季正雄范例6篇

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季正雄范文1

季正雄范文2

兇犯1 肝炎病毒

一位正值英年的女性,因肝癌破潰大出血而死亡,引起了所在單位的“震動”。這位女性是單位的技術骨干,忙于事業,很少到醫院做體檢,雖有近10年的乙肝史,卻從未進行過正規檢查與治療。病發時已是癌癥晚期,加上突發大出血,致使醫生回天無術而撒手塵寰。

醫學分析:肝癌有“癌中之王”之稱,對人類威脅極大。就病因而言,醫學界已鎖定肝炎病毒、黃曲霉毒素、飲水污染以及煙酒嗜好等因素。其中肝炎病毒,尤其是乙型肝炎與丙型肝炎病毒罪在不赦。醫學資料顯示,肝癌病人中乙肝病毒表面抗原的陽性率明顯高于健康人群,90%的肝癌標本中可以找到乙肝病毒,慢性乙肝病毒攜帶者發生肝癌的可能性較健康人高出100~300倍。至于丙肝病毒,表現更加隱晦,危害也更大,可在人體內潛伏15~20年不引起任何癥狀,悄無聲息地破壞肝臟,最后發展成肝衰竭或肝癌。臺灣學者發現,丙型肝炎e抗原陽性者,罹患肝癌的風險比健康人高出60倍。

那么,肝炎病毒是如何將一個健康人“打造”成了肝癌患者的呢?據韓國學者披露,禍起病人體內一種稱為白細胞介素10的基因發生了變異。研究人員以1000余例乙肝患者為對象,觀察到在感染了乙肝然后轉成肝癌的患者中,大約有20%的患者體內出現了該基因變異的現象,而且該基因變異者患肝癌的平均年齡較其他人提前了10年左右。換言之,得了乙肝后是否一定要遭受癌魔的折磨,主要取決于病情發展中這種基因是否會發生變異。

狙擊要點:

?引發肝癌的因素雖然較多,但乙肝病毒與丙肝病毒無疑是一個大戶,只要堵塞了肝炎病毒的入侵通道,就在相當程度上為自己的肝臟建起了一道防護墻。

?注射乙肝疫苗。乙肝疫苗是對抗乙肝病毒侵襲進而遠離肝癌的最有效武器。資料表明:乙肝疫苗對母嬰傳播的保護率為87.8%,可以保護95%以上的人群不受乙肝病毒威脅,大約能降低85%~90%與乙肝病毒相關的死亡率。

?丙型肝炎尚無疫苗預防,一定要堅持正規的藥物治療,力爭讓e抗原轉陰,最大限度地減少患癌風險。

?堅持健康的生活力式,養成良好的衛生習慣,嚴防肝炎病毒偷襲。

兇犯2 幽門螺桿菌

王女士屬于應酬一族,頻繁光顧各種餐館或酒店,逐漸出現上腹不適甚至疼痛等癥狀。到醫院做胃鏡檢查,醫生告訴她患上了淺表性胃炎,胃炎雖不重,但要緊的是幽門螺桿菌試驗呈強陽性,表明幽門螺桿菌纏上了她,一定要抓緊治療,否則容易與胃癌“狹路相逢”。王女士半信半疑:真有這么危險嗎?醫生的話是不是過頭了?

醫學分析:胃癌排名十大癌癥第二位,僅次于肺癌,致癌兇犯一直不很清楚。自上個世紀八十年代兩名澳大利亞醫生發現幽門螺桿菌以后,情況有了很大的轉機。原來,幽門螺桿菌不僅是胃炎、胃潰瘍等常見胃病的肇事者,也是胃癌的一大兇犯。有資料為證:長期感染幽門螺桿菌的患者,得胃癌的幾率比無此菌感染者高出4-6倍。顯然,大夫對王女士的叮囑絕非“聳人聽聞”。

為什么幽門螺桿菌能使好端端的胃成為癌魔的囊中物呢?罪在此種細菌能產生多種毒力因子,如鞭毛、黏附因子、酯多糖、尿素酶、空泡細胞毒素和細胞毒素相關蛋白等,尤以后兩種毒力因子危害最大。長期感染幽門螺桿菌可造成慢性活動性胃炎,導致胃黏膜萎縮和腸上皮化生,發生異型增生和癌變的機會增多。感染年齡越小,日后發生胃癌的可能性越大。

