前言：中文期刊網精心挑選了花生的作用范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
花生的作用范文1
（1）抗抑郁功效：花生中含有豐富的色氨酸，有利于促進5-羥色胺的合成，可用于治療因5-羥色胺缺乏所致的抑郁癥等癥狀。
（2）降膽固醇功效：花生中含有豐富的亞油酸，有利于促進體內膽固醇的分解代謝，減少膽固醇在體內的聚集，從而可有效防治高血壓、高血脂、冠心病以及動脈硬化等疾病。
（3）促進骨骼發育的功效：花生中含有豐富的鈣元素，有利于促進骨骼對鈣的吸收和貯存，有利于促進骨骼健康。
花生的作用范文2
關鍵詞：生態環境；壟作；花生生產
1 花生壟作栽培技術的生態效應
1.1 栽培模式分析
以前的花生栽培主要采用平作的畦播方式，而采用花生壟作栽培以后，主要采用起壟的方式種植。壟寬大約為70～80cm，一般在與地面高度為17cm的地方種植花生，壟頂行距大概為15cm左右，平均行距約為25cm，在花生的種植面積上，花生壟作栽培與傳統的栽培是一樣的。
1.2 土壤水分的變化規律以及水分生產效率
傳統的花生栽培主要采用大水灌溉，而花生壟作栽培主要采用小水溝內滲灌溉，改變了以前因為土地不平整造成土壤與肥料流失的現象，使水源得到了有效利用，保存了肥料的肥力。
我們從壟作與傳統平作灌水前后土壤水分含量的垂直變化來看，在春季的時候，在60cm以下，壟作與傳統平作的土壤含水量差不多。在60cm以上，壟作比傳統的平作含水量更高。在灌水后再進行測定，壟作各層土壤的含水量與傳統平作相比，明顯更高，特別是在深層土壤里面。由此可見，壟作在深層灌溉方面比平作更加具有優勢。
2 花生壟作栽培技術操作的要點
2.1 地力、品種的選擇
首先選擇適合的地區?；ㄉ鷫抛髟耘啾仨氁哂幸欢ǖ臈l件，首先要土壤條件好，其次是地力基礎要好。因此，進行花生壟作需要土壤肥力雄厚、耕層深厚、排水良好的地理條件。如果是旱作地區，一定要進行免耕、節水以及覆蓋等技術一起實行。其次是整地和播種。在花生播種以前必須要有合適的土壤墑情，如果墑情不夠就要把墑建造好，然后再起壟。如果農時比較緊，也可以將花生播種，以后再進行澆水工作。最后選擇良種花生。對于花生的選擇，主要采用粒大飽滿的品種，這樣才能長出更好的根苗，結出更多的果實。
2.2 田間管理
2.2.1 加強管理入冬前以及春季的施肥問題。在冬季的時候，壟作花生要做好澆水工作，如果是比較干旱的年份，在花生生長初期要做好春季的澆水工作，主要是防凍害以及干旱。在花生生長的后期，澆水主要根據天氣情況?；ㄉ鷦傞_始生長的時候要追肥，將肥料撒在地溝里面。再用小水慢慢灌溉，千萬不能用大水灌溉。等水經過慢慢浸潤到壟丁以后才停止澆水。這樣做的主要目的是避免花生根部的土壤板結。肥料不能直接灑在壟頂上面，這樣做既會浪費肥料的肥力，又會將花生燒壞。
2.2.2 加強病蟲害防治。采用花生壟作栽培還能防止雜草叢生。在壟作栽培條件下，田間的濕度比較低，通風透氣、光照作用強，幼苗發育良好，因此，發生病蟲害的機率比較小。但是，對于病蟲害的預防工作也要加強，一旦發生危險就要盡快防治。
2.2.3 適時收獲，秸稈還田。壟作花生的收獲與傳統的平作收獲方式一樣。但是，如果地塊屬于套種玉米就要重點保護玉米幼苗。壟作栽培會把土壤表面變成波浪形，花生秸稈在粉碎之后大部分都會在壟溝底下，對下一季的作物播種不會產生影響。所以，壟作栽培的作物最后都需要秸稈還田，這樣才能使土壤的有機質得到提高，形成肥力，利于下一季的播種，進一步改善土壤生態環境。
2.2.4 壟作結合免耕覆蓋。壟作結合免耕覆蓋以后，當雨季的時候可以使地面徑流減少很多，充當了“地下水庫”的作用，還能防止雜草的生長，提高土壤水分利用效率等，因此，壟作與免耕覆蓋相結合可以使花生生產提高生產率。
3 花生壟作栽培技術前景
