前言：中文期刊網精心挑選了小細胞肺癌范文供你參考和學習，希望我們的參考范文能激發你的文章創作靈感，歡迎閱讀。
小細胞肺癌范文1
小細胞肺癌是原發性支氣管肺癌中惡性程度最高的一種，占肺癌總數的15%～20%。臨床特點是生長迅速，淋巴和血行轉移早。多采用化療為主的綜合治療。我院自1996年至2007年手術治療小細胞肺癌66例獲得較好的效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
本組小細胞肺癌66例，其中男30例，女36例；年齡20～70歲。左肺上葉15例，左肺下葉10例，右肺上葉30例，右肺下葉11例。其中手術行肺葉切除40例，全肺切除26例，左全肺切除24例，右全肺切除2例。術前明確病理診斷54例，術前給予化療45例，放療6例。按照(UICL)修訂的國際TNM分期，Ⅰ期20例，Ⅱ期36例，Ⅲa期10例。中心型47例，周圍型19例。66例中54例術前通過纖維支氣管鏡或經皮穿刺肺活檢及痰脫落細胞等方法明確病理診斷。
1.2 方法
66例均行肺葉或全肺切除同時行淋巴結清掃。心包內處理血管12例，心包均不縫合，防止心臟疝出現。所有病例術中均應用蒸餾水及順鉑100 mg浸泡沖洗胸腔，防止腫瘤細胞脫落、種植、轉移。有6例術前沒有病理檢查術中給予快速病理檢查，病理結果回報后給予術中卡鉑400 mg沖擊化療，防止術中操作至血行轉移。術中輸血14例，輸血量400～1 000 mL。術后分別給予CE或CAP方案化療2周期。其中6例術前行局部放療，術后再給予CE或CAP方案化療4周期。
2 結果
全組無術中死亡病例，均痊愈出院。術后隨訪1年生存率84.8%，3年生存率45.4%，5年生存率40.9%。6例存活10年以上，其中1例患淋巴瘤，正在治療中。
3 討論
小細胞肺癌是惡性程度很高的腫瘤，其特點是早期播散和快速生長。約2/3患者診斷時已屬廣泛期病變，未經治療的廣泛期患者僅能生存6～12周，而局限期患者也只有3～6個月［1］。小細胞肺癌多主張為全身治療，化療為最主要治療手段。由于小細胞肺癌的生物學特性，對化療和放療較敏感，初期治療效果較好，大部分均可達到CR，但遠期效果較差，5年生存率僅5%～10%?；熀蟮哪[瘤細胞生長快，對化療藥物產生耐藥基因腫瘤復發、轉移、病情進展。雖然近年來化療藥物更新換代，但小細胞肺癌的生存率無顯著提高。小細胞肺癌長期被認為不適合外科治療，主要原因是不能很好地將化療、放療及手術結合。小細胞肺癌的臨床分期對治療方法和預后有重要意義。對于手術治療的小細胞肺癌同樣依據1997年UICC修訂的國際TNM標準分期。Ⅲa期之前的具備手術適應證［2］，本組患者5年生存率40.9%，可能與分期較早有關。
采用術前化療可使腫瘤體積縮小或消失，有利于手術切除，同時也對存在與外周血、器官內的亞臨床微轉移有殺傷消滅作用，從而有效控制、預防了術后因手術打擊機體免疫功能下降，化療間歇而導致的遠處擴散。手術切除了原發灶和殘存的耐藥腫瘤細胞，可減少局部復發和遠處轉移。但由于腫瘤細胞的生長特征及術中操作、擠壓出血及器官內的微轉移灶，術后必須輔以化療。術前采用2個周期的化療，這樣既能對腫瘤細胞有一定的控制又因只產生輕微的血液毒性利于手術及術后的恢復。術中盡可能少輸血或不輸血，因為輸入異體血液造成免疫系統改變，不利于對腫瘤的控制。術中行淋巴結清掃，有利于長期生存率的提高，但如何防止長期生存者的癌轉移仍是臨床肺癌工作者的一個重要課題［34］。
與非小細胞肺癌相比，長期以來人們大多認為外科手術治療小細胞肺癌效果很差，而放化療效果較好。但國內外許多研究表明手術治療結合化學治療小細胞肺癌效果好，并能控制局部復發。所以，手術對于早期局限型小細胞肺癌的患者有益。但是，目前仍然存在分歧，例如在治療前即獲得病理診斷為小細胞肺癌Ⅰ期患者適合手術已無爭論，但Ⅱ～Ⅲa期患者是否適合手術仍存在較大的爭議。新輔助化療雖然能夠縮小腫瘤體積，降低臨床分期，但術前化療增加外科手術難度，術前應該進行幾個周期的化療療程，是否根據不同的化療藥物制定不同周期的術前化療療程，這方面的研究很少。由于小細胞肺癌常常表現為一種全身性疾病，化療是主要的治療方法。手術治療主要目的是切除原發灶，防止復發，減輕瘤負荷，那么楔形手術是否更有利于患者，而不是目前依照非小細胞肺癌的方式行肺葉切除+縱膈淋巴結清掃。目前涉及此方面的研究極少［4］。
參考文獻
［1］ 王秀問，張文東.小細胞肺癌的處理［J］.中國腫瘤臨床，2003，30（3）：222-227.
［2］ 黃繼紅，白德巍，邵 陽.心包內處理血管的全肺切除術治療肺癌24例［J］.局解手術學雜志，2004，13(5):316.