狙擊要點:

?人是幽門螺桿菌惟一的傳染源,不清潔的食物、飲水以及接吻,都能導致幽門螺桿菌的傳播。故首要舉措是把住病從口入關,做到飯前便后洗手,盡量吃高溫加熱的熟食,喝開水,生吃瓜果蔬菜要洗凈,進餐館實行分餐制或公筷制,不隨意與他人接吻等。

?注射疫苗。

?已經感染幽門螺桿菌者,應在醫生指導下施行根治療法,具體方案為聯合用藥,如鉍劑+奧美拉唑等質子泵抑制劑+慶大霉素、呋喃唑酮、羥氨芐青霉素等抗生素,稱為三聯療法。目的是發揮集體的力量,將幽門螺桿菌一舉全殲,徹底清除致癌隱患。醫學資料證實,一旦清除了胃內的幽門螺桿菌感染,可使胃癌的發病率降低40%。

兇犯3 EB病毒

鐘女士在年度體檢中發現EB病毒抗體陽性,醫生問她身子有沒有不適感,她稱近一個月來鼻涕中混有血絲,以為是鼻炎復發了,正在服用鼻炎丸治療,但效果似乎不好。醫生高度懷疑她得了鼻咽癌,隨即作鼻咽纖維鏡檢查得到了證實,而且已屆晚期,失去了治療的黃金時間。

醫學分析:在顏面部的惡性腫瘤中,鼻咽癌甚為突出,其發生與遺傳、EB病毒、感染、環境促癌致癌物和自身免疫力降低等多種因素有關。其中,EB病毒罪責難逃。醫學專家已在鼻咽癌患者的病灶細胞內捕捉到了EB病毒的蹤跡,而正常鼻咽組織中則沒有;同時,檢測鼻咽癌患者的血清EB抗體陽性率高達90.9%,比健康人高出40倍。

EB病毒是一種皰疹病毒,侵入人體的門戶通常是鼻咽部的淋巴上皮細胞,并在那里“安居樂業”,誘發淋巴組織發生癌變。此外,咸魚(含有致癌物質亞硝胺)、重金屬鎳等也扮演了“助紂為虐”的角色。

狙擊要點:

?80%以上的鼻咽癌患者血清中含有EB病毒抗體,所以生活在鼻咽癌高發區的人群要定期到醫院驗血。如果抗體測定為陽性,雖然不能憑此就判定你攀上了鼻咽癌,但至少表明你曾經感染過EB病毒,或體內有EB病毒抗體存在,需要進一步檢查鼻咽腔(鼻咽癌生長部位),必要時進行活體組織病理檢查,目的是早期發現可能存在的癌病灶,便于及時治療。如果是陰性,也不能懈怠,應定期隨訪觀察,一般每5年復查1次EB病毒抗體。

?不要隨意與人接吻。因為EB病毒可通過唾液傳播,而接吻會直接增加罹患鼻咽癌的機會。

?尚有10%的患者血清EB病毒抗體測定為陰性,可能與咸魚、重金屬鎳等有關。因此,遠離咸魚(尤其是10歲以下的孩子),凈化飲水與食物中的鎳,也是防范鼻咽癌的重要一招。

兇犯4 狀瘤病毒

你尚未忘記梅艷芳、李媛媛等著名影視明星吧,她們都是先后遭到宮頸癌的算計而辭世的,宮頸癌也因之而家喻戶曉,被稱為“紅顏殺手”。

醫學分析:醫學界一直在苦苦尋求預報與預防宮頸癌的良策。10年前一種被稱為狀瘤病毒的微生物浮出水面,并被專家鎖定為宮頸癌的兇犯。宮頸癌病毒是一個大家族,目前確認的類型有80余種,其中的16型與18型病毒與宮頸癌的關系最為密切,由此而研發出的疫苗也已問世,表明人類在征服宮頸癌方面邁出了可喜的一步。

狙擊要點:

丈夫存在狀瘤病毒感染,可使妻子受害的危險增加9倍。丈夫有包皮垢、包莖、皰疹及癌等疾患,也可使妻子受到感染。所以,丈夫應從關愛妻子的高度來認識并做好相關的衛生工作。