從世界上來說，我國的花生生產產量與其他國家相比是比較大的?；ㄉシN面積通常每年都在近3000萬hm2左右。但是，我國是人口大國，人均土地資源是非常少的。因此，我國的花生生產規模比較小，投入與產出不成比例，很難在國際市場中立足。農業生產需要不斷進行技術創新，并不斷進行產業化，這樣才能使資源的使用效率得到提高，從而降低生產成本，最終提升經濟效益，然后在國際市場中具有競爭力。而花生壟作栽培技術就是這樣一種創新技術，采用這種技術，花生的產值可以增加8%～10%，成本上也能節約30%。壟作技術在形成規?；院?，我國農業結構與農村經濟結構可以得到很大提高，農業產業化水平也有所提高，在國際上，我國的農產品競爭力也比以前更大，農民的收入水平得到大大提高。
我國的水資源是相當缺乏的，由于水資源的缺乏，嚴重制約了農業、社會、生態環境的可持續發展。花生壟作高效節水技術的使用具有很多優點，例如促進增產、方便管理、減少成本等等，它是一種綜合性的節水技術。另外，壟作技術還有節約水資源、節約肥料、減少污染等好處。在實施了壟作生產技術以后，灌溉水的利用率提高了1/2，比當前的水平提高了20%。使用了花生壟作技術以后，可以使我國的資源利用率大大提高，還能進一步改善農業生態環境，實現可持續發展。
參考文獻
花生的作用范文3
【摘要】 生物活性分子一氧化氮（nitric oxide,NO)自發現開始，其重要的生理功能日益為人們所認識，是目前所知最強的血管舒張因子和收縮因子，其作用極其廣泛，它可能作為介質、信使或細胞功能調節因子而參與機體許多生理活動與病理過程，并與部分疾病的發生有關。文中介紹了NO的生物合成在心血管系統、中樞神經系統、胃腸道、免疫反應中的作用，NO介導突觸傳遞可逆性，NO介導興奮性氨基酸的作用。
【關鍵詞】 一氧化氮；生理作用
Furchgott等［1］發現的內皮源型舒張因子（EDRP）于1987年被Palmer等［2］用化學發光方法證實其本質是NO。NO不僅對心血管系統、中樞神經系統和消化系統有調節作用，而且在體內對多個系統均有作用，它還參與體內眾多的生理和病理過程，是一種新型的神經元信使［3］，起神經遞質的作用，介導興奮性氨基酸和突觸傳遞可逆性，內源性或外源性NO產生和過量釋放會直接導致神經毒性。
1 NO的生物合成
生物體內的血管內皮細胞、神經細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、肝細胞等多種細胞均可產生NO，但血管內皮細胞是生理條件下產生NO最主要的細胞。左旋精氨酸（l-arginine,L-Arg）是生成NO的前體物質，L- Arg分子內胍基中的氮原子被氧化，生成NO與瓜氨酸，催化這一反應的酶是一氧化氮合成酶（NOS），一些L-Arg的類似物可以作為NOS的競爭性抑制劑從而減少NO的生成［4］。生物體內的NOS為一組同工酶，根據NOS對Ca2+ 依賴性的差異，分為原生型NOS（cNOS）和誘生型NOS（iNOS)兩大類，后者不依賴Ca2+。cNOS為NOS的生理存在形式，對腦血流量等體內一系列的生理過程起信使調控作用；iNOS則參與自身免疫反應并引起病理損害。
2 NO的生理作用
2.1 NO對心血管系統的作用
在生理情況下血管內皮細胞可產生內皮衍化舒張因子和內皮衍化收縮因子，調節血管舒縮，血管內皮細胞產生的NO，通過細胞膜迅速傳遞至血管平滑肌細胞，使平滑肌松弛，動脈血管擴張，從而調節血壓和血流分布。這種舒血管作用可被NOS抑制劑L-單甲基精氨酸（L-NMMA）阻斷。內源性NO調節血管內皮生長，觸發血管活性物質，促進血管生長與再生。血管內皮細胞產生的NO在生理、病理情況下均有保持血管內皮細胞完整性的作用。實驗證明，NO作為一種強有力的腦血管擴張劑，參與腦血管基本張力的調節［5］，腦血管內皮細胞所釋放的NO可提高血管平滑肌細胞中的鳥苷酸環化酶的活性，導致環一磷酸鳥苷水平升高，從而使血管松弛；相反，如給實驗動物應用NOS抑制劑，則發現環一磷酸鳥苷含量下降，腦動脈收縮。NO還通過抑制血小板和白細胞聚集以保護腦的血管內皮。基礎含量的NO亦能阻止腦動脈對去甲腎上腺素和5-羥色胺等物質所致的收縮效應［6］?；谝陨显?，在缺血性腦損害發生的早期，NO對腦缺血的邊緣帶、腦側支循環的開放和腦微循環血流灌注及恢復有肯定的促進作用。
2.2 NO對中樞神經系統（CNS）的作用
