clamping time， cardiopulmonary bypass （CPB） time， mechanical ventilation time， extubation time， postoperative awake time and cognitive function before and after operation between the two groups were compared， and 5 mL venous blood was extracted at the time points of after the establishment of central venous access （T0）， 30 min before CPB （T1）， the end of CPB （T2）， the end of surgery （T3）， postoperative 6 h （T4）， the levels of serum S-100β， NSE at different time points were detected by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） method. The cognitive function of the two groups was evaluated by mini-mental state examination （MMSE） at preoperative 1 d， postoperative 1， 3， 5 d. Results The ascending aortic clamping time， CPB time， mechanical ventilation time， extubation time， postoperative awake time of the two groups had no statistically significant differences （P > 0.05）， the MMSE scores in postoperative 1， 3， 5 d of the experimental group were significantly higher than those of control group， the differences between the two groups were statistically significant （P < 0.05）. The levels of serum S-100β， NSE of the two groups began to increase from T1， and reached the peak at T2， then gradually decreased， when it reached to T4， it decreased to T0 level； wherein the levels of serum S-100β， NSE at T1， T2， T3 in experimental group were significantly lower than those of control group （P < 0.05）. Conclusion Ulinastatin can improve the cerebral injury of patients with double cardiac valve replacement， the mechanism may be related to reducing the inflammatory reaction induced by CPB， relieving brain injury mediated by inflammatory reaction.
[Key words] Ulinastatin； Double cardiac valve replacement； Neuron-specific enolase； S-100β protein； Mechanism
自人工心肺機問世以來，其在心臟、大血管手術中發揮著重要作用；然而體外循環（cardio pulmonary bypass，CPB）術后所引起的腦組織損傷成為困擾臨床醫生的一大難題。調查顯示[1]，心血管術后患者常伴有不同程度中樞系統功能障礙，提示可能有腦損傷的發生。王小康[2]稱，心臟術后暫時記憶力減退及認知功能障礙發生率為30%～60%；然而目前針對這種腦損傷仍然缺乏有效的治療手段。烏司他丁是一種新型的蛋白酶抑制劑，能夠有效抑制各種炎性反應。國外有研究稱[3]烏司他丁可以通過誘導腦組織在缺血、缺氧情況下產生早期耐受，提示其可能對心臟手術圍術期腦組織具有保護作用。本研究對張家口市第一醫院行心臟雙瓣膜置換術患者在麻醉誘導期間給予烏司他丁，并觀察患者血清S-100β蛋白、神經元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）的變化水平，以期為心臟手術中減輕腦損傷提供理論依據，現將研究成果報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2009年9月～2014年9月在張家口市第一醫院行心臟雙瓣膜置換術的患者40例作為研究對象，男27例，女13例；年齡43～68歲，平均（57.3±5.9）歲。納入標準：按照紐約心臟病協會（New York heart association，NYHA）分級[4]標準Ⅰ～Ⅱ級；術前超聲檢查無頸動脈狹窄；患者擬行二尖瓣置換+主動脈瓣置換術；經醫院倫理委員會批準；取得患者及家屬同意，并簽署知情同意書。排除標準：合并糖尿病、肝腎功能異常者；血管栓塞性疾病、精神疾病或腦血管疾病者；左心室射血分數（left ventricular enjection fraction，LVEF）≤40%。將符合標準的40例患者按照隨機數字表法分為試驗組20例和對照組20例，兩組患者性別、年齡、LVEF、心功能分級等一般資料比較差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性。見表1。