性是狀瘤病毒傳播的主要途徑之一。首次性生活過早,特別是多個與此種病毒感染最為密切。請看醫學研究資料:在只有一個中,17%~21%可在宮頸、外陰等處檢測到該病毒,而有5個以上的女性中,該病毒的感染率高達69%~83%。所以,堅持性專一具有特別重要的預防價值。

季正雄范文3

關鍵詞:胸腔積液;病因;臨床特征

胸腔積液為常見臨床表現,其發病機制馱櫻可出現于系統性疾病中,是一種難治性常見病。少量胸腔積液無明顯表現,大量胸腔積液可導致患者呼吸困難、心慌、胸悶等。胸腔積液診斷較困難,須結合患者醫學影像檢查、器官病變情況及病史綜合判斷其發病原因。本研究分析胸腔積液發病原因及其臨床表現,結果如下。

1.資料與方法

1.1一般資料 將我院2014年2月-2015年10月收治的102例胸腔積液患者為對象研究,男62例,女40例,年齡19-87歲,平均年齡(44.2±6.5)歲,病程4-121 d,平均病程(65.3±5.2)d。積液位置:雙側胸腔積液10例,右側胸腔積液55例,左側胸腔積液37例;滲出類型:漏出液2l例,滲出液81例;積液量:大量積液23例,中量積液65例,少量積液14例。所有患者均經胸部x線、胸部CT、胸腔B超確診為胸腔積液。臨床表現有胸悶氣短、胸痛、盜汗、咯血、咳嗽、發熱等。

1.2病因分類與診斷方法 其病因可分為:惡性胸腔積液、類肺炎性胸腔積液、結核性胸腔積液、其他胸腔積液(腎病、心力衰竭、肝硬化等)。其診斷如下,①類肺炎性胸腔積液:滲出黃色或膿性積液,較粘稠,中性粒細胞數量較多,臨床癥狀為咳嗽、發熱、胸痛、咳痰等。②惡性胸腔積液:積液量多,檢查為肉眼血性,臨床癥狀為胸痛、呼吸困難、進行性消瘦,惡性腫瘤胸膜活檢及胸腔積液細胞學檢查均為陽性,肺部CT成像有肺不張或腫塊,胸腔積液乳酸脫氫酶在500 U/L以上,胸腔積液的血清癌胚抗原在20 ng/mL以上。③結核性胸腔積液:白細胞明顯增高,胸水類型是滲出液,細胞類型中性粒細胞或淋巴細胞較多,胸部x線及超聲波確定有胸腔積液存在,結核菌純蛋白衍生物變現為陽性,鏡檢下痰試驗可檢出抗酸桿菌。④其他胸腔積液:通過實驗室、胸部CT、胸部x線檢查,患者臟器正常與否及臨床病史進行判斷。本研究102例胸腔積液患者病因,見表1。

1.3臨床特征

1.3.1類肺炎性胸腔積液 以單側胸腔積液為主;滲出類型是滲出性,呈膿性或黃色,且量不多,中性粒細胞較多,白細胞數量明顯增多。

1.3.2惡性胸腔積液 16例惡性胸腔積液患者有淋巴瘤、肺癌、肝癌、乳腺癌。臨床癥狀有刺激性咳嗽、痰中帶血、發熱、氣促、胸悶、胸痛等,無全身中毒現象;積液先為草黃色,后為血色;胸部CT可見肺部腫塊、胸膜結節、縱膈淋巴結腫大、肺不張等;血清癌胚抗原(32.1±7.2)ug/L,胸水(47.1±10.2)ug/L,均顯示異常,胸部積液乳酸脫氫酶于200 U/L以上9例,胸水查到腫瘤細胞陽性率為72.1%。

1.3.3結核性胸腔積液 雙側胸腔積液較少見,單側胸腔積液較多;滲出類型是滲出性,主要表現為黃色渾濁,少量見血性或乳糜性,發病迅速,早期癥狀表現為胸痛,當胸液增多時易導致咯血、氣急、咳嗽及發熱等癥狀,急性期,中性粒細胞較多,慢性期,淋巴細胞較多;胸部積液乳酸脫氫酶于200 U/L以上59例。