在CNS中，NO促進遞質釋放，參與突觸可逆性過程，參與視覺、痛覺及嗅覺的氣味區分等方面，調節血腦屏障的通透性，參與腦的高級功能活動，如學習和記憶功能。NO還能放大神經細胞中的鈣信號，使微弱的、易被忽略的信號放大，而引起細胞內顯著的生理變化。高濃度的NO具有細胞毒性作用，可以加重缺血性腦組織損害［7］。研究發現，腦缺血后局部興奮性氨基酸增加，激活N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體，Ca2+內流。NO過量產生能導致神經細胞死亡，并在初級皮層物由NMDA介導的神經毒性中起主要作用。應用NOS抑制劑對腦缺血有顯著的保護作用，并能保護胚胎的皮層、海馬及尾?殼核免遭谷氨酸神經毒性的毒害作用，而且NOS抑制劑的抗毒作用能被L-精氨酸逆轉。據此認為，NOS抑制劑和NMDA拮抗劑具有保護神經不受損傷的作用，人們正在開發其醫療價值。
2.3 NO對胃腸道的作用
實驗證明，生理條件下，NO能引起胃腸道平滑肌和括約肌舒張，過量NO則起抑制作用，從而調節胃腸的運動。有報道NO作為胃腸道非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經的遞質，引起犬十二指腸縱行肌舒張。刺激支配犬回盲括約肌的NANC神經釋放NO，產生舒張效應。在人胃腸道平滑肌離體實驗中，外源性NO對空腸平滑肌的舒張作用類似于電刺激NANC神經的反應，綜上所述，NO作為NANC神經的一種遞質在人和哺乳動物的消化道內廣泛分布，對胃腸道正常的運動起重要的調節作用。同時，NO通過對壁細胞、主細胞、黏液細胞及胃腸上皮細胞的影響，調節胃酸、胃蛋白酶原、黏液、HCO-3等胃腸的分泌功能。
2.4 NO在免疫反應中的作用
NO能抑制血小板聚集與黏附，減少白細胞的聚集，防止血栓的形成；還能抑制淋巴細胞增殖，抑制肥大細胞的活性，抑制巨噬細胞的氧化產物；在慢性感染和炎癥時，激活巨噬細胞和白細胞產生的NO，參與殺滅細菌、病毒、寄生蟲、真菌、腫瘤細胞的作用，以及參與其他一系列的免疫過程，過量的NO則可誘導基因突變和腫瘤。
誘生或外源性NO能滅活RNA還原酶，從而抑制蛋白質合成與DNA復制及細胞增殖，發揮其對單純皰疹病毒Ⅰ型、牛痘病毒、鼠疫病毒的抑制作用。NO并介導活化巨噬細胞殺傷結核桿菌、麻風桿菌、產單核細胞李斯特菌、土拉弗朗西斯菌。NO能抑制培養基中新隱球菌的生化反應，是機體抵抗白色念珠菌、新隱球菌感染的一個重要效應分子［8］。NO在體內外均可殺傷阿米巴、利什曼原蟲、錐蟲、弓形蟲，并能抑制瘧原蟲在肝細胞內發育。其作用機制是通過抑制蟲體內含鐵代謝酶的活性，使之能量代謝障礙；并通過其本身及其衍生物OH-等自由基氧化作用，使DNA斷鏈、脂膜過氧化而屏障功能障礙等方式，直接或間接地殺傷寄生蟲。因而NO也是機體抗寄生蟲感染的重要防御性介質［9］。
2.5 NO介導突觸傳遞可逆性
短暫強直刺激海馬單突觸傳入通路時，海馬的突觸傳遞可在數秒內增強，其增強效應可長時間持續的現象稱為突觸效應的長時程增強（LTP）。給突觸后細胞內注射NOS抑制劑L-NMMA可阻斷LTP，顯示突觸后細胞內NOS也參與作用。在培養的海馬神經元上NO可加強突觸前遞質的自發釋放，由此提出NO可能是一種逆行性信使假說，即NO從突觸后細胞釋放，經彌散進入鄰近突觸前末梢，并激活突觸前機制。用膜片鉗全細胞記錄技術在培養的海馬神經元上，用外源性NO可使自發的興奮性突觸后電流頻率增加，支持NO在LTP中起著作用。
2.6 NO介導興奮性氨基酸的作用
在大鼠小腦細胞激活NMDA受體可引起NO釋放。NMDA引起的血管平滑肌舒張可被血紅蛋白（Hb）和NMDA拮抗劑D-2-氨基-5-磷酰戊酸（APV）抑制，并證明谷氨酸和NMDA可顯著刺激小腦薄片精氨酸的轉化，并伴有cGMP水平增加，NOS抑制劑L-NMDA可阻斷瓜氨酸和cGMP增加。Hb可阻止刺激cGMP水平增加，超氧化物歧化酶（SOD）能增加cGMP的生成，這些資料表明NO確實介導谷氨酸刺激cGMP生成。
此外，NO參與調節腎功能，參與對腎臟排鈉、腎素釋放的調節；影響肺血管及其血流量；影響男性及功能；NO還對細胞凋亡、細胞程序死亡有影響，即能誘導細胞凋亡，也能抑制細胞凋亡。