小細胞肺癌范文2
【關鍵詞】非小細胞肺癌 手術 臨床效果
中圖分類號：R734.2文獻標識碼：B文章編號：1005-0515（2011）11-107-02
隨著人們的生活環境及習慣等因素的綜合影響,近年來肺癌的發生率呈現上升的趨勢,成為世界范圍內致死率較高的惡性腫瘤之一,老年患者占多數,而其中大約80%的原發性支氣管肺癌的病理類型屬于非小細胞肺癌[1],對患者生活質量造成嚴重影響,致死率較高目前手術依然是非小細胞肺癌治療的首選方法,術前需要準確的組織病理學檢查及正確的病理分期,選擇科學合理的手術方案對于手術治療的成功率有著非常重要的臨床意義,本文通過對50例非小細胞肺癌患者的手術治療的情況進行觀察,現報告如下：
1 資料與方法
1.1 臨床資料 回顧2008年1月至2010年5月來我院就診的非小細胞肺癌的患者50例,其中男38例,女12例年齡在57歲-76歲,平均年齡為67.4±5.7歲術前患者均經過病理組織學檢查進行確診,根據國際肺癌分期確診為IIa期13例,IIb期26例,IIIa期11例,鱗癌38例,腺癌12例合并癥:合并有糖尿病者12例,高血壓者11例,心臟病5例術前向患者及家屬交代病情并簽署手術知情同意書
1.2 研究方法所有患者采取全身麻醉,依據患者的病理分期開胸后對腫瘤的大小,部位及淋巴結清理來決定手術范圍,全肺切除13例,部分肺葉切除37例均對肺門及縱膈的淋巴結進行清掃術后排凈呼吸道的分泌物,并給予術后呼吸功能的支持手術治療效果評價標準:臨床緩解:手術切除后的組織標本在鏡下未見腫瘤組織,僅見纖維組織增生及壞色組織;部分緩解:手術切除后的組織標本在鏡下可見很小的殘留腫瘤組織或較大的壞死腫瘤病灶;無效果:手術切除后的組織標本在鏡下可見較大的殘留腫瘤組織
1.3 統計學處理方法采用SPSS12.0統計軟件對統計數據進行統計學處理,并對統計數據進行X2檢驗,P
2 結果
手術治療的效果詳見表1,X2=31.97,P=0.012(P
表150例非小細胞肺癌手術治療效果
3 討論
肺癌全稱原發性支氣管肺癌,是臨床上較為常見的惡性腫瘤之一,發病的年齡于50歲-80歲之間最為多見,而年輕患者較為少見通常是由于細胞突變而逐漸發展的一種克隆性疾病,可分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌兩種類型,而以后者占絕大多數隨著醫學診療技術的不斷發展及對肺癌的不斷探索,目前有研究表明[2],非小細胞肺癌的I期II期及IIIa期的患者仍然以腫瘤切除術加區域淋巴結清掃術為主,手術方式有部分肺葉切除,雙側肺葉切除全肺切除術和袖珍肺葉切除等,不同的手術方案具有其各自的特點及適應癥,手術方式的選擇需要根據患者的病理分期來決定肺葉切除對于一般患者來說都能夠耐受,是指將腫瘤組織的肺葉及其引流的支氣管周圍的淋巴結一同切除,雙側肺葉切除主要用于周圍型肺癌癌腫跨葉裂侵犯者必需要將雙肺葉切除才能將腫瘤組織完全切除,當肺葉切除無法將腫瘤組織切除干凈時,可考慮行全肺切除術,但是該術式的手術并發癥及死亡率較其他手術明顯增加,袖珍式肺葉切除術是指將患側肺葉與相連的一段主支氣管或肺動脈切除,然后再將支氣管或血管進行端端吻合,該術式既可以保證將腫瘤組織盡可能的完全切除,又能最大限度的保留肺組織,較全肺切除術的的并發癥下而在肺癌的治療中得到廣泛的應用,尤其適合于老年心肺功能較差,不能耐受全肺切除的患者[3]但是術中應該遵循以下原則,即:盡量將腫瘤組織以及腫瘤所侵犯的部位切除干凈以保證切緣陰性,同時應該盡量保留肺部的正常組織,術中操作應輕柔,避免造成腫瘤組織的破壞和醫源性腫瘤的播散,從而達到清除病灶,最大限度的減少對肺功能的影響,爭取臨床緩解,減少腫瘤轉移,提高患者的生存率及生活質量術后根據患者的手術情況組織病理學分期,淋巴結受累情況來決定下一步是否在繼續加用化療或放療本研究中手術治療的總緩解率達84%,且術后患者的日?；顒幽芰?生活感受及家庭支持方面均較術前有所提高
患者術后的預后情況受很多因素的影響,如:年齡性別身體狀況組織病理類型手術切除的情況淋巴結受累范圍以及術后的綜合治療等方面外科手術只是一種局部治療措施,對于部分患者可以起到根治的效果,但對于中晚期的患者,除了手術治療外還應該重視術后多學科的綜合治療,將化療放療以及生物靶向治療等手段相結合來提高患者的生存率[4]
綜上所述,外科手術是治療非小細胞肺癌的首選方案,該技術以日漸成熟,隨著醫學模式的改變,對于非小細胞肺癌的治療已逐漸再向以外科為主,多學科綜合治療的方向發展應該根據患者的各種因素綜合分析來決定患者術后的進一步綜合治療,科學合理的手術是手術成功的重要保證,而積極重視和采取有效的術后綜合治療,對于提高患者的生存率減少腫瘤復發和轉移提供更多的保證。
參考文獻
[1] 茹玉航,非小細胞肺癌的手術治療效果觀察與臨床分析[J].當代醫學,2011,15(17):53-54.
[2] 征平,申屠陽,趙天成,李子明,高齡非小細胞肺癌患者的手術治療及預后[J].中國胸心血管外科臨床雜志,2009,1(16):14-15.
小細胞肺癌范文3
【論文摘要】目的觀察及評價紫杉醇聯合卡鉑化療方案對非小細胞肺癌的療效和不良反應。方法36例初治晚期非小細胞肺癌患者應用紫杉醇150mg/m2、卡鉑300mg/m2靜脈滴注，聯合化療每21d為1個療程，共2~3個療程。結果36例初治者有效率52．7%，CR5例，PR14例，NC7例,PD9例，中位生存期9個月，1年生存率為41．6%,主要不良反應為骨髓抑制,脫發,惡心,嘔吐,及關節、肌肉痛。結論紫杉醇聯合治療晚期非小細胞肺癌是療效較佳的方案。
近年來我國肺癌發病率逐年增加，非小細胞肺癌(NSCLC)約占80%。Ⅲ~Ⅳ期患者以聯合化療為主要治療方法。紫杉醇聯合卡鉑治療晚期肺癌方案正在臨床使用。我們應用紫杉醇聯合卡鉑治療晚期NSCLC36例，療效顯著，現報告如下。
1材料和方法
1．1病例選擇36例患者均經組織病理學或細胞學檢查證實為非小細胞肺癌,其中磷癌19例,腺癌14例,腺磷癌3例,男27例,女10例,年齡46~72歲，平均61歲。臨床分期:Ⅲa期17例,Ⅲb期13例,Ⅳ期6例,KPS評分≥60分,均為初治患者。
1．2治療方法紫杉醇150mg/m2靜滴第1天，卡鉑300mg/m2靜脈滴注第1天，21d為一個周期，連續用2~3個療程評價療效。在用紫杉醇前12h、6h各口服地塞米松10mg。輸液前30min肌注苯海拉明30mg，靜脈注射西米替丁300mg，預防過敏反應。輸液過程中注意心率、呼吸、血壓及過敏反應。化療前半小時給予靜脈滴注格拉司瓊6mg止吐。
1．3療效評價標準療效評價標準采用世界衛生組織(WHO)標準：完全緩解(CR)，部分緩解(PR)，穩定(NC)，進展(PD)。不良反應按WHO急性和亞急性毒性分為0(無)，Ⅰ(輕度),Ⅱ(中度),Ⅲ(重度),Ⅳ(威脅患者生命)5級,生存期即從化療開始至死亡或末次隨訪時間。
1．4觀察指標所有患者于化療前常規體檢，并查血常規、肝功能、腎功能、X線、B超、心電圖、胸部CT及支氣管纖維鏡檢查，痰找癌細胞檢查?；熎陂g每周復查血常規，化療1個周期后復查肝、腎功能。化療2個周期后復查胸部CT。
2結果