1.3.4其他胸腔積液 心功能不全導致型腔積液6例(5.9%),單側胸腔積液較少見,雙側胸腔積液較常見,肺心病3例,冠心病2例,擴張性心肌病1例;低蛋白血癥導致胸腔積液3例(2.9%),是漏出型,為雙側性胸腔積液。

2.討論

胸腔積液是常見臨床癥狀,表現單一,其致病原因較復雜。胸腔積液分為漏出液與滲出液兩大類,這兩者病因不同。因此,區分其滲出類型是胸腔積液準確診斷的重要步驟。漏出液多由肝硬化、充血性心力衰竭、低白蛋白血癥所致;滲出液多因肺炎、惡性腫瘤、結合導致。

季正雄范文4

文獻標識碼: A

文章編號: 1814-8824(2007)-4-0054-01

提要:目的 探討危重胸外傷的診斷和治療。方法 分析了68例危重胸外傷患者的傷情并發癥與救治的關系。結果 本組68例患者救治成功60例(88.2%),死亡8例(11.8%)。結論 早期診斷、及時、合理運用搶救措施,并注意合并傷的及時處理,危重胸外傷患者的救治效果良好。

關鍵詞 胸外傷 救治

胸外傷是較常見的外傷,在所有外傷中占第2位.胸外傷易導致嚴重不良后果,故其診斷和治療的方法是否正確、及時顯得尤其重要,特別是在危重胸外傷的救治工作中,要求的專業水平很高.我院自2001年1月~2006年12月共收治胸外傷360例,其中危重胸外傷68例,占同期胸外傷患者總數的18.9%.本文對危重胸外傷68例分析報告如下:

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組男49例,女19例,年齡8~75歲,平均42.6歲,受傷原因:交通傷21例(30.9%),銳器傷9例(13.2%),高處墜落傷20例(29.4%),其他傷18例(24.5%)。

1.2 損傷的分類及合并傷情況 開放性損傷12例,閉合性損傷47例,胸腹聯合傷9例.合并傷:顱腦損傷18例,脾破裂6例,肝破裂3例,腎挫裂傷4例,四肢骨折26例,胸椎骨折6例。

1.3治療 胸腔閉式引流56例,頸胸部皮下穿刺排氣5例,開胸手術28例,其中肺修補3例,肺葉切除5例,主支氣管修補4例,膈肌修補3例,肋間血管及胸廓內乳動脈結扎2例,食管破裂修補2例。合并傷顱內血腫清除4例,脾切除6例,肝修補3例,腎切除1例,椎體減壓1例,四肢骨折切開復位內固定12例,氣管切開16例,呼吸機輔助29例。

2 結果

治愈60例,死亡8例.死因:ARDS 3例,肺部感染2例,顱腦外傷2例,出血性休克1例。

3 討論

3.1 開放傷的治療 保持呼吸道通暢,抗休克,封閉開放的傷口,其中抗休克治療是搶救成功的首要措施。

3.2 多發傷的處理 早診斷、早處理,對昏迷、意識不清或休克者,除對顱腦損傷的觀察外,要排除隱蔽性腹腔內臟器傷的存在[1],同時要警惕有無泌尿系統及骨骼系統的損傷,位于胸壁“心臟損傷危險區”的穿透傷,應高度警惕心臟損傷的可能,邊補充血容量,邊快速氣管插管后開胸探查,絕不要等待血壓回升后再手術[2]。閉合性胸部創傷中心肌挫傷的處理首先要糾正心律紊亂、心力衰竭等并發癥。

3.2.1 胸腹多發傷救治 治療要以拯救生命為原則,在積極抗休克的同時,首先處理致命傷。

3.2.2 合并顱腦傷的診治 盡快氣管插管或氣管切開,疏通呼吸道,恢復通氣功能,避免窒息,抗休克同時行胸穿或胸腔閉式引流,發現有進行性出血時應剖胸探查,對張力性氣胸應立即予以穿刺針排氣減壓后行胸腔閉式引流,對開放性胸部傷或廣泛性胸壁軟化,應立即行開放性胸部傷口包扎封閉,置胸腔閉式引流,對胸壁軟化區應加壓包扎或牽引,必要時應用呼氣末正壓通氣(PEEP)或行胸廓固定術,經初步復蘇處理,血流動力學表現仍不穩定,又查不出內出血部位,應想到急性心臟壓塞,明確診斷后予以心包切開探查術,因顱內出血或腦挫裂傷造成顱內壓增高可導致腦疝,引起呼吸中樞麻痹,心跳停止"因此,一旦血壓回升,應盡早使用脫水劑或開顱減壓,徹底清除顱內血腫。