因NO對生理功能的影響，無論其生成不足還是生成過多均會引起相應器官、系統等的疾病，以及引起免疫系統功能異常、神經毒性、基因突變、腫瘤等。
【參考文獻】
1 Furchgott RF, Zawadzki JV. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acethlcholine. Nature,1980,288:373.
2 Palmer RMJ, Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature,1987,327:524.
3 Bredt DS, Snyder SH. Nitric: A physiologic messenger molecuiar. Annu Rev Biochem,1994,63:175.
4 Schmidt HH,Lohmann SM,Walter U.The nitric oxide and cGMP signal transduction system:regulation and mechanism of action.Biochim Biophys Acta,1993,1178(2):153-175.
5 Robert W.Mcpherson,Jeffrey R.Kirsch,Ramsis F.Ghaly,et al.Effect of nitric oxide synthase inhibition on the cerebral vascular response to hypercapnia in primates.Stroke,1995,26:682.
6 Faraci FM,Brian JE.Nitric oxide and the cerebral circulation.Stroke,1994,25(3):692.
7 張忠.一氧化氮與腦循環.國外醫學・內科學分冊，1996，23（8）：337.
花生的作用范文4
1 TGF-β的生物學特性
1984年，人們從血小板中提取出一種物質，由于其能夠刺激正常細胞在瓊脂中生長，就象病毒轉化一樣，故被命名為轉化生長因子-β。TGF-β是一組具有多種功能的蛋白多肽，它幾乎參與了哺乳動物所有細胞的病理生理過程，依據靶細胞的不同而表現出促進或抑制細胞增殖分化作用，如它能刺激許多間質細胞增殖而抑制正常及惡性上皮細胞增殖，參與細胞分化的調節等從而對胚胎發生的調節具有重要的意義。它還能調節免疫系統許多細胞的生成、分化及其功能，能抑制T、B淋巴細胞的增生和活性，抑制巨噬細胞的吞噬能力。另外，它在細胞外基質的產生、修飾以及成分的改變、細胞黏附、細胞之間的反應中均發揮重要作用。在肝纖維化時它能刺激細胞膠原基因mRNA水平的提高或蛋白產物的增加。并能調節肝再生的能力。目前已經鑒定出5種不同分子類型的TGF-β，即TGFβ1-5,在哺乳動物中存在三種形式的TGF-β即TGF-β[1，2，3]，它們位于不同的染色體上，其中TGFβ1在體細胞中所占比例最高，活性最強，成為研究的熱點。TGF-β1是由391個氨基酸組成的一個TGF-β1前體分子，受到病毒感染、炎性反應以及酸堿、蛋白酶等刺激后釋放出112個氨基酸組成的成熟多肽，從而轉化為有活性的TGF-β。TGF-β1前體分子包括無活性相關肽(latency-associated peptide，LAP)及活性TGF-β1：LAP是一個二聚肽，位于TGF-β1前體分子的N-末端；活性TGF-β1，是一個25 Kd的二聚體蛋白質，由二個亞單位以二硫鍵相鏈接，位于TGF-β1的C-末端；LAP非共價性包繞TGF-β1．在體內，TGF-β1通常以無活性TGF-β1形式存在的，無活性TGF-β1是一個分子量>225 Kd的復合物：主要成份為一個分子量為125-210 Kd的具有多個結構域的糖蛋白，稱之為TGF-β1結合蛋白(latent transforming growth factor β binding protein，LTBP)。TGF-β[4，5]則在非哺乳動物中出現。
2 TGF-β受體結構及功能