1.2 方法
1.2.1 麻醉方法 兩組患者入室后行動脈壓監測，分別用芬太尼（江蘇恩華藥業股份有限公司，批號：090713）5～15 μg/kg、依托咪酯（江蘇恩華藥業股份有限公司，批號：081210）0.1～0.2 mg/kg、維庫溴銨（重慶藥友制藥有限責任公司，批號：090321）0.15 mg/kg進行麻醉誘導；試驗組于麻醉誘導后靜脈給予烏司他?。◤V東天普生化醫藥股份有限公司，2 mL：1.0×105 kU，批號：090830）1.0×104 kU/kg，對照組給予等量生理鹽水。麻醉誘導后兩組患者均行機械通氣，吸入50%氧氣聯合壓縮空氣，維持呼氣末二氧化碳分壓；麻醉維持吸入七氟烷（魯南貝特制藥有限公司，批號：091022）0.6%～1%、丙泊酚（西安力邦制藥有限公司，批號：081027）0.04 mg/（kg?min），間斷注射維庫溴銨與芬太尼。
1.2.2 手術方法 患者取仰臥位，將胸部正中做一切口，肝素化后常規建立體外循環，將升主動脈阻斷后，再于右房-房間隔做切口和左動脈根部切口，冷氧合血停跳液灌注降低心肌溫度。將病變部位二尖瓣切除后置入雙葉機械瓣，再將病變主動脈瓣切除后置入雙葉機械瓣膜；將右房和升主動脈連續縫合后復溫、排氣；升主動脈開放，復跳心跳，輔助循環并停機；再于心包內、胸骨后置入引流管，最后關胸。
1.3 觀察指標
①記錄兩組患者升主動脈阻斷時間、CPB時間、機械通氣時間、術后拔管時間、術后清醒時間。②分別于中心靜脈通路建立后（T0）、CPB開始30 min（T1）、CPB結束時（T2）、手術結束時（T3）、術后6 h（T4）抽取靜脈血5 mL，高速離心分離血清，采用酶聯免疫吸附測定（ELISA）檢測血清S-100β、NSE水平，相關試劑盒由上海紀寧生物科研有限公司提供，操作嚴格參考試劑盒說明書。③分別于術前1 d、術后1、3、5 d采用精神狀態檢查量表（mini-mental state examination，MMSE）[5]對兩組患者認知功能進行評價，MMSE包括定向力、注意和計算、記憶、概念形成、語言能力5個部分；以MMSE
1.4 統計學方法
采用SPSS 17.0統計學軟件進行檢驗，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，多組間比較采用方差分析，計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者手術一般情況比較
術后兩組均無死亡病例，試驗組有1例患者術后第2天出現心律失常，行電復律；對照組出現急性腎衰，后行血液凈化治療；將此2例患者剔除本研究。其余病例中，兩組患者升主動脈阻斷時間、CPB時間、機械通氣時間、術后拔管時間、術后清醒時間比較，差異無統計學意義（P > 0.05）。
2.2 兩組患者各時段MMSE評分比較
兩組患者術前MMSE評分比較差異無統計學意義（P > 0.05），術后1、3、5 d試驗組MMSE評分顯著高于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05），見表3。
2.3 兩組患者各時段血清S-100β、NSE水平比較
兩組患者T0時血清S-100β、NSE比較差異無統計學意義（P > 0.05），血清S-100β、NSE水平從T1開始升高，至T2時達到高峰，隨后逐漸降低，至T4時降低至T0水平；其中試驗組T1、T2、T3時血清S-100β、NSE水平顯著低于對照組，差異有統計學意義（P < 0.05），見表4。
3 討論
CPB所致腦損傷的機制目前尚不完全清楚，有報道稱[6]，心臟瓣膜置換術行CPB會導致機體出現急性炎性反應，體內釋放大量細胞因子，而細胞因子又會進一步加重全身炎性反應，給機體組織或器官造成一定損傷。有國外報道稱[7]，心臟手術后患者會出現缺血再灌注損傷，導致機體釋放大量細胞因子，其中腫瘤壞死因子-α會激活磷脂酶A2，從而降解細胞膜，導致神經細胞結構遭到破壞；另外細胞因子還會介導巨噬細胞和中性粒細胞出現“呼吸暴發”[8-9]，產生更多炎性介質，加重腦組織損傷，因此降低細胞因子的釋放，從理論上能夠起到一定腦保護作用。烏司他丁是一種蛋白酶抑制劑，它可以改善機體內環境，并穩定溶酶體膜和清除自由基，抑制細胞因子釋放[10]。許建強等[11]報道稱烏司他丁能夠抑制由腫瘤壞死因子-α介導的中性粒細胞脫顆粒釋放氧自由基和蛋白酶，從而緩解機體炎性反應。國外一項研究還證實[12]，烏司他丁能夠降低血栓烷B2、內皮素等水平來改善局部腦組織缺血區血供，從而緩解對神經細胞的繼發性損害作用。
