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鐵蛋白范文1
答案是否定的。由于影響鐵蛋白的因素比較多，并沒有特異性，鐵蛋白檢測數值并不能作為惡性腫瘤的診斷指標，也不能完全預測惡性腫瘤的復發。
什么是鐵蛋白
鐵蛋白為機體內一種貯存鐵的可溶組織蛋白，正常人血清中含有少量鐵蛋白。血清鐵蛋白是人體含鐵最豐富的一種蛋白復合物，分子量約450 000，其中含鐵17%～23%。鐵蛋白存在于體內各組織和細胞中，特別在肝、脾、骨髓中含量高，腦組織中也有，外周血細胞中包括紅細胞、白細胞和血小板也都含有鐵蛋白。
鐵蛋白的生理功能主要有：作為鐵的“貯存庫”用于血紅蛋白合成；將鐵保存在中空的球形蛋白內，防止細胞內游離鐵過多而產生有害作用。
鐵蛋白為什么升高
鐵蛋白升高，無非有兩個因素，一是來源增加，二是存在清除障礙。
肝臟疾病 如慢性肝病、肝硬化、脂肪肝等，都是造成鐵蛋白升高的原因?；几尾r肝細胞受損，功能下降，導致鐵蛋白的攝取及清除受到影響，使鐵蛋白升高。
鐵負荷過多 如原發性血色病、反復輸血、不恰當鐵劑治療等，也是鐵蛋白升高的原因。
血液系統疾病 如鐵粒幼細胞貧血、再生障礙性貧血、巨幼細胞貧血、溶血性貧血等，這些都是引起鐵蛋白升高的原因。
鐵蛋白水平和霍奇金病的病程密切相關；急性白血病鐵蛋白可升高，急性單核細胞白血病最明顯，急性粒細胞白血病次之，慢性白血病增高不明顯。
惡性腫瘤 因腫瘤浸潤、壞死使鐵蛋白釋放增加，同時肝清除鐵蛋白能力降低，以及腫瘤細胞合成鐵蛋白增多，均可導致鐵蛋白升高。特別是急性非淋巴細胞白血病、淋巴瘤、肝癌、胰腺癌和肺癌均可使鐵蛋白升高，而食管癌、胃癌、結腸癌以及泌尿系統惡性腫瘤不會影響鐵蛋白。肝癌患者治療有效者血清鐵蛋白下降，而惡化和再發者升高，持續增高則預后不良。故血清鐵蛋白測定可作為療效監測手段之一，特別是對甲胎蛋白陰性的患者尤有意義。
炎癥或感染 急性感染和炎癥性疾病可促進去鐵鐵蛋白（天然的鐵儲存蛋白）合成，使鐵蛋白增高。甲狀腺功能亢進等，也會引起鐵蛋白升高。
簡單地總結一下，單純鐵蛋白升高并不能說明體內存在腫瘤，有時在溶血、慢性疾病、感染等情況下都可以增高。所以，發現鐵蛋白升高，沒有必要恐慌，應該在醫生的指導下，結合臨床癥狀找出可能存在的病因，對癥治療才是上策。
溫馨提醒：
血清鐵蛋白檢查因試劑及檢查方法有異，各家醫院實驗室的參考值會有一些差異。
鐵蛋白范文2
【關鍵詞】人乳鐵蛋白；癌細胞；細胞增殖
人乳鐵蛋白(HumanLactoferrin，hLF)是主要存在于人乳清中的球蛋白，乳汁別是初乳中含量最高，具有廣譜抗菌、抗病毒、抗腫瘤等作用。國外有學者將其應用于腫瘤患者的治療，但是對其作用機制的研究較少。目前國內較少有關于hLF作用于細胞的報道，我們選用易早期轉移的鼻咽癌(NPC)細胞作為研究對象，以中國倉鼠卵巢細胞(CHO)、人肝臟細胞(L02)作為正常細胞對照，觀察hLF在體外是否具有抑制癌細胞生長的作用，探討hLF抗腫瘤的作用機制，從而為腫瘤的治療提供研究基礎，為臨床實驗及應用提供新的理論依據。
一、材料與方法
1.1材料人鼻咽癌細胞(CNE)、中國倉鼠卵巢細胞(CHO)、人肝臟細胞(L02)均購自中國科學院上海細胞資源中心。重組hLF(Lot:L0520，溶于PBS中，儲存濃度5mg/ml，-20℃儲存備用)和噻唑藍(MTT，Lot:M2128)均購自Sigma公司。RPMI1640、胎牛血清購自HyClone公司。其他試劑均為分析純。
1.2實驗方法