目前已發現9種相關的TGF-β結合蛋白.其中3種與TGF-β1有高度的親和力，它們都為多聚體結構。TGF-βⅠ型受體(TβRⅠ)，屬絲氨酸/蘇氨酸激酶受體家族，Mr55000，位于應答細胞膜上的一種跨膜蛋白。它是由含22個氨基酸的信號肽、101個氨基酸的親水性細胞外區、23個氨基酸的跨膜區及355個氨基酸組成的細胞內區組成.細胞內區由激酶區和激酶區前近膜處含絲氨酸、蘇氨酸特征性結構GS區組成。它能與轉化生長因子β連結蛋白共存而起作用(除Ⅲ型受體)。TβRⅠ可以作為配體的調節劑，作為一個必須的亞單位活化的激酶，或者修飾放大激酶信號的作用者，它也可能是一個獨立的信號傳導分子，是一個激酶作用的底物。TGF-βⅡ型受體(TβRⅡ)，Mr80000，屬絲氨酸/蘇氨酸激酶受體家族位于應答細胞膜上的跨膜蛋白，由4部分組成， 23個氨基酸的信號肽、136個氨基酸的親水性細胞外區、30個氨基酸的跨膜區及378個氨基酸的細胞內區。TβRⅡ細胞外區富含半胱氨酸，胞質區高度保守，提示在信號轉導中起重要作用，TβRⅡ胞內區還有一個由22個氨基酸組成的富含絲氨酸/蘇氨酸的短尾而無GS區.細菌表達的TβRⅡ胞質區域能夠使絲氨酸/蘇氨酸的自身磷酸化。 在動物細胞中TβRⅡ代表了一種新的絲氨酸/蘇氨酸激信號傳導途徑。由于TβRⅡ有胞膜外的功能連續位點和胞質酶結構裝置，它的起動不需要其他亞單位結構。轉化生長因子βⅢ型受體(TβRⅢ)，Mr280000～330000，為廣泛分布于細胞膜上的跨膜蛋白。TβRⅢ由853個氨基酸組成分四部分：信號肽、752個氨基酸的細胞外區、跨膜區、41個氨基酸組成短的胞質區。胞質區高度保守，42%為絲氨酸和蘇氨酸，可能是作為胞內激酶底物，在TGFβ信號傳導方面具有重要的作用。 TβRⅢ可能參與調節轉化生長因子進入細胞內的貯存，還可能通過增加某些細胞的TGFβ自分泌作用活性，尤其是轉化的TβRⅡ表達減少的細胞的TGFβ自分泌作用活性，以增加TGFβ與TβRⅡ的結合。TGFβ1可能先與TβRⅡ結合，然后再作用于TβRⅠ，或者是兩種受體共同作用而起動一個生物信號的產生。
3 TGF-β在肝纖維化中的作用
3．1 TGF-β使ECM合成增加 TGF-β1促進ECM的合成與沉積作用主要通過促進肝臟間質細胞的激活、增殖作用和增加間質細胞對ECM成分的合成來完成。慢性病毒性肝炎壞死的肝細胞碎片可激活Kupffer細胞，使其分泌TGF-β1，作用于貯脂細胞使其表型變化轉化為肌纖維母細胞.該細胞不僅合成、分泌TGF-β1，也是產生ECM的主要細胞。貯脂細胞在自分泌和旁分泌的TGF-β1作用下被大量活化使TGF-β1呈正反饋性增加和ECM的大量合成。已經證實，肝組織中TGF-β1 mRNA表達水平的增加先于ECM的增加。在慢性肝損害的肝組織中發現， TGF-β1在門脈周圍增多，并且在同一部位的ECM中纖維連接素、Ⅴ型膠原蛋白的沉積增加。 證實了TGF-β1對脂肪細胞的轉化和促進ECM合成的作用.Knittel和Weiner在體外Ito細胞培養中發現，TGF-β1能促進Ito細胞合成Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原蛋白和纖維連接蛋白.許多資料均證實活化的脂肪細胞在TGF-β1的作用下對纖維連接素的合成明顯增加。有資料報道TGF-β1可增加Kupffer細胞、內皮細胞合成Ⅰ型膠原蛋白和Ⅰ型膠原蛋白在肝細胞中的染色增加。
3．2 TGF-β抑制ECM的降解 ECM在很大程度上由纖溶酶分解，同時絕大部分TGF-β1前體要靠纖溶酶激活。竇狀內皮細胞合成分泌纖溶酶原激活因子抑制劑，并且這一作用由TGF-β1調節。在肝纖維化時，由于間質細胞對TGF-β1的合成分泌增加，促使竇狀內皮細胞對纖溶酶原激活因子抑制劑的合成增加，致使血漿纖溶酶含量下降，從而降低對ECM的降解作用。TGF-β1還抑制脂肪細胞合成膠原蛋白酶，促進脂肪細胞對基質金屬蛋白酶(MMP)抑制劑的表達，抑制MMP的活性。
4 TGF-β拮抗劑治療纖維化