S-100β是一種酸性鈣結合蛋白[13]，它由兩個β亞基組成，主要由神經膠質細胞合成并分泌；當發生腦損傷后S-100β起到兩種作用：低濃度S-100β能夠營養神經細胞，促進軸突生長，穩定神經元，有利于神經細胞的修復；而高濃度S-100β會直接誘導神經細胞凋亡和通過直接神經毒作用，從而加重腦損傷。Wada等[14]采用免疫組化法檢測缺血性腦損傷大鼠腦組織S-100β蛋白表達水平，結果發現大鼠缺血后第1天星形膠質細胞S-100β蛋白表達顯著增加，提示S-100β升高可以反映腦組織損傷程度。周國俊等[15]研究也提示血清S-100β含量變化與腦損傷程度密切相關，神經保護劑能夠降低腦水腫患者S-100β水平并能減輕腦水腫，而無神經保護劑只用高滲甘油雖然能緩解腦水腫，但對血清S-100β影響較小。NSE來源于神經元細胞，當腦組織受損后會改變神經脫髓鞘，導致神經細胞和血腦屏障損害，存在于神經元細胞胞漿中的NSE會被大量釋放。由于NSE不與細胞內肌動蛋白相結合，因此可以通過檢測血清NSE水平來評價腦損傷程度。漆敏等[16]研究亦提示，血清NSE水平與腦損傷程度呈正相關，損傷越重，血清NSE水平越高。
本研究發現兩組患者升主動脈阻斷時間、CPB時間、機械通氣時間、術后拔管時間、術后清醒時間比較差異無統計學意義，而術后各時段試驗組MMSE評分顯著高于對照組，提示烏司他丁對麻醉效果影響較小，且能夠減少術后認知功能障礙的發生，這與黃貴金等[17]報道結論一致。進一步分析發現，術后兩組患者血清S-100β、NSE水平開始升高，至CPB結束時達高峰，隨后開始降低，至術后6 h時降低至術前水平，提示心臟瓣膜置換術后患者會出現一定程度的腦損傷，這符合關正等[18]報道結論。其中T1、T2、T3時試驗組血清S-100β、NSE水平顯著低于對照組，說明烏司他丁可能作用機制為抑制機體炎性反應，降低CPB期間血清S-100β、NSE水平，從而起到腦保護作用。值得注意的是，本研究納入的患者基礎條件較好，患者對CPB造成各臟器損傷耐受較好，而對于基礎條件差、病情加重、CPB時間交叉的患者，其炎性反應更明顯，烏司他丁的腦保護效果可能更好。另外還需考慮本研究樣本量偏少，烏司他丁的用量、用法還需要進一步驗證。
綜上所述，烏司他丁能夠改善心臟雙瓣膜置換術后患者的腦損傷，其作用機制可能與降低CPB中誘導的炎性反應、減輕炎性反應介導的腦組織損害有關。
[參考文獻]
[1] 沈春健，孫立忠，潘旭東，等.體外循環相關腦損傷的監測[J].中華胸心血管外科雜志，2012，28（2）：115-117.
[2] 王小康，徐平，郭志勇，等.不同劑量烏司他丁對心臟雙瓣膜置換術患者血清S100β蛋白水平、認知功能的影響及意義[J].山東醫藥，2013，53（47）：43-45.
[3] Koga Y，Fujita M，Tsuruta R，et al. Urinary trypsin inhibitor suppresses excessive superoxide anion radical generation in blood，oxidative stress，early inflammation，and endothelial injury in forebrain ischemia/reperfusion rats [J]. Neurol Res，2010，32（9）：925-932.
[4] Schoormans D，Mager YL，Oort FJ，et al. New York Heart Association class assessment by cardiologists and outpatients with congenital cardiac disease：a head-to-head comparison of three patient-based versions [J]. Cardiol Young，2012，22（1）：26-33.
[5] Haubois G，de Decker L，Annweiler C，et al. Derivation and validation of a Short Form of the Mini-Mental State Examination for the screening of dementia in older adults with a memory complaint [J]. Eur J Neurol，2013，20（3）：588-590.
[6] 楊坤.右美托咪定對體外循環下心臟瓣膜置換術患者腦損傷的保護作用[J].重慶醫學，2014，43（1）：67-68， 71.
[7] Szeto WY，Augoustides JG，Desai ND，et al. Cerebral embolic exposure during transfemoral and transapical transcatheter aortic valve replacement [J]. J Card Surg，2011， 26（4）：348-354.
[8] Colli A，Verhoye JP，Heijmen R，et al. Low-dose acetyl salicylic acid versus oral anticoagulation after bioprosthetic aortic valve replacement. Final report of the ACTION registry [J]. Int J Cardiol，2013，168（2）：1229-1236.