2．1療效36例化療2~3個周期后進行常規胸部CT檢查評價療效。36例中CR5例、PR14例、NC7例、PD9例?？傆行?CP+PR)52．7%，中位生存時間37周(約9個月)。1年生存率41．6%(15/36)。
2．2不良反應紫杉醇主要不良反應為骨髓抑制,白細胞下降，發生率為75%(27/36),其中大多數為Ⅰ~Ⅱ度反應,Ⅲ-Ⅳ度反應僅為13．8%(5/36),血小板下降發生率為25%(9/36),惡心、嘔吐發生率為47．2%(17/36)，大多數為Ⅰ~Ⅱ度反應,Ⅲ~Ⅳ度反應僅為8．3%(3/36),其他不良反應有脫發83．3%(30/36)，關節肌肉痛19．4%(7/36)，末梢皮膚麻木22．2%(8/36)，肝功能異常13．8%(5/36),腎功能異常5．5%(5/36)。
3討論
紫杉醇是紫杉類植物中分離出來的天然產品,是一種新型抗微管藥物,是唯一能促進微管聚合的藥物.可促進微管蛋白聚合成團塊并使其穩定,阻斷在G2期和M期,達到抗腫瘤目的.紫杉醇和鉑類為主的聯合化療方案被美國臨床腫瘤學會(AS-CO)推薦為Ⅲ、Ⅳ期有較好的行為狀態評分的NSCLC患者的治療方案[1]。MDArdrson腫瘤醫院報告，紫杉醇單藥治療NSCLC有效率為24%[2]。幾項研究也表明紫杉醇與卡鉑聯合化療時NSCLC的有效率為58%~62%，中位生存期12．5個月[3-4]。我們通過本組的臨床觀察,輔以G-CSF治療,有效率為52．7%,中位生存期約9個月。與國外報導相接近。證實此方案為治療非小細胞肺癌的較佳方案，可以延長生存期。
本組也觀察到部分患者經2個周期化療后，腫瘤縮小不明顯，化療3個周期后，腫瘤緩慢縮小，甚至達到部分緩解，在患者能耐受的條件下，如能堅持本方案3~4個周期化療，可望獲得更好的療效及延長生存期。
本組方案主要不良反應是骨髓抑制，表現為白細胞減少，以Ⅰ度、Ⅱ度骨髓抑制為主。Ⅳ度骨髓抑制發生率為5．5%(1/36)，使用G-CSF恢復正常，其它不良反應如惡心，嘔吐，脫發均可耐受?；熐昂缶弥雇滤?，癥狀可緩解。肌肉關節痛為一過性,給予口服芬必得后緩解。肝腎功能損害少見。由于化療前30min給予苯海拉明，西米替丁，有效地預防過敏，本組未出現一例嚴重過敏反應。
紫杉醇聯合卡鉑治療非小細胞肺癌有效率高，療效肯定。毒副反應小，可以耐受，有臨床應用價值。
參考文獻
［1］AmericanSocietyofClinilalOncology(ACCO),clinicalpracticeguidelicesforfhetreatmentofunresectablenon-smallcelllungcancer.J.clinOncol，1997,15167:2996-3018.
［2］ErringerDsOverviewofpaclitaxl(Taxol)inadvancedlungcancer.SeminOncol,1993,20147:46-49.
小細胞肺癌范文4
近年來有關非小細胞肺癌術后輔助化療的治療標準發生了顯著變化，越來越多的前瞻性、大樣本隨機臨床試驗和多項薈萃分析均證實輔助化療，特別是新一代化療藥物的含鉑聯合方案能顯著提高化療反應和總體生存期，降低死亡危險比，且毒性反應均可耐受。因此，對于完整手術后的非小細胞肺癌，特別是ⅠB~Ⅱ期的患者采用輔助化療是合理治療方案。
【關鍵詞】 非小細胞肺癌 輔助化療
Postoperative Adjuvant Chemotherapy for Non-Small Cell Lung Cancer
Abstract: Recently the standard of postoperative adjuvant chemotherapy for non-small cell lung cancer has significantly changed.More and more large scale and prospective randomized clinical trials and Meta-analyses have proved that adjuvant chemotherapy， especially new generation of chemotherapeutic agents combined with platinum can significantly improve the median and overall survival. It also can decrease the hazard ratio for death and its toxicity is tolerable.Therefore adjuvant chemotherapy is a optimal therapy for patients with non-small cell lung cancer completely resected， especially in stage ⅠB and Ⅱ.
Key words: non-small cell lung cancer；adjuvant chemotherapy
肺癌對人類健康的威脅日益嚴重，肺癌的發病率、死亡率大幅度上升，2002年全世界有135萬新發病例，118萬因肺癌相關死亡[1]。非小細胞肺癌是肺癌中最常見的一種類型，占肺癌的80%~85％，外科手術切除是治療可手術的非小細胞肺癌最好的方法，但僅20%~30％左右肺癌病人就診時適宜手術，按1997年國際分期，ⅠA期術后5年生存率61％，ⅠB期38％，ⅡA期34％，ⅡB期24％，ⅢA期13％，ⅢB期5％[2]。手術治療失敗的主要原因是術中局部切除不徹底，術前已有潛在的轉移灶和多個播散的微小轉移灶導致局部復發和遠處轉移，而且術后患者機體免疫功能降低[3]。
合理、系統、有效的多學科綜合治療，包括化療可以使死亡危險比降低13％，有助于延長生存期[4]。20年來，非小細胞肺癌采用輔助化療，特別是早期非小細胞肺癌的治療效果仍然是不明確的，一直存在爭議。第一代臨床試驗設計不完善，使用的化療藥物有效率不高。第二代臨床研究以老的化療藥物與鉑類聯用，但是研究的樣本量太小，不足以監測療效。1995年非小細胞肺癌協作組（non-small cell lung cancer collaborative group，NSCLCCG）的薈萃分析包括了52項隨機研究，包括了非含鉑化療方案5個隨機研究，最后得出的結論是長期使用烷化劑（alkylating agent）術后化療對患者有害，相對死亡危險比增加15％，5年生存率降低5％。對含鉑化療方案的分析（包括8個隨機研究），最后得出的結論是輔含鉑化療方案對患者的生存有輕微益處，相對死亡危險比減少13％，5年生存率增加5％，但無統計學差異（P=0.08）[5]。雖然，這種改善沒有達到統計學差異，但是它點燃了人們對于手術后非小細胞肺癌化療的興趣。近2年來， 越來越多的前瞻性、大樣本隨機臨床試驗和多項薈萃分析均證實輔助化療，特別是新一代化療藥物的含鉑聯合方案能顯著提高化療反應和總體生存期，有關非小細胞肺癌的輔助化療的治療標準發生了顯著變化，本文就目前隨機臨床試驗進展做一綜述。
1 ALPI臨床試驗