1.2.1細胞培養各細胞系均應用含10%胎牛血清和1%青鏈霉素的RPMI1640培養基，5%CO2，37℃培養。
1.2.2MTT法檢測細胞增殖設空白對照組和hLF干預組。待細胞生長至對數生長期，接種于96孔細胞培養板，接種數為5×104/孔。每組細胞設5個平行孔，各組細胞分別加入不同濃度的hLF(0，1.25×10-3,2.5×10-3，5×10-3，10×10-3，20×10-3，40×10-3g/L)，每孔均為200μl。作用24h后，加入MTT(5g/L，每孔20μl)，繼續培養4h，測定A570nm吸光度。
1.2.3細胞形態觀察細胞經hLF處理后，傾去上層懸浮死細胞并用PBS洗兩遍，加入新鮮培養基。同樣處理對照孔細胞，將細胞置于倒置顯微鏡下，觀察細胞形態的變化。
1.3統計學處理數據用x±s表示，組間比較用方差分析。
二、結果
2.1重組hLF對鼻咽癌細胞CNE、人肝臟細胞L02、中國倉鼠細胞CHO系的增殖能力的影響對CNE呈現劑量依賴性的抑制作用，而對正常細胞無抑制作用。人乳鐵蛋白對各細胞體外增殖的影響與空白對照比較:1)P<0.05
2.2細胞形態學觀察顯微鏡鏡下可見，空白對照組癌細胞密集成片生長，如鋪路卵石狀，細胞膜圓潤，透明，顆粒較少，細胞間界限清楚，并可隱約見到細胞核。hLF處理組癌細胞形態發生明顯的改變，隨hLF濃度增加，細胞從正常的增殖旺盛的貼壁生長，逐漸表現為生長緩慢，黏附力降低，細胞變圓，細胞胞質粗糙，細胞內顆粒逐漸增多，且透明度降低，立體感較差，細胞形態完整性受損，而正常細胞在細胞鏡檢圖hLF作用下無顯著變化。
三、討論
hLF多種生物學功能通過免疫系統的激活與調節得以實現。Bezaul研究發現，乳鐵蛋白能抑制鼠實體瘤的生長和轉移。腫瘤內注射LF，可以明顯的減小實體瘤的體積，且作用效果與LF干預天數相關。研究發現，乳鐵蛋白的抗頭頸部腫瘤作用是通過抑制腫瘤細胞增殖實現的。Wolf等發現，人乳鐵蛋白通過阻斷頭頸部腫瘤細胞由G0到G1期的轉化來抑制腫瘤細胞的增殖。人乳鐵蛋白對鼠的SCC細胞系生長的抑制作用，與劑量成正相關；而且人乳鐵蛋白抑制頭頸部細胞癌的作用是通過直接的細胞毒作用及系統性的免疫調節作用實現的。
Varadhachary等人做了大量的口服臨床試驗，證實乳鐵蛋白無藥物相關的有害作用。鼻咽癌作為頭頸部腫瘤之一，其惡性程度較高，早期即可出現頸部淋巴結轉移，臨床上有轉移至骨盆、肺、肝等多器官的病例。選用鼻咽癌細胞作為研究對象，具有一定的代表意義。
本研究結果顯示，人乳鐵蛋白可以抑制鼻咽癌細胞增殖，且呈劑量依賴性，對正常細胞的增殖無明顯抑制作用。這一結果，為開發乳鐵蛋白的抗癌功效提供了理論依據。
【參考文獻】
鐵蛋白范文3
鐵是機體必需的微量元素之一，廣泛參與機體的代謝過程，如氧氣的運輸、DNA 的合成和電子傳遞等[1]。機體內的鐵水平是受到嚴格控制的。鐵缺乏會影響正常生理功能的發揮；鐵過多則可誘導線粒體內自由基的生成，進而造成脂質過氧化損傷，嚴重時將導致細胞死亡[2]。越來越多的研究表明，帕金森氏癥 (Parkinson's disease，PD) 和阿爾茨海默癥(Alzheimer's disease，AD) 等神經退行性疾病患者腦內神經元的死亡可能與腦鐵沉積有關[3]。而線粒體鐵蛋白(mitochondrial ferritin，MtFt) 是一種新發現的鐵蛋白，特異性地表達在線粒體內，它的表達在維持細胞內鐵水平及線粒體內的氧化反應方面發揮著重要的作用，進而為一些與鐵沉積相關的神經退行性疾病提供一種保護作用。