3.2.3 肺挫傷的處理 ①晶體液在復蘇期間應限制在1000ml以內;②當中心靜脈壓低或血容量不足時,應用膠體;③速尿20mg,2次/日,靜脈滴注,連用3~5天,以消除復蘇期間晶體潴留;④激素;⑤鼻導管吸痰清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢。

3.2.4 浮動胸壁的處理:恢復胸腔容量,改善通氣,減少并發癥,達到良好的功能恢復及美觀效果。

3.3 多器官臟器功能衰竭的診治 ①保護胃腸粘膜;②恢復胃腸功能;③維持腸道微生態平衡;腎功能衰竭在嚴重創傷后仍時有發生,在低血容量休克治療中,要時刻注意保護腎功能[2],早期防治腎功能衰竭,對胸腔閉式引流或胸腔穿刺治療后肺仍不張者,及時支氣管鏡吸痰或氣管插管吸痰膨肺,預防肺部并發癥,防止發生心、肺功能衰竭。

參考文獻:

季正雄范文5

十余年來,復旦大學附屬兒科醫院王建設教授團隊專注于遺傳性肝病,特別是遺傳性膽汁淤積癥的研究,在國內率先發現并報道了多種遺傳性膽汁淤積癥,在國際上首先報道了多種新的基因缺陷類型,并對患兒進行針對性治療,使許多患兒得以長期無病生存。由王建設教授領銜完成的“遺傳性膽汁淤積癥臨床及基因變異特征研究”項目榮獲2017年度上海市科技進步獎三等獎。

什么是膽汁淤積癥?導致遺傳性膽汁淤積癥的“元兇”有哪些?發現致病基因后,能給患兒的治療帶來“光明”嗎?且聽專家分析。

新生兒在出生后2周內可出現皮膚發黃等癥狀,之后會慢慢消退,醫學上稱之為生理性黃疸。如果寶寶出生2周以后,黃疸仍然沒有消退,或者退而復現,家長就要提高警惕,及時帶寶寶去醫院就診,讓其接受相關檢查,排除病理性黃疸的可能。膽汁淤積是導致新生兒病理性黃疸的最常見原因。據國外文獻報道,嬰兒膽汁淤積的發生率為1/2500~1/5000;我國缺乏相應的流行病學資料,但研究者普遍認為其發生率明顯高于西方國家。

膽汁淤積是原本應該通過膽道系統排入腸道的膽紅素、膽汁酸等物質蓄積在體內所致,臨床表現為黃疸、膽紅素或(和)膽汁酸升高。膽汁淤積性肝病是以ALP(堿性磷酸酶)或GGT(y-谷氨酰轉肽酶)升高為主的肝損傷,最終可發展為膽汁淤積癥。

在兒童肝病中,嬰兒期膽汁淤積癥是導致患兒需要肝移植,甚至死亡的主要疾病。遺傳因素是引起嬰兒期膽汁淤積癥的重要原因,也是成人期肝病不可忽視的重要原因。王建設教授介紹,在嬰兒膽汁淤積癥的病因中,膽道閉鎖約占1/3,存在明確基因缺陷的約占1/3,不明原因的約占1/3;根據是否伴有血GGT升高,膽汁淤積癥又分為低GGT型和高GGT型,低GGT型幾乎都存在基因缺陷,高GGT型中也有部分由遺傳因素引起;遺傳性膽汁淤積癥多為單基因遺傳病,致病基因數量眾多、功能復雜,涉及膽固醇和膽汁酸合成、轉運、代謝等多個方面,明確致病基因后的個性化管理可以顯著改善患者預后。