[9] Al-Atassi T，Lam K，Forgie M，et al. Cerebral Mlcroembollzation after bloprosthetlc aortic valve replacement com-parison of Warfarin plus Aspirin versus Aspirin only [J]. Circulation，2012，126（11 Suppl 1）：S239-S244.
[10] 蘭亞明，王紅星.烏司他丁對小鼠腦脊髓炎神經再生作用研究[J].中國生化藥物雜志，2014，（7）：58-60，65.
[11] 許建強，梁健球，袁滿娟，等.烏司他丁對心肌缺血-再灌注損傷患者炎癥抑制作用的影響[J].實用醫學雜志，2013，29（20）：3406-3408.
[12] Yamazaki H，Nagasaka K. Successful treatment of steroid-resistant methotrexate-induced interstitial pneumonia with peripherally administered ulinastatin [J]. Mod Rhe-umatol，2011，21（1）：79-84.
[13] Tsaousi GG，Pitsis AA，Deliaslani DV，et al. Cerebral oxygenation impairment and S-100β protein release during off-pump coronary artery revascularization [J]. J Cardiothorac Vasc Anesth，2013，27（2）：245-252.
[14] Wada I，Sakuma E，Shirasawa N，et al. Intercellular communications within the rat anterior pituitary. XVI：Postnatal changes of distribution of S-100 protein positive cells，connexin 43 and LH-RH positive sites in the pars tuberalis of the rat pituitary gland. An immunohistochemical and electron microscopic study [J]. Tissue Cell，2014，46（1）：33-39.
[15] 周國俊，郝志鵬，李俊，等.重型顱腦損傷患者血清S-100β及CRP的檢測及其臨床意義[J].華中科技大學學報：醫學版，2012，41（3）：370-374.
[16] 漆敏，程春瑞.S-100蛋白和神經元特異性烯醇化酶對昏迷腦損傷住院死亡的預測價值[J].重慶醫學，2012， 41（25）：2600-2602.
[17] 黃貴金，舒仕瑜，羅福全，等.烏司他丁對體外循環下主動脈弓手術患兒腦損傷的影響[J].中華麻醉學雜志，2013， 33（5）：579-582.
無雙影評范文4
抽文：與其說現在這部電影是魔獸世界玩家的狂歡，不如說這其實是屬于人們對魔獸爭霸的緬懷。
作為史上評價最高的游戲，無論是魔獸爭霸還是魔獸世界，都代表了80后一代人的回憶。這種情懷使然的意外收獲還在于，瞬間刮起了一股“魔獸風”。如果說當年玩WOW還被看作是不務正業的話，現在卻很多人羞于談起自己沒有接觸過魔獸。就像是很多人喜歡跟晚輩談起當年的那些大事，雖然他們可能在當年的那個事情中甚至連一個旁觀者都不是，但每當人們談起那個事情時，自己都會以恰巧生活在那個年代為背書，從只言片語中編出一個“完整”的故事。
這在崇尚“半小時讀懂《紅樓夢》”的時代并不稀奇。太多的功利性逼迫人們不斷的吸食談資，以便能從夸夸奇談中找到一些“我知道的比你多”的優越感。但正是每個人都通過這種方式尋找存在感的時候，正好卻驗證了榮哥“集體無意識”的普遍性存在。