MtFt的分布和功能特點
MtFt的分布
MtFt是一種鐵儲存蛋白，屬于 ferritn 家族。2001 年，Levi 等人[4]首次報道了人類的一個無內含子的基因編碼的新鐵蛋白基因，其成熟的表達產物定位在線粒體上，因此命名為線粒體鐵蛋白(mitochondrial ferritin，MtFt)。最初，他們利用數據庫搜索，BLAST 比對人的基因序列，發現MtFt基因與人的 H-ferritin cDNA 具有很高的同源性。隨后，在其他哺乳動物體內也發現了MtFt基因的同源基因，比如黑猩猩、小鼠、大鼠和狗。植物和黑腹果蠅中也存在MtFt基因[5,6]，與哺乳動物的同源性并不高，是有內含子編碼的基因，這可能預示了MtFt 不同的生理功能。通過 Northern-blot 分析，發現 MtFt 在人的中表達豐富[4]；通過RT-PCR 分析發現，MtFt 在腦、腎臟和胸腺中表達量很低，而在肝臟和腎臟等一些儲存鐵的組織卻不表達[7]，同時發現MtFt 在和成紅細胞貧血患者的成紅細胞中表達量很高[8]。之后，通過免疫組織化學的研究，發現 MtFt 能夠在小鼠的心臟、脊髓、腎臟及胰島的 Langherans 細胞和平滑肌細胞中表達，并且再次確認了 MtFt 不在肝臟表達，這表明MtFt的蛋白水平可能與鐵的儲存沒有關系[9]。而且，MtFt 主要表達在一些代謝比較旺盛、耗氧量比較多的細胞內，這可能與線粒體的功能具有一定相關性。
MtFt的分子特點
人和小鼠的 MtFt 都是由無內含子的基因編碼，并具有一些加工后假基因的特性，如無polyA尾巴殘基和側翼重復序列。人的 MtFt 基因定位于染色體 5q23.1[7]，小鼠的MtFt基因定位于 18 號染色體，與人的 mRNA 具有 84%的同源性[9]。哺乳動物的MtFt編碼 1 kb 左右的mRNA，在其 mRNA 上并沒有鐵依賴的 IRE 序列[1]，所以，MtFt 的表達并不受 IRE/IRP 的調控[8]。MtFt 的前體由 242 個氨基酸組成，不同于胞質中的 ferritin，在其 N 端有一個由 60個氨基酸組成的信號肽，可以引導其進入線粒體，然后，在蛋白酶的作用下切除信號肽，成為成熟的蛋白。成熟的 MtFt 與 H-ferritin 結構相似，它們之間具有 79%的同源性。在哺乳動物體內，MtFt首先表達的是30 kDa 的前體蛋白，進入線粒體之后，切割成為 22 kDa的亞基，并在線粒體中堆積形成多聚物[4]，類似于胞質中的ferritin 亞基組成的球狀結構，并且可以聚集大量的鐵原子。晶體數據顯示，體外重組的 MtFt 可以與鐵結合，但是其亞鐵氧化酶的活性大大降低[8]。
MtFt 的功能特點
亞鐵氧化酶的活性
通過E. coli體外重組蛋白的晶體數據表明，MtFt 和 ferritin 的金屬離子結合位點具有相似性。在哺乳動物體內，胞質內的 ferritin 包括 H 和 L 兩種亞基，在不同的組織內，H 和 L亞基按不同的比例，由 24 個亞基組成異源多聚體，形成近似球狀的八面體結構，并且能夠聚集大約 4000 個鐵原子。H 亞型具有亞鐵氧化酶的活性，能夠將二價鐵轉化為三價鐵，亞鐵氧化酶活性中心有兩個鐵結合位點，兩個鐵原子可以與 7 個氨基酸殘基形成配位鍵，這 7個殘基在動物、植物和微生物中都十分保守[7]。L亞基缺少亞鐵氧化酶活性中心，且其同聚物在體內不能與鐵結合。但是，L 亞基可以為鐵核的形成提供有效位點，L 亞基的存在提高了 H 亞基的亞鐵氧化酶活性中心發揮作用的周轉速度[7,8]。