2003年意大利的輔助化療試驗（ALPI）是繼1995年NSCLCCG薈萃分析發表后第一個大樣本的輔助化療的臨床研究。入選1 088例完全手術切除的Ⅰ、Ⅱ、ⅢA期非小細胞肺癌患者，隨機分為絲裂霉素+長春酰胺+順鉑三個周期的化療組和對照組，化療組絲裂霉素8mg/m2 d1，長春酰胺3mg/m2 d1、8，順鉑100mg/m2 d1，21 d為一周期，共3個周期。中位隨訪時間64.5個月，試驗結果為化療組在改善總體生存率上無統計學差異。在該研究中，43％的患者給予術后放療，69％的患者完成了所有3個周期的化療，但是，化療組在第1年的死亡率高于對照組。但Ⅱ期患者化療組與對照組比較，在無疾病進展期和總體生存期這兩項指標上有一定得益，危險比分別為0.78（95％可信區間0.60～1.03）和0.80（95％可信區間0.60～1.06），但未見統計學差異 [6]。
2 2003年國際肺癌輔助化療試驗（IALT）
IALT 試驗包括了1 867例患者，均為完整手術后的Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ期非小細胞肺癌患者。中位隨訪時間56個月，結果顯示：以鉑類為基礎的兩藥聯合方案與對照組相比，5年生存率提高4％（44.5％ vs 40.4%，P
3 JBR10臨床試驗
加拿大NCI的JBR10試驗包括482例患者，ⅠB期（T2N0）或Ⅱ期（T1N1或T2N1）非小細胞肺癌，隨機分為4個周期的諾維本＋順鉑組和對照組。所有患者在手術后6周內開始輔助化療，順鉑50mg/m2 d1、8，28d為一周期，共4個周期；諾維本25 mg/m2 d1，7 d為一周期，共16個周期?；颊逷S評分0~1分。化療沒有導致過度的毒性反應（只有2例治療相關性的死亡事件），化療組的依從性較好，58％的患者接受了3個周期化療，48％接受了4個周期化療。中位隨訪時間超過5年，與對照組相比，輔助化療組的5年生存率提高15％（69％ vs 54%，P=0.03），死亡危險率降低了31％（P=0.04）[8]。這是第一個對所有患者采用第三代化療方案的臨床試驗，它也是迄今為止輔助化療提高生存率最高的報道。
4 CALGB9633臨床試驗
美國腫瘤和白血病B組的CALGB9633臨床驗針對于ⅠB期的非小細胞肺癌患者344例，隨機分為4個周期的輔助化療和對照組。化療方案為：泰素200 mg/m2，伯爾定AUC=6; 3周1次，共4個周期?；颊叩哪褪苄粤己?，沒有出現治療相關性死亡，85％的患者完成了4個周期的化療。中位隨訪時間4年，試驗結果與對照組比較，輔助化療組的4年生存率提高12％（71％vs 59％），所有原因引起的死亡降低38％，肺癌引起的死亡率下降49％（P=0.018），第4年因肺癌而死亡降低11％，總體降低31％的復發風險，第4年的無病生存率絕對值提高11％[9]。
5 ANITA臨床試驗
ANITA試驗包括840例完全手術的ⅠB、Ⅱ或ⅢA期非小細胞肺癌患者，隨機分為4個周期的諾維本＋順鉑組和對照組。和JBR10試驗的結果相似，化療的毒性反應可以耐受，中位隨訪時間超過70個月，輔助化療組5年生存率提高8％（51％vs 43％），死亡危險率下降21％[10]；7年生存率提高8.4％（45.2％vs 36.8％，P=0.013）。
6 日本肺癌研究組優福定輔助化療臨床試驗
日本的一項術后非小細胞肺癌患者輔助優福定（UFT）化療的Ⅲ期臨床試驗，包括了979例T1N0或T2N0的腺癌患者，中位隨訪時間73個月，每天口服優福定250 mg/m2×2年，結果5年生存率提高3％（88％vs 85％，P=0.047），其中T2組的5年生存率提高11％（85％vs 74％，P=0.005）[11]。而另一項有關術后非小細胞肺癌患者輔助優福定（UFT）化療的薈萃分析，包括了9個臨床試驗，其中6個有手術對照組和術后輔助化療UFT組，2個為三組研究方案，手術＋順鉑為基礎化療+UFT組。2 003例患者入選，98.8%為鱗癌或腺癌，T1為1 308例（65.3%），T2為674例（33.6%），N0為1 923例（96.0%），中位隨訪時間6.44年，與單純手術組比較，輔助化療組的5年生存率提高4.3％（81.5％vs 77.2％，P=0.11），7年生存率提高7％（76.5％vs 69.5％，P=0.001）。對于Ⅰ期（特別是T2N0）腺癌的日本患者，口服UFT能顯著改善總體生存率[12]。
7 小 結
隨著對非小細胞肺癌患者采用輔助化療能得到益處的證據不斷出現，圍繞它的爭論也就塵埃落定了。ⅠB~Ⅱ期完全手術后的非小細胞肺癌采用輔助化療是標準方案[13]。推薦使用以鉑類為基礎的兩藥聯用方案和第三代抗腫瘤藥物，UFT在日本顯示了強有力的證據對ⅠB期患者有效[14]。上述隨機臨床試驗的結果雖然為輔助化療治療ⅠB、Ⅱ期和ⅢA期NSCLC的有效性以及提高治愈率方面提供了合理而強有力的證據，但是仍然有許多問題值得我們繼續去探求：如哪些患者適合術后輔助化療？輔助化療常規選擇何方案？術后輔助化療的最佳治療周期？如何提高輔助化療的依從性及治療效益？分子靶向藥物如何整合至術后的輔助治療中等等，這些都期待更多的臨床試驗解決。
【參考文獻】
[1] Parkin DM， Bray F， Ferlay J， et al. Global cancer statistics，2002[J]. Cancer J Clin， 2005，55:74-108.
[2] Mountain CF. Revisions in the international system for staging lung cancer[J]. Chest，1997，111(6):1710-1717.
[3] Maruyama R，Sugia K，Mitsudomi T， et al. Relationship between early recurrence and micrometastases in the lymph nodes of patients with Ⅰ non-small cell lung cancer[J].J Thorac Cadiovasc Surg，1977，114:535-543.
[4] Bunn PA， Soriano AF.Chemotherapeutic options in lung cancer[J]. Cancer， 1998，83:1740-1750.
[5] Non-small Cell Lung Cancer Collaborative Group. Chemotherapy in non-small cell lung cancer:a meta-analysis using updated data on inpidual patients from 52 randomised clinical trials[J]. BMJ， 1995，311:899-909.
[6] Scagliotti GV， Fossati R， Torri V， et al. Randomized study of adjuvant chemotherapy for completely resected stage Ⅰ，Ⅱ，or ⅢA non-small cell lung cancer[J]. J Natl Cancer Inst， 2003，95:1453-1461.