TGF-β拮抗劑治療纖維化疾病已經取得了一些效果。向肺纖維化模型的小鼠腹腔內注射TGF-β1抗體,可使肺組織羥脯氨酸明顯減少,肺纖維化程度顯著降低。外源性干擾素可抑制TGF-β活性,從而起到良好的抗肝維化作用,已在臨床上應用。用抗TGF-β抗體治療肝纖維化的研究還處在實驗階段。George JD等應用可溶性新型缺陷型II型TGF-β受體(由TGF-βRII胞外區與IgFc段相融合形成的嵌合分子，Stgf-βRII/Fc)進行防治大鼠膽管結扎導致肝纖維化的研究：發現400ng/ml sTGF-βRII/Fc可完全阻斷250 pg/ml TGF-β的生長抑制作用，同時sTGF-βRII/Fc可使TGF-β作用下的正常肝星狀細胞中I型膠原mRNA降低35%~40%。若在結扎大鼠膽管的同時體內輸入sTGF-βRII/Fc，4 d后分離的HSC中I型膠原mRNA的表達實驗組是 對照組的26%。如果在膽管結扎4 d后再輸入sTGF-βRII/Fc，即已發生活動性肝纖維化時再給予sTGF-βRII/Fc，則8 d后分離的HSC中I型膠原mRNA較未給藥組減少了64%，同時用組織化學方法研究發現sTGF-βRII/Fc明顯減少肝臟組織中的膠原纖維。用α-SMA(平滑肌肌動蛋白)作為HSC的活化指標，發現sTGF-βRII/Fc可明顯減少HSC中α-SMA的表達量?？傊撗芯拷Y果證明sTGF-βRII/Fc句用非常有效的防治肝纖維化的作用，提示sTGF-βRII/Fc是一種很有研究價值的防治肝纖維化的試劑。
花生的作用范文5
關鍵詞：信息化；計劃生育；管理
1計劃生育工作采取傳統管理方法的弊端
1.1統計疏漏。統計疏漏的問題可能由工作人員的疏忽，原始資料遺失等原因導致材料不健全或丟失，給計劃生育統計工作帶來一定的麻煩，對后期數據查詢管理造成困難。尤其是在“二胎政策”放開后，孕齡層級將會有新的變化，計劃生育工作中面臨的挑戰將更為艱巨。
1.2人工勞動量大，效率低。傳統的統計工作多采用電子表格人工錄入，在面臨如此龐大和流動性大的數據時，對計劃生育工作者提出了不小的挑戰，工作繁雜而且效率不能保證，只能靠主觀能到性去完成工作，造成人力資源浪費，組織機構人員冗長。
1.3數據準確性差、時效性差。人工操作難免會有遺漏、計算錯誤等，對統計數據的更新也比較慢，加上人員流動性比較大，對數據的更新會造成許多麻煩。整個流程從上到下一個環節出錯，必將難保統計結果的準確性。
2開展計劃生育工作信息化管理成熟的客觀條件
2.1人口和計劃生育工作的綜合改革具有強力保障[1]。2003年3月國家人口與計劃生育委員會擬定的機構改革主要任務中明確提出“加快建立和完善人口和計劃生育財政投入體制，大力提高人口和計劃生育系統信息化水平?！笨梢妵以趯τ媱澤芾砉ぷ鞣矫嬖缫烟岢隽诵碌囊?，切實解決部門與部門之間信息交流共享的問題，提高計劃生育工作管理效率，達成信息及時快速更新以及便民服務等任務已經早已提上日程。
2.2政府辦公信息化基礎已奠定。隨著科技不斷進步，互聯網+時代的到來，全國政府部門已開始進入信息化辦公時代，大數據和局域網，政務服務網站的鋪開等一系列工作已逐步開展，據不完全統計，全國鄉鎮計劃生育委員會已經有80%配備電腦等設備，提高辦公效率，這些軟硬件的基礎建設已經得以全面鋪開，為信息化辦公打下了堅實的物資基礎。
2.3多窗口多渠道獲取數據信息。隨著政府職能網站的建立，已逐步建立如生殖健康管理系統、計劃生育管理系統、政務信息管理系統、計劃生育事業管理系統、公共服務信息管理系統、人口基礎信息數據庫等高效的職能系統，為廣大群眾服務。收集、處理、存儲、查詢、分析、反饋和育齡婦女個案信息及相關計劃生育工作信息等日常工作將變得簡單高效，同時也為基層計劃生育科學管理與優質服務和計劃生育宏觀調控提供信息支持。
3信息化管理的方法列舉
計劃生育工作的開展將運用信息化管理的多種手段進行針對性開發和布局。其主要方法可分為以下幾種：
3.1建立計劃生育管理數據庫。建立計劃生育管理數據庫將該改變原來的紙質檔案模式，淘汰手工錄入數據資料和人工計算，保存紙質檔案的陳舊方式。對于工作人員來說，可實現輕松調閱想要查詢的資料；對于管理方面的工作人員來說，將會有更多的時間運用在服務廣大人民群眾上，而不是像以前那樣要花大把的時間進行繁瑣的數據計算和數據更新再重新整理檔案。