實際上，即使是很多魔獸的深度玩家，對于整個魔獸世界觀和歷史的了解也都一知半解，很少有人去完全的看過魔獸正史，大多數人也不過是試圖從自己所接觸到的魔獸一部分去爭奪這場集體緬懷的話語權，他們所接觸的就包括電影《魔獸》、魔獸爭霸、魔獸世界、Dota甚至是英雄聯盟。
電影《魔獸》：一個超長預告片
如果單純從一部電影的角度來看，這部跳票十年的影片并不算是優秀。雖然它盡量的尊重了原版魔獸，也請了奧斯卡?？蛠碜鎏匦В蔷拖袷欠堑糜?20分鐘詮釋紅樓夢那樣，沒有歷史背景介紹，沒有后續故事延伸，使得很多并沒有玩過游戲的人甚至分不清楚大家說的聯盟狗和部落豬說的是什么。
然而，這并不妨礙此次電影版《魔獸》的成功。這不僅僅體現在喚起的瞬間集體爆發力，更多的還在于讓很多人了解，原來魔獸其實是一部這樣有著宏大的著作。這次電影版《魔獸》如果參照魔獸歷史，講的是War1（魔獸爭霸1-人類和獸人）的故事，獸人被“欺騙者”基爾加丹利用，在毀了德拉諾之后，打開黑暗之門，入侵艾澤拉斯，黑暗之門第一次開啟，獸人和人類第一次大戰打響。 魔獸電影的情懷效應瞬間填補了其內容本身的平庸。
嚴格來說，魔獸的故事具有很多那個年代的痕跡。并不按照時間順序進行鋪陳，經常會從現在跳轉到史前，再加上大量時空扭曲，讓人很難真正分清楚哪一件事對應的會是哪個時代。再加上網上流傳的大量同人小說，更加混淆視聽。萬年坑王江南的《九州志》，多多少少也有類似的感覺。
對于很多剛開始了解魔獸的人來說，我從網上找了一下比較靠譜的盤點各個版本、小說的順序。在小說里，這個故事之前按照先后順序應該還有《永恒之井》、《惡魔之魂》、《天崩地裂》和《不碎之靈》，往后排應該是《黑暗之門》、《巨龍時代》、《詛咒之路》等等;在游戲中，這是魔獸爭霸第一步，之后的是War2-黑潮、War2X-黑暗之門、War3-混亂之秩、War3X-冰封王座，后面才開始進入到魔獸世界。
所以，看完這部電影，沒有精靈、亡靈等等種族，甚至對于薩格拉斯你都不知道，這很正常。因為現在的電影跟整個魔獸相比，只能算是它的一部預告片。
魔獸爭霸：這才是真正的魔獸老玩家
在魔獸世界之前，魔獸爭霸一直是暴雪主推的游戲。在當時，它與暗黑、星際爭霸可以稱作是“魔獸三杰”，幾乎秒殺所有同時代的游戲?，F在很多人經常說到的魔獸老玩家，確切的來說，應該指的是魔獸爭霸的玩家，而非后來才有的魔獸世界。就國內來看，大部分人接觸魔獸還是從War3X開始的，真正玩過War1的人可以說是鳳毛菱角。
魔獸爭霸的經典從其版本更新上也能看出端倪，從1994年開始的連續三年，暴風分別了War1、War2和War2X，從1996年開始，將近6年的時間，魔獸爭霸沒有新的版本，直到2002和2003年才分別推出War3-混亂之秩、War3X-冰封王座。6年不推新的版本，這放在當下，幾乎不敢想象。但是，它從一開始具備了其成為經典的要素，6年不更新，但游戲玩家依舊火爆。
但唯一可憐的是，受限于當時游戲大多還是依靠賣游戲安裝包的收入模式限定，在當時一切盜版的國內，盡管魔獸爭霸火爆異常，但版權意識的薄弱和跨國的鞭長莫及，暴雪幾乎沒有從中國賺到什么錢。
值得注意的是，魔獸爭霸使得當時競技類游戲達到了一個空前的，隨之帶來的是一大堆游戲賽事的火爆，WCG、G聯賽、IEM等等，這些聯賽成為了現在很多國內游戲的參考。而當時魔獸爭霸的主要游戲對戰，也成就了像是sky、moon等一大批當時的“游戲偶像”。
就像是當時幾個大神都有其擅長的種族和熟悉的打法，人皇-sky（人族）、月魔-moon（精靈）、獸王-Grubby（獸族）、鬼王-Madfrog（不死族，存爭議），魔獸爭霸是魔獸歷史上一個眾星閃耀的時代。不僅僅意味著他們華麗而個性的玩法，更多的還在于當時深處電競啟蒙時期的氛圍――游戲就是游戲，沒有太多的其它因素。
而在魔獸故事上，現在的這部電影就是講的War1的故事，如果暴雪還是以游戲為核心去推演劇情的話，那么下一步應該會拍War2、War3……不過也有可能，暴雪在收回版權之后，也會跟小說那樣，時不時的穿越拍個前傳，交代一下之前的歷史。