[7] The International Adjuvant Lung Cancer Trial Collaborative Group.Cisplatin-based adjuvant chemotherapy in patients with completely resected non-small-cell lung cancer[J]. N Engl J Med， 2004，350:351-360.
[8] Winton T，Livingston R， Johnson D， et al. Vinorelbine plus cisplatin vs observation in resected non-small cell lung cancer[J]. N Engl J Med， 2005，352:2589-2597.
[9] Strauss GM， Herndon J， Maddaus MA， et al. Randomized clinical trial of adjuvant chemotherapy with paclitaxel and carboplatin following resected in stage ⅠB non-small cell lung cancer(NSCLC):report of Cancer and Leukemia Group B(CALGB) protocol 9633[J]. J Clin Oncol， 2004，22(Suppl 14S):612.
[10] Douillard JY， Rosell R， Delena M， et al. ANITA:Phase Ⅲ adjuvant vinorelbine and cisplatin versus observation in completely resected (stageⅠ~Ⅲ ) non-small cell lung cancer patients:final results after 70-month median follow-up[J]. J Clin Oncol， 2005，23(Suppl 16s):624.
[11] Kato H， Ichinose Y， Ohta M， et al. A randomized trial of adjuvant chemotherapy with uracil-tegafur for adenocarcinoma of the lung[J]. N Engl J Med， 2004，350:1713-1721.
[12] Hamada C， Tanaka F， Ohta M， et al. Meta-analysis of postoperative adjuvant chemotherapy with tegafur-uracil in non-small-cell lung cancer[J]. J Clin Oncol， 2005， 23(22):4999-5006.
[13] Katherine MW. Pisters. Adjuvant chemotherapy for non-small-cell lung cancer—the smoke clear[J]. N Engl J Med， 2005，352:2640-2642.
小細胞肺癌范文5
肺癌是發達國家最常見且死亡率最高的惡性腫瘤，其中大約80%以上的肺癌是非小細胞肺癌(NSCLC)。肺癌是全身性疾病，即使是Ⅰ期肺癌仍存在微轉移灶的可能，手術時因擠壓出血可促使癌細胞在局部種植或經血循環、淋巴循環轉移;而手術后病人抵抗力下降，又可促進癌細胞的轉移。綜合治療是NSCLC治療的有效手段［1］，Ⅲ期NSCLC屬局部晚期肺癌，單純手術或保守治療效果均不理想，術前誘導化療即新輔助化療加手術治療NSCLC成為目前的研究熱點。有報道認為，新輔助化療可明顯提高病人生存率［2，3］，而亦有人認為新輔助化療可能在一定程度上增加手術的難度，如組織脆性增加、滲血增多、腫瘤倍增速度加快、細胞增殖速度加快等［4］，對并發癥亦可能有不同方面的影響。目前，新輔助化療對NSCLC生物學行為方面的研究存在不同觀點，本文就相關研究作一綜述。
1 新輔助化療的概念和意義
新輔助化療是指在惡性腫瘤局部治療(手術或放療)前給予的化療，又稱為誘導化療、術前化療或原發化療，是近年來NSCLC輔助治療的一種新方法。從1982年FREI提出此概念以來，新輔助化療已成為肺癌、乳癌、頭頸部腫瘤、消化道腫瘤、宮頸癌及骨肉瘤等多種腫瘤綜合治療的重要組成部分。目前許多的臨床研究都顯示新輔助化療可能有以下的益處:①避免體內潛伏的繼發灶在原發灶切除后1～7 d內由于體內腫瘤總量減少而加速生長；②避免體內殘留的腫瘤在手術后因血凝機制加強及免疫抑制而容易轉移；③使手術時腫瘤細胞活力減低，不易播散入血；④從切除腫瘤標本了解化療敏感性，以指導術后治療；⑤早期消滅腫瘤，避免抗藥性；⑥縮小腫瘤以利于手術切除；⑦化療若能消滅免疫抑制細胞，反而可加強機體免疫力，即使化療機體免疫機制受抑制，手術2周后，仍可因反跳現象而恢復；⑧早期化療可防止遠處轉移；⑨對因各種因素如高血壓、心肌梗死等而致手術延遲的病人可起到控制腫瘤、治療腫瘤的作用，為擇期手術和綜合治療創造條件。另外，有效的術前化療在減輕肺癌伴隨癥狀的同時也減輕了病人的精神和心理的不利因素，增強病人戰勝疾患的信心，使其能更好地配合治療。
2 NSCLC新輔助化療用藥方案的進展
20世紀80年代起，順鉑(DDP)、卡鉑(Carbo)、異環磷酰胺(IFO)、長春花堿(VDS)、絲裂霉素(MMC)、足葉乙甙(VP16)、替尼泊甙(Vm26)等藥物的相繼出現為晚期NSCLC的治療帶來了希望，但是單藥有效率均低于15%。1995年美國的NSCLC協作組對52個隨機臨床試驗的Meta分析顯示，聯合化療優于單一用藥，含鉑類化療方案能提高病人生存期，緩解癥狀，改善生活質量［5］。上世紀90年代后，出現了異長春花堿(NVB)、紫杉醇(Taxol)、多西紫杉醇(Taxotere)、吉西他濱(GEM)、伊立替康(CPT11)和拓撲特肯(Topotecan)等藥物，對NSCLC的單藥有效率均大于20%，與鉑類聯用，療效明顯優于以往的化療方案，中位生存期可達9～10個月，1年生存率也有提高。然而，有些病人，特別是病變惡化者需要交替方案治療。下面簡單介紹對NSCLC有效的化療方案。
一線方案:CAP(環磷酰胺+多柔比星+順鉑)，NP(長春瑞濱+順鉑)，MVP(絲裂霉素C+長春地辛+順鉑)。二線方案:TP(紫杉醇+順鉑)，CT(紫杉醇+卡鉑)，Texotere+P(多西紫杉醇+順鉑)，GEM+DDP(吉西他濱+順鉑)，CIE(卡鉑+異環磷酰胺+美司鈉+依托泊苷)。解救方案(其他方案耐藥時用):GEM+T(吉西他濱+紫杉醇)，MNP(絲裂霉素C+長春瑞濱+順鉑)。
近年來，探索以非鉑類藥物為基礎的化療方案研究漸漸增加，并積極開發新的抗癌藥。Ⅲ期臨床試驗以Taxol+CBP與Taxol+GEM隨機對照，結果兩組療效和毒性相當，提示非鉑類的聯合方案有可能代替含鉑類方案。目前分子靶點的新藥正在研究開發中，新的非細胞毒藥物有:表皮生長因子受體抑制劑、細胞周期調節劑、血管生成抑制劑、乏氧細胞毒藥物等，有的正在臨床試驗中，有的即將進入臨床應用?；熕幬飺o藥途徑可分為靜脈化療和動脈化療。術前一般采用2～3個周期化療，周期過少影響療效，大于3周期化療造成的胸膜粘連、纖維化等可增加手術難度和并發癥，同時化療可引起抵抗力下降，增加感染機會，影響切口愈合等。