3.2網絡化辦公，多方位，多渠道數據信息交流。建立人口和計劃生育網站，主動將向社會宣傳計劃生育政策、避孕節育知識、優生優育知識、生殖保健常識等人口和計劃生育信息；組建政府專線網絡實現本級計劃生育部門和政府之間、和政府其它部門之間以及計劃生育上下級部門之間的信息傳輸網絡化；計劃生育部門的局域網，實現單位局域辦公自動化，利用符合機關日常辦公和計生工作特點的辦公自動化軟件(OA)，實現在局域網上進行文件的傳閱、網絡文本打印等功能[2]。
4信息化管理給計劃生育工作帶來的促進作用
計劃生育工作運用信息化管理首先是組建了一個龐大的數據信息系統，不論是在建立的過程中或者在建立完善后，對整個計劃生育管理都起到了脈絡清晰，數據可靠，隨時調用，準確性高和靈活方便的作用。大大提高了數據的利用，滿足了計劃生育工作所要求的時效性。其次，網絡化和系統化幫助計劃生育工作者建立起了與政府、衛生部門的聯系渠道，同時進行數據共享，實現了網內成員之間和成員單位內部政務辦公“無紙化”，實現電子政務[3]。網絡化開辟了計劃生育宣傳工作的新途徑，新思路，通過自媒體形式將計劃生育工作滲透到各個角落。最后，信息化管理大大提高工作人員的工作效率，不會存在由于人口流動所帶來的諸多不便和人為因素干擾。
5結論
在全球信息化快速發展的時代背景下，計劃生育工作的信息化管理必須加快腳步全面鋪成，利用信息化管理的便捷高效為我國人口和計劃生育事業服務，更好的進行計劃生育綜合治理、綜合決策、綜合服務。
作者:陳賽兒 單位:浙江省諸暨市趙家鎮人民政府計生辦
參考文獻:
[1]劉小芳.試論信息化管理對計劃生育工作的促進作用[J].行政事業資產與財務,2013,(20):223-224.
花生的作用范文6
本文從油畫風景室外寫生及以風景為母體的創作形式切入主題，結合學院內關于寫生與創作的教學訓練模式，油畫風景寫生課教學中存在的問題和風景油畫寫生創作概貌，試著挖掘油畫寫生課在油畫創作中的重要作用。
關鍵詞：寫生;中西方油畫風景寫生;油畫創作;寫生與教學
引言
寫生就像戰場的短兵相接。真正鍛煉提升自己，在寫生當中獲得這種能力，之后再進行油畫創作，與用照片創作完全不一樣。當語言比較貧乏或是沒有什么想法時，就比較向往去自然寫生，每次坐到大自然里面，有種特別豐富的體驗，那是一種向往，一種思想，這種思想給畫者一些啟示，使其在繪畫表現上，從自然里面轉換更多的表達手法，這其中的意義，是一種樂趣，也是一種滿足?；üΨ蛟趯懮希瑥闹姓嬲龑せ刈约涸洆碛械乃囆g表現力和觸及心靈東西，找回以往筆耕不輟地畫寫生時的感動。
風景畫是以大自然為題材的繪畫。其審美價值的高低在于作者是否真實完美地表達出自己的審美理想，使被描繪的景物傳達出人的神韻和生活氣息，能否體現出民族的審美情趣。通過所描繪的景物來抒懷，引導觀者的參與共鳴，并給予美的享受。風景寫生是油畫家很注重的一種觀察，是感受自然，體驗生活，歷練、提高自身素養的重要手段。從某種意義上說，寫生不僅僅是畫畫，更重要的是體驗，醞釀心中的意境。
藝術是心靈的寫真，只有真誠才能動人。
中西方油畫風景寫生
（一）西方油畫風景歷史及其發展概要：
研究油畫風景就必然要對其歷史及其發展作用相應了解。其實，油畫風景不是和油畫起源與發展同步的，在油畫的故鄉歐洲，油畫風景最早在古羅馬時期就已經出現，中間經歷了中世界的斷層期，在文藝復興時，由于大量繪畫作品的出現，奠定了風景畫的基于技術、技巧的獨立的基礎。
在17世紀的荷蘭，油畫風景終于具有了成熟與完備的面貌。邵大箴先生在《中國山水畫與西方風景畫的同和異》中指出“獨立的歐洲風景畫出現在17世紀的荷蘭”。當然更有不少學者對此存有異議。不論怎么說，油畫風景在17世紀的荷蘭緩慢發展走向成熟，到了19世紀逐步走向鼎盛和完備是毋庸置疑的。
應該說，西方風景畫從出現開始，在發展過程中一直是處于非主流地位的。文藝復興作為西方人的覺醒，使人們在自己和自然環境中發現了美，也使風景畫從傳統的神話和宗教故事題材繪畫中逐漸走出來，于是風景畫從早期作為人物畫的背景，逐步獨立了出來。