與 ferritin 不同的是，MtFt 在線粒體內聚集形成的由24個相同亞基組成的球狀結構(見圖 1)，大約能夠結合 2000 個鐵原子。可能是結構上的不同決定了MtFt 和 ferritin 結合鐵原子數量的差異。雖然 MtFt 和 H-ferritin 都具有亞鐵氧化酶的活性，但它們氧化鐵離子的能力是不一樣的。體外實驗表明，MtFt 是一種高效的 ferritin，能夠結合并氧化二價鐵的蛋白，但與H-ferritin相比，MtFt 的氧化活性相對來說弱一些[11]。H型亞基的每個活性中心可以氧化 48個二價鐵，且氧化酶活性可以再生，而 MtFt 只能氧化 24 個二價鐵，其亞鐵氧化酶活性不能再生，氧化活性也較低，這表明，在 24 個亞基形成的同源多聚體中只有一半的活性中心有功能，這也決定了 MtFt 具有較弱的亞鐵氧化酶活性[11]。兩種蛋白在礦化作用方面也有很大的不同。人體內的 H-ferritin 結合鐵表現出雙曲線的礦化增長曲線，而MtFt結合鐵卻表現出 S 型動力學曲線，且這一特性類似于 L-ferritin 與鐵的結合，這說明 MtFt 對細胞內鐵濃度的變化很敏感。MtFt 結合鐵并使之氧化的特性，表明MtFt在線粒體內不僅是一種鐵儲存蛋白，在鐵代謝中可能還發揮著其他的功能[11]。
調節細胞內鐵水平再分布
Nie 等人[12]用小鼠的MtFt 穩定轉染的 H1299 細胞，發現過表達 MtFt 可以增加 IRE-IRPmRNA結合，且TfR1 的表達增加，但是胞質內 ferritin 的合成卻減少，同時他們發現，過表達MtFt 還能降低胞質和線粒體內含有鐵硫簇的順烏頭酸酶的活性。與正常細胞相比，過表達MtFt 的細胞會吸收更多的鐵，而且這些鐵優先地與 MtFt 而不是胞質內的 ferritin 結合，與胞質內的 ferritin 相比，MtFt 中的鐵更難螯合掉。人們發現轉染了 MtFt 質粒的腫瘤細胞的增殖受到抑制[13]，這也間接表明了 MtFt 主要表達在等不增殖的細胞內[14]。
抵抗氧化應激
線粒體在鐵代謝中發揮著重要的作用，鐵在線粒體內主要參與血紅素和鐵硫簇復合物的形成，而鐵硫簇是亞鐵氧化酶的重要組成部分，并參與檸檬酸循環和電子傳遞鏈過程。與胞質內的 ferritin 類似，MtFt 在線粒體內主要發揮儲存過多鐵的功能[13]，這對于暴露在高鐵環境中的線粒體無疑是一種保護作用。而線粒體在其呼吸鏈的電子傳遞過程中又會產生活性氧(reactive oxygen species，ROS)，能與鐵通過 Fenton 反應 (圖 2) 轉化為活性更強的羥自由基，所以，MtFt 能夠以截獲鐵的形式儲存鐵以減少自由基的產生，從而保護細胞免受氧化應激損傷[8]。在Hela 細胞中，MtFt 能夠抵抗 H2O2、抗毒素 A 及長期無糖的生長環境對線粒體的損傷，同時抑制線粒體細胞色素C 的釋放，保護 Fe/S 酶的活性[15]。這些發現表明，MtFt 主要是通過調節鐵水平而使細胞免受由鐵離子介導的氧化損傷。在無糖的生長環境下，細胞內由于蛋白的降解而使MtFt 表達量下降，但并沒有影響胞質內鐵水平和線粒體內 Fe/S 酶的活性[15]。所以，MtFt 的主要作用是通過調節線粒體內的鐵水平來抑制羥自由基產生，進而發揮細胞保護作用。
MtFt和與鐵相關的神經退行性疾病