3 對癌細胞生物學行為影響的相關問題
3.1 對生長的影響
3.1.1 bcl2 是原癌基因的一種，也是第一個被發現的癌基因。bcl2能廣泛抑制細胞凋亡，尤其是抑制DNA損傷的細胞凋亡，延長細胞的存活期，使細胞發生基因突變或受病毒感染的機會大大增加，同時還保護發生基因突變的細胞長期生存而不凋亡，但不影響細胞增殖。
MANDZIUK等［6］運用免疫組化技術和細胞吸光度測定技術，對ⅢA期NSCLC病人進行研究發現，新輔助化療后，Bcl2蛋白表達減少，而P21蛋白表達增加。另有作者報道，根據bcl2狀態可預測化療藥物GC（G：健擇；C：卡鉑）的效果［7］。
趙東波等［8］應用免疫組化技術檢測42例NSCLC病人Bcl2蛋白的表達，發現新輔助化療對Bcl2蛋白陰性表達者有效率遠大于陽性者，行新輔助化療后Bcl2陽性率有所降低，說明新輔助化療可能通過抑制Bcl2的陽性表達，改變抑制細胞凋亡的狀態，達到殺死癌細胞的目的。
3.1.2 細胞凋亡指數(AI) JUNKER等［9］對54例局部晚期NSCLC病人研究發現，化療前后AI差別無統計學意義(0.93% vs 1.10%)，兩者預測病人總生存率的價值也不大，提示，從長遠來看，新輔助化療并不能改變腫瘤細胞凋亡的程度。
3.1.3 形態學研究 JUNKER［10］研究發現，化療后腫瘤組織中央發生壞死，邊緣組織細胞呈泡沫樣改變，周邊區肉芽組織增生進而纖維化，但根據這些組織學變化并不能簡單地得出術前化療成功這一結論。
LIUJARIN等［11］研究表明，腫瘤的消退與病人年齡、性別及治療類型（化放療和單獨化療）無相關性，在各病理類型中鱗癌較腺癌敏感，較多腺癌病人對新輔助化療無應答。
易祥華等［12］研究發現，化療后的腫瘤細胞超微結構顯示不同程度的細胞毒性損傷，發生變性和壞死的腫瘤細胞超微結構有嚴重的破壞，在各種膜性結構上出現裂隙，可以看到內質網和線粒體膜碎裂和空泡化，有時核糖體和高爾基體不易識別，在核膜的邊緣可以看到粗大的染色質顆粒的聚積。個別病例在光鏡下未能見到腫瘤細胞的明顯變性改變，但在電鏡下可見到超微結構發生上述變化。在受損的腫瘤細胞周圍常可見淋巴細胞、漿細胞浸潤，壞死灶中有較多的纖維母細胞和膠原纖維，而未接受化療的腫瘤細胞超微結構無明顯損傷性病變。
3.1.4 其他 SHAROUNI等［4］研究顯示，從術前化療結束到放療開始的這段時間內，由于腫瘤細胞增殖速度加快導致腫瘤演進加快，腫瘤倍增時間較未接受化療組大為縮短，因此要盡可能縮短這段間隔時間。
3.2 對轉移的影響
肺癌的微轉移可發生于各期病人，Ⅰ～Ⅲ期肺癌病人骨髓中CKs的陽性率可達39%～70%，而且隨腫瘤進展，其發生微轉移的概率進一步增加。ROSELL等［13］認為，即使是對早期肺癌病人，新輔助化療亦可明顯提高其生存率，其理論依據之一在于通過術前化療可消滅骨髓及外周血中的微轉移。盡管骨髓中的微轉移灶或散在腫瘤細胞并非都能發展成明顯轉移灶，但消滅這些微轉移灶仍能避免其在外周血中的釋放而導致其他部位轉移的形成。
彭忠民等［14］研究表明，新輔助化療能降低Ⅲ期NSCLC病人骨髓微轉移的發生率。
3.3 對治療的影響
一般認為P糖蛋白（Pgp）的過表達常與多種腫瘤耐藥有關，但也有學者認為它與肺癌的耐藥無直接關系，而是與非Pgp介導的多藥耐藥有關［15］。
彭忠民等［16］應用免疫組化技術，檢測31例行新輔助化療的NSCLC病人化療前標本及化療后手術標本中Pgp、多藥耐藥相關蛋白（MRP）、肺耐藥蛋白（LRP）的表達，結果顯示，Pgp表達低于MRP及LRP的表達，提示所選病例的耐藥性主要與MRP及LRP有關，尤其是MRP和LRP的聯合表達與耐藥性關系更密切，從而也提示化療的耐藥性與多基因參與有關，而單基因檢測常存在較大偏差。因此，通過檢測與化療耐藥性密切相關的多個基因的表達情況，可對化療敏感性進行預測，對臨床有指導意義。
3.4 對預后的影響
ROSELL等［17］和ROTH等［18］的研究報告被看作是新輔助化療可延長ⅢA期NSCLC生存期，改善預后的經典之作。ROSELL等［17］的研究同時發現，新輔助化療病人Kras基因突變率明顯低于單獨手術病人，故有人認為Kras基因在兩組病人中表達的不均衡可能是影響生存率的因素之一。
Kras是ras基因家族成員之一，Kras點突變主要發生在NSCLC，并集中于第12、13或61密碼子處，其中以第12密碼子點突變率最高。BROERMANN等［19］研究提示，Kras基因突變與肺癌預后相關，Kras基因突變被認為是NSCLC的一個負性預后因素，發生Kras基因突變的NSCLC病人生存期較短。然而KEOHAVONG等［20］研究認為，Kras有突變的病人與Kras無突變的病人相比較，其生存率并無差別。這些Kras基因突變與NSCLC預后相關性不一致的現象有待于進一步的研究。
MARUYAMA等［21］研究顯示，淋巴結中無微轉移的Ⅰ期NSCLC病人5年生存率為90.9%，而檢測出微轉移者5年生存率僅為64.4%。PASSLICK等［22］對139例NSCLC病人的骨髓微轉移進行研究發現，骨髓微轉移陽性者術后復發率是陰性者的4.3倍，生存率亦明顯低于后者。
ROSELL等［23］對67例ⅡB～ⅢB期NSCLC病人研究發現，接受新輔助化療病人中，核糖核苷酸還原酶M1（RRM1）低表達者較高表達者手術完全切除率明顯提高，生存率也明顯提高。
MAMON等［24］研究表明，新輔助化療后淋巴結分期由N2降至N0者生存率明顯提高。
另外，表皮生長因子受體（EGFR）的過度表達，常提示腫瘤細胞分化差，有較強的浸潤轉移能力，病人存活期短，預后不良。DE PAS等［25］研究顯示，EGFR陽性表達者新輔助化療后無1例轉為陰性表達，88%的病人仍保持化療前的表達水平，而EGFR呈陰性表達的病人化療后有幾例反而轉為了陽性表達。
4 NSCLC新輔助化療療效的評價方法
目前，術前化療的療效評價主要采用國際慣用的實體瘤化療的評價方法，即誘導化療后進行CT和胸部X線片復
1期俞洵宗，項鋒鋼.非小細胞肺癌新輔助化療的研究進展93
查，結合化療后的毒性反應、生活質量等進行綜合評估，由于缺少術后病理學觀察結果，這種評價方法的客觀性受到不同程度的影響。
JUNKER等［26］的研究顯示，以影像學變化為判斷依據的臨床療效與以病理改變為判定標準的組織學療效之間并不完全一致，其原因被認為可能是化療所致的變性壞死腫瘤細胞和形成的肉芽腫及纖維組織在影像學上仍表現有陰影存在，且不能與存活的腫瘤細胞所形成的影像學陰影區別，組織學療效應是療效的真正反映。
易祥華等［12］認為，組織病理學的觀察，尤其是光鏡觀察和電鏡觀察的結合，可以相互彌補各自的局限性，更加客觀真實地評價化療后病理學的變化。例如，當腫瘤細胞出現較輕的細胞毒性損傷時，光鏡下瘤細胞的結構可能正常，但在電鏡下可能顯示超微結構的改變。
CERFOLIO等［27］則提出可利用FDGPET（fluorodeoxyglucosepositron emission tomography）對新輔助化療病人進行療效評估，其SUV（standardized uptake values）最高值水平是預后因子。
5 結語與展望