魔獸世界：游戲史上最璀璨的明珠
估計沒有任何一款游戲能夠再像魔獸世界那樣，從推出的一開始就讓全球玩家為之瘋狂。2004年，暴雪經過一年的開發，推出了網絡游戲魔獸世界，并且開始在北美等一些國家開放測試。2005年，魔獸世界正式登陸中國，由第九城市。2009年，經過一段時間的商問題，魔獸世界最終落入網易的口袋，并至今。
魔獸世界在游戲市場中創造了多個奇跡，2004年玩家賬號數就超過一億，共有224個國家和地區的人在玩，2008年付費用戶數就超過了1150萬人。由于其超前于當時游戲太多的視覺、游戲設置，也使得魔獸從魔獸世界開始正式有優越感――或許在之前玩《紅警》的并不認為比玩魔獸爭霸的低端多少，但玩《大話西游》的一定會被魔獸世界的玩家視為低端。 《魔獸》是最典型的大IP，這部電影帶動了過去十年來最大效應的粉絲價值。
魔獸世界的火爆除了在當時引發類似于一個宿舍人整體出動刷副本之外，還帶來了眾多亞文化的誕生，最經典的就是魔獸世界貼吧――唯一可以和帝吧抗衡的貼吧。在魔獸世界國內停服的那段時間，“賈君鵬”成了一代網紅，甚至“你媽媽喊你回家吃飯”到現在仍然被很多并沒有經歷過那段時期的95后、00后使用。
魔獸世界代表了暴雪在魔獸系列中集游戲和商業化最好的模式，這當然不是指的暴雪終于擺脫了盜版的困擾，而是指的是在商業和游戲的平衡上，魔獸世界可以被稱為是最后的挽尊。
魔獸世界講的是天災入侵艾澤拉斯之后的故事，聯盟和部落之間的世界觀也開始逐步的豐滿，雖然在游戲中也有PVP服務器中聯盟和部落一言不合就開始PK的熱血場面，但是在小說里，聯盟和部落已經不是從之前的純對立狀態，比如在對抗黑龍王子奈法利奧斯時，聯盟和部落就有了合作。
目前，魔獸世界的版本有7個，分別是黑石之禍、燃燒的遠征、巫妖王之怒、大帝的裂變、熊貓人之謎、德拉諾之王和軍團再臨，每個版本都有其對應的資料片。不出意外的話，魔獸爭霸應該不會再繼續更新，而作為魔獸整個歷史的延續，魔獸世界應該會不斷的更新下去。雖然可能有朝一日，PC的網游時代終將結束，但即便如此，AR、VR等一系列元素的融入，只會讓魔獸世界的游戲更加精彩，而未來的電影主線也會真正的圍繞魔獸世界展開。
Dota：魔獸爭霸一場意外的狂歡
嚴格意義上來看，Dota并不完全屬于暴雪。Dota最早是魔獸爭霸RPG游戲中的一個地圖，最早是由Euls的玩家制作，在2005年，IceFrog開始全盤接手Dota地圖的更新。在當時，與Dota類似的RPG游戲還有真三國無雙、守衛雅典娜等等，但Dota無疑將魔獸爭霸3X推上了頂峰，甚至一舉超越了魔獸爭霸的對戰。尤其是在一些已經相對成熟的聯賽里，Dota成為了最重頭的游戲。跟魔獸對戰一樣，Dota成就了更多的電競明星，2009、820、小乖、老鼠，而且還成就了一批像是海濤、單車等Dota解說。
也就是從Dota開始，成就了職業游戲解說和玩家從視頻解說到淘寶店的成功路，像是現在很多LOL解說，也都大多數照搬了前輩們摸索的成果。各種豐富的道具、玩法讓Dota成為了一個完全可以脫離魔獸爭霸而獨立存在的游戲，因此IceFrog在2012年聯合美國Valve公司推出了畫面更精致的獨立游戲《Dota2》。
需要說明的是，Icefrog在Dota1時代，跟魔獸爭霸類似，并沒有獲得太大的商業成功，但在Dota2時代，增加了售賣飾品、道具，以此來獲得一定收入。不過，由于目前國內是版的Dota2，所以沒有玩家間的自由交易，只能官方賣給玩家的單向交易。
Icefrog并不屬于暴雪，所以在Dota的故事架構中跟魔獸的主情節并沒有太大關系。以男巫、食尸鬼組合的天災軍團和以樹人和德魯伊組成的近衛軍團分別代表著邪惡和正義，它們之間不斷進行戰爭。如果把魔獸整個故事比作是《三國演義》，整個故事圍繞魏蜀吳三國之間開展，而Dota則像是惡搞版，根據書中的人物分為了南方人和北方人來打。雖然名字一樣，但并沒有太大關系?？催^《此間的少年》的人一定對這種方式不陌生。