聚焦基因突變,發現多種遺傳性膽汁淤積癥

隨著分子生物學的發展,越來越多的遺傳性膽汁淤積癥及其相關基因缺陷被發現和認識。自2003年開始,王建設教授團隊即開展已知遺傳性膽汁淤積癥的診斷和治療,在國內率先診斷并報道了一系列遺傳性膽汁淤積癥。在此基礎上,他們還聚焦發現新致病基因的研究,在國際上首先報道了一些疾病新表型,使我國嬰兒期膽汁淤積癥的診斷和治療達到國際先進水平。

2007年,王建設教授團隊在國內首先報道Alagille綜合征病例系列,并提示Alagille綜合征是我國嬰兒期慢性膽汁淤積癥的重要原因。2012年,他們又在國內首先報道針對Alagille綜合征病例JAGl基因的檢測,并對其基因突變譜和特征進行了分析。2014年,該團隊在國內首次報道了2例ARC綜合征(關節攣縮一腎功能損害一膽汁淤積綜合征)。

進行性家族性肝內膽汁淤積癥(FPIC)是一組常染色體隱l生遺傳病,根據致病基因的不同,目前分為1~6型。其中,ATP881基因缺陷引起的PFIC1型和ABCBll基因缺陷引起的PFIC2型約占2/3。2010年,王建設教授團隊通過檢測ATP881基因,在國內首次確診并報道PFIC1型病例系列,并與PFIC2型進行比較,發現肝臟組織學檢查對鑒別診斷很有幫助。同年,該團隊在國內首次報道PFIC2型病例系列,并指出ABCBll基因變異在中國患兒中發揮重要作用,且基因變異類型多樣,基因突變譜和其他地區不同。2012年,該團隊在國內首次確診并報道3例PFIC3型患者。2017年,王建設教授團隊鑒定了MY05B基因缺陷引起的低GGT膽汁淤積癥譜系,被國際公認為PFIC6型。其后,該團隊又在國際上首次發現了USP53缺陷病。他們從百余例遺傳性低GGT膽汁淤積癥病例中,篩選出44例遺傳學病因不明的患兒,進行“全外顯子組”測序,最終發現5個患兒存在USP53基因純合或復合雜合“雙突變”現象。這5名患兒的父母沒有膽汁淤積癥,但各攜帶了1個突變基因,并遺傳給了患兒;患兒的其他健康兄弟姐妹只攜帶1個或沒有攜帶該突變基因。在隨后的臨床工作中,該團隊又陸續確診了2例USP53缺陷病患兒。

明確診斷,為治療和再生育指引方向

王建設教授團隊的研究大大提高了對遺傳性膽汁淤積癥的認識,有助于兒童各種類型膽汁淤積癥的早期發現、早期診斷和早期治療。十幾年來,他們診治了幾千例膽汁淤積癥患兒。

王建設教授指出,雖然部分膽汁淤積癥沒有很好的治療方法,但是明確診斷仍然意義重大,可以為患兒的治療和患兒家庭的再生育指引方向。

首先,不同基因缺陷所致的膽汁淤積癥的特點不同,治療方法也不同。比如:膽汁酸合成缺陷患兒使用鵝去氧膽酸治療既簡單又有效,王建設教授團隊于2011年確診并報道了國內首例膽汁酸合成缺陷1型患兒,2012年在國內首先報道了2例膽汁酸合成缺陷2型患兒,采用鵝去氧膽酸治療后,患兒的臨床癥狀完全緩解,獲得長期無病生存;該團隊在國際上首次報道FPIC1型患兒可伴有甲狀腺功能減退,提示應評估患兒甲狀腺功能,并給予針對性治療;Citrin蛋白缺陷(SLC25A13基因突變引起)導致的新生兒肝內膽汁淤積癥(NICCD)是一種自限性疾病,通過飲食控制(如去乳糖飲食、補充富含中鏈脂肪酸食品和脂溶性維生素等)及對癥治療,多數患兒的癥狀可在1歲內消失;等等。

季正雄范文6

2、雞胸肉中加入鹽、蠔油、料酒、生抽、蒜泥攪拌均勻,腌制15分鐘。

3、放入鍋中,大火蒸20分鐘左右即可。

雞胸肉:

雞胸肉,是雞身上最大的兩塊肉。常見雞肉,雞胸肉是在胸部里側的肉,形狀像斗笠,胸脯肉。肉質細嫩,滋味鮮美,營養豐富,能滋補養身。

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