新輔助化療的研究已有二十余年的歷史，對其臨床價值有了一定的共識，目前多項研究已顯示其優越性，尤其是在提高腫瘤切除率、無瘤生存率及總生存率方面的報道較多，肯定了其在腫瘤綜合治療中的意義。但由于現有大部分研究的樣本較小，隨訪時間短，關于腫瘤復發率、無瘤生存率、總生存率的觀察結果尚難用于評價新輔助化療的總體優勢，還需要更多的臨床隨機對照試驗和更長的隨訪時間。隨著研究的深入，新輔助化療也慢慢地暴露出一些問題：例如，在行新輔助化療的一些NSCLC病人中，有一小部分僅通過手術即可治愈，若術前化療無效而腫瘤進展，會延誤治療，增加手術難度。其次，術前化療可改變腫瘤界限，或使組織學上陽性結節變為陰性結節而使腫瘤病理分期模糊不清，而模糊的臨床分期會使醫生難以確定治療方案，且對化療結果的判定造成麻煩。另外，新輔助化療對腫瘤生物學行為影響的研究較少，期待著更多有價值的研究涌現；新輔助化療對間質影響的研究國內外罕見報道，同體對照的臨床病理學觀察國內外均少見報道，這一系列問題值得進一步關注。
參考文獻
［1］EDELMAN M J， GANDARA D R， ROACH M3 R D，et al. Multimodality therapy in stage Ⅲ nonsmall cell lung cancer［J］. Ann Thorac Surg， 1996，61(5)：15641572. ［2］ROSELL，GOMEZ C J，CAMPS C，et al. Pieresectional chemotherapy in stage ⅢA nonsmallcell lung cancer：a 7year assessment of a randomized controlled trial ［J］. Lung Cancer， 1999，26（1）：714.
［3］SPASOVA I，PETERA J，HYTYCH V. The role of neoadjuvant chemotherapy in marginally resectable or unresectable stage Ⅲ nonsmallcell lung cancer ［J］. Neoplasma， 2002，49（3）：189196.
［4］SHAROUNI S Y， KAL H B， BATTERMANN J J. Accelerated regrowth of nonsmallcell lung tumours after induction chemotherapy［J］. Br J Cancer， 2003，89(12):21842189.
［5］ALBERTI W， ANDERSON G， BARTOLUCCI A， et al. Chemotherapy in nonsmall cell lung cancer: a metaanalysis using updated data on inpidual patients from 52 randomised clinical trials［J］.Br Med J， 1995，311(7010):899909.
［6］MANDZIUK S， DUDZISZSLEDZ M， KORSZENPILECKA I， et al. Expression of P21 and Bcl2 proteins in paraffinembedded preparations of nonsmall cell lung cancer in stage ⅢA after Etoposide and Cisplatin induced chemotherapy［J］. Ann Univ Mariae Curie Sklodowska［Med］， 2003，58(1):149153.
［7］HAN J Y， HONG E K， CHOI B G， et al. Death receptor5 and Bcl2 protein expression as predictors of tumor response to gemcitabine and cisplatin in patients with advanced nonsmallcell lung cancer［J］. Med Oncol， 2003，20(4):355362.
［8］趙東波，陳景寒，彭忠民. Bcl2在Ⅲ期NSCLC新輔助化療中的臨床意義［J］. 山東大學學報:醫學版， 2005，43(1):6971.
［9］JUNKER K， MULLER K M， BOSSE U， et al. Apoptosis and tumor regression in locally advanced nonsmall cell lung cancer with neoadjuvant therapy［J］. Pathologe， 2003，24(3):214219.
［10］JUNKER K. Therapyinduced morphological changes in lung cancer［J］. Pathologe， 2004，25(6):475480.
［11］LIUJARIN X， STOOPLER M B， RAFTOPOULOS H， et al. Histologic assessment of nonsmall cell lung carcinoma after neoadjuvant therapy［J］. Mod Pathol， 2003，16(11):11021108.
［12］易祥華，張容軒，丁嘉安， 等. NSCLC新輔助化療后的臨床病理學研究［J］. 中國肺癌雜志， 2003，6（2）：125126.
［13］ROSELL R， FELIP E， MAESTRE J， et al. The role of chemotheraphy in early nonsmallcell lung cancer management［J］.Lung Cancer， 2001，34(Suppl3):S63S74.
［14］彭忠民，陳景寒，張林，等. Ⅲ期NSCLC病人骨髓微轉移與新輔助化療及預后的關系［J］. 中國肺癌雜志， 2004，7(2):161164.
［15］TRUSSARDI A， POITEVIN G， GORISSE M C， et al. Sequential overexpression of LRP and MRP but not Pgp 170 in VP16selected A549 adenocarcinoma cells［J］.Int J Oncol， 1998，13(3):543548.
［16］彭忠民，羅靜，王濰博，等. 耐藥相關基因表達對Ⅲ期NSCLC新輔助化療的臨床預測價值探討［J］. 癌癥， 2004，23（8）：963967.
［17］ROSELL R， GOMEZCODINA J， CAMPS C， et al. A randomized trial comparing preoperative chemotherapy plus surgery with surgery alone in patients with non smallcell lung cancer［J］. N Eng J Med， 1994，330(3):153158.