胞質內 H-ferritin 基因缺失的小鼠出現胚胎致死現象，條件性缺失 H-ferritin 基因則會導致組織嚴重受損[16,17]。而 Thomas 等人[18]發現，MtFt－/－小鼠表型沒有異常，對雄性小鼠的生殖能力也沒有影響，他們同時檢測了一些與鐵代謝相關的指標，包括血清鐵水平、紅細胞參數、肝臟和脾臟中的鐵含量、肝臟中的 hepcidin mRNA 水平，與野生型小鼠相比，MtFt－/－小鼠的鐵代謝水平沒有受到影響。所以，在正常生理情況下，MtFt 的作用并不明顯。而近年來，過表達 MtFt 在鐵過載和氧化損傷中的保護作用越來越受到關注，研究主要集中在白血病細胞、酵母和蒼蠅。但是，與鐵過載相關的一些神經退行性疾病的報道卻比較少。帕金森氏癥(PD)和阿爾茨海默癥(AD)是典型的神經退行性疾病，其共同特點為腦鐵的沉積，但是，關于MtFt 與 AD 和 PD 的發病機制研究甚少。
MtFt 與帕金森氏癥
帕金森氏癥是一種多發于中老年人的神經退行性疾病，主要病理特點為黑質致密部的多巴胺神經元選擇性死亡，使得黑質 - 紋狀體通路中的多巴胺釋放減少，臨床表現為身體僵硬、靜止性震顫和動作緩慢[19,20]。至今，PD 的發病機制尚不明確，但鐵代謝紊亂、線粒體功能失調，以及氧化應激損傷這幾方面越來越受到關注[20]。1989 年，Schapira 等人[21]報道了PD 患者黑質中線粒體復合物Ⅰ缺陷，這使得線粒體內自由基產生增多，同時ATP合成減少，進而使細胞內外離子失衡，膜電位改變，鈣離子內流，最終導致細胞損傷。通過對 PD 患者的尸檢發現，在黑質區的非血紅素鐵含量是升高的[22]，這表明鐵可能參與了由毒性引起的細胞病變。6- 羥多巴胺 (6-Hydroxydopamine，6-OHDA)是兒茶酚胺的羥基化衍生物，其結構與兒茶酚胺類似，是一種有效導致多巴胺神經元變性的神經毒劑，可用來模擬 PD 模型。6-OHDA 能夠與線粒體中的 ROS 反應生成H2O2、超氧化物和羥自由基[23,24]，進而參加了 PD 的發病進程。Shi等人[21]推測，MtFt 可能在 PD 或者類似的神經退行性疾病中發揮著重要作用。他們用小鼠的 MtFt 穩定轉染的人的神經膠質瘤 SH-SY5Y 細胞為模型，發現用 6-OHDA 處理后，過表達 MtFt 能明顯地改善細胞的活力和形態，減少細胞內的 ROS 產生，抑制細胞內脂質過氧化反應和凋亡通路中上游因子的表達，同時還能維持細胞內的膜電位和鈣離子通道，保護線粒體復合物Ⅰ酶的活性。過表達 MtFt 維持了細胞正常的 LIP 水平，但卻使鐵在細胞內再分配，造成了胞質內的鐵缺乏。所以，MtFt 能顯著地保護由 6-OHDA 引起的對神經細胞的損傷，可能主要是通過調節細胞內鐵的分布，進而抑制 Fenton 反應，減少 ROS 的產生，從而避免了機體的氧化應激損傷。
線粒體與阿爾茨海默病
鐵蛋白范文4
本文應用放射免疫分析檢測了264例不同期孕婦血清鐵蛋白（SF）的濃度，現將結果報告如下。
1 對象與方法
1.1 對象 不同妊娠階段的孕婦264例，其中早孕組90例，中孕組80例，晚孕組94例。均為我院產科門診做產前檢查的孕婦。
1.2 正常婦女組 70例，均為我部體檢部體檢的非妊娠婦女，均無重要臟器疾患，肝、腎功能正常。
1.3 方法 早晨空腹采靜脈血2ml，分離血清，置-20℃保存待測。
1.4 儀器 西安二六二廠生產的XH－6020r免疫計數器。
1.5 試劑 血清SF采用放射免疫分析法，試劑盒由北京科美東雅生物技術有限公司提供。
1.6 統計學處理 所測數據以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗。
2 結果