二十世紀西方油畫進入了現代，在一步步極力擺脫“對自然的依賴”的過程中，風景的處境有悲有喜。所謂“對自然的依賴”很大程度上就是具象再現的追求。
（二）中國現當代風景油畫概述：
近年來對油畫教學的研究在國內各個美術學院中可以說是百家爭鳴。油畫寫生課是油畫教學中的必修課程，其教學目的是使學生更好地豐富和掌握油畫造型的基本規律和技法技能，培養學生多角度的觀察能力、感受能力、表達能力，豐富他們的想像力，增強其學習繪畫的主觀意識和方法。
傳統的油畫風景寫生教學主要是解決學生構圖、造型、色彩等方面的基本能力，它不僅是課堂訓練的一種補充，同時也是課堂教學的一種延續。多年來，在我國各藝術院校的油畫教學中一直沿襲前蘇聯的教學模式。應該說，這種傳統的教學訓練模式對推動我國寫實油畫的發展起過重要的作用。然而，當今國內藝術格局已經發生了很大的變化，多元化的藝術樣式取代了單一的寫實風格，同時人們不僅對傳統的油畫評判標準產生了質疑，而且還面臨著新藝術理念的挑戰。
油畫作為外來藝術形式，在傳入中國后的發展過程中，“意象化”或“寫意油畫”一直成為國人揮之不去的文化情結。且不管是文化信念的召喚還是內心需要的驅使，有一大批藝術家在這領域進行著不懈的努力。
（三）寫生在當今社會的重要意義：
洪凌是一位抒情和表現的畫家，沒有那些焦慮、張揚，沒有明確的功利目的，但有一種藝術上的方向感，知道自己要走的路是一個漫長的過程。所以他待人處事、畫面都是思慮平和，作品中散發出的平靜正式內心的平靜。畫家對待自然的態度很關鍵，因為大多數油畫家仍然運用西方的寫生方式去面對大自然，以西方人“立觀”的框架去看自然，將自然作為一種純粹物質化的世界來觀察審視，風景畫只是作為一種純粹視覺審美的方式和靜物面一樣，以形式之美滿足視覺的愉悅。而中國古代的山水畫家則是走遍山川讀自然，全身心面對自然微妙的變化，體味自然微妙細小的表情，以視覺的空間搜尋進入到精神體驗的心靈空間，親近自然、融入自然。
然而寫生為什么現今在中國還是非常受歡迎？是畫家要表現自己有寫生的能力，或者是讓畫家在交流中獲得心靈的放松，在接觸使自己的技藝求得增長等等。如果僅從技術上、從精神上，對它的認識還是遠遠不夠，僅僅把寫生看成一種課堂，或是藝術家的技巧，或是現實主義不可或缺的手段，作為一種認識是遠遠不夠的，如果作為藝術手段，可以更多方面表達我們對當代社會的理解，表達我們的感情。
但是，盡管出現了這樣一些新的變化的跡象，而這一時期的風景寫生也由于過分注重畫面的制作感而削弱了色彩的表現力，同時大學油畫風景寫生教學仍然沒有受到足夠的重視。大學油畫風景寫生教學改革與調整的步伐依然比較緩慢，不能充分地體現油畫風景寫生在油畫創作過程中的應有地位。
結語
油畫風景在傳入中國之后，其近一個世紀的漫長發展過程中，經過幾代藝術工作者的不懈努力，糅合我國審美趣味、美學思想以及傳統中國山水畫的精髓，已經逐步本土化、民族化?？梢哉f風景油畫在當今，無論是在美術院校還是普通大眾當中，都是大家所喜愛的繪畫形式。新世紀已經開始，多元共生的審美文化格局初步形成，不同層次、不同趣味、不同社會文化群體所構成的審美文化生活景觀，為油畫風景的發展提供了現實的土壤。當代中國美術界更是涌現出了大批的風景油畫家，他們或走向大自然直面大好河山揮筆寫生，或思索于長期的視覺積累在畫室面對畫布辛勤探索，相繼走出自己的藝術道路，形成不同的藝術風格?？梢灶A見，風景油畫在油畫民族化、個性化、多元化這一發展趨勢和審美規范的統領下，必將營造起一座真正中國化的精神家遠。（作者單位：北華大學美術學院油畫）
參考文獻：
[1]王琦主編.《當代中國美術》當代中國出版社，1996年5月
[2]李倍雷.《中國山水畫與歐洲風景畫比較研究》榮寶齋出版社2006年7月第一版25頁
[3]劉昊博.《淺談油畫創作中虛擬和現實的關系》[J].美術之友，2009年06期.
[4]郭益.《淺談印象主義繪畫的表現形式的多樣性》[J].美與時代（下），2010年03期.
[5]高振美.《繪畫藝術思維的新空間》[M].朝華出版社，1999年.
[6]陳洛加.《外國美術史綱要》[M].西南師范大學出版社，2006年08月.