［18］ROTH J A， FOSSELLA F， KOMAKI R， et al. A randomized trial comparing preoperative chemotherapy and surgery with surgery alone in respectable stage ⅢA nonsmall cell lung cancer［J］. J Natl Cancer Inst， 1994，86(2):673680.
［19］BROERMANN P， JUNKER K， BRANDT B H， et al. Trimodality treatment in Stage Ⅲ nonsmall cell lung carcinoma: prrognostic impact of Kras mutations after neoadjuvant therapy［J］. Cancer， 2002，94(7):20552062.
［20］KEOHAVONG P， DE MICHELE M A A， MELACRINOS A C， et al. Detection of Kras mutations in lung carcinomas:Relationship to prognosis［J］. Clin Cancer Res， 1996，2(1):411418.
［21］MARUYAMA R， SUGIO K， MITSUDOMI T， et al. Relationship between early recurrence and micrometastasis in the lymph nodes of patients with stage Ⅰ nonsmallcell lung cancer［J］. Thorac Cardiovasc Surg， 1997，114(4):535543.
［22］PASSLICK B， KUBUSCHOK B， IZBICKI J R， et al. Isolated tumor cells in bone marrow predict reduced survival in nodenegative nonsmall cell lung cancer［J］. Ann Thorac Surg， 1999，68(6):20532058.
［23］ROSELL R， FELIP E， TARON M， et al. Gene expression as a predictive marker of outcome in stage ⅡBⅢAⅢB nonsmall cell lung cancer after induction gemcitabinebased chemotherapy followed by resectional surgery［J］. Clin Cancer Res， 2004，10(12 Pt 2):4215s4219s.
［24］MAMON H J， YEAP B Y， JANNE P A， et al. High risk of brain metastases in surgically staged ⅢA nonsmallcell lung cancer patients treated with surgery， chemotherapy， and radiation［J］. J Clin Oncol， 2005，23(7):15301537.
小細胞肺癌范文6
【關鍵詞】 晚期非小細胞肺癌,多西他賽,奈達鉑,臨床療效
肺癌是臨床常見的惡性腫瘤，其中以小細胞肺癌(NSCLC)較為多見，據相關文獻報道[1]：NSCLC占肺癌的80%～85%，多數患者在確診后已屬中晚期，從而失去了手術治療的機會。目前姑息化療是晚期NSCLC的主要治療手段，我院自2009年10月～2012年10月間采用多西他賽聯合奈達鉑治療晚期非小細胞肺癌患者取得了一定的療效，現將相關研究結果報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2009年10月～2012年10月間收治的76例晚期非小細胞肺癌患者，所有患者均經胸部CT、纖支鏡及細胞病理學檢查確診，患者均有可測量的病灶，KPS評分>70分，預計生存期>5個月，患者均無化療禁忌癥。其中男性患者40例，女性患者36例，年齡46～79歲，平均年齡(62.6±2.3)歲。病理學分型：鱗癌39例，腺癌26例，鱗腺混合癌11例。TNM分期：Ⅲ期29例，Ⅳ期47例。
1.2 治療方法
給予患者靜脈滴注多西他賽(山東魯抗辰欣藥業有限公司生產，國藥準字：H20093647)35mg/m2，每周1次，連續治療3周，休息1周。給予靜脈滴注奈達鉑(齊魯制藥有限公司生產，國藥準字：H20050563)100mg/m2，每周期的第1d給藥，28d為1個治療周期，兩藥連續使用3個周期后進行療效評價?；熐办o脈滴注地塞米松10mg，并給予大量補液，同時給予5-羥色胺受體拮抗劑止吐。
1.3 療效判定標準
療效評價標準參照WHO關于實體瘤近期療效的評價標準分為[2]：完全緩解(CR)，部分緩解(PR)，穩定(SD)，進展(PD)，治療有效率=(完全緩解例數+有部分緩解例數)/總例數×100%。
2 結果
2.1 近期療效
本組76例NSCLC患者經多西他賽聯合奈達鉑治療后完全緩解3例，部分緩解32例，穩定24例，進展17例，治療有效率為46.1%。對患者進行6～36個月的隨訪發現39例患者生存，生存率為51.3%。
2.2 不良反應
本組76例NSCLC患者治療過程中53例患者出現骨髓抑制反應，48例患者出現惡心、嘔吐，46例患者出現脫發，33例患者出現乏力，24例患者出現體液潴留。
3 討論
姑息化療是治療晚期 NSCLC的主要手段，其中以鉑類為基礎的聯合化療方案仍然是最有效的，其中順鉑為經典的化療藥，臨床研究表明[3]：其耐藥性及毒副作用較大，胃腸道副反應明顯，且有較強腎毒性，從而不僅嚴重影響到治療效果，還嚴重影響到了患者的生活質量。
本研究采用多西他賽聯合奈達鉑治療晚期非小細胞肺癌患者取得了較好的臨床療效，顯著提高了近期療效和遠期療效，治療有效率為46.1%，生存率為51.3%，且藥物不良反應發生率較低。多西他賽屬于紫杉類的新一代抗腫瘤藥物，其具有強大的細胞毒性作用，作用機制是加強微管蛋白聚合作用和抑制微管解聚作用，導致形成穩定的非功能性微管束，破壞腫瘤細胞的有絲分裂[4], 每周給藥的方法可顯著降低患者的骨髓毒性， 同時不影響治療效果。奈達鉑抗腫瘤機制與順鉑相同，進入細胞后甘醇酸酯配基上的活性氧與鉑之間的鍵斷裂，斷裂的甘醇酸酯配基變得不穩定并被釋放，產生多種離子型物質與DNA結合，從而抑制DNA復制[5]。同時奈達鉑對于順鉑或卡鉑耐藥的非小細胞肺癌患者仍然具有較好的療效，其與多西他賽聯合治療患者耐受性好，惡心嘔吐等消化道不良反應輕[6]。
綜上所述，采用多西他賽聯合奈達鉑化療方案治療晚期非小細胞肺癌患者，臨床療效確切，患者耐受性好，藥物毒副作用小，值得臨床廣泛推廣使用。
【參考文獻】
[1]楊小花，閆平釗.吉非替尼治療31例晚期非小細胞肺癌的臨床觀察[J]. 醫學臨床研究，2012,29(7)：1278-1280.
[2]趙業芝.奈達鉑聯合多西他賽治療晚期非小細胞肺癌的臨床護理體會[J].醫學新知雜志，2011,21(1)：77-78.
[3]盧光，盧志文，黃樹明，等.奈達鉑聯合多西他賽治療晚期非小細胞肺癌臨床觀察[J].當代醫學，2011,17(6)：135-136.
[4]李陽.多西他賽聯合奈達鉑治療晚期非小細胞肺癌24例療效觀察[J].浙江臨床醫學，2012,14(1)：54-55.