正常人和各個不同階段妊娠婦女血清SF含量比較，見表1。表1正常人和各個不同階段妊娠婦女血清SF含量 注：P
3 討論
文獻報道［1］，血清鐵蛋白含量能反映肝臟貯鐵量和體內儲鐵總量，對貧血的診斷和鑒別診斷有重要的臨床價值。妊娠期并發貧血的發生率大約為30%左右，這是因為妊娠婦女血容量比非孕期增加30%，其中血漿增加約45%，紅細胞增加約30%，出現血液稀釋現象，易引起貧血。妊娠期引起的以缺鐵性貧血最為常見，約占68%左右；其次為巨幼細胞性貧血，其余類型則少見［2］。 臨床研究表明，缺鐵性貧血時，血清SF含量明顯降低［3］。本文結果顯示，早孕組與正常組比較差異無顯著性外，中孕、晚孕組SF水平均顯著性降低，尤其是晚孕組為甚，其原因可能是隨著妊娠時間的增加，由胎兒、胎盤生長發育對鐵的需求明顯增加；另外孕婦由于血容量的增加導致紅細胞增多也需要鐵的補充，使孕婦鐵的需求呈大幅的增加，而孕婦的鐵攝入量又不能大量的增加，因此造成了孕婦的缺鐵性貧血。孕婦如患有嚴重貧血，血液攜氧能力減弱，胎盤的氧供和營養物質不足，則會影響胎兒的正常生長，容易造成孕婦發生妊高征及并發感染等，嚴重者可危及生命。
因此，我們認為檢測孕婦血清SF水平的變化，對預防和治療孕期貧血，保障胎兒的正常發育具有十分重要的臨床價值。
參考文獻
1 何浩明，姜建平，秦建萍，等.現代檢驗與臨床.上海：同濟大學出版社，2001：282-290.
鐵蛋白范文5
【摘要】
目的 探討尿轉鐵蛋白（TRF）、微量白蛋白（mAlb）在糖尿病腎病中的臨床意義。 方法 采用速率免疫散射比濁法測定60例2型糖尿病患者及25名健康人24 h TRF、mAlb值，比較兩者在糖尿病腎病篩選中的價值。 結果 糖尿病腎病患者尿TRF和mAlb與對照組之間差別均有統計學意義(P
【關鍵詞】 尿轉鐵蛋白 微量白蛋白 糖尿病腎病
由糖尿病腎病（diabetic nephropathy，DN）所引起的腎功能衰竭是糖尿病患者死亡的主要原因之一。糖尿病腎病包括2個階段：早期糖尿病腎病(微量白蛋白尿期)和臨床糖尿病腎病(大量白蛋白尿期)。在微量白蛋白尿期進行干預性治療能明顯改善糖尿病腎病的預后。尿微量白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate，UAER)是公認的DN早期診斷指標，但除白蛋白外，尚有其他蛋白如尿轉鐵蛋白(transferrin，TRF)在糖尿病腎病早期排泄率明顯增加，似較UAER更能敏感反映糖尿病早期腎損害[1]。本研究通過比較健康人和2型糖尿病尿TRF、微量白蛋白（microalbumin， mAlb）含量，評估其臨床診斷糖尿病腎病中的價值。
1 對象與方法
1.1 對象 選擇2005年1月-2008年1月住院的2型糖尿病患者60例，男性30例，年齡(57.1±6.3)歲(50～64歲），女性30例，年齡(52.3±11.1)歲(41～64歲）。根據美國糖尿病協會(ADA)1997診斷標準確診[2]，病程1月～5年，尿常規蛋白定性均陰性。無高血壓病史，試驗時測血壓正常，排除腎結石、狼瘡腎、腎小球腎炎、尿路感染等疾病。無發熱、創傷等應激狀態，女性患者不在月經期。糖化血紅蛋白為6.4%～10.8%。血肌酐正常。健康體檢者25例，其中男性14例，年齡（51.2±4.3）歲（47～55歲），女性11例，年齡（53.6±3.9）歲（49～57歲）；血壓、心電圖、血糖、肝腎功能和血、尿常規檢查均正常。
根據尿mAlb水平的不同分為：對照組（A組，健康體檢者）25例；正常蛋白尿組（B組，mAlb
1.2 方法 采用美國Backman公司特定蛋白分析系統，利用速率免疫散射比濁法的原理進行檢測，離心半徑8 cm，室溫下2 h內檢測完畢。尿肌酐采用苦味酸法在Beckman公司全自動生化分析儀CX23機上檢測。全套試劑均由Backman公司提供。
患者在飲水、運動和蛋白質攝入等方面無特殊限制，6∶00至次日6∶00留24 h尿，放入4 ℃冰箱內待測。加樣前經3 000 r/min離心10 min。為減少機體尿流率對結果的影響，所有尿標本同時測定尿肌酐（Cr），TRF結果用TRF/Cr 表示。
1.3 統計學處理 數據以x±s表示，采用單因素方差分析(analyis of variance，ANOVA)，組間比較用最小顯著差法，以P
2 結果
B組mAlb/Cr與A組接近，只有24 h尿TRF/Cr高于A組，差別有顯著性意義(P
3 討論
DN是糖尿病微血管病變的一部分，是糖尿病的一個嚴重并發癥，直接關系到病人的預后，故DN的早期診斷和干預治療，對延緩腎病的發生與發展具有重要價值。尿mAlb的檢測已被公認作為診斷早期DN的可靠標志，并將mAlb排出率>20 μg/min和
表1 對照組及糖尿病各組間24 h尿TRF/Cr和mAlb/Cr比較（略）
Tab 1 Urinary TRF/Cr and mAlb/Cr within 24 h between diabetic subgroups and control group
A：對照組；B：正常蛋白尿組；C：微量白蛋白尿組；D：臨床蛋白尿組. TRF：尿轉鐵蛋白；mAlb：尿微量白蛋白；Cr：尿肌酐. 與A組比較，：P
TRF為單鏈糖蛋白，相對分子質量為76.5×103，大小為4.0 nm，等電點PI為5.6～6.6，半衰期7～10 d，易通過帶陰電荷的腎小球濾過膜，并且TRF在糖尿病發生非酶糖化比mAlb少，蛋白質發生非酶糖化后使負電荷增多，尤其在糖尿病腎損傷早期[4]。有報道顯示，尿TRF的陽性率大于尿mAlb的陽性率[5]。蛋白質通過腎小球濾過膜需經過選擇性濾過屏障(體積屏障)和排斥性屏障(電荷屏障)。DN時，腎小球毛細血管內皮細胞與基底膜分離，上皮細胞足突融合，系膜區面積擴展。腎小球基底膜結構改變，孔徑增大，使腎小球體積屏障受損，蛋白質漏出。由于TRF的分子較白蛋白大，故能更早反映腎小球體積屏障選擇性的受損。此外，因TRF攜帶陰離子電荷較白蛋白少，而腎小球濾過膜富含的硫酸肝素糖蛋白、唾液酸糖蛋白帶有大量負電荷，當TRF通過濾過膜時，受到的電荷排斥力較白蛋白小，更易漏出，也能更敏感反映腎小球電荷屏障受損[6]。所以，選擇TRF作為早期腎小球損害的指標可能更敏感，在早期腎損害時其增加常較尿白蛋白出現更早。
本研究采用Cr作校正，檢測并比較尿TRF與mAlb 2個指標，結果顯示這2種腎小球源性蛋白在糖尿病腎病患者已表現出異常增高，且尿TRF/Cr在糖尿病正常尿蛋白組即表現出異常增高，表明TRF/Cr能更敏感地反映腎小球的損傷，可作為早期診斷糖尿病腎病的重要實驗室指標，以便臨床及時采取相應的治療措施，以逆轉或延緩糖尿病腎病的發展。
參考文獻
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鐵蛋白范文6
［關鍵詞］ 2型糖尿??；大血管病變；鐵蛋白
中圖分類號：R587.1；R54 文 獻標識碼：A 文章編號：1009_816X(2010)02_012 0_02
大血管病變是2型糖尿病患者主要的死亡原因之一，2型糖尿病大血管病變病因復雜，發病機 理尚不完全清楚，目前認為與高血糖、高血脂、高血壓、吸煙、肥胖、遺傳等多種因素有關 。研究表明，動脈硬化與鐵蛋白代謝有關，本文通過對短病程2型糖尿病大血管病變患者血 清鐵蛋白(SF)水平變化的觀察，探討糖尿病大血管病變的發生機理。
1 資料與方法
1.1 一般資料：2006年1月至2007年6月，本院內分泌科住院及門診患者85例，符合以下標 準：(1)按照WHO1999年推薦的診斷標準確診的2型糖尿病。(2)新診斷或病程在1年以內。(3) 半年內無酮癥或其他應激情況發生，無明確冠心病，腦血管病變或肝臟、腎臟疾病史，惡性 腫瘤，無貧血及出血病史。(4)彩超頸總、髂總、股動脈有一處內膜中層厚度(IMT)1.0mm或 局部有斑塊診斷為2型糖尿病合并大血管病變。85例中男53例,女32例；年齡35～68(平均52 ±15)歲。單純糖尿病組(A組)48例，糖尿病合并大血管病變(B組)37例，兩組患者臨床資料 體重指數(BMI)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)等比較具可比性，無顯著性差異。
1.3 統計學處理：采用SPSS 10.0軟件，各指標均以（x－±s）表示，兩組均數比較用t檢驗，率的比較用卡方檢驗，相關性 采用pearson相關分析,P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
糖尿病合并大血管病變較單純糖尿病組血清鐵蛋白水平明顯升高（P＜0.05）。鐵蛋白 (SF)與空腹血糖（FPG）、餐后2小時血糖（2hPBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹胰島 素(FINS)、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL_C）呈正相關（r值分別為0.368、0.376 、0.393、0.42、0.29）兩組各項生化指標比較：見表2。
3 討論
血清鐵蛋白是由含鐵單體、二聚體、多聚體組成，鐵蛋白是體內鐵貯存蛋白，可反映體內鐵 貯存，鐵蛋白是急性時相反應蛋白,在炎癥反應時明顯升高，研究表明鐵超載與冠心病危險 性增加有關［1］，高濃度血清鐵能加速自由基的生成及膽固醇的氧化，這些自由基 可以損傷脂質，蛋白質，DNA等重要細胞成份，導致動脈硬化的發生［2，3］，糖尿 病大血管病變為一種炎癥型疾病。過量的鐵可能在胰島細胞中沉積，損傷胰島細胞功能，導 致糖尿病發生［4，5］，血清鐵蛋白升高與動脈硬化之間有內在聯系，與高血脂、高 血糖等因素之間有協同作用，加速動脈硬化形成［6］。
體內血清鐵蛋白升高引起動脈硬化的機制可能為：鐵進入內皮細胞、平滑肌細胞、淋巴細胞 和巨噬細胞，經鐵催化，Haber_weiss反應，促使氧自由基生成，鐵離子能促進血管平滑肌 對LDL的氧化修飾作用，修飾后的LDL可對血管內皮產生損傷，提高中性粒細胞對氧自由基生 成的能力，促使動脈硬化形成。國內外大量研究表明，體內血清鐵蛋白升高與糖尿病大血管 病變及微血管病變有關［7］。
本文表明糖尿病合并大血管病變組血清鐵蛋白水平明顯高于單純糖尿病組，血清鐵蛋白水平 與FPG、2hPBG、HbA1c、TC、LDL_C呈正相關，血清鐵蛋白水平升高可能是糖尿病大血管病 變原因之一。
參考文獻
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